心衰的治疗: 1心气不足型:心悸气短、活动加重,乏力、头晕、盗汗等。 方药:葶苈生脉五苓散加减 2脾肾阳虚型:咳嗽、气喘、畏寒尿少、面色苍白。 方药:真武汤加减 真武汤 -茯苓9克芍药9克白术6克生姜(切)9克附子5克(炮) 真武汤 - 用法 上五味,以水800毫升,煮取300毫升,去滓,每次温服100毫升,日三服。 3气虚血瘀型:口唇青紫、咳嗽气喘 方药:血府逐瘀汤加减 方诀 :血府当归生地桃,红花甘桔赤芍熬,柴胡芎枳加牛膝,活血化瘀功效高。 组方当归三钱(9克),生地三钱(9克),桃仁四钱(12克),红花三钱(9克)、枳壳二钱(6克),赤芍二钱(6克)、柴胡一钱(3克),甘草二钱(6克),桔梗一钱半(克),川芎一钱 半(克),牛膝三钱(9克)。 方剂特点功效本方由桃红四物汤(桃仁、红花、当归、川芎、生地、赤芍)合四逆散(柴胡、枳壳、甘草、赤芍)加桔梗、牛膝而成。方中以桃红四物汤活血化瘀而养血,防纯化瘀之伤正;四逆散疏 理肝气,使气行则血行;加桔梗引药上行达于胸中(血府);牛膝引瘀血下行而通利血脉。诸药相合,构成理气活血之剂。本方以活血化瘀而不伤正、疏肝理气而不耗气为特点,达到运气活血、祛 瘀止痛的功效。 方剂主治本方为王清任用于治疗“胸中血府血瘀”诸症之名方。即由于肝郁气滞、气滞血瘀所致头痛、胸痛、憋闷、急躁、肝气病及用归脾治疗无效的心跳心忙、胸不任物或胸任重物、夜睡多梦、 失眠不安、发热、饮水即呛、干呕、呃逆、食从胸后下等症,均可用本方治疗。 4痰瘀阻肺型:心慌气短、憋闷,泡沫样痰 方药:葶苈大枣泻肺汤加减 【处方】葶苈15克(熬令黄色,捣丸)大枣12枚
【功能主治】泻肺去痰,利水平喘。治肺痈,胸中胀满,痰涎壅塞,喘咳不得卧,甚则一身 面目浮肿,鼻塞流涕,不闻香臭酸辛;亦抬支饮不得息者。 【用法用量】先以水600毫升,煮枣取400毫升,去枣,纳葶苈,煮取200毫升,顿服。 【备注】方中葶苈子入肺泻气,开结利水,使肺气通利,痰水俱下,则喘可平,肿可退;但 又恐其性猛力峻,故佐以大枣之甘温安中而缓和药力,使驱邪而不伤正。 患者性别:女 ●患者年龄:78 ●详细病情及咨询目的:患者现在自觉胸口发闷,患者自诉:晚上躺下就开始咳嗽.不能正常 入睡.在他院诊断为心脏衰竭. 请问,对于这样的病情应该怎样进行治疗,应给予什么进行治疗. 心衰是由于慢性变和长期心室负荷过重,以致心肌收缩力减损,因心血液排出困难,静脉系 统瘀血,而动脉系统搏出量减少,不能满足组织代谢需要的一种心脏。 本病临床又分左心衰,右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要 临床是心胸绞痛,紧缩不舒,或心胸憋闷如有物压,或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑,常用的,如下。 1、辨证论治: ●心气不足,心阴(血)亏型 症状:心悸、气短,活动后加重,疲乏无力,头晕,心烦,,,,舌质偏红,脉细结代或细数。 治法:益气敛阴,活血利水 方药:葶苈生脉五苓散加减。 【方剂名称】:五苓散 【方剂出处】:《伤寒论》 【方剂歌诀】:五苓散治太阳府,泽泻白术与二苓,温阳化气添桂枝,利便解表治水停。 【方解】: 方中茯苓、猪苓、泽泻利水渗湿为主药;白术健脾运湿,与茯苓配合更增强健脾去湿之作用,为辅药;桂枝温阳以助膀胱气化,气化则水自行,为佐药。诸药合用,既可淡渗以利水湿,也可健 脾以运水湿,气化以行水湿,故对水湿内停所致的各种水湿证均可治之。
第二十三章治疗充血性心力衰竭的药物 选择题 A型题 1.请指出在强心苷的化学结构中含羟基最少的药物: A.地高辛 B.洋地黄毒苷(口服吸收率高、血浆蛋白结合率高、半衰期长) C.去乙酰毛花苷(西地兰) D.毒毛花苷K E.以上都不是 2.关于强心苷的叙述,下面哪一项是错误的? A.洋地黄毒苷肝转化率最高,是因其结构中羟基的数目最多 B.强心苷是由苷元和糖组成,其中苷元部分是发挥正性肌力的基本结构 C.有肾功能不良的病人慎用地高辛 D.老年人易发生地高辛中毒 E.地高辛的半衰期约33~36h 3.下列哪个药物不能用于心源性哮喘? A.吗啡 B.毒毛花苷K C.氨茶碱 D.硝普钠 E.异丙肾上腺素 4.强心苷中毒引起快速型心律失常,下述哪一项治疗措施是错误的? A.停药 B.给氯化钾 C.用苯妥英钠 D.给呋塞米 E.给考来烯胺,以打断强心苷的肝肠循环 5.强心苷中毒最常见的早期症状是: A.ECG出现Q-T间期缩短 B.头痛 C.胃肠道反应 D.房室传导阻滞 E.低血钾 6.下列哪种强心苷口服吸收率最高? A.洋地黄毒苷 B.毒毛花苷K C.地高辛 D.西地兰 E.铃兰毒苷 7.关于米力农,下述哪种说法是错误的?
A.抑制磷酸二酯酶Ⅲ B.提高细胞内cAMP含量 C.可增加心肌收缩性和扩张血管 D.促进Ca2+内流,但抑制Na+通道和K+通道 E.可改善心脏收缩功能和舒张功能 8.下列哪个药物能增强地高辛的毒性? A.氯化钾 B.考来烯胺 C.苯妥英钠 D.螺内酯 E.奎尼丁 9.血浆半衰期最长作用最为持久的药物是: A.地高辛 B.毒毛花苷K C.洋地黄毒苷 D.西地兰 E.铃兰毒苷 10.强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用: A.氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 E.吗啡 11.地高辛的t1/2为36h,若每日给予维持量,则达到稳态血药浓度约需: A.10d B.12d C.9d D.2~3d E.6~7d 12.强心苷治疗心衰的原发作用是: A.使已扩大的心室容积缩小 B.降低心肌耗氧量 C.减慢心率 D.正性肌力作用 E.减慢房室传导 13.强心苷对以下哪种原因引起的心衰疗效良好? A.高度二尖瓣狭窄诱发的心衰 B.肺原性心脏病引起的心衰 C.由瓣膜病、高血压、先天性心脏病引起的心衰 D.严重贫血诱发的心衰 E.甲状腺功能亢进诱发的心衰 14.强心苷中毒出现哪种情况不宜给予氯化钾? A.室性早搏 B.房室传导阻滞(阿托品解救)
治疗充血性心力衰竭的药物 充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)或称慢性心力衰竭(chronicheartfailure, CHF)是一种临床综合征,本质上是一种超负荷的心肌病,也是各种病因所致心脏疾病的终末阶段的一种病理生理状态,其症状复杂,预后不良,是心血管疾病中一大难题,正日益受到广泛重视。 概述 lCHF及其发病 lCHF时心脏结构的改变 lCHF时心脏功能的改变 lCHF时多种神经体液系统的变化 lCHF时心肌肥厚反应的信号转导 lCHF药物治疗的演变 CHF及其发病 lvCHF时心脏血流动力学的变化,是指在适量静脉回流的情况下,心脏不能排出足量的血液来维持机体组织代谢的需要。
l主要由于心肌收缩性心脏排出量不足静脉系统淤血,动脉系统灌流久而久之发展成为CH F。 lCHF的发病逐年增加。发达国家罹患人数已超过总人口的1%,且有上升趋势。CHF预后甚差,估计5年内病死率达30%~50%。病情严重者1年内病死率高达50%以上,病死者约一半为心律失常所致之猝死,另一半死于进行性泵功能衰竭。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞凋亡(apoptosis) 多年来认为成人心肌细胞是最终分化细胞,不再增殖,也不会凋亡。近年发现心肌梗死、缺血和再灌,压力超负荷及心律失常性右室心肌病时均可发生凋亡。终末期心肌病时,也发生心肌细胞凋亡。人衰竭心肌中,P53蛋白(抑癌基因)的表达增加,促进细胞凋亡。CHF时心脏结构的改变——细胞外基质(extracellularmatrix,ECM) 细胞外包围着细胞的许多大分子物质,由各种纤维丝、胶原、纤维粘连蛋白、蛋白多糖等组成。CHF时心肌出现肥厚与纤维化,此时ECM也发生变化,各种成分都增加、堆聚。胶原堆聚将使心肌顺应性降低,导致心室舒张功能障碍。肌纤维化减少心肌收缩单位,致使心肌收缩功能和舒张功能均遭损害。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞骨架(cytoskeleton) 心肌肥厚或CHF时,心肌细胞骨架的含量增加而其结构却遭破坏。肌细胞负荷增加, 加重心功能不全。
心衰用药4大阶段 心衰,特别是慢性心衰( C H F ),一直是心脏病中的“常客”,慢性心衰的治疗,也一直是心脏病治疗的热点。随着医学的进步和相关研究的不断深入,人们对慢性心衰的认识不断加深,相应地,CHF治疗药物也随时间推移更新换代,大体上可以分为4个阶段。 第一阶段洋地黄类药 这一阶段始于上世纪6 0 年代,人们认为,CHF的形成主要是因为心脏不能排出或接受足量血液,从而引起血管内容量和压力增加,进而导致周围性水肿和肺水肿。当时观点认为,治疗心衰的关键措施是强心利尿。此阶段代表药物有西地兰、毒毛旋花子苷K、毛花强心丙等强心剂以及双氢克尿噻、速尿(保钠排钾药)、安体舒通、氨苯蝶啶(保钾利尿药)等利尿剂。 第二阶段血管扩张剂 第一阶段持续了大约10年,直至上世纪70年代后期,人们进一步认识到,CHF时不仅心脏发生变化,周围循环系统也被连累,致使动、静脉系统压力改变,导致心脏负担加重,从而引起一系列变化。该阶段观点认为,应采用血管扩张剂治疗心衰。此阶段代表药物有单硝酸异山梨醇酯(消心痛)、硝酸甘油片等,其中硝酸甘油片能减少心肌耗氧量,从而有效治疗心衰,改善心功能,治疗CHF时一般舌下含化0.5~1.0毫克,2分钟内即可起效,8分钟内药物浓度达最高值,并可持续15~30分钟。 第三阶段正性肌力药 时间又过了10年,来到上世纪8 0 年代后期,研究重点转向新型正性肌力药(可直接作用于心脏,增强心肌收缩力)在CHF中的治疗作用及应用价值,提供一条新的治疗思路,使心衰治疗又提高一步。其代表药物有氨联吡啶酮(氯力农)、二联吡啶酮(米力农)等。其中后者为前者的衍生物,具有正性收缩和扩张周围血管双重作用,且可用于不宜用强心甙治疗的难治性心衰。药物浓度在1毫克/千克时,其正性收缩作用比前者强20倍。 第四阶段阻断激活药 上世纪90年代始至今,人们开始认为,CHF不仅是心血管疾病,更是神经内分泌系统过度激活导致的慢性心功能不全,而肾素-血管紧张素-醛固酮系统在CHF发病中起着重要作用,于是,CHF药物治疗也产生了新
治疗心力衰竭的药物 一、选择题 (一)单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是(B) A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C.减慢心率 D.减慢房室传导 2、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用(B)A.氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是(C) A.扩张冠脉,增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压,反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是(B) A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时,哪种情况不应给钾盐(B) A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B)
A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是(C) A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是(D) A.充血性心力衰竭 B.房颤 C.房扑 D.室颤 14、不属于地高辛不良反应的是(D) A.各种心律失常 B.中枢症状 C.胃肠道症状 D.肺纤维化
慢性心力衰竭的规范化治疗 一、心力衰竭易患阶段的治疗 (一)心脏病危险因素的控制 1、降压达标在校正其他危险因素以后,收缩压每增加20mmHg,慢性心衰的危险性增加56%;脉压每增加16mmHg,慢性心衰的危险性增加55%。积极降压治疗将降低心衰的发生率,降压达标可使新发心衰的危险性降低50%,同时也降低高血压心脏病、冠心病、脑卒中等的发生率。降压目标:一级目标血压<140/90mmHg;高危人群(合并糖尿病、肾功不全或脑卒中史)血压<130/80mmHg。 2、调脂治疗目标水平:无动脉粥样硬化、无冠心病危险因素的人群, TC<220mg/dl、LDL-C<140mg/dl;无动脉硬化,有冠心病危险因素人群TC<200mg/dl,LDL-C,120mg/dl,动脉粥样硬化人群,TC<180mg/dl、LDL-C<100mg/dl。 3、糖尿病的防治糖尿病患者应将血糖控制到正常或接近正常的水 平:餐前血糖5.0-7.2mmol/L,餐后血糖<10mmol/L;糖化血红蛋白<7%。 4、防止动脉粥样硬化主要包括:1)完全戒烟。2)控制血压。3) 调脂治疗。4)体育锻炼。5)控制体重。6)控制血糖;7)抗血小板聚集或抗凝。8)ACEI。9)β受体阻滞剂 5、防治代谢综合征关于腹型肥胖我国的诊断标准是:腹围男性≥ 90cm,女性≥80cm;其余指标TG≥150mg/dl;HDL-C男性<40mg/dl,女性<50mg/dl;血压≥130/85mmHg;空腹血糖≥
100mg/dl或明确诊断糖尿病。 6、控制其他危险因素 (二)早期发现和干预心脏重塑初始环节 定期随访和评估高危人群,包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群,必要时行超声心动图检查和检测BNP水平。二、有器质性心脏病,无症状心力衰竭阶段的治疗 (一)针对病因治疗 1、冠心病急性心肌梗死的患者,简化为ABCDE方案:A,抗血小板聚集或抗凝,ACEI;B,β受体阻滞剂,控制血压;C,禁止吸烟,调脂治疗;D,治疗糖尿病,健康饮食;E,卫生宣教,运动。 2、高血压合并左室肥厚 3、瓣膜性心脏病严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全,即使没有心衰的症状,也应考虑行瓣膜置换或修复手术。 (二)逆转或延缓心室重构 必须使用ACEI和β受体阻滞剂,除非有禁忌症。心肌梗死患者,无论射血分数是否下降,必须应用ACEI和β受体阻滞剂。 三、有症状的心力衰竭阶段的治疗 (一)左室射血分数下降,有症状心力衰竭阶段的治疗 1、一般治疗中度限盐,禁烟限酒,重度心衰患者限制液体量(1.5-2L/d),避免感冒,预防感染。 2、运动训练鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动,重度心衰患者,可在床边小坐。其他不同程度的心衰患者,可每日多次步行,
第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物 一、选择题 A型题 1、强心甙起效快慢取决于: A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合率 D.代谢转化率 E.原形肾排泄率 2、奎尼丁升高地高辛血药浓度的原因是: A.促进地高辛吸收 B.减慢地高辛代谢 C.增加地高辛肝肠循环 D.增加地高辛在肾小管重吸收 E.置换组织中的地高辛 3、属于非强心甙类的正性肌力作用药的是: A.肼屈嗪 B 胺碘酮 C.依那普利 D 氨力农 E.毒毛花甙K 4、用于治疗慢性心功能不全和高血压的药物是: A.地高辛 B 氨力农 C.洋地黄毒甙 D 依诺昔酮 E.卡托普利 5、强心甙作用持续时间主要取决于: A.口服吸收率 B.含羟基数目多少,极性高低 C.代谢转化率 D.血浆蛋白结合率 E.组织分布 6、强心甙治疗心房纤颤的主要机制是:
A.降低窦房结自律性 B.缩短心房有效不应期 C.减慢房室结传导 D.降低浦肯野纤维自律性 E.以上都不是 7、强心甙中毒时出现室性早搏和房室传导阻滞时可选用: A.苯妥英钠 B.氯化钾 C.异丙肾上腺素 D.阿托品 E.奎尼丁 8、强心甙中毒与下列哪项离子变化有关: A.心肌细胞内K+浓度过高,Na+浓度过低 B 心肌细胞内K+浓度过低,Na+浓度过高 C 心肌细胞内Mg2+浓度过高,C a2+浓度过低 D 心肌细胞内C a2+浓度过高,K+浓度过低 E 心肌细胞内K+浓度过高,C a2+浓度过低 9、米力农只作短期静脉给药,不能久用的主要原因是: A.血小板减少 B.耐药 C.心律失常病死率增加 D.肾功能减退 E.β受体下调 10、能逆转心肌肥厚,降低病死率的抗慢性心功能不全药是: A.地高辛 B 卡托普利 C.扎莫特罗 D.硝普钠 E.肼屈嗪 11、解除地高辛致死性中毒最好选用: A.氯化钾静脉滴注 B.利多卡因 C.苯妥英钠 D 地高辛抗体 E.普鲁卡因胺心腔注射 12、对强心甙的错误叙述是:
氯沙坦钾片说明书 【药品名称】 通用名:氯沙坦钾片 商品名: 英文名: Losartan Potassium Tablets 汉语拼音: Lushatanjia Pian 本品的主要成份为:氯沙坦钾。其化学名称为:2-丁基-4-氯-1-[[2'-(1H- 四唑-5-基)[1,1′ ?联苯基]?4?基]甲基]?1H?咪唑?5?甲醇单钾盐。 其结构式为: 分子式:C22H22ClKN6O 分子量:461.01 【性状】 本品50mg为白色椭圆形薄膜衣片,除去膜后片芯显白色或类白色。 【药理毒理】 本品为血管紧张素II受体(AT1型)拮抗剂。可以阻断内源性及外源性的血管紧张素II所产生的各种药理作用(包括促使血管收缩,醛固酮释放等作用);本品可选择性地作用于AT1受体,不影响其他激素受体或心血管中重要的离子通道的功能,也不抑制降解缓激肽的血管紧张素转化酶(激肽酶II),不影响血管紧张素II及缓激肽的代谢过程。 雄性小鼠口服氯沙坦钾其LD50为2248mg/Kg(6744mg/m2)(是推荐的成人每天最大剂量的1124倍)。小鼠和大鼠口服本品其显著的最小致死量分别为1000mg/Kg(3000mg/m2)和2000mg/Kg(11800mg/m2),分别是推荐成人每天最大剂量的500倍和1000倍*。
通过对猴子进行三个月,大鼠和狗进行一年的多次口服给药的一系列毒性试验来评价氯沙坦钾的潜在毒性,未发现会阻碍在治疗剂量水平上服药。 【药代动力学】 本品口服吸收良好,经首过代谢后形成羧酸型活性代谢物及其它无活性代谢物;生物利用度约为33%。氯沙坦及其活性代谢产物的血药浓度分别在1小时及3?4小时达到峰值。半衰期分别为2小时和6?9小时。氯沙坦及其活性代谢产物的血浆蛋白结合率≥99%;血浆清除率分别为600毫升/分钟和50毫升/分钟。肾清除率分别为74毫升/分钟和26毫升/分钟。氯沙坦及其代谢产物经胆汁和尿液排泄。 【适应症】 本品适用于治疗原发性高血压。 【用法用量】 对大多数病人,通常起始和维持剂量为每天一次50mg。治疗3至6周可达到最大降压效果。在部分病人中,剂量增加到每天一次100mg可产生进一步的降压作用。 对血管容量不足的病人(例如应用大剂量利尿剂治疗的病人),可考虑采用每天一次25mg的起始剂量(见注意事项)。 对老年病人或肾损害病人包括做血液透析的病人,不必调整起始剂量。对有肝功能损害病史的的病人应考虑使用较低剂量(见注意事项)。 本品可同其他抗高血压药物一起使用。 本品可与或不与食物同时服用。 【不良反应】 本品耐受性良好;不良反应轻微且短暂,尚未发生因药物不良反应而需终止治疗病例。应用本品时总的不良反应发生率与安慰剂类似。 在对原发性高血压的临床对照研究中,1%及以上用本品治疗的病人中,与药物有关、发生率比安慰剂高的唯一不良反应是头晕。另外,不足1%的病人发生与剂量有关的体位性低血压。尽管皮疹在对照临床试验中的发生率较安慰剂低,但也有个别报道。 在这些原发性高血压的临床双盲对照研究中,应用本品后,不论是否与药物有关,发生率在1%及以上的不良反应有:
1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 (1)对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药,因其弊多利少或者有害无益。(2)对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者,应认真评估手术治疗的可能性,而不应无休止地给予药物治疗。 (3)应避免并用非甾体类抗炎药,因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 (4)应严格掌握静脉输液指征,能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 (1)有充血症状者均应予以利尿剂,但必须与ACEI与(或)β-阻滞剂合用。 (2)利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征,应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。(3)测量体重是调整利尿剂用量的主要依据(每日体重应减轻~㎏)。 (4)体液潴留可减弱ACEI的疗效,也增加β-阻滞剂治疗的风险性(利尿剂不足);而血容量不足(利尿剂过量)则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 (5)利尿剂抵抗的对策有: ①静脉用药;②联合用药;③短期并用多巴胺,多巴酚丁胺; ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 (1)左室收缩功能不全病人不论有无症状,ACEI治疗均能获益。 (2)应使病人知晓开始用药时可有副作用,但随后长期应用仍可能耐受。 (3)部分病人症状缓解不明显,但仍可延缓病情发展,从而延长寿命, (4)ACEI不是救命药,它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 (5)为达到延长寿命的目的,应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量(卡托普利50ml,1日3次;依那普利20mg/日),对收缩压(BP)<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。(6)使用方法: 开始剂量要小,增加剂量要慢,临床观察要严,用药1~2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者,提示RAA系统明显激活,易在用药后发生低血压反应,应予注意。 (7)少数病人出现首剂低血压反应者,在适当调整内环境后,再次用药往往可以耐受。 (8)疗效一般在用药1~2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 (1)目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人,无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 (2)应与利尿剂,ACEI或和β阻滞剂合用。 (3)特别适用于快速性房颤并心力衰竭者,用药后安静时目标心室率应在70次/分左右。 (4)对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 (5)一般开始量为d,维持量为~d。高龄(>70岁)或肾功能不全者剂量要减少,但少数房颤病人可能每日需~才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪-硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 (1)适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 (2)两药应联合使用,单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂(ARB)与醛固醇拮抗剂的应用 (1)目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI,故使用ACEI能够耐受且有效者,不需换用ARB。 (2)ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 (3)螺内酯(安体舒通)可降低Ⅳ级心功能患者死亡率,且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好(每日25mg),故推荐使用。 7.β-阻滞剂治疗心力衰竭 (1)所有病情稳定的Ⅱ~Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β-阻滞剂,并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 (2)应使病人了解①开始服用时可有副作用,但大部分病人(约90%)可耐受长期用药;②要治疗2~3个月才可出现临床好转;③即使症状改善不明显,仍可延缓病情发展。 (3)切勿在病情不稳定期给药,急性左心衰竭时严禁使用。 (4)应很小量开始,很缓慢加量,很严密观察,且治疗后很缓慢显效。 (5)注意三种副反应,即①低血压;②体液滞留心力衰竭恶化;③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药,有时将ACEI、β-阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次/分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β-阻滞剂。(6)宜选用亲脂性β-阻滞剂(Bisoprolol,Metoprolol,Carvedilol),因其易透过血脑屏障,抑制交感神经传出冲动,从而减少猝死率,而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β-阻滞剂提出“5个W”的意见,这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助(Maggioni AP,Heart81:453,1999)。 (1)哪种(WHICH)病人合适使用
LOSARTAN 氯沙坦钾 <<商品名>> 台灣健保藥品-C o x c o可舒壓膜錠,C o z a a r可悅您膜衣錠,D e p r e s s o r洛沙坦膜衣錠,K i n z a a r靜壓膜衣錠, L o s a諾莎膜衣錠,L o s a c a r緩壓膜衣錠,L o s a p i n樂壓平膜衣錠,L o s a r t暢壓膜衣錠,L o s a r t a n-T e v a悅舒壓膜衣錠,L o s a t e r諾莎特膜衣錠,L o s e n t a樂舒壓膜衣錠, L o s t a n樂適坦膜衣錠,L o w t a n洛壓膜衣錠,L o w t e n 絡舒坦膜衣錠,S l u x d i n腸降膜衣錠,T a n z a坦壓膜衣錠,Z o s a a穩壓膜衣錠,Z o s a t a n柔舒坦膜衣錠. 美國-C o z a a r 加拿大-C o z a a r C o s a a r(奧地利,瑞士);C o z a a r(澳大利亞,比利時,巴西,智利,丹麥,西班牙,芬蘭,法國,希臘,香港,印尼,愛爾蘭,盧森堡,馬爾他,墨西哥,馬來西亞,荷蘭,挪威,紐西蘭,巴拿馬,秘魯,菲律賓,巴基斯坦,波蘭,葡萄牙,俄羅斯,瑞典,新加坡,斯洛伐克,薩 爾瓦多,泰國,土耳其,委內瑞拉);L o s a c o r(阿根廷,秘魯) <<藥物作用>> L o s a r t a n是一種『血管收縮素受體拮抗劑(A n g i o t e n s i n I I R e c e p t o r A n t a g o n i s t)』為降血壓藥的一種。 L o s a r t a n用能抑制血管張力素和受體(R e c e p t o r)的作用﹑使血管平滑肌收縮的作用降低﹑使血管適當的擴張﹑而達到降血壓的目的。血壓如果不加以控制﹑經過長時期後﹑可加重血管及心臟的負擔及損害並導致中風﹑心臟病﹑心衰竭﹑腎衰竭等後遺症。L o s a r t a n可以單獨使用或與其它抗血壓藥物一起合併使用以控制高血壓。此藥對糖尿病或是非糖尿病的慢性腎臟疾病患者,也有腎臟
急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗心衰处理(如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等)后,心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险,属于心脏重症的范畴,其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死(左冠状动脉前降支根部或左主干病变)患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉(infarction related artery, IRA)常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗(guideline-directed medical therapy, GDMT),但一般收效不大,而机械支持的作用和地位不断提高,目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下: 1 IABP 主动脉内球囊反搏(Intra-aortic balloon pump, IABP)的基本原理:主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气,增加冠状动脉血流灌注,在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力,减少心脏做功及心肌氧耗,增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛,2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应
用IABP作为暂时性循环支持(IIa类推荐,B类证据),但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率,然而,尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者(Killip III~IV级)短期内行床旁IABP支持以改善心功能,提高冠脉灌注压,改善微循环,或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症:出血,动脉夹层,球囊位置不佳引起的上肢缺血(少见)或急性肾前性肾功能衰竭,(部分为肝素相关性)血小板减少症,下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度,及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定,通常在病情(如血压水平、尿量等)好转后及早撤出,以3~5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气(经口或经鼻气管插管、气管切开)。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2<90%或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿(IIa类推荐,B级证据),大部分患者需要无创机械通气即可,小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物(如硝酸酯类药物及阿片类药物)相比较,在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益,但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多,主要有:
第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全(chronic heart failure,CHF)又称充血性心力衰(congestive heart failure),为多种病因引起的超负荷心脏病,表现为心脏收缩和舒张功能障碍,动脉系统供血不足,静脉系统(肺循环和体循环)淤血症状。 CHF症状分为: 1.动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2.静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血(上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化)、消化道淤血(食欲下降、恶心、呕吐)、肾脏淤血(蛋白尿、肾功能减退)。 一.CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍(心肌收缩性下降)。 ②舒张功能障碍(心室舒张功能受限,不协调,心室的顺应性降低)。 ③血流动力学参数的变化(心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降;左、右室舒张末压、右房压升高)。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死(心肌细胞数量减少)。 ②心肌细胞外基质(胶原、纤连蛋白等)增加,心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构(心肌重量增加,致形态和功能改变)。 二、CHF神经内分泌变化(早期代偿,后期恶化) 1.交感神经系统的激活
NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤;②血管收缩后负荷增加;③心率加快,耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活 AngⅡ浓度增高(循环与局部组织):收缩血管、促NE释放,促ET-1生成,生长因子表达,心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管,促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子(TNF-α)增多(巨噬细胞、心肌细胞分泌) 促进炎症反应,负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2: 排钠利尿、扩张血管,等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调,密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联,Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低,cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式(洋地黄和利尿药,40~60年代)。 心循环模式(强心,利尿+扩血管药,70~80年代)。 神经内分泌综合调控模式(β受体阻断药,ACE抑制药,AT1拮抗药,醛固酮拮抗药,90年代)。
氯沙坦钾片的不良反应 导读:我根据大家的需要整理了一份关于《氯沙坦钾片的不良反应》的内容,具体内容:氯沙坦钾片是全球第一个治疗高血压的血管紧张素II受体拮抗剂,那你知道氯沙坦钾片不良反应吗?下面是我为你整理的氯沙坦钾片不良反应的相关内容,希望对你有用!临床试验发现本品... 氯沙坦钾片是全球第一个治疗高血压的血管紧张素II受体拮抗剂,那你知道氯沙坦钾片不良反应吗?下面是我为你整理的氯沙坦钾片不良反应的相关内容,希望对你有用! 临床试验发现本品耐受性良好;不良反应轻微且短暂,一般不需终止治疗。应用本品总的不良反应发生率与安慰剂类似。 在对原发性高血压的临床对照研究中,发生率1%、与药物有关、发生率比安慰剂高的唯一不良反应是头晕。另外,不足1%的病人发生与剂量有关的体位性低血压。尽管皮疹在对照临床试验中的发生率较安慰剂低,但也有个别报导。 临床研究中至少两个病人/受试者使用氯沙坦后发生潜在的严重不良事件或发生率<1%的其他不良事件如下,不能确定这些事件是否与氯沙坦有因果关系: 全身:面部浮肿,发热,体位性低血压,昏厥; 心血管系统:心绞痛,二度房室传导阻滞,心血管意外,低血压,心肌梗塞,心律不齐包括心房颤动,心悸,窦性心动过缓,心动过速,室性心动过速,心室颤动;
消化系统:食欲减退,便秘,牙痛,口干,胃肠胀气,胃炎,呕吐; 血液系统:贫血; 代谢:痛风; 骨骼肌肉系统:臂痛,髋部疼痛,关节肿胀,膝痛,骨骼肌肉痛,肩痛,僵硬,关节痛,关节炎,纤维肌痛,肌无力; 神经/精神系统:焦虑,焦虑症,共济失调,意识模糊,抑郁,梦异常,感觉迟钝,性欲降低,记忆力减退,偏头痛,神经过敏,感觉异常,外周神经病,恐惧症,睡眠异常,嗜睡,震颤,眩晕; 呼吸系统:呼吸困难,支气管炎,咽部不适,鼻出血,鼻炎,呼吸系统充血; 皮肤:脱发,皮炎,皮肤干燥,瘀癍,红癍,潮红,光敏感,搔痒,皮疹,出汗,荨麻疹; 特殊感觉:视力模糊,眼睛烧灼感和刺痛感,结膜炎,味觉倒错,耳鸣,视敏度下降; 泌尿生殖系统:阳萎,夜尿症,尿频,尿路感染。 在高血压伴左心室肥厚患者中进行的一项对照临床试验中,本品通常可很好耐受。最常见与药物有关的不良反应是头晕、乏力/疲乏和眩晕。 在LIFE研究中,在基线时无糖尿病的病人中,氯沙坦钾组新发生糖尿病的发生率较阿替 洛尔组低(分别为242位比320位,p<0.001)。因为本研究中无安慰剂组,还不清楚此结果是代表了氯沙坦钾的益处,或阿替洛尔的不良反应。在2型糖尿病伴蛋白尿病人中进行的一项对照临床试验中,本品通常可
第二十一章抗慢性心功能不全药 【导学】 学习目的与要求: 1.掌握治疗充血性心力衰竭(CHF)药物的分类,强心苷类对心脏的作用、 作用机制、中毒机制、临床应用及不良反应,扩血管药治疗CHF的机制。 2.熟悉肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药治疗 CHF的基本作用原理与应用。 3.了解非苷类正性肌力药的作用和应用,以及中医药理论关于慢性心功能 不全的治疗。 第一节概述 心功能不全(cardiac insufficiency)是心脏泵血功能降低,以致在静息或一般体力活动的情况下,不能有效地将静脉回流的血液充分排出以满足全身组织代谢需要的一种病理生理状态及临床综合征。临床上,根据发病急缓,可将其分为急性和慢性两型。其中,慢性心功能不全,常有显著的静脉血液淤积,故又称充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF),是一种多原因多表现的“超负荷心肌病”。在血流动力学方面表现为心脏不能射出足量血液以满足全身组织的需要。心功能受几种生理因素的影响,如心收缩性,心率、前、后负荷及心肌氧耗量等。CHF时收缩性减弱,心率加快,前后负荷增高,氧耗量增加。CHF的病理生理学变化 CHF主要的病理生理基础是心排出量的不足。而心排出量不足除了心脏收缩性降低外,也可由心脏负荷加重引起。 (一)心肌功能变化 CHF是各种心脏疾病导致的心肌受损,表现为左心、右心或全心功能降碍。大多数患者以收缩性心力衰竭为主,心肌收缩力减弱,心搏出量减少,射血分数下降明显,组织器官灌流不足;收缩性心力衰竭者对正性肌力药物反应良好。少数患者以舒张功能障碍为主,称舒张性心力衰竭,主要是心室的充盈异常,心室舒张受限和不协调,心室顺应性降低,心输出量减少,心室舒张末期压增高,体循环及(或)肺循环淤血,舒张性心力衰竭者射血分数下降不明显甚至可维持正常,用正性肌力药物疗效差。极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等所致
2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭 A期:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状,如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征,使用心肌毒性药物等,可发展为心脏病的高危因素。 B期:已有器质性心脏病变,如左室肥厚,LVEF降低,但无心力衰竭症状。 C期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状。 D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 Ⅰ级:患者患有心脏病,但日常活动量不受限制,一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。 2.估计心脏功能 (1)收缩功能:以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数(LVEF值),虽不够精确,但方便实用。正常LVEF值>50%,LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能:超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法,心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰,E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2,中青年应更大。舒张功能不全时,E峰下降,A峰增高,E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值),它反映心室主动的舒张功能,见图3-2-3。 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期: A期:积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B期:除A期中的措施外,有适应证的患者使用ACE抑制剂,或β受体阻滞剂。 C期及D期:按NYHA分级进行相应治疗。 按心功能NYHA分级: Ⅰ级:控制危险因素;ACE抑制剂。 Ⅱ级:ACE抑制剂;利尿剂;β受体阻滞剂;用或不用地高辛。 Ⅲ级:ACE抑制剂;利尿剂;β受体阻滞剂;地高辛。 Ⅳ级:ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后,谨慎应用β受体阻滞剂。 AHF的临床严重程度常用Killip分级: Ⅰ级:无AHF; Ⅱ级:AHF,肺部中下肺野湿性啰音,心脏奔马律,胸片见肺淤血; Ⅲ级:严重AHF,严重肺水肿,满肺湿啰音; Ⅳ级:心源性休克。
科素亚(氯沙坦钾片) 【药品名称】 通用名:氯沙坦钾片 英文名:Losartan Potassium Tablets 汉语拼音:Lushatanjia Pian 本品的主要成份为:氯沙坦钾。其化学名称为:2-丁基-4-氯-1-[[2-(1H- 四唑-5-基)[1,1联苯基]4基]甲基]1H咪唑5甲醇单钾盐。 分子式:C22H22ClKN6O 分子量:461.01 【性状】 本品50mg为白色椭圆形薄膜衣片,除去膜后片芯显白色或类白色。 【药理毒理】 本品为血管紧张素II受体(A T1型)拮抗剂。可以阻断内源性及外源性的血管紧张素II所产生的各种药理作用(包括促使血管收缩,醛固酮释放等作用);本品可选择性地作用于A T1受体,不影响其他激素受体或心血管中重要的离子通道的功能,也不抑制降解缓激肽的血管紧张素转化酶(激肽酶II),不影响血管紧张素II及缓激肽的代谢过程。 雄性小鼠口服氯沙坦钾其LD50为2248mg/Kg(6744mg/m2)(是推荐的成人每天最大剂量的1124倍)。小鼠和大鼠口服本品其显著的最小致死量分别为1000mg/Kg(3000mg/m2)和2000mg/Kg(11800mg/m2),分别是推荐成人每天最大剂量的500倍和1000倍*。 通过对猴子进行三个月,大鼠和狗进行一年的多次口服给药的一系列毒性试验来评价氯沙坦钾的潜在毒性,。未发现会阻碍在治疗剂量水平上服药。 【药代动力学】 本品口服吸收良好,经首过代谢后形成羧酸型活性代谢物及其它无活性代谢物;生物利用度约为33%。氯沙坦及其活性代谢产物的血药浓度分别在1小时及3?4小时达到峰值。半衰期分别为2小时和6?9小时。氯沙坦及其活性代谢产物的血浆蛋白结合率≥99%;血浆清除率分别为600毫升/分钟和50毫升/分钟。肾清除率分别为74毫升/分钟和26毫升/分钟。氯沙坦及其代谢产物经胆汁和尿液排泄。 【适应症】 本品适用于治疗原发性原发性高血压。 【用法用量】 对大多数病人,通常起始和维持剂量为每天一次50mg。治疗3至6周可达到最大降压效果。在部分病人中,剂量增加到每天一次100mg 可产生进一步的降压作用。 对血管容量积不足的病人(例如应用大剂量利尿剂治疗的病人),可考虑采用每天一次25mg的起始剂量(见注意事项)。 对老年病人或肾损害病人包括做血液透析的病人,不必调整起始剂量。对有肝功能损害病史的的病人应考虑使用较低剂量(见注意事项)。本品可同其他抗高血压药物一起使用。 本品可与或不与食物同时服用。 【不良反应】 本品耐受性良好;不良反应轻微且短暂,尚未发生因药物不良反应而需终止治疗病例。应用本品时总的不良反应发生率与安慰剂类似。在对原发性高血压的临床对照研究中,1%及以上用本品治疗的病人中,与药物有关、发生率比安慰剂高的唯一不良反应是头晕。另外,不足1%的病人发生与剂量有关的体位性低血压。尽管皮疹在对照临床试验中的发生率较安慰剂低,但也有个别报道。 在这些原发性高血压的临床双盲对照研究中,应用本品后,不论是否与药物有关,发生率在1%及以上的不良反应有: 氯沙坦钾片(n=2085) 空白片(n=535) 全身 腹痛 1.7 1.7 乏力/疲劳 3.8 3.9 胸痛 1.1 2.6 水肿/肿胀 1.7 1.9 心血管系统 心悸 1.0 0.4 心动过速 1.0 1.7 消化系统 腹泻 1.9 1.9 消化不良 1.1 1.5
氯沙坦钾LOSARTAN药品说明书 氯沙坦钾LOSARTAN <<商品名>> 台灣健保藥品 - Coxco 可舒壓膜錠, Cozaar 可悅您膜衣錠, Depressor 洛沙坦膜衣錠 , Kinzaar 靜壓膜衣錠 , Losa 諾莎膜衣錠, Losacar 緩壓膜衣錠 , Losapin 樂壓平膜衣錠, Losart 暢壓膜衣錠, Losartan-Teva 悅舒壓膜衣錠 , Losater 諾莎特膜衣錠, Losenta 樂舒壓膜衣錠 , Lostan 樂適坦膜衣錠 , Lowtan 洛壓膜衣錠 , Lowten 絡舒坦膜衣錠, Sluxdin 腸降膜衣錠, Tanza 坦壓膜衣錠 , Zosaa 穩壓膜衣錠, Zosatan 柔舒坦膜衣錠. 美國- Cozaar 加拿大 - Cozaar Cosaar (奧地利, 瑞士); Cozaar (澳大利亞 , 比利時, 巴西, 智利, 丹麥, 西班牙, 芬蘭, 法國, 希臘, 香港, 印尼, 愛爾蘭, 盧森堡, 馬爾他, 墨西哥, 馬來西亞, 荷蘭, 挪威, 紐西蘭, 巴拿馬 , 秘魯, 菲律賓, 巴基斯坦, 波蘭, 葡萄牙, 俄羅斯, 瑞典, 新加坡, 斯洛伐克, 薩爾瓦多, 泰國, 土耳其, 委內瑞拉); Losacor (阿根廷, 秘魯) <<藥物作用>> Losartan 是一種『血管收縮素受體拮抗劑(Angiotensin II Receptor Antagonist)』為降血壓藥的一種。 Losartan用能抑制血管張力素和受體(Receptor)的作用)使血管平滑肌收縮的作用降低)使血管適當的擴張)而達到降血壓的目的。血壓如果不加以控制)經過長時期後)可加重血管及心臟的負擔及損害並導致中風)心臟病)心衰竭)腎衰竭等後遺症。 Losartan