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美托洛尔和卡维地洛两种β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的临床疗效

美托洛尔和卡维地洛两种β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的临床疗效
美托洛尔和卡维地洛两种β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的临床疗效

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美托洛尔和卡维地洛两种β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的临床疗效

作者:左春芝

来源:《医学信息》2016年第17期

摘要:目的探究美托洛尔与卡维地洛对慢性心力衰竭的临床效果。方法选取90例慢性心力衰竭患者,并将其分为两组,均在常规的前提下,A组加用美托洛尔治疗,B组加用卡维地洛治疗,两组都治疗48d。并对治疗前与治疗后患者的心功能分级情况予以评定,并测定左心室射血分数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、细胞因子的变化。结果治疗后,B 组患者的左心室射血分数明显高于A组,B组患者的左心室舒张末期内径与左心室收缩末期内径的下降幅度明显优于A组(P

关键词:美托洛尔;卡维地洛;慢性心力衰竭

在临床上,慢性心力衰竭是一种常见疾病,对患者的身心健康带来严重的不利影响。临床上对其治疗的药物也较多,其中β受体阻滞剂能够使慢性心力衰竭患者的临床症状得到有效改善[1]。不同的β受体阻滞剂均可以使患者的心脏功能得到改善,使疾病的致死率有所降低,但是,因为药理学的不同,对其治疗效果与耐受性产生重要的影响[2]。美托洛尔与卡维地洛分

别是第2代选择性β1受体阻滞剂与第3代非选择性β受体阻滞剂。本研究探究了美托洛尔与卡维地洛对慢性心力衰竭的临床效果,现报告如下:

1资料与方法

1.1一般资料选取本院2014年4月~2015年4月收治的90例慢性心力衰竭患者,全部患者都满足慢性心力衰竭的诊断标准,并将治疗前服用过其他受体阻滞剂者、糖尿病者以及其他内分泌疾病者有效排除。并根据治疗方法的不同将其分为两组,A组45例在常规治疗的前提下加用美托洛尔治疗,其中有男23例,女22例,年龄39岁~74岁,平均年龄(43.25±

2.31)岁。B组45例在常规治疗的前提下加用卡维地洛治疗,其中有男25例,女20例,年龄38岁~76岁,平均年龄(45.65±2.56)岁。两组基本资料的对比(P>0.05)。

1.2方法首先对两组患者实施常规治疗,其中包含利尿剂以及洋地黄等相关药物,治疗时间为14d,随后,A组加用美托洛尔(江苏美通制药有限公司,国药准字H32025117)治疗,早期药量为6.25mg/次,2次/d,治疗时间为84d,每14d药量增加到100mg。B组加用卡维地洛(海南绿岛制药有限公司,国药准字H20083898)治疗,早期药量为6.25mg/次,2次/d,治疗时间为84d,每7d药量加倍,并逐步增加到25mg,还可以是患者的最大耐受剂量。

1.3观察指标①利用酶联免疫法,对两组患者治疗前与治疗后的血浆细胞因子含量进行测定,分别为肿瘤坏死因子α与、白细胞介素6;②利用美国纽约心脏病学会心功能分级方案,

β受体阻滞剂如何选择

β受体阻滞剂如何选择? 作者:北京大学人民医院孙宁玲来源:中国医学论坛报日期:2011-04-19 2006年英国国家卫生与临床评价研究所(NICE)指南公布后,β受体阻滞剂在糖尿病患者中的应用备受争议,但是我们仍清楚地看到,β受体阻滞剂仍是治疗高血压的一种重要药物。从我国高血压患者使用降压药物的状况分析中发现,β受体阻滞剂占使用量的13%,而心内科使用率可达近35%。 糖尿病与高血压密切相关,并被人们称之为“姊妹病”。那么,对于存在代谢综合征及糖尿病的高血压患者而言,是否不能使用β受体阻滞剂?如果需要使用,又如何正确选择?本文将从不同方面进行阐述。 思考 患者男,52岁,高血压3年,近1年工作紧张,晚上公务及宴请活动较多,自觉体重增加。 检查结果:●血压144/96 mmHg ●心率88次/分 ●体质指数(BMI)28.8 kg/m2

●空腹血糖6.8 mmol/L,餐后2小时血糖9.2 mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c) 6.5% ●甘油三酯(TG)2.2 mmol/L,低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)3.2 mmol/L 此患者是否可以接受β受体阻滞剂治疗? 分析一 从受体选择性看β受体阻滞剂应用 β受体阻滞剂 选择性β1受体阻滞剂 比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔 ●对于糖尿病患者、运动员或过度吸烟者而言,临床以使用心脏选择性高的β1受体阻滞剂为宜。 分析目前认为,无论是否对β1受体具有选择性,在等效情况下,所有β受体阻滞剂的降压效应均相似。然而,非选择性β受体阻滞剂(β1、β2受体阻滞剂)阻断了可舒张血管的β2受体,使α受体的血管收缩作用缺少抗衡,在循环肾上腺素作用下,可能使舒张压升高。在吸烟或精神紧张的情况下,循环肾上腺素水平升高,上述效应更为明显。 因此,初次应用非选择性β受体阻滞剂时,我们甚至可以在一些患者中观察到幅度不大的升压效应。 非选择性β1、β2受体阻滞剂 普萘洛尔 ●存在体位性低血压的患者使用非选择性β受体阻滞剂可能有利。 分析此类患者交感神经活力较低。 ●非特异性β受体阻滞剂预防心律失常或再发心肌梗死可能优于选择性β受体阻滞剂。 分析当患者情绪紧张或发生心肌梗死时,更多肾上腺素释放入血,使血钾水平降低,从而诱发快速室性心律失常,非特异性β受体阻滞剂具有拮杭肾上腺素的作用。 β1、β2和α受体多受体阻滞剂

慢性充血性心力衰竭

慢性充血性心力衰竭 心力衰竭是指在静脉回流正常情况下,由各种心脏病引起的心排血量减少,因而不能满足组织代谢需要的综合征。心力衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环的被动充血,故又称充血性心力衰竭。按其临床表现可分为左心、右心和全心衰竭。 【诊断要点】 1.国内诊断标准 (1)隐性或无症状性心力衰竭 a.有器质性心脏病史。 b.有原发病症状,但无心力衰竭的症状。 c.心电图、超声心动图或X线胸片心房、心室扩大或心室肥厚,舒张或(和)收缩功能不全,左心室射血分数<50%,但无肺淤血表现。 (2)症状性心力衰竭 a.有基础心脏病的病史、症状和体征。 b.左心衰竭 症状:容易疲乏,运动耐力降低;不同程度的呼吸困难;咳嗽、咳痰和咯血。 体征:心率增快,心尖部出现舒张期奔马律,两肺底或全肺出现干罗音和(或)湿罗音。 辅助检查:心脏扩大、心功能不全及肺淤血表现。 c.右心衰竭 症状:上腹部饱胀、肝区胀痛,食欲不振、恶心、呕吐,黄疸,少尿、夜尿增多。 体征:发绀,颈静脉充盈或怒张,肝脏大和压痛,肝-颈静脉逆流征阳性,全身出现水肿,胸、腹腔积液和心包积液。 辅助检查:右心或全心扩大,心功能不全。 全心衰竭:左、右心力衰竭的临床表现同时存在。 2.国外诊断标准: 部分心功能不全病人特别是老年人可无典型心力衰竭的症状,而仅表现为疲倦、神志改变、恶心、食欲不振。此外呼吸困难、疲倦、

水肿等表现又并非心力衰竭的特征性表现,故心力衰竭的诊断应结合具体病情全面分析,对不典型病例可参照Framingham诊断标准(表*)。确诊心力衰竭应同时具备两项主要标准或1项主要标准和2项次要标准。 表* 充血性心力衰竭的Framingham诊断标准 1.主要标准 2.次要标准 夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸踝部水肿 颈静脉怒张夜间咳嗽 肺部罗音肝大 心脏增大胸腔积液 急性肺水肿肺活量比最大值降低1/3 舒张期奔马律心动过速(心率>120次/分) 静脉压升高(>16 cm H2O) 劳力性呼吸困难 肝-颈静脉逆流征阳性 3.主要或次要标准 治疗5 d内体重下降>4.5 kg 3.心功能分级:根据美国纽约心脏协会(NYHA)标准,目前国内外均采用。 心功能I级体力活动不受限制,日常活动无乏力、心悸、呼吸困难症状。 心功能Ⅱ级体力活动轻度受限,一般活动即有乏力、心悸、呼吸困难等症状。 心功能Ⅲ级体力活动明显受限,轻度活动即有上述症状。 心功能Ⅳ级不能从事任何体力活动。休息时亦有症状,体力活动后加重。 【治疗程序】 1.病因治疗:针对引起心功能不全的基础心脏病的病因给予适当的处理,如冠心病使用抗心肌缺血药物、进行血管重建术(介入或外科手术),瓣膜性心脏病外科手术治疗,介入或手术纠正先天性心脏病的异常,控制高血压等。病因治疗最大的障碍是发现和治疗过晚,很多病人常满足于短期治疗缓解症状,拖延时日至发展为严重的心力

β受体阻滞剂的应用和禁忌

β受体阻滞剂的应用和禁忌 转载请注明来自丁香园 发布日期: 2006-11-18 16:19 文章来源: 丁香园 关键词: β受体阻滞剂临床应用禁忌症不良反 应 β受体阻滞剂在心血管内科应用广泛,以下是丁香园网友对这类药物的应用、作用机理以及不良反应和禁忌症的讨论和分析。 网友[lfhy]: β受体阻滞剂分为选择性和非选择性两种,而我们常分为水溶性和脂溶性两种,脂溶性的具有预防猝死的作用,而水溶性的没有,故常选脂溶性的,如倍他乐克、心得安、卡维地洛等,主要是倍他乐克,而少用水溶性的阿替洛尔。所以说如果无禁忌症,对于冠心病者,倍他乐克是少不了的,其应用原则是:从小剂量开始,根据心率、血压逐渐加量。常见的副作用是乏力,但随着时间的推移会逐渐的减轻,再就是性功能下降;该药的注意事项事项是不能突然停药。 网友[dabao778901]: 至于作用机理、适应症、禁忌症,教科书上均有明确记载,本人仅就在冠心病中的不良反应作一介绍。 β受体阻滞剂的不良反应由以下几个方面: 1、体位性低血压; 2、支气管痉挛:为药物对β2受体组滞作用所致; 3、加重外周循环性疾病:为药物对β2受体组滞作用所致; 4、心力衰竭加重; 5、心动过缓、传导阻滞:为药物对β1受体组滞作用所致; 6、脂质代谢异常; 7、掩盖低血糖症状; 8、抑郁; 9、乏力、阳萎,大剂量长期应用可能发生。 网友[cc67834941]: 禁忌症: 1、心源性休克; 2、病窦; 3、Ⅱ,Ⅲ度房室传导阻滞; 4、不稳定的、失代偿性心力衰竭患者(肺水肿,低血压或低灌注); 5、有症状的低血压或心动过缓。 最新英国高血压指南,取消β受体阻断剂作为一线降压药,现在引起了很大的争议,其原因在于用于分析的大规模临床实验均用的阿替洛尔并非美托洛尔,同时阿替洛尔为水溶性而美托洛尔是脂溶性的,他们的药理作用并非完全相同,故阿替洛尔并不能代表美托洛尔等其他β受体阻断剂。在指南中也有明确说明。现在使用美托洛尔进行的大规模临床实验几乎没有,

慢性心力衰竭临床表现是什么

慢性心力衰竭临床表现是什么 近年来,随着大家的生活压力和社会压力越来越大,越来越多的人患上了慢性心力衰竭,尤其是中老年人居多。慢性心力衰竭临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。临床上左心衰竭最常见。那么,除此之外,慢性心力衰竭临床表现还有哪些呢?下面就让我来介绍下吧。 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系.左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留.

左心衰竭。呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状.主要包括劳力性呼吸困难,端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难. 主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起.阵发性夜间呼 吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感, 被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难.咳嗽、咳痰、咯血, 是肺泡和支气管粘膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位 时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点.若支气管粘膜下 形成的扩张的血管破裂,则可引起大咯血. 右心衰竭.上腹部胀满:是右心衰竭较早的症状.常伴 有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛.颈静脉怒张:是右心衰竭的一个较明显征象.水肿:心衰性水肿多先见于下肢,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜 后可减轻或消失.紫绀:右心衰竭者多有不同程度的紫绀.神经系 统症状:可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状.心脏体征:主要为原有 心脏病表现. 以上就是我为大家介绍的关于慢性心力衰竭临床表现,大家都了解了吗。建议患有慢性心力衰竭的病人一定要注意饮食健康,不吃辛辣刺激油腻的食物,不吃高钠的盐,多摄入蛋白质、

静脉β受体阻滞剂使用最全总结

静脉β受体阻滞剂使用最全总结 1.在快速心律失常的应用 (1)心房颤动(房颤)/心房扑动时的心室律急性期控制 可考虑优先静脉应用β受体阻滞剂的情况:①不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的房颤患者;②急性冠脉综合征合并房颤,血流动力学稳定、无明显心力衰竭、无支气管痉挛的患者; ③射血分数正常的心力衰竭合并房颤的患者;④心脏术后/非心脏手术房颤伴快速心室律者。(2)在室上性心动过速的应用 ①静脉β受体阻滞剂可用于终止房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速(房室结前传型); ②即使静脉β阻滞剂未能终止室上性心动过速,也可减慢心室律,此后再行刺激迷走的方法能有助于终止室上性心动过速; ③β受体阻滞剂还可用于不明确的室上性心律失常的鉴别诊断,通过减慢房室传导,有助于与房性心动过速鉴别。 (3)室上性心动过速治疗指南推荐 (4)在持续性单形性室速的应用

①有器质性心脏病的持续性单形性室速:当基础疾病较重,应用β受体阻滞剂存在潜在低血压风险时,可考虑选用超短效的艾司洛尔进行试探性应用。 ②无器质性心脏病的持续性单形性室速:短效静脉用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类静脉钙拮抗剂终止特发性室速中等有效,且副作用小。 (5)在多形性室速的应用 ①伴QT间期延长:部分获得性QT间期延长合并尖端扭转型室速(TdP)的患者,临时起搏基础上可考虑β受体阻滞剂和(或)利多卡因治疗;先天性QT间期延长伴TdP的患者,β受体阻滞剂作为首选药物。 ②QT间期正常:应积极纠正病因和诱因,有利于室性心律失常控制;静脉应用β受体阻滞剂、胺碘酮或利多卡因可终止或减少室性心动过速发作。 ③特殊类型:β受体阻滞剂是目前唯一有效并被推荐用于儿茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT)患者心脏性猝死的一级和二级预防的药物;自发性或应激诱发室性心律失常的CPVT患者,β受体阻滞剂更适用。 (6)室性心动过速/心室颤动(室颤)风暴 (7)静脉应用β受体阻滞剂控制心律失常小结

慢性心力衰竭

充血性心力衰竭 充血性心力衰竭又称泵衰竭,通常是指心肌收缩功能明显减退,使心排血量降低,伴有左心室舒张末压增高,临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现,以及两者不同程度的合并存在。 泵衰竭常见于急性心肌梗死,特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时,更易发生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血压升高,而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。因此,泵衰竭的病人若发现血压升高,特别是肺部出现湿啰音-急性肺水肿,应马上采取积极措施,尽快使血压降下来,即所谓打开后负荷,维持血液正常循环,保障组织器官灌注。 慢性心衰的原因 (1)心肌舒缩功能障碍: 这是引起心衰最常见原因,包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血,水、电解质和酸碱失衡等)。 (2)心室前负荷过重: 包括各种原因所致的瓣膜关闭不全,心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。 (3)心室后负荷过重: 包括各种原因所致肺动脉高压,体循环高压(原发性和继发性高血压),左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等 (4)心室前负荷不足: 导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血,这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等 (5)高动力循环状态: 包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等

慢性心衰诱因 (1)感染: 尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因,其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。 (2)过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。 (3)妊娠和分娩。 (4)心律失常: 特别是快速心律失常,如: 阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速严重心动过缓,如完全性房室传导阻滞等。 (5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。 (6)电解质紊乱和酸碱失衡 (7)药物作用: 如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。 临床表现 根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位,可分为左心、右心和全心心衰,其中以左心衰开始较多见,以后继发肺动脉高压,导致右心衰,单纯的右心衰较少见。 左心衰竭的症状,主要表现为肺循环淤血。 (1)疲劳、乏力: 平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力,是左心衰竭的早期症状。

β受体阻滞剂:分类及常见药物特点总结

β受体阻滞剂:分类及常见药物特点总结 β受体阻滞剂在高血压、冠心病、心衰、心律失常及心肌病等治疗过程中发挥着极其重要的作用,并且疗效得到肯定。根据作用靶点,将β受体阻滞剂分为不同的种类,临床医生根据患者的情况选择适合的药物,在降低副作用的同时最大程度地发挥药物的疗效。 一、β受体阻滞剂的分类 1. 根据受体选择性 根据受体选择性的不同,将β受体阻滞剂分为三类,包括非选择性β受体阻滞剂、选择性β1受体阻滞剂、有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂。 非选择性β受体阻滞剂 该类药物竞争性阻断β1和β2肾上腺素受体,可致糖脂代谢和肺功能的不良影响;阻断血管β2受体,相对兴奋α受体,增加周围血管阻力。其代表药物为普萘洛尔,该类药物在临床已较少应用。 选择性β1受体阻滞剂 该类药物可以特异性阻断β1受体,对β2受体的影响相对较小,代表药物为比索洛尔和美托洛尔。 有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂 阻断α1受体、舒张周围血管,如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔;或通过激动β3受体,增强NO的释放,舒张周围血管,如奈必洛尔。 2. 根据药代动力学特征 脂溶性β受体阻滞剂 如美托洛尔,组织穿透力强,半衰期短,较易进入中枢神经系统,也可能是导致中枢不良反应的原因之一。 水溶性β受体阻滞剂 如阿替洛尔,组织穿透力较弱,很少通过血脑屏障。 水脂双溶性β受体阻滞剂 如比索洛尔,既有水溶性β受体阻滞剂首关效应低、半衰期长的优势,又有脂溶性β受体阻滞剂口服吸收率高的优势。该药可中度透过血脑屏障,既可阻断部分β1受体,又可减少中枢神经系统的不良反应。 3. 根据是否具有内在拟交感活性(ISA) 某些β受体阻滞剂除阻断受体外,还可激动部分β受体,将其称之为内在拟交感活性(ISA),如阿替洛尔、吲哚洛尔等。但这种拟交感活性较弱,一般容易被其阻断作用所掩盖。 表1. β受体阻滞剂的分类

β受体阻滞剂:分类及常见药物特点总结

β受体阻滞剂:分类及常见药物特点总结 β受体阻滞剂在高血压、冠心病、心衰、心律失常及心肌病等治疗过程中发挥着极其重要得作用,并且疗效得到肯定。根据作用靶点,将β受体阻滞剂分为不同得种类,临床医生根据患者得情况选择适合得药物,在降低副作用得同时最大程度地发挥药物得疗效。 一、β受体阻滞剂得分类 1、根据受体选择性 根据受体选择性得不同,将β受体阻滞剂分为三类,包括非选择性β受体阻滞剂、选择性β1受体阻滞剂、有周围血管舒张功能得β受体阻滞剂。 非选择性β受体阻滞剂 该类药物竞争性阻断β1与β2肾上腺素受体,可致糖脂代谢与肺功能得不良影响;阻断血管β2受体,相对兴奋α受体,增加周围血管阻力。其代表药物为普萘洛尔,该类药物在临床已较少应用。 选择性β1受体阻滞剂 该类药物可以特异性阻断β1受体,对β2受体得影响相对较小,代表药物为比索洛尔与美托洛尔。 有周围血管舒张功能得β受体阻滞剂 阻断α1受体、舒张周围血管,如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔;或通过激动β3受体,增强NO得释放,舒张周围血管,如奈必洛尔。 2、根据药代动力学特征 脂溶性β受体阻滞剂 如美托洛尔,组织穿透力强,半衰期短,较易进入中枢神经系统,也可能就是导致中枢不良反应得原因之一。 水溶性β受体阻滞剂 如阿替洛尔,组织穿透力较弱,很少通过血脑屏障。 水脂双溶性β受体阻滞剂 如比索洛尔,既有水溶性β受体阻滞剂首关效应低、半衰期长得优势,又有脂溶性β受体阻滞剂口服吸收率高得优势。该药可中度透过血脑屏障,既可阻断部分β1受体,又可减少中枢神经系统得不良反应。 3、根据就是否具有内在拟交感活性(ISA) 某些β受体阻滞剂除阻断受体外,还可激动部分β受体,将其称之为内在拟交感活性(ISA),如阿替洛尔、吲哚洛尔等。但这种拟交感活性较弱,一般容易被其阻断作用所掩盖。 表1、β受体阻滞剂得分类

甲亢的β受体阻滞剂选择

甲亢的β受体阻滞剂选择 2013-04-12 今日问答:一甲亢患者,原先用甲巯咪唑片和普萘洛尔治疗。一天早上,上级医生查房后要求用美托洛尔替换普萘洛尔。请问这个替换合理吗?A.合理 B.合理C.不好说 要回答这个问题,我们首先要了解甲亢患者为什么要使用β受体阻滞剂? 大部分人比较了解的是β受体阻滞剂可以阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用,从而减轻心悸气短、心动过速、脉压差增大等症状。 事实上除此之外,β受体阻滞剂还可以阻断外周组织T4向T3的转化(T3的作用大约是T4的近10倍),与抗甲亢药物合用可较快控制甲亢的临床症状。(出处:第七版内科学教材) 不过,在β受体阻滞剂中仅普萘洛尔(心得安)具有抑制甲状腺素T4向T3转化的功能。所以在甲亢治疗的初期,一般都会选用普萘洛尔,以便尽快控制甲亢症状。 甲亢控制以后,β受体阻滞剂阻断T4向T3的转化的作用就变的不那么重要。这时候可以考虑选用选择性的β-1受体拮抗剂如美托洛尔和阿替洛尔,因为心脏上主要是β1受体。 但是未必一定要替换,普萘洛尔安全有效,而且相对便宜很多很多。有两种情况,替换的理由比较充足: 伴有哮喘和慢性阻塞性肺和患者应当使用选择性β-1受体拮抗剂 服药依从性不好的患者,应当使用作用时间长的药物,如美托洛尔等 另外,甲亢症状控制以后,是不是可以首先考虑看看能不能停用β受体阻滞剂,很多时候是可以停药的。 问答中病例给的信息非常有限,所以合理、不合理、不好说都算正确。 今日配图是Graves病发病机制示意图。今日状态不好,写写改改,写写改改,倒腾了2个小时就写了这么点内容,大家凑合着看吧。 明天又是周末: 燕草如碧丝,秦桑低绿枝

β受体阻滞剂在心血管疾病中的临床应用

β受体阻滞剂在心血管疾病中的临床应用南京医科大学第一附属医院黄峻 1964年,第1种β受体阻滞剂——普萘洛尔投入市场,在此后40多年间,该类药物种类不断增加。β受体阻滞剂曾被教科书列为心力衰竭(心衰)的禁忌用药,随着基础研究的积极探索和临床研究的不断深入,目前,β受体阻滞剂已被广泛应用于临床心血管疾病领域,并取得了良好的防治效果,其主要发明者也因此荣获诺贝尔生理学或医学奖。 心力衰竭 廿载磨砺终获正名 β受体阻滞剂应用的最初20多年间,医学界认为此类药物可显著抑制心肌收缩力,诱发心功能不全和心衰,或加重病情,因此,β受体阻滞剂被禁用于心衰治疗。 上世纪80年代,医学界对β受体阻滞剂的认知开始转变,逐渐认识到交感神经系统过度兴奋是心衰发展的重要病理生理机制,在心衰状态下,心肌β受体持续亢奋,犹如“疲马加鞭”,终将功能衰竭。β受体阻滞剂可给予β受体“休养生息”的机会,发挥其“生物学治疗效应”,有效阻断交感神经系统作用,并遏制由此产生的一系列神经内分泌激素和因子激活导致的不良影响。 迄今有关β受体阻滞剂治疗慢性心衰的临床研究逾20项,结果一致证实,β受体阻滞剂可改善心衰预后。目前,国内外专家推荐应用美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛,已有充分循证医学证据表明上述药物对慢性心衰患者有益。 高血压 历经锤炼弥足珍贵 β受体阻滞剂的临床应用一开始就与高血压“结缘”。在上世纪60~80年代,β受体阻滞剂为高血压防治的“主角”。此后,随着新型降压药物的陆续问世,β受体阻滞剂应用量有所减少和限制。这种现象可能源自于以下对β受体阻滞剂的误解。 误解1:β受体阻滞剂降压效果不及新型降压药物 一项荟萃分析证实,各种标准剂量降压药物的治疗效果并无显著差异,β受体阻滞剂的降压幅度大致与钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)相当。 误解2:β受体阻滞剂对高血压预后的改善作用不及新型降压药物 STOP-2和CAPPP研究(2项高血压研究)证实,在同等程度降压情况下,应用β受体阻滞剂者的心血管病死亡率和主要心血管病事件发生率与接受ACEI或CCB治疗者无显著差异。 晚近,瑞典学者林和睦(Lindholm)的一项荟萃分析质疑甚至否定了β受体阻滞剂的降压效果,其研究结论甚至影响了2006年英国高血压指南,使其将β受体阻滞剂排除在一线降压药物之外。该研究在降压

(完整版)慢性心衰的诊断与治疗进展

慢性心衰的诊断与治疗 心衰是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长,心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示,在45~94岁年龄段,年龄每增加10岁,心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示,高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势,这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高,膳食结构改变是密不可分的。因此,可以预计,我国的心衰发病率会呈明显上升趋势,人群中心衰患者的人数会不断扩大,从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率,如何改善心衰患者的生存质量,如何进一步降低心衰的死亡率,已经摆在我国医务工作者的面前,成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现:①左心室增大,左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%;②有基础性心脏病病史,症状及体征;③有或无呼吸困难,乏力和液体潴留(水肿)等症状。慢性舒张性心衰的临床表现:①左心室正常,LVEF≥50%;②左室舒张末压和容量均升高;③常见于冠心病,高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大,肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型,二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能:①定量房室内径,室壁厚度,瓣膜狭窄,关闭不全程度等,定性心脏几何形状,室壁运动,瓣膜及血管结构,同时可测定左室舒张末期容量(LVEDV)和收缩末期容量(LVESV)计算LVEF;②区别舒张功能不全和收缩功能不全,LVEF≤50%为左室收缩功能不全;③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死,左室肥厚,广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现,对心脏的机械活动收缩,舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前,临床上评估心功能的标准主要有以下三种:①1928年,美国纽约心脏病学会(NYHA)将心功能分为四级(主观分级):Ⅰ级,有心脏病,日常活动无心衰症状;Ⅱ级,体力活动轻度受限,重体力活动出现心衰症状(呼吸困难,乏力);Ⅲ级,体力活动明显受限,低于日常活动出现心衰症状;Ⅳ级,体力活动完全受限,休息时出现心衰症状。②1994年,美国心脏病学会(AHA)采用心电图,负荷试验,X线,超声心动图评估心脏病严重程度,并分为四级(客观分级):A级,无心血管疾病的客观依据;B级,有轻度心血管疾病的依据;C级,具有中度心血管疾病的依据;D级,具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验:在特定的情况下,测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力,而且可预测其预后。具体操作:要求患者在平直走廊里尽可

慢性心衰

五大角度读懂慢性心力衰竭 慢性心力衰竭又称充血性心力衰竭和慢性充血性心力衰竭,是大多数心血管疾病的主要死亡原因。 临床表现 1. 左心衰竭主要为肺循环淤血的症状和体征。(1)症状:不同程度的呼吸困难(左心衰竭最主要的症状,表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸)、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰、咳血、疲倦、乏力、头晕、心悸。(2)体征:脉搏加快、呼吸浅促、皮肤黏膜苍白或发绀、患者被迫取半坐卧位或端坐位。双肺底部湿罗音(左心衰竭主要体征),有时伴哮鸣音。左心室增大,心率增快,心尖区有舒张期奔马律。 2. 右心衰竭主要为体循环淤血的症状和体征。(1)症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、呼吸困难。(2)体征:水肿(对称性、下垂性、凹陷性水肿,可伴胸腔积液)、颈静脉怒张(主要体征)、肝- 颈静脉反流征阳性、肝脏肿大伴压痛。除原有心脏病体征外,三尖瓣区可有舒张期奔马律及三尖瓣关闭不全反流性杂音。 3. 全心衰竭临床表现为左心衰竭和右心衰竭的共同表现,但往往以右心衰竭表现更明显。心功能评定1. 心功能分级I 级:日常活动量不受限制,一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。II 级:体力活动轻度受限,休息时无症状,日常活动即可引起上述症状,休息可缓解。III 级:体力活动明显受限,休息时无症状,轻于日常活动即可引起上述症状,休息较长时间方可缓解。IV 级:不能从事任何体力劳动,休息时也有症状。2. 6 分钟步行试验要求患者在平直走廊里尽可能快地行走,测定其 6 分钟内的步行距离。426 - 550 m 为轻度心衰;150 - 425 m 为中度心衰;< 150 m 为重度心衰。此法也常用于心衰质量效果评价及预后估计。相关检查血浆 B 型利钠钛(BNP)和氨基末端 B 型利钠钛前体(NT-proBNP)、X 线、血液动力学监测、心电图、超声心动图、放射性核素检查、心- 肺吸氧运动试验等。 鉴别诊断(1)左心衰竭与肺部疾病引起的呼吸困难鉴别肺炎、支气管炎:无舒张期奔马律等心脏病症像,且呼吸困难受体位改变影响不大。支气管哮喘:支气管哮喘者具有慢性、阵发性或季节性的病史特点,发作后可自行缓解,肺底以哮鸣音为主,不以两肺底湿罗音为主,也无心脏病特殊体征。非心源性肺水肿:主要见于有机磷农药中毒、刺激性气体吸入中毒等基本,有关病史及其他症状有助于鉴别。(2)右心衰竭与其鉴别的疾病门脉性肝硬化:虽有肝大、腹水及水肿,与心源性肝硬化相似,无心脏病史,无心力衰竭症状与体征。并可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣,腹水量较大而周围性水肿不明,脾脏可肿大,肝功能多有损害。 相关用药1. 利尿剂:通过排钠排水减轻心脏容量负荷,是心衰治疗中最常用的药物。排钾类利尿剂:氢氯噻嗪(双克片)、呋塞米(速尿);保钾利尿剂:螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶、阿米洛利等。 2. 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):慢性心衰首选用药。常用药物有卡托普利、贝那普利、培哚普利等。血管紧张素受体拮抗剂(ARB):常用药物有氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦等。醛固酮拮抗剂:螺内酯。3. β受体阻滞剂:常用药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。4. 正性肌力药物(1)洋地黄类:常用药物有地高辛、毛花苷丙(西地兰)、毒毛花苷 K 等。(2)非洋地黄类正性肌力药:常用药物有多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等。5. 肼屈嗪和硝酸异山梨酯(消心痛)

心力衰竭的临床表现

心力衰竭的临床表现 心力衰竭是由各种疾病引起心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,不足以满足机体的需要,并由此产生一系列症状和体征。 一、慢性心力衰竭: 1、基本病因 (1)原发性心肌损害(包括:1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病) (2)心脏负荷过重(1.压力负荷过重 2.容量负荷过重)。 2、临床表现: (1)左心衰竭。主要表现为肺循环静脉淤血和心排血量降低。 症状:呼吸困难,咳嗽、咳痰与咯血,严重时犹如哮喘发作。疲劳、乏力、头晕、心悸。 体征:两肺底闻及湿性啰音,随病情加重可遍及全肺,心脏扩大,心率增快,心尖区可闻及舒张期奔马律,肺动脉瓣区第二心音亢进。 (2)右心衰竭。单纯右心衰竭较少见,主要表现为体循环静脉淤血。 症状:肝肿大,足或足踝水肿,颈静脉怒张。 体征:水肿是右心衰的典型体征首先发生在身体下垂部位颈静脉征,肝大和压痛,心脏体征右心室和(或)右心房肥大可闻及右室舒张期奔马律。 (3)全心衰竭。同时具有左右心衰的临床表现。 二、急性心力衰竭: 1、基本病因: (1)急性弥漫性心肌损害常见于急性广泛心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩无力,心排血量急剧下降。 (2)急性心脏后负荷增加常见于高血压危象、严重瓣膜狭窄、心室流出道梗阻等。 (3)急性心脏前负荷增加常见于急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害、腱索断裂所致瓣膜性急性反流,以及静脉输血、输液过多或过快。 (4)心律失常常见于原有心脏病的基础上出项快速性(心率>180次/分)或缓慢性(心率<35次/分)心律失常。 2、临床表现 急性左心衰主要表现为突发严重呼吸困难,呼吸频率达30~40次/分,端坐呼吸,面色灰白、发绀、极度烦躁、大汗淋漓,脉搏细而快。同时可频发咳嗽,咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。极重者可因脑部缺氧而致神志模糊 。心功能分级

β受体阻滞剂在哮喘患者中的应用

β受体阻滞剂在哮喘患者中的应用 β受体阻滞剂为心血管领域治疗中的常用药物,在实际应用中,β受体阻滞剂的使用与临床治疗指南的要求之间还存在一定的差距,尤其是在合并哮喘的患者,接受β受体阻滞剂治疗的比例更低。由于β受体阻滞剂具有潜在的对呼吸道功能的不良影响。长期以来β受体激动剂为治疗哮喘的主要药物,而β受体阻滞剂却是哮喘忌用药。目前这一观点受到极大挑战,β受体阻滞剂对哮喘患者不但不是禁忌,还可能有治疗作用。 1 β受体阻滞剂对哮喘疾病的不良影响 β受体阻滞剂对哮喘患者不利作用的证据主要来自一些小规模的临床研究或病例分析。1964年McNEill等[1]在哮喘患者观察了普萘洛尔对通气功能的影响,患者在静脉注射普萘洛尔5~10mg前和给药1h测定第1s用力呼气量(FEV1),研究结果显示10例患者中有4例出现显著的FEV1降低。Anderson 等曾报告2例有哮喘史患者接受β受体阻滞剂治疗后,诱发严重的支气管痉挛,停用β受体阻滞剂后症状持续数月[2]。Tatteriedld对临床研究中老年哮喘患者的分析显示,老年患者对β受体阻滞剂的敏感性同年轻患者。在活动性哮喘时,β受体阻滞剂是引起哮喘急性发作的触发因素,并可能显著加重喘息症状。 2 β受体阻滞剂用于哮喘患者的安全性和有效性 2.1治疗周期影响作用效果英国学者研究表明[3],β受体阻滞剂治疗周期不同,对气管反应性产生相反的作用。研究使用抗原(卵清蛋白)刺激所致小鼠哮喘模型。在治疗小鼠接受乙酰胆碱前15min予以β受体(β-AR)阻滞剂(纳多洛尔或卡地洛尔)静脉单次注射(急性期给药)。乙酰胆碱诱发的气道阻力反应(Raw)峰值分别增加3 3.7%和67.7%。 2.2长期应用减弱气道炎症美国学者研究表明[4],β受体阻滞剂长期应用使对哮喘气道阻塞和高反应性起主要作用的炎症反应和黏液细胞化生减弱。该研究用β受体阻滞剂持续治疗小鼠过敏性哮喘模型28d后,检测作用效果。治疗后支气管肺泡灌洗液中总细胞和嗜酸性粒细胞计数减少,白细胞介素(IL)-13、IL-10、IL-5、轉化生长因子(TGF)-β1水平降低,上皮黏液素含量减少,细胞形态发生变化。 2.3长期应用或可改善气道高反应性另一项研究证实[5],大部分轻度哮喘患者对剂量渐增的β受体阻滞剂纳多洛尔持续治疗耐受性良好,其气道高反应性可能得到改善。该研究为前瞻性、开放标签、试验性研究,对10例轻度哮喘患者给予纳多洛尔,根据预设的安全性、肺功能、哮喘控制情况和血流动力学,增加药物剂量1次/w,治疗9w后观察安全性和效果。2例患者PC20(使FEV1下降20%的乙酰胆碱激发浓度)减少、但无临床症状。另外,8例患者PC20增大,且其增大幅度对纳多洛尔呈显著的剂量依赖性。治疗期间所有患者平均FEV1降低5%,但与药物剂量不相关(P<0.01)。

最新慢性心衰指南解读

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 最新慢性心衰指南解读 最新《中国慢性心衰治疗指南》解读华中科技大学同济医学院协和医院戴闺柱 2008-1-7 浏览: 2041 近年来,无论是在基础研究还是临床诊疗方面,心力衰竭(心衰) 研究都取得了令人瞩目的进展,大量的循证医学证据改变了我们对心衰的一些传统认识,需要我们对心衰诊治原则进行相应的改变。 为此,我国心衰领域的学者们参考了大量文献和研究以及国外的相关指南,经过多次探讨和不懈努力,对《中国慢性心衰治疗指南》进行了全面修订和更新,并即将在本月底隆重推出。 新指南中,受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的应用得到了充分的阐述,其治疗地位也得到了进一步巩固,本刊特邀我国著名的心衰专家戴闺柱教授就此部分内容进行深入解读。 即将出台的最新版《中国慢性心衰治疗指南》在心衰药物治疗部分再次将受体阻滞剂列为 I/A 类用药,强调了其在心衰治疗中的重要地位: ● 所有慢性收缩性心衰、纽约心脏协会(NYHA) II~III 级、病情稳定以及阶段 B、无症状性心衰或 NYHAI级的患者[左室射血分数(LVEF) 40%],均必须应用受体阻滞剂,且需终身使用,除非有禁忌证或不能耐受。 ● NYHA IV 级心衰患者需待病情稳定(4 天内未静脉用药、已 1 / 7

无液体潴留并体重恒定)后,在严密监护下由专科医师指导应用。 ● 应在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的基础上加用受体阻滞剂。 应用低或中等剂量 ACEI 时即可及早加用受体阻滞剂,既易于使临床状况稳定,又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。 慢性心衰(CHF)是一种以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。 它是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等),激活神经内分泌,引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或) 充盈功能低下。 随着心衰发病机制和治疗理念的更新,拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗心力衰竭的关键。 受体阻滞剂通过阻断交感-肾上腺素系统,防止和延缓心肌重塑的发展,可降低心衰患者的心血管事件和死亡率,减少住院率,提高患者的生存率和生活质量,因而成为慢性心衰治疗的常规用药。 一、受体阻滞剂治疗心衰的作用机制独具优势以往我们存在一个认识的误区,认为受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药,一直被禁用于心衰的治疗。 而受体阻滞剂治疗心衰的临床试验表明: 治疗初期对心功能有明显抑制作用,左室射血分数(LVEF)降低,但长期治疗(3 个月时)后则能改善心功能, LVEF 增加;治

【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)

【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗 指南(完整版) 一、概述 (一)定义心力衰竭(心衰)是一种临床综合征,定义为由于任何 心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临 床综合征。其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限)以 及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。 (二)流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687 例心衰患者数据进行分析,心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。国外 研究显示,慢性心衰影响全球约2%的成年人口。心衰的患病率与 年龄相关,<60岁人群患病率<2%,而≥75岁人群可>10%。此 外,由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展,预计在未 来20年内,心衰的患病率将增加25%[2]。 (三)分类及诊断标准依据左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF),将心衰分为射血分数降低的心衰(heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF)、射血分数保留 的心衰(heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF)和射血分数中间值的心衰(heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF),3种心衰类型的定义见表1[3]。根

据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰,在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰,如失代偿突然发生则称为急性心衰。 (四)心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程,分为4个阶段[4],各阶段的定义和患者群见表2。 二、病因和发病机制 (一)病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。由于经济发展水平和地域的不同,引起心衰的主要病因(或病因构成)不尽相同。中国心衰注册登记研究分析结果显示,心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)占49.6%、高血压占50.9%,风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。心衰患者心衰加重的主要诱因为感染(45.9%)、劳累或应激反应(26.0%)及心肌缺血(23.1%)[1,5]。 (二)病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。导致心衰进展的2个关键过程,一是心肌死亡(坏死、凋亡、自噬等)

慢性心衰

慢性心力衰竭的临床治疗规范 首都医科大学附属北京天坛医院冯伟捷 一、心力衰竭的定义 各种心脏结构或功能性疾病导致心肌收缩功能明显减退 , 心脏的射血能力下降、心输出量降低并伴有心室充盈压的升高,临床上以体循环、肺循环淤血和心排血量降低引起的症状和体征为主要临床表现的一种复杂的临床症候群。 二、分类 (一)根据心衰发生的解剖部位 1 、左心衰:较为常见,以肺循环淤血为特征。 2 、右心衰:以体循环淤血为主要表现。 3 、全心衰:既有左心衰竭,又有右心衰竭,既有肺循环淤血的表现,又有体循环淤血的表现。 (二)根据心衰发生的速度 1 、急性心衰:以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿。 2 、慢性心衰:心衰患者中绝大多数属于慢性心衰。 (三)根据心衰的性质 1 、收缩性心衰:表现为心排血量下降,是常见类型。 2 、舒张性心衰:以舒张功能障碍为主要表现。 三、慢性心力衰竭 (一)概述

1 、中国慢性心衰患病率为 0.9% ; 2 、男性为 0.7% ,女性为 1.0% ; 3 、北方为 1.4% ,南方为 0.5% ; 4 、城市为 1.1% ,农村为 0.8% ; 5 、中国现有慢性心衰患者 400 万; 6 、随着人群年龄的增长患病率显著上升。 (二)病因 1 、基本病因 ( 1 )心肌收缩力下降:心肌炎、心肌病、心肌梗死等导致心肌收缩力下降。 ( 2 )心脏舒张功能障碍:高血压左心室肥厚、肥厚型心肌病导致心脏舒张功能障碍。 ( 3 )心脏负荷过重:①前负荷(容量负荷):返流、分流导致前负荷增加;②后负荷(压力负荷):高压、狭窄导致后负荷增加。 2 、诱因 ( 1 )感染:呼吸道感染最为常见。 ( 2 )过度体力活动、情绪激动和紧张。 ( 3 )妊娠和分娩。 ( 4 )心律失常:快速房颤、阵发性室性或室上性心动过速;严重心动过缓等。 ( 5 )医源性的原因:输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。 (三)临床表现 1 、左心衰竭:以肺淤血和低心排血量为主要表现。 ( 1 )症状:

6种β受体阻滞剂

普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、阿罗洛尔、卡维地洛(一)分类: 1)美托洛尔:选择性的β1受体阻滞剂,但是,美托洛尔剂量增大时,其对β1受体的选择性会降低。美托洛尔无β受体激 动作用,几乎没有膜稳定作用。 2)比索洛尔:一种高选择性的β1-肾上腺受体拮抗剂,无内在拟交感活性和膜稳定活性。比索洛尔在超出治疗剂量时仍具有β1- 受体选择性作用。 3)阿替洛尔:选择性β1肾上腺素受体阻滞药。为心脏选择性β-受体阻断剂,其心脏选择性作用明显强于美托洛尔,而对血管 及支气管平滑肌的β2受体抑制较弱。无内源性拟交感活性,无 膜稳定性,也无抑制心肌收缩力的作用。 4)普萘洛尔:非选择性β受体阻滞剂。有明显的抗血小板聚集作用,这主要与药物的膜稳定作用及抑制血小板膜Ca+转运有关。5)卡维地洛:兼有α1和非选择性β受体阻滞作用,无内在拟交感活性。它具有膜稳定特性。该药是一种强效抗氧化物和氧自由 基清除剂。试验证实本品及其代谢产物均具有抗氧化特性。6)阿罗洛尔:β受体阻滞剂,兼有适度的α受体阻滞作用 (二)t1/2 1)美托洛尔:3-5h 2) 比索洛尔:口服比索洛尔3~4小时后达到最大效应。由于半衰期为10~12小时,比索洛尔的效应可以持续24小时。比索洛尔通常在

2周后达到最大抗高血压效应。t1/2:10-12h。 3) 阿替洛尔:口服吸收约为50%。小剂量可通过血脑屏障。蛋白结合率6-10%。服后2-4小时作用达峰值,作用持续时间较久。t1/2:6-7h 4)普萘洛尔:胃肠道吸收较完全,广泛地在肝内代谢,生物利用度约30%。药后1-1.5小时达血药浓度峰值,血浆蛋白结合率90-95%。t1/2:2-3h 5) 卡维地洛:口服后易于吸收,口服后1~3h血药浓度达峰,绝对生物利用度(F)约为25%~35%,有明显的首过效应,卡维地洛为碱性亲脂化合物,与血浆蛋白结合率大于98%。t1/2:7-10h。 6)阿罗洛尔: 口服后2h血药浓度达峰值,t1/2:10h (三):代谢排泄 1)美托洛尔:美托洛尔在肝脏中代谢。已经检出三种主要代谢产物,但均无有临床意义的β阻滞效应。美托洛尔剂量的5%以原形经肾脏排出,其余均以代谢产物的形式排出。肾功能损害者,没有必要调整剂量。只有在肝功能极度严重损害时(例如门静脉分流术后的患者),才需要考虑减少剂量。 2) 比索洛尔:50%通过肝脏代谢为无活性的代谢产物然后从肾脏排出,剩余50%以原形药的形式从肾脏排出。轻中度肝、肾脏功能异常患者不需要进行剂量调整。晚期肾功能衰竭(肌酐清除率<20ml/min)和严重肝功能异常的患者,每日剂量不得超过l0mg。

慢性心力衰竭临床表现是什么

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 生活常识分享慢性心力衰竭临床表现是什么 导语:近年来,随着大家的生活压力和社会压力越来越大,越来越多的人患上了慢性心力衰竭,尤其是中老年人居多。慢性心力衰竭临床表现与何侧心室或 近年来,随着大家的生活压力和社会压力越来越大,越来越多的人患上了慢性心力衰竭,尤其是中老年人居多。慢性心力衰竭临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。临床上左心衰竭最常见。那么,除此之外,慢性心力衰竭临床表现还有哪些呢?下面就让我来介绍下吧。 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系.左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留. 左心衰竭。呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状.主要包括劳力性呼吸困难,端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难.主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起.阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难.咳嗽、咳痰、咯血,是肺泡和支气管粘膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点.若支气管粘膜下形成的扩张的血管破裂,则可引起大咯血. 右心衰竭.上腹部胀满:是右心衰竭较早的症状.常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛.颈静脉怒张:是右心衰竭的一个较明显征象.水肿:心衰性水肿多先见于下肢,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失.紫绀:右心衰竭者多有不同程度的紫绀.神经系统症状:可有神经过敏,失眠,嗜

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