一、药物效应动力学
1.不良反应：不符合用药目的，对机体产生不利的反应。
（1）副反应：治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。
（2）毒性反应：用量过大或积蓄过多，毒理作用的延伸，急性和慢性。
（3）后遗效应：停药后血药浓度已经降至阈浓度以下时残留引起的生物效应。
（4）停药反应：长期用药后突然停药后原有的疾病加重，反跳现象。
（5）变态反应：药物不同，反应相同。
（6）特异质反应
（7）依赖性：生理依赖性和精神依赖性
2.药物剂量与效应关系
（1）半数有效量ED50：引起50%的个体出现阳性反应的剂量。
（2）治疗指数TI = LD50/ED50：表示药物安全性。
3.药物与受体
根据药物与受体的亲和力和内在活性，将药物分：
（1）激动药：既有亲和力又有内在活性，内在活性常数（0﹤α=﹤1），与受体结合后可产生效应。
A.完全激动药α=1
B.部分激动药α﹤1
C.反向激动药
（2）拮抗药：有亲和力而无内在活性，（α=0），与受体结合后不产生效应。
A. 竞争性拮抗药：能与受体相互竞争与受体结合，亲和力降低，内在活性不变。故可使激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。通过增加激动药的浓度，可保持单用时药理效应，说明竞争性拮抗作用是可逆的。常用拮抗参数（pA2)表示竞争性拮抗作用的强度。
pA2：指能使激动药浓度加倍可达原有效应时的拮抗药浓度的负对数。
B. 非竞争性拮抗：能使激动药的内在活性降低，故可使激动药的量效曲线非平行右移，最大效应降低。
二、药物代谢动力学
1.吸收：药物从给药部位→血循环
（1）胃肠道给药：口服→首关消除：从胃肠道吸收的药物在达到全身血液循环前必通过肝脏和肠粘膜，部分被代谢，使进入全身循环的有效药物量明显减少。
（2）注射给药（3）呼吸道给药（4）局部给药(皮肤粘膜）
2.分布：药物自血循环→组织、器官的过程。
多数药物分布是不均匀的，其原因：
（1）血浆蛋白结合率：即血中与蛋白结合的药物占药量的百分比。
（2）组织血流量和药物组织的亲和力：药物首先向血流量丰富的器官组织分布，然后向血流量小的组织转移，这种现象称再分布。
（3）与药物的pKa和体液的pH有关
（4）屏障现象：
1）血脑屏障：血-脑、血-脑脊液、脑脊液-脑组织三个屏障的总称，脂溶性强、分子量小的水溶性药物可以通过。自我保护机制
2）胎盘屏障：几乎所有药物均可通过该屏障。
3.体内药量变化的时间过程
（1）时量关系：从时量曲线可得到→峰浓度（C max）、达峰时间（peak time）、曲线下面积（area under the curve,AUC）：与吸收入体循环的药量成正比，反映进入体循环药物的相对量。（2）生物利用度
是指经过肝脏首关消除过程后进入体循环的药物相对量和速度。
A(进入体循环的量)
F= ×100%
D（口服剂量）
吸收入血的药物相对量：常用AUC衡量。
4.药物消除动力学：研究药物消除动力学，我们把复杂的机体简化为一室模型，按此假设，药物在体内随时间变化可用基本通式：
- dc C为血药浓度
= KC n
dt K为常数
（1）一级消除动力学（n =1）：单位时间内药物的以恒定的比例消除。
特点：
1.多数药物按一级动力学消除；
2.单位时间内按恒定的比例消除。
3.t1/2恒定，与药物浓度无关；
4.时量曲线纵坐标为普通坐标时为曲线，为对数坐标时为直线。
5.单次给药后，经5个t1/2药物基本从体内消除，同理，多次给药，增加剂量能相应增
加血药浓度，但不能缩短达到稳态血浓度（Css）的时间（5个t1/2）。
（2）零级消除动力学n=0
特点：
1.少数药物(药物浓度超过机体清除能力时）以零级消除动力学消除；
2.单位时间内药物按恒定的数量消除。
3. t1/2不恒定，随药物浓度的升高而大大延长，当药物浓度降至机体最大清除能力以下时，可转为一级动力学消除。
4.时量曲线纵坐标为普通坐标时为直线。
三、胆碱受体激动药
★M、N受体激动药：乙酰胆碱
★药理作用：
（一）激动M受体：
1.心血管系统：
抑制心脏：三负作用
①减慢心率：窦房结自动除极延缓，复极电流增加。
②减慢传导：延长房室结、普肯野纤维不应期。
③减弱心肌收缩力：抑制心房、心室，抑制交感神经末梢释放NA。
④缩短心房不应期：不影响心房肌传导速度，缩短心房不应期和动作电位时程（APD）。
舒张血管：Ach激动血管内皮细胞M3受体----释放NO，引起邻近平滑肌细胞松弛，Ach 引起NA释放减少。
2.兴奋平滑肌：收缩支气管，促进胃肠蠕动引起恶心、呕吐、腹痛、排便、排尿
3.其他：缩瞳，调节近视，腺体分泌增加
（二）激动N受体
1.运动神经兴奋----肌肉收缩
2.全部神经节兴奋----交感、副交感兴奋：作用复杂
3.肾上腺髓质释放肾上腺素
（三）中枢神经系统
Ach不易入脑，外周给药中枢作用不明显。
M受体激动药：毛果芸香碱（匹鲁卡品）
（一）药理作用
1.激动M受体，对眼、腺体作用明显
（1）缩瞳：激动瞳孔括约肌M受体（维持数小时至1天）
（2）降眼压：缩瞳---虹膜根部变薄---前房角扩大---房水回流↑
（3）调节痉挛：环状睫状肌收缩---悬韧带放松---晶状体变凸---视远物模糊（4）腺体：汗腺、唾液腺分泌↑
（5）其他：
胃肠腺体：分泌增加，胃溃疡禁用
胃肠平滑肌：兴奋，恶心、呕吐、腹痛、排便
支气管平滑肌：兴奋，支气管哮喘禁用
心血管系统：复杂，冠脉缺血禁用
（二）临床应用
1.青光眼(闭角型，开角型）
2.虹膜睫状体炎（与阿托品合用) 。
3.口腔干燥
（三）不良反应：过量（M受体兴奋）用阿托品拮抗。
四、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
（一）★易逆性抗胆碱酯酶药------新斯的明
1.作用机制：与胆碱酯酶结合牢固，形成新斯的明- chE复合物→氨甲酰化酶→复活的AchE ，水解慢，抑制酶的活性→Ach大量积聚→拟胆碱作用
2.药理作用
（1）眼
瞳孔括约肌收缩→缩瞳
睫状肌收缩→调节痉挛眼内压↓
闭角型青光眼短时紧急治疗
开角型青光眼长期治疗（手术反应不佳）
（2）胃肠道胃收缩；胃酸分泌↑
兴奋食管下段，促进蠕动，张力↑
促进小肠、大肠活动，促内容物排出
治疗术后腹气胀、尿潴留
（3）骨骼肌神经肌肉接头→激动N2受体
①重症肌无力产生抗运动终板Ach-R抗体→Ach数目↓→骨骼肌易疲劳
②竞争型神经肌肉阻滞药过量解毒
（4）阿尔茨海默病（Alzheimer，s disease)
中枢皮层下胆碱能神经元完整性缺陷。
治疗－－增加中枢Ach：他克林，加兰他敏
（5）其他腺体分泌
心血管：心率（HR）↓心输出量↓ 大剂量→BP↓
兴奋中枢，高剂量抑制
3.新斯的明的临床应用
?兴奋骨骼肌作用强. 主要用于重症肌无力症
?兴奋平滑肌作用强, 尤其胃肠和膀胱平滑肌,
用于术后腹气胀和尿潴留
?引起心率减慢, 传导减慢. 用于阵发性室上性心动过速
?对抗非除极化型肌松药用于治疗筒箭毒碱中毒
4.易逆性抗胆碱酯酶常用药物——毒扁豆碱（依色林)
眼部作用：
?缩瞳，降眼压，调节痉挛
?局部滴眼治疗青光眼，奏效快，作用强、久
（二）难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类
（1）毒理作用机制
ChE+有机磷=磷酰化ChE(不能自动水解)→解磷定(chE复活药)
（2）急性中毒
?M样症状：缩瞳，眼痛，呼吸困难，流涎，出汗，恶心，呕吐，大小便失禁，心率减慢，血压下降。
?N样症状：抽搐，肌束震颤，呼吸肌麻痹。
?中枢症状：兴奋不安，惊厥，谵妄，意识模糊，昏迷，血压下降，呼吸中枢麻痹。
?死因：呼吸衰竭，继发心血管功能障碍。
?解救药物：阿托品(对抗M受体过度兴奋所产生的症状)+解磷定
3.胆碱酯酶复活药
碘解磷定的药理作用
?可恢复胆碱酯酶活性
?直接解毒：结合体内游离的有机磷酸酯→生成无毒的磷酰化解磷定排出体外。
?可迅速解除骨骼肌震颤症状。
?对体内已积聚的ACh无直接对抗作用。
五、M胆碱受体阻断药
●M受体阻断药→平滑肌解痉药
●N1受体阻断药→神经节阻断药
●N2受体阻断药→骨骼肌松弛药
M受体阻断药→阿托品
1.药理作用
竞争性阻断M受体，随剂量增加依次出现：腺体分泌减少，扩大瞳孔，调节麻痹，心率加快，胃肠及膀胱平滑肌抑制，中枢症状。
致死量：儿童10mg，成人80-130mg。
（1）抑制腺体分泌：
口干，皮肤干燥，呼吸道分泌物↓
唾液腺与汗腺最敏感>泪腺和呼吸道腺体>对胃腺作用最弱。
（2）眼
①扩瞳②升眼压：虹膜根部变厚，前房角变窄，阻碍房水回流，眼压增高
③调节麻痹：睫状环状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，看近物模糊
（3）解除平滑肌痉挛：内脏平滑肌
胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌>胆道、输尿管、支气管作用较弱>子宫平滑肌影响极小（4）解除迷走神经对心脏的抑制
①心率加快②加快房室传导：拮抗迷走张力过高所致的传导阻滞
（5）扩张血管，改善微循环：大剂量
（6）中枢神经系统（先兴奋后抑制）
阿托品的不良反应：多
过量中毒：高热、谵妄、惊厥；昏迷、呼吸麻痹，
中毒解救：对症治疗为主（洗胃，人工呼吸，降温）
中枢兴奋----用地西泮对抗
M症状-----静注毛果芸香碱或毒扁豆碱，注意：抢救有机磷中毒时造成的阿托品过量中毒，不能用新斯的明、毒扁豆碱抢救
六、肾上腺素受体激动药
基本结构：β-苯乙胺
儿茶酚胺类：肾上腺素（Ad）、去甲肾上腺素（NA）、异丙肾上腺素（ISOP）、多巴胺（DA）
（一）去甲肾上腺素（NA）-----α受体激动药
1.药理作用
（1）收缩血管：
①激动α
受体，收缩小动脉、小静脉 (皮肤粘膜>肾脏>脑、肝、肠系膜)
1
②例外:冠脉舒张，腺苷(心肌代谢产物）↑和BP↑（被动血管舒张）。
（2）兴奋心脏：较Ad弱，激动β
受体→收缩力↑，传导↑，心率↑，心搏出量↑
1
（3）升高血压：
小剂量 (心脏兴奋)：收缩压↑，舒张压升高不明显，脉压加大。
较大剂量(血管强烈收缩) ：收缩压↑，舒张压↑↑，脉压变小。
★（2）不良反应及禁忌症
1.局部组织缺血坏死：外漏----局部注射普鲁卡因或α受体阻断药。
2.急性肾功能衰竭：尿量应>25ml/h 。
3.停药后血压骤降：应减慢滴速。
禁忌证：
高血压、动脉硬化、器质性心脏病
及少尿、无尿、严重微循环障碍、孕妇。
（二）肾上腺素（Ad）----α、β受体激动药麻黄碱
1.药理作用
（1）兴奋心脏：作用强，快。
①有利：
●激动β1受体→心肌收缩力加强，传导加速，心率增快，心输出量增加。
●舒张冠脉，改善心肌血供。
②不利：提高心肌代谢，耗氧量增加；
兴奋性（自律性）提高，引起心律失常
(2)收缩和舒张血管：
①作用点：小动脉，毛细血管前括约肌>静脉、大动脉。
②α---收缩：皮肤、粘膜（α1）>内脏（肾）>脑
β2---舒张：骨骼肌、冠脉、肝脏
（3）升高血压：激动心血管α、β受体
（4）平滑肌：支气管平滑肌松弛、胃松弛，肠张力下降、松弛膀胱逼尿肌，尿滞留（5）代谢：耗氧量增加，肝糖原分解，血糖升高明显。
2.临床应用
（1）心脏骤停。
（2）过敏性疾病
①过敏性休克-----首选
②支气管哮喘----控制急性发作。
③血管神经性水肿、血清病。
（3）与局麻药配伍----延缓吸收。
（4）局部止血
（5）青光眼
（三）多巴胺（DA）-----α、β及DA受体激动药
1.药理作用与临床作用
激动α
→皮肤、粘膜血管收缩
1
→血压↑
→心肌收缩力↑→治疗休克
激动β
1
内脏血管扩张→内脏供血↑
激动DA-R 肾血管扩张
→肾功↑，尿量↑→治疗急性肾衰
作用于肾小管→Na+排出↑
（四）异丙肾上腺素（ISOP）----β受体激动药
1.药理作用
受体，作用强大，比Ad强，兴奋窦房结。
（1）兴奋心脏：激动β
1
（2）舒张血管：激动β
受体，舒张骨骼肌血管和冠脉，对肾和肠系膜血管弱。
2
（3）收缩压↑舒张压↓
（4）舒张支气管平滑肌
（5）代谢，增加组织耗氧量，血糖升高
2.临床应用
(1)支气管哮喘---控制发作快、强
(2)房室传导阻滞
(3)心跳骤停
(4)感染性休克
七、肾上腺素受体阻断药
（一）α肾上腺素受体阻断药→―肾上腺素作用的翻转”（血压下降:阻断α1 ,不影响β1）短效类：酚妥拉明、妥拉唑啉
1.酚妥拉明的药理作用
（1）舒张血管：外周阻力降低，血压下降（肺动脉压）。
机制：①阻断血管平滑肌α1受体；
②直接舒张血管。
（2）兴奋心脏：心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增加。
机制：①血管舒张、血压下降→反射性兴奋心脏
②阻断突触前膜α2受体（负反馈减弱），促NA释放，激动心脏β1受体。（3）拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌；
组胺样作用，增加胃酸分泌，皮肤潮红。
2.临床应用
（1）外周血管痉挛性疾病：
如雷诺症状（肢端动脉阵发性痉挛）及栓塞性脉管炎
（2）NA静滴外漏
（3）嗜铬细胞瘤（诊断、骤发高血压及术前准备）
（4）抗休克。（用前需补足血容量，与NA合用)
（5）治疗急性心肌梗塞及难治性充血性心力衰竭。
（6）药物引起的高血压。（拟交感胺类）
（7）其他：新生儿持续性肺动脉高压(妥拉唑啉);
男性性功能障碍(酚妥拉明)
长效α受体阻断药：酚苄明
（二）β肾上腺素受体阻断药
1.药理作用
（1）心血管系统：
①β受体阻断作用
抑制心脏（β1阻断）
心率↓收缩力↓心输出量↓心肌耗氧量↓传导↓
收缩血管→肝、肾、骨骼肌和冠状血管血流量↓，阻断血管β2受体
血压：基本不变，长期应用降压
收缩支气管平滑肌（β2阻断），哮喘患者可诱发或加剧哮喘
代谢: 抑制脂肪分解、抑制糖元分解。
机体对儿茶酚胺敏感性↓,抑制T4转化为T3,控制甲亢症状。
抑制肾素分泌：降压机制之一
②内在拟交感活性（ISA）
ISA：有些β受体阻断药除能阻断β受体外，对β受体具有部分激动作用。
③膜稳定作用：降低神经或心肌细胞膜对离子通透性，产生局麻作用和奎尼丁样作用。
2.临床应用
（1）快速型心律失常；（室上性、室性心律失常）
（2）心绞痛，心肌梗死（早期）；
（3）高血压；（基础药物）
（4）充血性心力衰竭：扩张型心肌病；
（5）其他：辅助治疗甲亢、嗜铬细胞瘤、青光眼----噻吗洛尔
3.不良反应及禁忌症
一般不良反应：消化道症状，偶见过敏性皮疹，血小板减少
严重不良反应：
（1）诱发和加剧支气管哮喘（β2阻断）（β1阻断剂、具ISA药）
（2）抑制心脏功能（β1阻断）
（3）外周血管收缩和痉挛（雷诺症状)（血管平滑肌β2阻断）
（4）停药反跳现象（需缓慢减量）长期用药突然停药原有症状加重
症状：血压上升、心律失常、心绞痛发作、心梗和猝死
机理：长期用药，β受体上调，对内源性儿茶酚胺敏感性增高
（5）其他：眼-皮肤粘膜综合征，低血糖。
禁用：严重心衰、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和哮喘; 心梗、肝功能不全者慎用。
八、局部麻醉药
（一）局麻作用
麻醉顺序：钝痛、锐痛、冷觉、温觉、触觉、压觉
（二）作用机制
阻断神经细胞膜上的电压依赖性Na+通道，降低通透性，使传导阻滞，产生局麻作用，具有频率和电压依赖性。
局部麻醉药的不良反应：
1、吸收作用
①中枢神经系统：先兴奋后抑制（中枢抑制性神经元较敏感，脱抑制；边缘系统，惊厥；可卡因欣快）
②心血管系统：主要为心脏抑制，血管扩张，血压下降（心肌兴奋性降低，收缩力减弱、传导减慢、不应期延长；小动脉扩张）
2、变态反应：以酯类（普鲁卡因）较多见，应做试敏
（三）常用局麻药
临床应用：
1、表面麻醉：穿透性强，丁卡因（粘膜下神经末梢，鼻、口腔、喉、支气管、食管、生殖泌尿道）
2、浸润麻醉：利多卡因、普鲁卡因（局部的神经末梢，皮下或手术切口部位）
3、传导麻醉：利多卡因、布比卡因（外周神经干附近，阻断神经冲动传导，该神经分布的区域）
4、蛛网膜下隙麻醉：利多卡因、丁卡因（腰椎蛛网膜下隙，脊神经根。依次交感、感觉、运动纤维。下腹部、下肢。呼吸麻痹和血压下降）
5、硬膜外麻醉：利多卡因、布比卡因（硬膜外腔、沿神经鞘扩散，穿过椎间孔，阻断神经根。腹部、下肢和腰部手术。和腰麻相比，剂量大。）
不良反应
1、普鲁卡因（procaine）：短效，亲酯性低，对粘膜的穿透力弱，不用于表面麻醉，易引起中枢神经系统、心血管反应、过敏反应
2、利多卡因（lidocaine）：对粘膜的穿透力强，全能麻醉药，腰麻弥散广，不易控制，易引起快速耐受性，其毒性与药液浓度有关
3、丁卡因（tetracaine）：常用于表面麻醉，作用强大，毒性大
九、镇静催眠药→苯二氮卓类（BZ）←镇静催眠首选
1.药理作用和用途
（1）抗焦虑：
焦虑症：恐惧、紧张、忧虑、失眠伴有心悸、出汗、震颤。
小于镇静剂量BZ改善症状。焦虑症首选。常用地西泮，氯氮卓。
（2）镇静催眠：
缩短入睡潜伏期，减少睡眠中觉醒次数，增加睡眠时间；
BZ主要延长NREMS中2期睡眠，而缩短3、4期睡眠（减少梦游）；
对快动眼睡眠（REM）睡眠影响小，无明显停药反跳现象
（3）抗惊厥、抗癫痫：
用于辅治破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥----地西泮
癫痫持续状态----首选：地西泮静注
其他类型癫痫发作----硝西泮、氯硝西泮
（4）中枢性肌肉松弛：
加强全麻药肌松效果，缓解大脑损伤所致的肌肉强直
2.作用机制：
主要与增强中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA) 的功能有关。
BZ与受点结合→增强GABA与GABA A受体结合→ Cl-通道开放→Cl-内流↑→膜超极化→突触抑制→中枢抑制
巴比妥类：安全性差，易依赖，催眠少用
十、抗癫痫药和抗惊厥药
单纯性部分性发作：身体某一局部重复抽动或由口角开始抽搐向面部扩展；
复杂性部分性发作（精神运动性发作）：以精神症状或异常行为为主；
继发强直阵挛性部分性发作：简单或复杂部分发作伴有强直-阵挛特点；
强直阵挛发作（大发作）：意识丧失，跌倒，全身强直性继而转为阵挛性抽搐，持续数分钟；癫痫持续状态：多指反复大发作，间歇期甚短；
失神发作（小发作）：突然意识丧失，两眼凝视，动作停止，持续30秒以内；
肌阵挛性发作：所有肌肉规律性强直阵挛性收缩,失去知觉
（一）苯妥英钠(大仑丁)
1.作用机制→阻止放电向周围脑区扩散
①膜稳定作用（神经元和心肌），抑制Na+、Ca2+内流，动作电位不易产生。
②阻滞电压依赖性Na+通道---使用依赖性（抑制高频异常放电。对正常低频放电无明显影响），抗惊厥主要机制。
③阻滞电压依赖性Ca2+通道（L型、N型）
④阻断PTP形成（强直后增强）
2.临床应用
（1）抗癫痫：治疗大发作和局限性发作首选。小发作无效甚至恶化。
（2）中枢疼痛综合征：三叉神经痛，舌咽神经痛
（3）抗心律失常：（强心苷中毒时---首选）
3.不良反应：眩晕，共济失调、昏睡、心律失常、牙龈增生、多毛、过敏反应
（二）卡马西平
1.药理作用
作用机制与苯妥英钠相似。阻滞Na+通道，抑制异常放电和扩散，增强GABA突触后作用。
2.临床应用
癫痫精神运动性发作----首选。
（三）苯巴比妥（鲁米那）、扑米酮
临床应用：用于各型癫痫（除小发作），主治大发作及癫痫持续状态（静注戊巴比妥钠）。（四）乙琥胺
1.临床应用：只对小发作有效，副作用小，作为首选。
2.不良反应：胃肠道反应，神经系统症状，易引起精神行为异常
（五）丙戊酸钠
1.临床应用：广谱抗癫痫。大发作合并小发作时首选。
2.不良反应：消化系统症状
（六）硫酸镁
1.药理作用
①Mg2+竞争性拮抗Ca2+，抑制神经化学传递（干扰Ach释放），引起肌肉松弛；扩血管降压；
②中枢抑制：感觉和意识消失
2.临床应用：抗惊厥（子痫，破伤风），降压
十一、抗帕金森病药
帕金森病（Parkinson’s disease，PD，震颤麻痹）：进行性锥体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病。多巴胺神经元↓，DA含量↓，其抑制功能↓，胆碱神经↑
症状：静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓、共济失调。
（一）左旋多巴
1.体内过程：口服，高蛋白饮食减少吸收。99％外周脱羧，1％可入脑(疗效) 。
2.药理作用及临床应用
左旋多巴（L-dopa）------抗帕金森病。
黒质病变引起酪氨酸羟化酶减少，生成L-dopa极度减少，但转化为DA能力尚存。L-dopa 在脑内转化为DA，补充纹状体中DA的不足，产生治疗作用。
对吩噻嗪类等抗精神病药引起的帕金森综合征无效。
★3.不良反应
（1）早期反应：
①胃肠道反应：恶心、呕吐、厌食（DA刺激胃肠道；兴奋呕吐中枢D2受体）。
②心血管反应：体位性低血压，心动过速、心绞痛、心律失常
（DA反馈抑制NA释放，舒张血管，DA兴奋心脏β1受体）。
（2）长期反应：
①运动过多症：服药2年，吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作；大量L-dopa，多巴胺受体
过度兴奋，多巴胺受体阻断剂（左旋千斤藤啶碱）可减轻。
②症状波动：―开-关现象‖（on-off response)，服药3-5年，活动正常（开），突然转为严
重PD症状（关），二者交替出现。多巴胺贮存能力下降，用缓释剂、激动剂、
加给药次数（量不增）。
③精神症状：梦幻、幻觉、焦虑、谵妄、抑郁等，DA过度兴奋中脑-边缘系统，用氯氮平。
（二）左旋多巴增效剂----卡比多巴
1.药理作用:
氨基酸脱羧酶(AADC)抑制剂，由于不易通过血脑屏障→仅能抑制外周多巴脱羧酶→外周DA↓, L-dopa入脑↑
2.临床应用:与左旋多巴联合用药
（三）中枢抗胆碱药----苯海索
1.药理作用：阻断中枢M受体，减弱纹状体中Ach的作用，胆碱神经↓
2.临床应用：
①轻症早期患者②抗震颤疗效好，改善僵直及动作迟缓较差
③不能耐受L-dopa或禁用L-dopa患者④抗精神病药引起的帕金森综合征
十二、抗精神失常药
（一）二甲胺类:氯丙嗪-----精神分裂症
氯丙嗪与四条多巴胺通路的关系
多巴胺通路生理功能被氯丙嗪阻断后
黑质－纹状体协调随意运动锥体外系反应
中脑－皮层调节认知、行为抗精神病
中脑－边缘叶调控情绪、精神
结节－漏斗调控垂体激素分泌；内分泌紊乱
体温调节体温调节失控
1.药理作用:
（3）抑制CNS:
①抗精神病,阻断脑内多巴胺受体,镇静安定,抗精神病,阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体.
②镇吐作用:小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体
大剂量则直接抑制呕吐中枢
③对体温调节的作用:抑制下丘脑体温调节中枢→使体温调节失灵→体温随环境而变化（↑↓）,降温特点：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温.人工冬眠
（2）对内分泌系统作用:影响垂体激素分泌
（3）对植物神经系统作用:阻断 -受体：血压下降;阻断M-受体:口干、便秘
2.临床应用:
（1）镇静安定（2）抗精神病：适用→Ⅰ型精神分裂症，Ⅱ型、抑郁症禁用
（3）镇吐作用（4）体温调节
3.不良反应
（1）中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力
（2）M受体阻断：口干、便秘、眼压升高
（3）α受体阻断：鼻塞，体位性低血压，HR↑，应卧床2h，缓慢起立，用NE，不用AD （4）刺激性强：血栓性静脉炎
（二）丙米嗪----抗抑郁
1.药理作用
（1）中枢神经系统
正常者：困倦,头晕,注意力不集中
抑郁者：精神振奋，情绪提高(2～3w见效)
机制：抑制NE、5-HT再摄取→突触间隙NE、5-HT↑→抗抑郁
（2）植物神经系统：口干, 视力模糊（阻断M受体）
（3）心血管系统：BP↓,HR↑（α1受体阻断）不良反应
2.临床应用
（1）治疗各种原因引起的抑郁症(内源性、更年期抑郁症效果较好) ，强迫症。
（2）治疗遗尿症
（3）焦虑和恐怖症
（三）碳酸锂---抗躁狂症
1.药理作用：
锂离子发挥药理作用，对躁狂症疗效显著，抑制NE、DA释放
2.不良反应：不良反应多，安全范围窄0.8-1.2mmol/L（治疗浓度）
>1.5mmol/L 出现中毒：恶心、呕吐、腹泻等
>2.0mmol/L 严重中毒：精神紊乱、反射亢进、明显震颤、惊厥、昏迷等
十三、镇痛药
概念：作用于CNS，选择性抑制痛觉，并缓解疼痛引起的不愉快情绪的药物。
分为：阿片类镇痛药或麻醉性镇痛药
（一）阿片生物碱类----吗啡
1.药理作用
（1）中枢神经系统
●镇痛：强大，持久，对各种疼痛有效，钝痛>锐痛。
●镇静，致欣快：消除紧张/恐惧（边缘系统、蓝斑核）
●呼吸抑制:呼吸慢而浅，呼吸停止，致死
●镇咳：抑制咳嗽中枢
●缩瞳：针尖样瞳孔，降眼压
●其他：催吐，延脑催吐化学感受区；改变体温
（2）平滑肌
●胃肠道平滑肌：肠管张力↑，胃肠蠕动↓
+消化液分泌↓中枢抑制排便反射→便秘
●胆道括约肌张力↑→胆囊压力↑ → 胆绞痛
●降低子宫张力，延长产程
●膀胱括约肌张力↑→尿潴留
●大剂量收缩支气管平滑肌→诱发/加重哮喘
（3）心血管系统：
●体位性低血压：扩张血管（与促组胺释放有关）
●降低心肌耗氧，缺血预适应
●颅内压增高：抑制呼吸使CO2潴留→脑血管扩张
（4）抑制免疫系统
2.作用机制：激动不同脑区的阿片受体，模拟内阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛。
3.临床应用
（1）镇痛:
①急性锐痛,晚期癌痛
②内脏绞痛＋解痉药(阿托品)
③心梗引起的心绞痛
（2）心源性哮喘：扩血管，回心血量↓,缓解肺水肿，镇静，抑制呼吸
（3）止泻:急慢性消耗性腹泻
4.不良反应：
（1）治疗量:眩晕、呕吐、便秘、排尿困难、体位性低血压、呼吸抑制、胆绞痛等，偶见烦躁不安。
（2）耐受性和依赖性：戒断症状
（3）急性中毒
（二）哌替啶（度冷丁,dolantin）
（1）药理作用：人工合成品，作用与吗啡相似较弱
（2）临床应用：替代吗啡
?镇痛，可用于分娩止痛，产前2-4h内不用。
?心源性哮喘
?麻醉前给药和人工冬眠
（3）不良反应：久用成瘾
恶心、呕吐、口干、眩晕、出汗、心悸、体位性低血压→地西泮或巴比妥类解救
★（三）阿片受体的部分激动药→喷他佐辛（镇痛新）
1.药理作用和临床应用
●激动κ受体，拮抗μ受体；
●以镇痛作用为主，依赖性较小，呼吸抑制较弱，有拟精神副作用。
●对心血管作用与吗啡不同，大剂量可使心率加快，血压升高。
●用于慢性疼痛。不用于心肌梗死时疼痛
十四、解热镇痛抗炎药---非甾体抗炎药（NSAIDs）
共同作用机制: 抑制前列腺素合成酶(COX）→PG生成↓
（一）阿司匹林
1.药理作用与临床应用
（1）解热、镇痛、抗炎抗风湿作用均强
?解热镇痛----感冒发热，头痛牙痛，神经痛，肌肉痛，关节痛，痛经
?抗风湿------迅速缓解症状：治疗风湿、类风湿关节炎（首选）
（2）影响血栓形成：
（3）治疗皮肤粘膜淋巴结综合症（川崎病：是一种主要以皮肤粘膜出疹、淋巴结肿大和多发性动脉炎为特点的急性发热性小儿疾病。），口服阿司匹林可控制急性炎症过程，减轻冠状动脉病变.
3.不良反应
（1）胃肠道反应（最常见）：对胃粘膜的直接刺激作用，恶心、呕吐，诱发或加重溃疡,无痛性出血。
（2）凝血障碍：抑制血小板聚集。
（3）水杨酸反应：急性中毒，头痛眩晕, 恶心呕吐, 耳鸣, 视力↓听力↓
（4）过敏反应：荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克，诱发阿司匹林哮喘。
（5）瑞夷综合征：病毒感染伴发热的儿童或青年服用药后，偶可发生严重的肝衰合并脑病（6）对肾脏的影响：对正常人群影响较小
（二）苯胺类---对乙酰氨基酚别名：扑热息痛、醋氨酚
1.药理作用：无明显抗炎抗风湿作用，解热镇痛作用缓慢而持久，强度类似aspirin,镇痛作用部位可能在中枢（对中枢PG合成酶的抑制作用强，对外周PG合成酶的抑制作用较弱）
2.临床应用用于解热、镇痛（儿童等不宜用阿司匹林者)。
3.不良反应胃肠道反应轻，过量引起肝细胞、肾小管细胞坏死。
（三）芳基丙酸类---布洛芬
1.临床应用：主要用于炎性疼痛、风湿性和类风湿性关节炎。
十五、钙拮抗药
（一）钙拮抗药的分类及药名
根椐药物对钙通道的选择性分为两类：
1.选择性钙通道阻滞药（L型）
（1）苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米等
（2）二氢吡啶类(DHP) 硝苯地平、氨氯地平等。
（3）苯硫卓类：地尔硫卓等
（4）粉防己碱
2.非选择性钙钙通道阻滞药
（1）二苯哌嗪类：桂利嗪、氟桂利嗪
（2）普尼拉明类普尼拉明等
（3）其它类哌克昔林等
（二）钙拮抗药的药理作用及临床应用
1.药理作用
(1)对心脏的作用
①负性肌力作用：
Ca2+内流↓→―兴奋-收缩脱耦联”→心肌收缩力↓,血管扩张→耗氧量↓
扩血管→交感↑→收缩力↑抵消（硝苯地平）
维拉帕米＞地尔硫卓＞硝苯地平
②负性频率和负性传导作用：
Ca 2+内流↓→4相自动除极速率↓→窦房结自律↓
0相除极↓→房室结传导速度↓→心率↓
维拉帕米，地尔硫卓＞硝苯地平
（2）对平滑肌的作用：
①松弛血管平滑肌：
特点：扩小Ａ＞Ｖ→外周阻力↓→后负荷↓;
对痉挛性收缩血管作用更强；
对冠脉较敏感，脑血管亦敏感；
硝苯地平＞维拉帕米＞地尔硫卓
②松弛其他平滑肌:支气管、胃肠道、输尿管、子宫平滑肌
（3)抗动脉粥样硬化作用
①↓钙超载所致动脉壁损伤②↓脂质过氧化，保护内皮细胞
(4) 改善组织血流的作用
①↑红细胞的变形能力，↓血液粘滞度②抑制血小板聚集
2.临床应用
（1）心绞痛对各型均有不同程度疗效。
①变异型:休息时发作,冠脉痉挛,硝苯地平最佳
②稳定型:劳累时发作，血液供不应求。地尔硫卓及维拉帕米→↓频率、肌力→心率、
收缩力↓→耗氧量↓,舒张血管→冠脉流量↑
③不稳定型:较严重，昼夜发作，地尔硫卓及维拉帕米较好，
（2）高血压→轻、中、重度及高血压危象
（3）心律失常：维拉帕米、地尔硫卓对阵发性室上性心动过速及后除极、触发活动所致心律失常有良好作用。
（4）脑血管疾病：尼莫地平、氟桂嗪等显著舒张脑血管，↑脑血流量。
十六、抗心律失常药
（一）抗心律失常药的分类
I类钠通道阻滞药
Ⅰa类—适度抑制钠通道：以奎尼丁和普鲁卡因胺为代表，用于治疗室上性及室性心律失常，属广谱抗心律失常药。
Ⅰb类—轻度抑制钠通道
代表药有利多卡因和苯妥英钠，适用于治疗室性心律失常。
Ⅰc类—明显阻滞钠通道
以普罗帕酮、氟卡尼为代表。适用于治疗室上性及室性心律失常。
II类β肾上腺素受体阻断药
代表药有普奈洛尔、醋丁洛尔，适用于室上性及室性心律失常。
III类选择性延长复极的药物
代表药有胺碘酮、索他洛尔，适用于治疗室上性和室性心律失常。
IV类钙拮抗药
代表药有维拉帕米和地尔硫桌。适用于治疗室上性心律失常。
（二）利多卡因
1.药理作用
主要作用于希-浦系统，机制: ↓Na+，↑K+ ; ↓I K(ATP)
（1）↓自律性：
①↑K+外流→最大舒张电位↑→远离阈电位→自律性↓
②↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓
（2）传导性治疗量:无影响高浓度:↓传导
（3）APD和ERP：
↑K+外流→复极加快-- APD↓；↓2相少量Na+内流→2相平台期缩短--ERP↓
↑K+外流＞轻度↓2相Na+内流--APD↓＞ERP↓
ERP/ APD比值↑（相对延长）→（折返↓）
2.临床应用
主要用于室性心律失常，如急性心梗或强心苷中毒所致室性心动过速或室颤。
（三）普萘洛尔
1.药理作用
机制：①竞争性阻断β受体，↓心率、↓房室传导
②抑制Na+内流，具膜稳定作用
（1）↓窦房结、心房和浦氏纤维自律性，运动和情绪激动时明显；↓儿茶酚胺所致DAD 而防止触发
（2）↓房室结、浦氏纤维传导，
（3）↑房室结ERP
2.临床应用：室上性心律失常
（四）胺碘酮
1.药理作用
;非竞争性阻断α、β受体;抑制Na+、Ca2+通道
机制：阻滞I kr、I ks、I to、I k1、Ik
（ACh）
（1）↓窦房结和浦氏纤维自律性；
（2）↓房室结、浦氏纤维传导速度；
（3）显著↑APD和ERP；
（4）扩张血管，冠状A，↑冠脉血流量，↓心肌耗氧量
2.临床应用---广谱
用于房颤、房扑、室上性心动过速效果好，对预激综合征引起者效更佳。
（五）维拉帕米
1.临床应用阵发性室上性心动过速（首选药）
十七、治疗充血性心力衰竭(CHF)的药
（一）正性肌力药物---强心苷类
1.地高辛的药理作用和★作用机制
（1）对心脏的作用
①对心肌收缩力作用：Na+外流↑→Ca2+内流↑，Na+内流↓→Ca2+外流↓，细胞内[ Ca2+]↑。直接↑心肌收缩性；对正常及CHF心脏均有作用；CHF心脏CO，不↑正常心脏CO。
②对心率影响：只减慢CHF心脏窦性频率，机制：治疗量CO↑→敏化颈A窦、主A弓，兴奋迷走；增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走和结状N节及SAN对ACh敏感性。大量直接抑制窦房结。
③对心肌耗氧量影响：↓CHF心脏耗氧量，CO↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓；负性频率→耗氧量↓
④心肌电生理特性影响：↓窦房结自律性，↓房室传导，↓心房有效不应期（ERP），↑浦肯野纤维自律性，机制：抑制Na+-K+-A TP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位↓（少负）→自律性↑；ERP↓（地高辛中毒时易引起室性心动过速或室颤）。
⑤对ECG影响：最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，与AP 2相缩短有关。P-R间期延长，说明房室传导↓，Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室APD缩短，P-P间期延长，说明心率减慢。
（2）对神经-内分泌作用：治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；长期应用降低循环NA，
抑制交感活性。中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），易诱导心律失常发生。（3）对血管及肾脏的作用：
①血管作用：收缩血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；CHF时，强心苷直接/间接抑制交感＞其缩血管效应→局部血流↑
②肾脏作用：CO↑→肾血流↑→间接利尿；抑制肾小管细胞Na+-K+-A TP酶，减少对Na+再吸收↑→直接利尿
2.临床应用
（1）治疗各型CHF ，伴有房颤及心室率快：疗效最好；伴有机械性阻塞: 几乎无效（2）心律失常：心房纤颤：350-600次/分，强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→心室率↓心房扑动：240-430次/分，强心苷→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓
3.★不良反应
①胃肠道反应：注意与CHF未控制症状相区别
②CNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠；视觉障碍（黄视、绿视、复视等，停药指征）
③心脏反应：各种心律失常，危险！！！
〔中毒救治〕停药！！
①补钾：快速型心律失常。与强心苷竞争Na+-K+-A TP酶，减少强心苷与酶结合；
②苯妥英钠：强心苷引起的室性心动过速。使与强心苷结合的Na+-K+-A TP酶解离下来，恢复酶活性；抑制后除极
③利多卡因：室性心动过速和室颤；
④阿托品：房室传导阻滞、窦性心动过缓；
⑤地高辛抗体Fab片段：极严重中毒。
（二）血管紧张素I转化酶抑制药---卡托普利、依那普利
1.抗心衰的作用机制
（1）抑制AngI转化酶的活性：
?AngII生成↓
?降低儿茶酚胺、加压素、ET1含量,恢复下调β1
?缓激肽（可促NO及PGI2产生）降解↓
?醛固酮生成↓；恢复心钠肽含量及清除自由基
（2）改善血流动力学：↓全身血管阻力，↑CO，↓室壁张力，↑肾血流等。
（3）抑制并逆转心肌肥厚及心室重构：ACEI→ AngII↓→细胞内DNA，RNA含
量↓→蛋白质合成↓→促生长作用↓。
十八、抗心绞痛药
抗心绞痛药作用机制:↓耗氧、↑供氧、改善心肌代谢
（一）硝酸甘油----各型心绞痛：稳定型（首选）
1.药理作用和作用机制
（1）扩张外周血管，改变血流动力学
舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓；
舒张大A →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓
（2）改变心肌血流分布，改善缺血区供血
①增加心内膜下血供②选择性扩张心外膜较大输送血管
③开放侧支循环④增加缺血区血供
（3）抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成
（二）β肾上腺素受体阻断药---普萘洛尔
1.药理作用
（1）降低心肌耗氧量：总耗氧↓
阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗氧↓
收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑（缺点）。
（2）改善缺血区血供:
耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血；
心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。
（3）促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。
（4）改善心肌代谢：↓FFA，改善糖代谢，耗氧↓
（5）抑制血小板聚集
2.临床应用：
①稳定型心绞痛：可用②不稳定型心绞痛：慎用③变异型心绞痛：忌用
（三）钙拮抗药---硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓
1.抗心绞痛作用
（1）降低心肌耗氧量：
①舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷
②↓心率，↓收缩力；
③拮抗交感活性
（2）增加缺血区血供：扩张冠脉、↑侧支循环、抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺血区血流量；
（3）保护缺血心肌: ↓Ca2+超载；↓组织A TP分解，↓黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产生；抑制缺血时cAMP堆积。
2. 临床应用：
对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心绞痛。对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。
十九、抗动脉粥样硬化药
（一）HMG-CoA还原酶抑制药---羟甲基戊二酸单酰辅酶A，他汀类
1.药理作用
（1）调血脂作用：↓HMG-CoA还原酶→↓TC；肝脏LDL受体表达↑，LDL廓清↑，血TC、LDL-C↓；
（2）对血管平滑肌细胞的作用：抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和减少胶原纤维合成。
2.临床应用：适用胆固醇升高为主的高脂蛋白血症，尤其伴LDL升高者。
3.不良反应：胃肠反应、过敏、转氨酶升高等
（二）★贝特类--苯氧酸类
1.药理作用及调血脂机制
（1）作用于过氧化物酶增殖激活受体，↑脂蛋白脂肪酶→口服↓TG、VLDL；中等度↓TC、LDL-C,↑HDL。
（2）抗血小板聚集、抗凝、↓血浆粘度，↑纤溶酶活性。
2.临床应用：TG/VLDL升高为主的高脂血症
二十、抗高血压药
（一）利尿药--氢氯噻嗪
1.药理作用、作用机制
降压机制
初期：排钠利尿→血容量↓→BP↓
长期：
①排钠→血管壁胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内钙↓→血管平滑肌舒张→BP↓；
②胞内钙↓→血管平滑肌对缩血管物质反应↓/舒血管物质敏感↑；
③直接舒张血管（结构与舒血管药二氮嗪似）
2.临床应用：口服吸收良好；降压作用温和，持久，对立、卧位均有效
（二）钙拮抗药----硝苯地平（心痛定）
1.药理作用及不良反应
（1）口服吸收好，起效快、强；
（2）松弛A平滑肌，对V影响小；
（3）对高血压者降压显著，对正常人无作用；
（4）久用反射性心率↑，CO↑（合用β受体阻断剂），血浆肾素活性↑。
（5）作用短暂，可致血压剧烈波动
（三）β受体阻断药
1.抗高血压的作用及作用机制
降压作用机制
①阻断心脏β1受体→↓CO→BP↓；
②阻断肾小球旁器β1受体→↓肾素分泌；
③阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2受体→↓其正反馈作用，NA释放↓；
④阻断中枢β受体→外周交感活性↓
⑤增加前列环素的合成。
2.临床应用
①适用于各型高血压；尤适于肾素活性高、CO高
②β受体阻断药+利尿药+扩血管药：可有效治疗中度或顽固性高血压
（四）血管紧张素转化酶抑制药--ACEI药（卡托普利）
1.药理作用及作用机制
①抑制血浆与组织ACE，减少AngⅡ生成，舒张A/V，↓外周阻力；
②↓缓激肽降解，促进NO和PGI2生成→扩血管
③减弱AngⅡ对交感神经末梢突触前膜A T受体作用，↓NA释放；↓中枢RAS，↓中枢交感活性→外周交感活性↓。
④↓血管组织AngⅡ，防止血管增生、重建，改善顺应性
⑤↓肾脏组织AngⅡ，↓其抗利尿作用及↓醛固酮分泌→↓水钠潴留。
2.临床应用
各型高血压，尤其是伴CHF、缺血性心脏病和糖尿病肾病的高血压
3.不良反应
（1）低血压（2%）：应从小量开始；
（2）刺激性干咳（5～20%），因肺血管激肽、PGs↑所致；
（3）高血K+、血管神经性水肿、肾功能受损；
（4）影响胎儿发育；（5）久用血Zn2+↓
（五）血管紧张素Ⅱ受体阻断药---AT1 （氯沙坦）
氯沙坦选择性阻断A T1受体→阻滞AngⅡ介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应
降压特点：口服起效快，首过消除明显，作用维持久：24h平稳降压，3～6周后达最大效应。
二十一、利尿药及脱水药
（一）袢利尿药---呋噻咪
1.药理作用
（1）利尿作用:快、强、短。作用部位：髓袢升枝粗段髓质部和皮质部，抑制髓袢升枝粗段Na+-2Cl--K+共同转运载体（与Cl-共同竞争该载体的Cl-结合部位），使Na+、Cl-重吸收↓，从而影响肾脏的稀释和浓缩功能。增加K+排泄— Na+排出增加，促进K+-Na+交换，易引起低血钾、低盐综合征。
（2）扩张血管：扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量；扩张小静脉，降低左心室充盈压，减轻肺水肿。
2.临床应用
（1）严重水肿（2）急性肺水肿和脑水肿
（3）急慢性肾功能衰竭（4）加速毒物排出:巴比妥,水杨酸中毒, 利尿排毒
（5）高血钾症和高血钙症：增加钾排出,抑制Ca2+的重吸收,降低血钾和血钙。
3.不良反应
（1）水电解质紊乱：过剧利尿引起低血容量,低血Na+,低血K+,低血Ca2+,低血镁,低血氯性碱中毒。
（2）耳毒性：大量静脉注射时易发生,与内耳淋巴电解质成分改变有关。
（3）胃肠道反应
（4）高尿酸血症：与尿酸竞争排泄;利尿→血容量↓→胞外液↓→尿酸经近曲小管再吸收↑（二）中效利尿药--噻嗪类
1.药理作用
（1）利尿作用：温和、持久。作用部位：远曲小管近段，抑制远曲小管近段的Na+-Cl-共同转运载体，使Na+、Cl-重吸收↓，从而影响肾脏的稀释功能。对浓缩功能无影响。（2）抗利尿作→用尿崩症
①抑制磷酸二酯酶，使cAMP↑，远曲小管对水通透性↑,使水重吸收增加。
②因其排Na＋、Cl－，使血浆渗透压下降，减轻病人渴感而减少饮水量，使尿量减少。（3）降压作用：基础降压药之一
2.★临床应用
（1）各种水肿
（2）高血压：治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合用，增强疗效，减少不良反应。
（3）尿崩症：对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿崩症有效。
3.不良反应
（1）电解质紊乱：低血K+，血Mg2+，低血Na+;
（2）高尿酸血症：原因同高效利尿药
（3）代谢障碍：高血糖症、高脂血症
（三）低效利尿药---保钾利尿药
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
211大学试题 课程名称药理学开课学院医学院 使用班级考试日期 题号一二三四五六七八总分核查人签名 得 分 阅卷教师 一、名词解释（每题2分，共20分） 1. 副作用： 2. 配体： 3. 半数有效量： 4. 生物利用度： 5. 半衰期： 6. 后除级： 7. 耐受性： 8. 抗菌谱： 9. MIC ： 10. 化学治疗： 命题教师： 共 4 页第1 页 学 生所在学院专 业、班级学 号姓 名
211 大学试题第2页 二、填空题（每空1分，共20分） 1. 药物体内过程包括、、、。 2. 毛果芸香碱对眼的作用是、、 。 3．可用于缓慢型心律失常的药物是和。 4．胺碘酮对心肌最显著的电生理特性影响是，临床主要用于。 5．苯二氮卓的药理作用有、、和中枢性肌松作用。6．许多药物通过干扰某些酶的活性而显示其作用，写出下列药物的作用机理所影响的酶：阿斯匹林青霉素 喹诺酮利福平 奥美拉唑新斯的明 三、选择题（每题1分，共20分） 1．药动学是研究（） A 机体如何对药物进行处理 B 药物如何影响机体 C 药物发生动力学变化的原因 D 合理用药的治疗方案 E 药物的量效关系 2．过敏性休克首选下列哪种药（） A 去甲肾上腺素 B 肾上腺素 C 苯海拉明 D 糖皮质激素 E 多巴胺 3．新斯的明通过抑制胆碱酯酶发挥间接拟胆碱作用，但不可应用于（） A 重症肌无力 B 阵发性室上性心动过速 C 腹胀气 D 青光眼 E 尿贮留 4．下列哪种不良反应为阿斯匹林过量所致( ) A 胃肠道反应 B 凝血障碍 C 过敏反应 D 水杨酸反应 E 瑞夷综合症 5．下列哪一疾病不是β受体阻断剂的适应症( ) A 支气管哮喘 B高血压 C 甲状腺功能亢进 D 心绞痛 E 窦性心动过速 6. 氯丙嗪临床主要用于（） A 抗精神病、镇吐、人工冬眠 B 镇吐、人工冬眠、抗抑郁 C 退热、防晕、抗精神病 D 退热、抗精神病及帕金森病 E 低血压性休克、镇吐、抗精神病 7. 维拉帕米是（） A β受体阻断药 B Ca++通道阻滞药 C Ｈ1受体阻断药 D Ｈ2受体阻断药 E Na+通道阻滞药 8. 中枢性降压药是（） A 可乐定 B 利血平 C 拉贝洛尔 D 肼苯哒嗪 E 硝苯地平
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。
一、名词解释 1.临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的交叉学科。它以 药理学和临床医学为基础，阐述药动学、药效学、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规 律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医 学与药理学发展为目的。 2.稳态血药浓度：药物在连续恒速给药或分次恒量给药过程中，血药浓度会逐渐增高，经过4-6 个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相 对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。 3.药源性疾病：药物诱发性疾病，药物作为致病因子而引起人体功能异常或组织结构损害并具 有相应临床过程的症候群。它不仅包括药物正常用法情况下所产生的不良反应，而且包括由 于超量、误服、错用以及不正常使用药物引起的疾病。 4.治疗药物监测（TDM）：以药代动力学原理为指导，分析测定药物在血液或其它体液中的浓度， 用以评价疗效或确立给药方案，使给药方案个体化。 5.累积系数Rc：药物达稳态的平均血药浓度（C）与一次给药后的平均血药浓度（C1）之比值。 6.绝对生物利用度（F）=口服AUC/静注AUC。AUC（生物利用度）：药物吸收进血液循环的相对 量或吸收程度。 7.相对生物利用度=受试品的AUC/参比品的AUC。 8.配伍禁忌：向静脉输液瓶或注射器内加入药物（一种或多种），由于药物物理化学反应而出现 沉淀、氧化、分解失效，即配伍禁忌。 9.负荷剂量：凡使首次给药达到稳态水平的剂量称为负荷量。 10.抗生素后效应：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去 除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗菌后 效应或抗生素后效应。 11.表观分布溶积（V d）：进行药代动力学计算时，可设想药物是均匀分布各组织和液体，且其浓 度与血液中浓度相同，在这种假设条件下药物分布所需要的容积称为表观分布容积。V d=D t/C t （单位：L/kg） 12.特异质反应：因先天性遗传异常，少数患者用药后发生与药物本身药理作用无关的有害反应。 13.半衰期：包括生物半衰期和血浆半衰期，通常是指药物的血浆消除半衰期，即血浆药物浓度 降低一半所需的时间；而生物半衰期指药物效应下降一半所需的时间。半衰期可用消除速率 常数（Ke）计算。常以T1/2表示，单位为min或h。 14.生物等效性（BE）：是指一种药物的不同制剂在相同实验条件下，给予相同的剂量，其吸收速 度与程度的主要药物动力学参数无统计学差异。 15.双盲双模拟：A药组加B药安慰剂，B药组加A药安慰剂，则两组均分别用一真一假两种药， 外观与气味均无不同。 16.非线性动力学过程：药物的吸收、分布和消除都是以主动转运的方式跨膜转运的，此时药物 的转运速率与生物膜两侧的浓度差无关。因对数坐标图上的药物-时曲线的下降部分呈曲线， 故称非线性动力学。 17.药物相互作用：从广义上讲，同时或相隔一定时间内使用两种或两种以上药物，其中一种药 物的作用受另一种药物的影响。从狭义上讲，通常指两种或以上的药物在病人体内共同存在
＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。 ＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。 ＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 ＊特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 ＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。 ＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 ＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。 ＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。 ＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除 ＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性 ＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。 ＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱 ＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应 ＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式 ＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。 影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。 ﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。 ★毛果芸香碱M受体激动剂 药理作用：（主要作用于眼和腺体） 1眼缩瞳，降低眼内压，调节痉挛， 2腺体使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用：1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药 药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强 临床应用：1重症肌无力2腹气胀和尿潴留 3阵发性室上性心动过速4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，，琥珀胆碱过量不能用该药。 ★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M 样症状，中枢神经系统症状
1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素
第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。 减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱：出现低血糖。 注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。 平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。
药理学复习考试重点
-药理学 一、名解： 1.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 3.药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。 4.首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 5.一级消除动力学(first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。 6.生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 7.副反应(side reaction)：药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 8效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 9.效价（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小效价强度越大。 10.治疗指数（therapeutic index,TI）：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 11.二重感染（superinfections）：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染。 12.肝肠循环（hepatoenteral circulation）：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。13.半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 15.药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 16.激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是
药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
1．药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关：D A．副作用B．毒性反应C．继发反应D．变态反应E．特异质反应 2．毛果芸香碱对眼的作用是：C A．瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛B．瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹C．瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛D．瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹E．瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛 3．毛果芸香碱激动M受体可引起：E A．支气管收缩B．腺体分泌增加C．胃肠道平滑肌收缩 D．皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张E．以上都是 4．新斯的明禁用于：B A．重症肌无力B．支气管哮喘C．尿潴留D．术后肠麻痹 E．阵发性室上性心动过速 5．有机磷酸酯类的毒理是：D A．直接激动M受体B．直接激动N受体C．易逆性抑制胆碱酯酶 D．难逆性抑制胆碱酯酶E．阻断M、N受体 6．有机磷农药中毒属于烟碱样症状的表现是：C A．呕吐、腹痛B．出汗、呼吸道分泌增多C．骨骼肌纤维震颤 D．呼吸困难、肺部出现口罗音E．瞳孔缩小，视物模糊 7．麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是D A．增强麻醉效果B．协助松弛骨骼肌C．抑制中枢，稳定病人情绪 D．减少呼吸道腺体分泌E．预防心动过缓、房室传导阻滞 9．肾上腺素不宜用于抢救D A．心跳骤停B．过敏性休克C．支气管哮喘急性发作 D．感染中毒性休克E．以上都是 10．为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中毒，常在局麻药液中加少量：B A．去甲肾上腺素B．肾上腺素C．多巴胺D．异丙肾上腺素E．阿托品11．肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A．激动不安、震颠B．心动过速C．脑溢血D．心室颤抖E．以上都是E 12．不是肾上腺素禁忌症的是：B A．高血压B．心跳骤停C．充血性心力衰竭D．甲状腺机能亢进症E．糖尿病13．去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起：C A．兴奋不安、惊厥B．心力衰竭C．急性肾功能衰竭D．心动过速 E．心室颤抖 14．酚妥拉明能选择性地阻断：C A．M受体B．N受体C．α受体D．β受体E．DA受体 15．哪种药能使肾上腺素的升压效应翻转：D A．去甲肾上腺素B．多巴胺C．异丙肾上腺素D．酚妥拉明E．普萘洛尔16．普鲁卡因不用于表面麻醉的原因是：B A．麻醉作用弱B．对粘膜穿透力弱C．麻醉作用时间短D．对局部刺激性强E．毒性太大 17．使用前需做皮内过敏试验的药物是：A A．普鲁卡因B．利多卡因C．丁可因D．布比卡因E．以上都是 18．普鲁卡因应避免与何药一起合用：E A．磺胺甲唑B．新斯的明C．地高辛D．洋地黄毒甙E．以上都是
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
药理学复习重点 一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应） 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动 效应，增加浓度也达不到Emax 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体， 反因占据受体而拮抗激动药效应 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位， 可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最 大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 肝肠循环（hepatoenteral circulation）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由 肝门静脉重新进入全身循环。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成 正比——pD2越大，亲和力越大。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最 小药物浓度,即阈剂量或阈浓度 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全 肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，可发生竞 争性抑制，使药效增强延长。 酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平 酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星
第二十章解热镇痛抗炎药 一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是： A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在： A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是： A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是： A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是：
A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是： A 激活环加氧酶，增加血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是： A 促进炎症消散 B 抑制炎症时ＰＧ的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进ＰＧ从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者： A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶，减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是： A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积
药理学题库及答案 一．填空题 1．药理学的研究内容是（）和（）。 2．口服去甲肾上腺素主要用于治疗（）。 3．首关消除较重的药物不宜（）。 4．药物排泄的主要途径是（）。 受体激动时（）兴奋性增强。 5．N 2 6．地西泮是（）类药。 7．人工冬眠合剂主要包括（）、（）和（）。8．小剂量的阿司匹林主要用于防治（）。 9．山梗菜碱属于（）药。（填药物类别） 10．口服的强心甙类药最常用是（）。 11．阵发性室上性心动过速首选（）治疗。 12．螺内酯主要用于伴有（）增高的水肿。 受体阻断药主要用于（）过敏反应性疾病。 13．H 1 14．可待因对咳漱伴有（）的效果好.但不宜长期应用.因为它有（）性。 15．胃壁细胞H+泵抑制药主要有（）。 16．硫酸亚铁主要用于治疗（）。 17．氨甲苯酸主要用于（）活性亢进引起的出血。 18．硫脲类药物用药2-3周才出现作用.是因为它对已经合成的（）无效。硫脲类药物用药期间应定期检查（）。 19．小剂量的碘主要用于预防（）。 20．伤寒患者首选（）。 21．青霉素引起的过敏性休克首选（）抢救。 22．氯霉素的严重的不良反应是（）。 23．甲硝唑具有（）、（）和抗阿米巴原虫的作用。 24.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药物药物有__________,主要通过刺激化学感 受器间接兴奋呼吸中枢的药物有____________。
25.久用糖皮质激素可产生停药反应.包括（1）._______________（2）.__________ 26．抗心绞痛药物主要有三类.分别是；和药。27．药物的体内过程包括、、和排泄四个过程。 28．氢氯噻嗪具有、和作用。30．联合用药的主要目的是、、。31．首关消除只有在（）给药时才能发生。 32．药物不良反应包括（）、（）、（）、（）。33．阿托品是M受体阻断药.可以使心脏（）.胃肠道平滑肌（）. 腺体分泌（）。 34．氯丙嗪阻断α受体.可以引起体位性（）。 35．腹部手术止痛时.不宜使用吗啡的原因是因为吗啡能引起（）。36．对乙酰氨基酚也叫（）。 37．解热镇痛药用于解热时用药时间不宜超过（）。 38．洛贝林属于（）药。 39．硝酸甘油舌下含服.主要用于缓解（）。 40．心得安不宜用于由冠状血管痉挛引起的（）型心绞痛。 41．小剂量维持给药缓解慢性充血性心衰.常用药物是（）。 42．螺内酯主要用于伴有（）增多的水肿。 43．扑尔敏主要用于（）过敏反应性疾病。 44．对β 受体选择性较强的平喘药有（）、（）等。 2 45．法莫替丁能抑制胃酸分泌.用于治疗（）。 46．硫酸亚铁用于治疗（）。 47．氨甲苯酸可用于（）活性亢进引起的出血。