妊娠期糖尿病研究进展 [摘要] 妊娠期糖尿病是常见的妊娠期内科合并症之一，目前其发病率逐年升高。 该文就妊娠期糖尿病的发病机制、诊断、对子代的影响及治疗等方面的研究进展作一综述，供临床参考。 [关键词】妊娠期糖尿病糖尿病妊娠糖代谢异常 1 引言 近期的流行病学调查表明，全球糖尿病患者急剧增多，包括育龄期妇女。我国调查结果显示，妊娠期糖代谢异常[包括妊娠期糖尿病(gestationaldiabetes mellitus，GDM)和糖耐量异常]的平均发病率为6．6％，其中南方为7．2％，北方为5．1％。GDM属于高危妊娠，除了可导致本次妊娠剖宫产、其他合并症、巨大儿、肩难产等的发生率升高外，还可对第二代甚至第二代的后代的健康状况产生影响。因此，加深对GDM的认识，对该病的早期发现、早期治疗具有深远的意义。本文对GDM的发病机制、诊断、对子代的影响及治疗等方面的新进展综述如下。 2发病机制 GDM的病因不明。经典的观点认为，孕期胎盘生乳素、催乳素、肾上腺糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高及其造成的胰岛素抵抗状态，是其发生的主要原因。近年研究发现，GDM可能是多因素引起的疾病。 2．1基因异常与遗传易感性 国内外学者对人类白细胞抗原(humam leuco—cyte antigen，HLA)-Ⅱ类基因与GDM的相关性进行了研究，认为GDM与1型糖尿病及2型糖尿病一样存在遗传异质性。不同国家、不同地区的GDM与不同的HLA-Ⅱ类易感基因、保护基因有关；HLA-Ⅱ类基因可能增加患者的易感性，但不是决定遗传特性的首要因素。牛秀敏等…研究发现，磺脲类受体1(sulpho-nyhrea receptor l，SURl)24内含子等位基因“C”及31外显子等位基因“A”可能为我国天津人GDM及2型糖尿病的易感基因：SURl 24内含子“cc”基因型与GDM病情较重密切相关。研究还显示，B，肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变与胰岛素抵抗的生理状态有关，在GDM组，Trp64Arg基因型比糖耐量正常孕妇更多见‘21。 2．2营养因素 饮食结构不良、营养过剩及营养不良均与GDM的发生有关。国内外多项研究报道，孕前体重指数高是GDM的独立危险因素，体重指数与血清瘦素水平呈正相关，与胰岛素敏感指数呈负相关。脂肪团的生长，其产生的细胞活性因子(如瘦素和TNF-0【)的增加与胰岛素敏感性的下降有关‘3|。营养缺乏可导致某些微量元素及抗氧化物质缺乏，氧化应激增强则与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关。 2．3炎症因子 2．3．1 C．反应蛋白CRP是一种急性时相蛋白，是反映炎症的非特异性的敏感指标。越来越多的证据表明CRP与胰岛素抵抗、糖尿病的发生和发展有关。妊娠早期CRP水平显著升高的孕妇随后发展成GDM的相对危险度是糖耐量正常组的3．2倍，发展成GDM的孕妇与正常对照组相比，CRP水平显著升高。说明母体的炎症反应在妊娠早期就已出现，而CRP水平较高的孕妇更有可能发展为GDM和子痫前期。CRP可作为GDM的独立预测因子‘41。 2．3．2肿瘤坏死因子-Ot妊娠过程中，子宫蜕膜和胎盘组织中存在大量的巨噬细胞，这些巨噬细胞在接受同种异型的胎儿抗原刺激后可分泌TNF·a。体外实验表明，与糖耐量正常的孕妇相比，GDM患者的胎盘可释放更多的TNF-q。 2．3．3 白介素白介素．1、白介素一6和白介素-8均参与机体的炎症反应，其中自
妊娠糖尿病产妇产后饮食的指导 摘要报告了113例妊娠糖尿病产妇产后饮食的指导。血糖的监测；饮食的指导：一般原则、每日需要能量的估算、三大营养素的分配；饮食设计的一般方法：饮食分配和餐次的安排、食物的多样化与烹调方法；食物的选择；健康指导。经过治疗和详细的饮食指导、悉心护理，104例妊娠糖尿病产妇产后6周血糖控制在正常范围，9例转内分泌科进一步治疗。平均住院天数23.5天（5～42天）。 关键词妊娠糖尿病；产后；饮食；指导 妊娠糖尿病是糖尿病的一种特殊类型，约占妊娠的1%～14%[1]，并有逐年上升的趋势，包括两种类型[3]：①妊娠过程中初次发生的任何程度的糖调节受损（IGR），不论是否需用胰岛素治疗，不论分娩后这一情况是否持续，均可诊断为妊娠期糖尿病，占妊娠合并糖尿病总数中的80%以上，一部分妇女分娩后血糖恢复正常，糖尿病的临床表现均逐渐消失，在以后的妊娠中又出现，分娩后又恢复，这部分患者在数年后可发展为显性（临床）糖尿病。常发生在妊娠中、后期且多见于肥胖和高龄产妇。②妊娠前以被确诊的糖尿病妇女合并妊娠或妊娠前糖调节受损（IGR），妊娠后发展为糖尿病，分娩后6周血糖仍未能控制到正常范围者，临床诊断为糖尿病，该类型者不足20%。现对妊娠糖尿病产妇产后的饮食指导报告如下： 1临床资料 2007年我院母子中心产科分娩数10733例，其中妊娠糖尿病113例，占分娩数的1.05%，本组病例68例为剖腹产手术，45例为阴道分娩；年龄21～41岁，经产妇9例；高龄产妇20例,占17.7%；肥胖13例，占11.5%；巨大儿12例，占10.6%；早产儿13例，占11.5%。经过治疗和详细的饮食指导、悉心护理，104例妊娠糖尿病产妇产后6周血糖控制在正常范围，9例转内分泌科进一步治疗。平均住院天数23.5天（5～42天）。 2血糖的监测 大部分妊娠糖尿病患者在分娩后糖耐量可恢复正常。但分娩后一部分患者有
糖耐量试验的方法 （1）试验前每天碳水化合物摄入量不少于150g，有正常的体力活动至少3天。 （2）过夜空腹10－14小时。 （3）试验前禁用酒、咖啡、茶,保持情绪稳定。 （4）上午8：30以前抽空腹血，然后饮用含75克葡萄糖的水250-300毫升,5分钟内饮完.（若空腹血糖＞15.0mmol/L或1型糖尿病，有酮症倾向者以100克面粉馒头替代,10-15分钟内吃完）。 （5）分别于饮糖水或吃完馒头后0.5小时,1小时,2小时,3小时各抽血一次，测定血糖值。 4、糖耐量试验的临床意义 （1）正常值：空腹3.9－6.1mmol/L，1小时血糖上升达高峰＜11.1mmol/L，2小时下降＜7.8mmol/L，3小时下降在空腹值。 （2）确诊糖尿病。空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L。 （3）了解血糖波动范围，分析糖尿病稳定程度。正常人空腹血糖波动范围为3.9-6.1mmol/L，糖尿病患者空腹血糖与餐后3小时血糖值差越小越稳定，反之则不稳定。 妊辰期糖尿病孕妇产后血糖会和正常人有些差异。 世界卫生组织(WHO)关于糖尿病的诊断标准： (1)有糖尿病症状。具备下列任何一项即可诊断为糖尿病：①空腹血糖≥7.8mmol/L；②一日中任何时候血糖≥11.1mmol/L；③空腹血糖＜7.8mmol/L，但口服75g葡萄糖耐量试验2小时血糖＞11.1mmol/L。 (2)无糖尿病症状。具备下列任何一项即可诊断为糖尿病：①两次空腹血糖≥7.8mmol/L ； ②第一次口服75g葡萄糖耐量试验的1及2小时血糖均≥11.1mmol/L，重复一次葡萄糖耐量试验2小时血糖≥11.1mmol/L或重复一次空腹血糖≥7.8mmol/L。 (3)糖耐量减低。空腹血糖＜7.8mmol/L，口服75g葡萄糖后2小时血糖在7.8～11.1mmol/L 之间者。 妊娠糖尿病诊断参照上述标准。 糖尿病妊娠的胎儿常在胚胎发育7周之前发生先天性畸形，因此孕前早期诊断与处理非常重要。 1、病史及体格检查:体格检查比较重要，但往往是阴性的，因此出现下面高危因素时，应注意糖尿病发生的可能性。 1)糖尿病家族史 2)经孕或产妇过去反复流产、不明原因死胎或死产、新生儿死亡、巨大儿、羊水过多、畸形儿。对这些病人应进行尿糖、血糖及糖耐量测定 2、临床表现: 1)典型症状:三多一少(多饮、多食、多尿和体重减轻)。妊娠期间还可以出现外阴瘙痒、阴道及外阴念珠菌感染，症状重时出现酮症酸中毒伴昏迷。 2)妊娠期糖耐量异常:无三多一少症状。早孕时妊娠剧吐，或有念珠菌感染史，空腹血糖检查发现异常或尿糖阳性，糖尿病家族史，或不良生育史及本次妊娠过程异常而进行糖耐量试验发现
妊娠期糖尿相关知识 什么事妊娠期糖尿病？ 是指在妊娠后才发生或首次发现的糖尿病，是妊娠期常见的并发症，发生率占孕妇的5%～10%，孕妇常无明显自觉症状。分娩结束后，多数患者血糖会恢复政策，部分患者产后数年或数十年可能发展为2型糖尿病。 筛查时间 由于妊娠期内分泌的变化所引起的机体糖代谢紊乱主要发生在妊娠中晚期，孕32～34周达高峰。所以妊娠期糖尿病的筛查时间是妊娠24～28周。 国际诊断标准 在进行OGTT（口服葡萄糖耐量试验，oralglucosetolerancetest，OGTT）检查前，患者需禁食8～14小时，连续三天每天进食不少于150g碳水化合物，检查期间静坐、禁烟，检查时5分钟内口服75g无水葡萄糖液300ml，分别测定服用前及服用后1h、2h的静脉血糖。 ●空腹：< 5.1nmol/L； ●1h：< 10.0nmol/L； ●2h：< 8.5nmol/L。 妊娠期糖尿病病因 可能与胎盘产生的大量胎盘生乳素、雌激素、孕激素有关，胎盘本身产生的大量激素用以保证胎儿的生长发育，但这些激素可以抵消胰岛素但作用，使得胰岛素但作用不能正常发挥，这在医学上称为“胰岛素抵抗”，胰岛素不能使葡萄糖进入细胞内利用，就会使血糖升高，形成妊娠期糖尿病。 什么人群孕期易患此病 1、有糖尿病家族史； 2、孕妇年龄大于30岁； 3、体重超重及肥胖，体重指数大于25，多囊卵巢综合症； 4、孕期体重增长过快； 5、既往怀孕患有妊娠期糖尿病； 6、孕期体重增长过快，孕期有不明原因的流产、早产、死胎者； 7、本次妊娠合并羊水过多、巨大儿、胎儿畸形者。 妊娠期糖尿病对母亲对影响 1、可能并发妊高症、酮症酸中毒； 2、容易发生孕期及产时、产后感染； 3、产程延长、产后出血； 4、羊水过多、胎膜早破、早产发生率增高； 5、难产率增高。
妊娠期糖代谢异常国内外研究动态 随生活水平提高，我国糖尿病患者急剧增加。其中，妊娠期糖代谢异常（含妊娠期糖尿病GDM及糖耐量异常）发病率6.6%，妊娠期糖尿病发病率近3%。妊娠期糖尿病属于高危妊娠，会对母婴产生巨大危害，甚至对第二代及第三代产生影响，因此需要我们加深对此病了解，及早发现和治疗。 1病因及发病机制 GDM的病因很复杂，而且这些因素与非妊娠期的2型糖尿病有明显的相似之处。一般认为，孕期胎盘生乳素、催乳素、肾上腺糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高及其造成的胰岛素抵抗状态，是其发生的主要原因。近年研究发现，GDM可能是多因素引起的疾病。 1.1病因 1.1.1基因异常及种族国内外学者认为GDM与1型糖尿病及2型糖尿病一样存在遗传异质性。GDM具有明显的地域和种族相关性。印度患病率最高，其次为大陆亚洲。HLA-Ⅱ类基因可能增加患者的易感性，但不是决定遗传特性的首要因素。牛秀敏等研究发现，磺脲类受体1 （sulpho-nylurea receptor1，SUR1）24内含子等位基因”c”及31外显子等位基因”A”可能为我国天津人GDM及2型糖尿病的易感基因；SUR1 24内含子”cc”基因型与GDM病情较重密切相关[1]。 1.1.2家族史糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的危险因素。有糖尿病家族史患GDM危险是无糖尿病家族史者的1.6倍，一级亲属有糖尿病家族史者可达 2.9倍。 1.1.3年龄及肥胖年龄越大，越胖，易患GDM危险性越大，且诊断GDM 的孕周越小。Vereelini发现>40岁妇女发生GDM危险是20～30岁孕妇的8.2倍。其它环境因素，如经济，营养，饮食习惯也与肥胖有协同作用。 1.2发病机制近年来，有研究显示，GDM 与2 型糖尿病（T2DM）有着相似的发病机制，即遗传基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能不足。但在研究其发病机制时，还要考虑妊娠这一生理特殊条件对GDM的影响，妊娠期特殊的内分泌和代谢变化是其发病的重要因素。 1.2.1妊娠期糖代谢的内分泌和代谢变化 1.2.1.1内分泌腺体变化妊娠期胰岛β细胞数目增大，胰岛素水平升高，同时，α细胞分泌的胰高血糖素升高。垂体增大，分泌泌乳素，促甲状腺素，促肾上腺素和促肾上腺皮质激素增加。 1.2.1.2胎盘内分泌作用胎盘能分泌和合成胎盘生乳素，雌激素，孕激素，
2017ACOG《妊娠期糖尿病临床实践指南》（翻译完整版） 妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus ， GDM）是妊娠期最常见的并发症之一。然而， 尽管最近进行了几次大规模的研究，但是对于 GDM 的诊断和治疗仍然存在争议。本文的目的如 下： ?提供对 GDM 理解的简要概述； ?回顾性分析经过适量临床研究验证的管理指南； ?找出目前知识理论的不足之处以确定未来的研究方向。 定义 妊娠期糖尿病是妊娠期发生的碳水化合物不耐受。无需药物即可控制好的GDM 常常称为饮食控制的 GDM 或 GDM A1 型，需要药物以使血糖达到正常水平的GDM 称为 GDM A2 型。由于许多女性在怀孕前没有接受过糖尿病检查，所以区分妊娠期糖尿病和孕前糖尿病是很有挑 战性的。 流行病学 据估计，糖尿病孕妇中有6％～ 9％是糖尿病合并妊娠，其中约90％是妊娠期糖尿病。另外，在特定人群、种族或民族中，GDM 的发病率与 2 型糖尿病的发病率成正比。白人女性GDM 的发病率最低，西班牙裔、非裔美国人、印第安人、亚洲和太平洋岛国女性GDM 发病率有增加趋势。 GDM 随着 2 型糖尿病高危因素（如肥胖和高龄）的增加而增加。随着肥胖和久坐生活方式 的盛行，全球育龄女性 GDM 发病率也越来越高。 孕产妇和胎儿并发症 GDM 女性发生先兆子痫（空腹血糖低于115 mg/dL 占 9.8％，空腹血糖大于或等于115 mg/dL 占 18％）和剖宫产的机率会更高（25％接受药物治疗的GDM 女性和 17％饮食控制的GDM 女性需要剖宫产分娩，非GDM 女性为 9.5％）。 此外， GDM 女性在以后的生活中患糖尿病的风险也会增加（主要是 2 型糖尿病）。据估计，有 70％的 GDM 妇女将在怀孕后22～ 28 年内发展为糖尿病。糖尿病的进展也受到种族、民 族和肥胖的影响。例如，60％拉丁美洲GDM 妇女可能在她们怀孕 5 年内会发展为 2 型糖尿病。 GDM 产妇的后代发生巨大儿、新生儿低血糖症、高胆红素血症、肩难产和产伤的风险在增 加。还有死产的风险也增加了，但这跟血糖的控制有多大关系目前还存在争议。 由多个国家参与的高血糖与妊娠不良结局（Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome ，HAPO）研究结果表明，母儿不良结局的发生风险也随血糖水平升高而增加，多数合并症（剖宫产、巨大儿、新生儿低血糖症、新生儿高胰岛素血症）的发生与血糖水平呈线性关系。 其他研究表明，妊娠期母体患糖尿病会增加胎儿在儿童和成年后患肥胖和糖尿病的风险，这与肥胖和遗传倾向性相关的风险无关。 筛查方法、诊断阈值和治疗效果 从病史上看， GDM 的筛查包括获取患者的病史，主要关注过去的孕产期检查结果和 2 型糖尿病的家族病史。1973 年的一项研究提议使用50g， 1 小时 OGTT 作为 GDM 的筛查工具， 自此，这一试验被广泛接受，95％的美国产科医生将其作为孕妇全面筛查的工具。 使用病史（家族或个人糖尿病史、以前不良妊娠结果、糖尿和肥胖症）来筛查会使一半的 GDM 妇女漏诊。 虽然某些因素使女性患GDM 的风险较低，但对这类女性进行葡萄糖耐量筛查可能并不划算。 但是，这些低风险的女性仅占孕妇的 10％，如果确认哪些女性不用接受筛查可能会增加筛查过 程不必要的复杂性。 因此，在 2014 年，美国预防服务工作组提出，建议对所有妊娠24 周及以上的孕妇进行GDM
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。病因1.遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。2.环境因素进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。临床表现1.多饮、多尿、多食和消瘦严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。疲乏无力，肥胖多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。检查1.血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。2.尿糖常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。3.尿酮体酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。4.糖基化血红蛋白（HbA1c）是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。5.糖化血清蛋白是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。6.血清胰岛素和C肽水平反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。7.血脂糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。8.免疫指标胰岛细胞抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的
糖代谢紊乱及糖尿病的检查 低血糖症 （一）概述 低血糖是由于某些病理和生理原因使血糖降低至生理低限以下[通常＜2.78mmol/L （50mg/dl）]的异常生化状态引起，以交感神经兴奋和中枢神经系统异常为主要表现的临床综合征。 血糖恒定的主要生理意义是保证中枢神经的功能。 1.低血糖时的调节 葡萄糖反调节系统起着重要作用。 其特点是： （1）预防和纠正低血糖不只是通过减少胰岛素分泌； （2）胰岛素是主要的降糖因子，它与许多升高血糖的反调节因子共同构成一个调节糖代谢的安全系统，该系统中一个或多个部分功能受损，其他部分可以互补或代偿； （3）减少胰岛素分泌对预防和纠正低血糖最重要。 2.低血糖症状 低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋两组症状。 脑缺糖可引起大脑皮质功能抑制，皮质下功能异常，病人有头痛、焦虑、精神不安以致神经错乱的表现，全身或局部性癫痫甚至昏迷、休克或死亡； 血糖下降引起交感神经兴奋、大量儿茶酚胺释放，病人感到饥饿、心慌、出汗，面色苍白和颤抖。 反复发作的慢性低血糖造成的脑组织损害可致病人痴呆。 3.分类 根据低血糖发作的特点和原因，可将其分为空腹低血糖、反应性低血糖、药物引起的低血糖三类。 （1）空腹低血糖的分类及原因 2）肝源性低血糖 严重肝细胞损害：肝癌、肝硬化、肝炎（暴发性、中毒性）、胆管炎、胆汁淤积、心衰所致肝淤血。 先天性肝酶系异常：糖原代谢酶、糖异生酶、糖原合成酶缺乏。 3）肾源性低血糖：①肾性糖尿；②肾功能衰竭晚期（非透析引起）。 4）过度消耗或摄入不足：长期饥饿、剧烈运动、透析失糖、慢性腹泻、长期发热、哺乳、妊娠、吸收不良。 5）其他：自身免疫性低血糖、酮症性低血糖、Reye综合征、败血症。 空腹低血糖的反复出现常提示有特殊的器质性疾病，其中最常见的原因是胰岛β细胞瘤，
妊娠期糖尿病患者产后母乳喂养对糖代谢恢复的影响目的探讨妊娠期糖尿病患者产后母乳喂养对糖代谢恢复的影响。方法选 择该院2016年2月—2017年10月进行产后母乳喂养的妊娠期糖尿病患者50例为观察组，另选同期进行产后人工喂养的妊娠期糖尿病患者50例为对照组，对两组产后糖代谢情况及BMI指数进行观察。结果两组产前的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、糖化血红蛋白（HbA1c）等糖代谢水平差异无统计学意义（P>0.05），观察组患者产后42 d的糖代谢水平各指标均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者产前的BMI指数差异无统计学意义（P>0.05），产后42d时，两组患者BMI指数均有下降，但两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论产后母乳喂养对妊娠期糖尿病患者近期体质量无明显影响，但可促进糖代谢水平恢复。 标签：妊娠期糖尿病；产后母乳喂养；体质量；糖代谢 妊娠期糖尿病是常见的妊娠期合并症，有数据显示[1]，我国妊娠期糖尿病发病率为5.5%～7.2%，成为严重威胁母儿健康的妊娠期疾病之一。目前，妊娠期糖尿病发病机制尚未明确，多数学者认为与妊娠早期排糖量及胎儿获取葡萄糖增加，体内孕激素与雌激素大量分泌，使得胰岛素分泌增多；而孕中后期的胎盘激素可抗胰岛素，使周围组织胰岛素敏感性下降，若胰岛素分泌不足无法补充胰岛素抵抗引发的糖耐量异常，则产生妊娠期糖尿病[2]。母乳喂养对新生儿有诸多益处，但是对产妇糖代谢的影响尚未明确。该研究对产后接受母乳喂养及人工喂养的100例妊娠期糖尿病产妇于2016年2月—2017年10月糖代谢恢复情况进行观察，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择该院进行产后母乳喂养的妊娠期糖尿病患者50例为观察组，年龄24～36岁，平均年龄（31.42±3.05）歲；孕前体质量指数（BMI）20～30 kg/m2，平均BMI指数（23.85±1.45）kg/m2；阴道分娩37例，剖宫产13例；初产妇42例，经产妇8例。另选同期进行产后人工喂养的妊娠期糖尿病患者50例为对照组，年龄23～38岁，平均年龄（31.18±3.11）岁；孕前体质量指数（BMI）20～31 kg/m2，平均BMI指数（23.94±1.41）kg/m2；阴道分娩35例，剖宫产15例；初产妇40例，经产妇10例。两组患者一般资料差异无统计学意义（P>0.05），存在可比性。纳入标准：符合妊娠期糖尿病诊断标准；患者与家属对该研究知情同意；取得医院伦理委员会批准。排除标准：不配合研究者；婴儿死亡者；伴有心脏病、高血压、甲状腺疾病者；合并肾、心、肝功能不全者。 1.2 方法 根据纳入标准、排除标准选择研究对象，随后收集一般资料，包括年龄、孕
妊娠期糖尿病患者产后代谢指标变化及影响因素研究 目的：探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者产后代谢指标的变化及其影响因素。方法：选取于2011年10月至2013年1月在我院行产前检查并住院分娩的妊娠期糖尿病孕妇120例（GDM组），以及同期在本院产检并住院分娩、孕中期行OGTT示糖代谢正常的120例孕妇，产后随访45天，检测两组对象的OGTT、空腹胰岛素、空腹血脂，身高以及体重，对比分析产后代谢指标的变化及其相应的影响因素。结果：在孕中期GDM组OGTT各点血糖值以及HOMA-IR、TG 和HDL都明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.01），两组LDL比较，差异无统计学意（P>0.05）。GDM组和对照组产后45天比较糖代谢OGTT正常情况、OGTT一项异常以及两项异常比较有统计学差异。GDM组和对照组产后45天后比较脂类代谢异常发生率为2.5%和29.1%，差异具有统计学意义（P＜0.01）。结论：GDM患者产后糖代谢和脂类代谢异常明显增高，因此临床上应定期对患者进行相应指标的检测，告知患者健康饮食，从而有效减少患者的产后并发症。 标签：妊娠期糖尿病；产后代谢；影响因素 随着经济的快速发展以及人们生活质量的提高，糖尿病的发病率逐年提高，这严重影响患者的生活质量甚者威胁生命。妊娠期糖尿病是指在妊娠期间首次发生的糖耐受异常，这将严重影响胎儿的发育，有研究报道[1]GDM产妇发展成为二型糖尿病的风险随着产后时间的延长而增加，另有文献表明[2]GDM产妇产后脂代谢指标也有相应的变化，但具体的变化众说纷纭。本研究通过对比研究说明GDM患者产后代谢指标的变化及其影响因素，现详细报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2011年10月至2013年1月在我院行产检并住院分娩的妊娠期糖尿病孕妇120例和糖代谢正常的孕妇120例作为研究对象。GDM产妇年龄20～36岁，平均（25.7±5.7）岁，正常产妇年龄18～38岁，平均（28.7±4.9）岁。入选标准：240例研究对象在妊娠前无糖尿病，无其它肝肾以及高血压、冠心病等基础疾病，取样前半个月无感染，近30天未使用激素，无妊娠期高血压，两组研究对象一般资料等无明显统计学差异，具有可比性。 1.2 方法与诊断标准 所有孕妇于孕24～28周抽血行OGTT以及空腹血脂检查，并询问孕妇既往妊娠史以及家族糖尿病史，产后45天再次进行相同的检查。GDM诊断标准[3]：空腹血糖≥5.1mmol/L、餐后1h血糖≥10.0mmol/L或餐后2h血糖≥8.5mmol/L，有其中一项或一项以上即可诊断（此120例GDM孕妇均选取两项为异常者）。血脂异常诊断标准：根据中国血脂异常指南，TG≥1.70mmol/L，TC≥5.18mmol/L，
妊娠期糖代谢异常 一、概念 1妊娠前无糖尿病的临床表现，糖代谢功能正常。妊娠后出现糖尿病的症状和体征，部分孕妇出现糖尿病并发症，但在分娩后糖尿病的临床表现均逐渐消失，在以后的妊娠中又出现，分娩后又恢复。这部分患者在数年后可发展为显性糖尿病。简单来说，就是怀孕前没有糖尿病，而在怀孕时才出现糖尿病的症状。 2妊娠期糖耐量受损为早期的血糖稳态改变, 只是介于正常血糖和妊娠期糖尿病血糖之间的中间状态或过渡阶段。 3妊娠期糖代谢异常可能会引起胎儿先天性畸形、新生儿血糖过低及呼吸窘迫症候群、死胎、羊水过多、早产、孕妇泌尿道感染、头痛等，不但影响胎儿发育，也危害母亲健康，因此怀孕期间检查是否有糖尿病是很重要的。 二、病因 生活条件改善造成的孕前肥胖、孕期营养过剩均会增加胰岛素抵抗，增加糖代谢异常发生的危险性。而且妊娠可促使隐性糖尿病变为显性，在妊娠期，由于胎盘分泌拮抗胰岛素的激素(垂体前叶激素与肾上腺皮质激素)增多，内分泌变化都会对糖代谢产生一系列影响，尤其当孕妇胰岛功能储备不足或胰岛素分泌降低时，将会发生妊娠糖尿病。而且妊娠糖尿病之孕妇有可能在下次怀孕时再发生。 三、糖尿病对妊娠及胎、婴儿的影响 妊娠糖尿病对妊娠期间母亲的健康和胎儿、婴儿的健康都有很大影响。 ①羊水过多：血糖未控制的孕妇，由于胎儿体内血糖升高引起的渗透性利尿可引起胎尿过多，使得羊水过多。 ②妊娠期高血压疾病：糖尿病可导致广泛的血管病变，使小血管内皮细胞增厚及管腔变窄，增加了妊娠期高血压疾病的发生； ③胎儿窘迫的发生率升高：血管腔变窄引起胎盘功能下降使得胎儿窘迫的发生率升高； ④巨大儿的发生：孕妇血糖升高，血糖经过胎盘进入胎儿体内，刺激胎儿胰腺β细胞增生，大量分泌胰岛素，促进脂肪、糖原和蛋白质合成，导致巨大儿的发生 ⑤剖宫产率增加：巨大儿及各种并发症的发生导致剖宫产率增加。 ⑥新生儿窒息的发生：胰岛素延迟肺Ⅱ型细胞成熟，从而影响了肺表面活性物质的产生，新生儿窒息的发生率增加。 ⑦新生儿红细胞增多，高胆红素血症：高血糖、高胰岛素本身使胎儿代谢率增加, 刺激胎儿骨髓外造血而引起新生儿红细胞增多症, 出生后大量红细胞破坏又可产生高胆红素血症。⑧
妊娠合并糖尿病病人护理查房 产科病房 各位老师、各位同仁： 下午好！欢迎大家参加产科病房的护理查房。 首先向大家介绍一下本次查房人员。主查人：陈亚燕；以及……。 今天查房内容是：妊娠合并糖尿病。 妊娠期发生或发现的糖尿病为妊娠期糖尿病。它包括一部分妊娠前已患有糖尿病未曾获得诊断仅在此次孕期被发现的糖尿病患者。美国报道该病发生率1%～3%。我国GDM发病率为1%～2%.且呈现逐年上升的趋势.大多数GDM患者产后糖代谢异常能恢复正常，但将来患者糖尿病机会增加. 产后6周为：2.6 % ，产后5年显著升高，产后10年达到高水平：30%左右。故妊娠合并糖尿病应该引起我们的高度重视. 查房目的：通过本次查房，希望进一步了解妊娠合并糖尿病即GDM 孕产妇的诊断，治疗和护理，健康宣教，血糖监测方法以及对新生儿的观察及护理。 现在请主查人介绍病例，并进行护理体检。 主查人： 病例：患者汪成燕，女，24岁，末次月经为2013年2.4日,预产期:2013.11.11.患者孕期有正规产检。于2013年8.3 在我院进行糖筛查是8.5mmol/L，即行口服葡萄糖耐量试验，结果：4.1-11.5-10.6 mmol/L，后至总院就诊治疗。患者于2013.11.12因：“G3P0孕40+1周，LOT ”,收治入产房并于11.13转入我科39床。患者入院后给以产科常规检查及化验,自测胎动,,糖尿病普食,七点法测血糖,后改为四点法.血糖值基本平稳.NST检测2次每天. 2013.11.22, 遵医嘱在硬膜外麻醉下行子宫下段剖腹产术，剖出一足月产儿，Apgar评分10分。今术后第二三天病人一般情况好，Bp为mmHg神志清，切口干燥无渗血，宫缩好，阴道出血少，。 护理体检： 术前查体：年轻女性（给病人体温表，测脉搏，观测呼吸，测血压）（拿手电筒照射）。摸乳房，看伤口，闻恶露。看婴儿（面色，脐部，臀部） 汇报：患者T 36.7度，P 次/分，R 20次/分，平稳，Bp 。神志清楚，瞳孔对光反射存在，患者产后第三天，乳房乳汁已经分泌，无肿胀。腹部切开愈合良好，无渗出，恶露无气味。新生儿面色稍有黄疸，脐部无渗出。 汇报完毕。 提问1：该产妇为产后第三天，请主查人为产妇相关宣教。 （陈亚燕）：1，护理，2饮食，3，卧位（半卧位为宜，优点）4，母乳喂养相关检查和宣教 产妇提问2：我家宝贝也点黄，请问要紧哇？ 谁来回答？ （周娟）：我来回答。足月儿生理性黄疸多于生后2-3天出现，黄疸程度较轻，先见于面颈部，偶有重者，可涉及到躯干、四肢和巩膜。有时呕吐的胃内容物和脑脊液亦呈黄色。粪便多呈黄色。一般无任何症状，也可有轻度嗜睡或纳差。黄疸生后4-5天为高峰，7-10天消退。 但是临床在鉴别生理性和病理性黄疸时，除抽血查血胆红素为重要诊断依据外，必需结合病因和临床表现。我科儿科医生查房时，也会给予经皮测胆红素进行测量，当大于15mg时，
《糖尿病学术前沿》：肠道糖代谢的回顾(Intestinal glucose metabolism revisited) 文章要点： 1. 肠糖异生可通过与大脑的联系在能量平 衡中发挥调控作用。蛋白质饮食引起的饱足感可能由肠糖 异生介导。膳食纤维的抗肥胖和抗糖尿病效应可能由肠糖 异生介导。 2. 肠糖异生参与肥胖T2DM患者胃旁路术后 代谢改善。3. 对肠糖异生与下丘脑之间交叉通路的研究可能 为未来代谢疾病的防治开辟新道路。内容概述：既往认为肠道通过高效的糖利用能力参与糖代谢, 最近认为肠糖异生作为一种新机制参与肠道糖代谢，约20-25%的内源性葡萄糖由肠道产生，肠糖异生能通过与脑的联系调节机体能量 的动态平衡。蛋白质来源的肠糖异生机制：食物中的蛋白质 消化后，以肽类形式进入门静脉系统。单肽与在门脉周分布 的μ-阿片受体（MORs）结合。而MORs调控上行的神经冲动信号，这些信号通过迷走神经和脊髓这两条通路传递至大 脑的相应核团，如脑桥臂旁核，下丘脑室旁核，延髓迷走神 经复合体等。通过此反射弧促进肠内糖异生基因的表达。 2. 膳食纤维来源的肠糖异生机制：进食含丰富膳食纤维的食 物后，通过微生物的酵解作用生成丙酸盐和丁酸盐。丁酸盐 通过依赖cAMP的途径直接激活肠糖异生相关基因的表达， 而丙酸盐作为激动剂释放入门静脉与游离脂肪酸受体
（FFAR3）结合，通过肠脑传入途径作用于大脑相应的功能 核团。同样通过这样的反射弧促进肠内糖异生基因的表达。 3. 在门静脉壁内，周围神经系统通过感知由肠糖异生产生的 葡萄糖，并向大脑发出信号来调节饥饿感和整体葡萄糖稳态 平衡。由于和感知葡萄糖的机制有关，葡萄糖受体SGLT3的重要作用也被重点提及。肠糖异生通过促进葡萄糖释放入 门静脉，与SGLT3 结合，向大脑传递信号，降低肝糖产生，以及产生各种与代谢相关的裨益，如食欲下降，能量消耗增 加，体重减轻，糖耐量增高，胰岛素敏感性增加等等。 4. 此外肠糖异生作用可能有助于肥胖T2DM患者胃旁路术后血 糖和摄食改善，相比胃束带术，胃旁路术可为肥胖T2DM患者带来摄食和血糖的明显改善。一方面GLP-1分泌增加，胰岛素分泌增加，另一方面通过肠糖异生，控制饥饿感，改善 胰岛素敏感性，从而达到血糖改善，摄食改善的目的。 5. 肠糖异生与下丘脑之间交叉通路的研究可能为未来代谢疾病 的防治开辟新道路，值得关注。参考文献出处：Diabetes Res Clin Pract. 2014 Sep;105(3):295-301 《糖尿病学术前沿》介绍：诺和诺德医学事务团队长期关注内分泌领域最 新进展，共同监测20余个糖尿病领域顶级专业杂志及网站， 精选其中的热点文章，总结提炼制作而成《糖尿病学术前沿》项目。项目每月发布两期，全年共24期，旨在持续推进内 分泌领域的前沿学术信息沟通。欢迎大家关注医学信息微
孕24-28周糖耐量测试注意事项 孕妈妈在整个孕期会有大大小小的很多项很多次的检查，除了需要预约进行的孕早期NT、孕中期三维或四维B超进行畸形筛查，还有一项特别重要的产检项目就是孕24-28周糖耐量测试。很多孕妈妈对糖耐量测试的要求不是很了解，结果没做准备就去了医院，由于违反检查的规定，不得不下次才能再去，如果你不知道糖筛怎么做，可能没有按孕周去做，或者没有提前喝了葡萄糖水，这些都可能引起糖筛不准确，那么孕妇糖筛怎么做? 什么是糖耐量筛查？ 糖耐检查是孕期女性要面对的检查项目之一，糖耐检查主要是为了检查孕期妈妈是否有糖尿病，并且是否会对胎儿产生影响，对于胎儿和妈妈都和重要。那么糖耐一定要做吗?做糖耐有什么作用呢? 糖耐”就是指妊娠期糖尿病筛查，一般情况下，出现糖耐高危时，医生都会建议继续做糖耐检查，这样能更为准确的判断孕妈妈是否真的有妊娠糖尿病。对于存在糖尿病高危因素的人群，如有糖尿病家族史、体重指数大于24、有高血压史、前次 妊娠有GDM史、巨大儿分娩等孕妇在初诊时应进行糖筛查，在孕30~32周可重复筛查一次。 糖耐量怎么检查？
清晨空腹，将50克葡萄糖溶于250ml水中1次服下，隔1小时后测血糖。血糖值≥7.8mmol/L者，再作糖耐量试验(OGTT)以确定诊断，即将100克葡萄糖溶于300ml水中，5分钟内喝完，实验结果以测静脉血为准。依据美国国家糖尿病资料组(NDDG)推荐的诊断标准，空腹血糖5.8mmol/L，1小时血糖10.6mmol/L，2小时血糖9.2mmol/L，3小时血糖8.1mmol/L,如有两项或两项以上的数值大于或等于以上标准则诊断为GDM。OGTT诊断标准的4项值中，任何一项达到或超过异常时，可诊断为糖耐量低减(IGT)。 准妈妈做糖耐检查有哪些注意事项? 孕24周-28周，孕妈妈需要到医院进行糖耐量测试，测试之前有一些注意事项，可以帮助准妈妈们顺利过关哦！ 1)检查前两周减少淀粉(面食)、糖份的摄入。尽量少的食用 主食，每餐主食量应小于2两(即少吃面食，米面等主食 一天最好不超过半斤)。早晨最好不要喝大米粥，可以用 牛奶来代替。 2)不吃高油脂食品，尽量不吃含糖食品，,这里的含糖食品 指的是不经过任何转化，直接能被人体吸收的含有精糖的 甜食、饮料，甚至是水果，例如:巧克力、可乐、荔枝、 甘蔗、大量的西瓜等
妊娠期糖尿病孕妇产后糖代谢异常的影响因素 【摘要】目的探讨妊娠期糖尿病( gestational diabetes mellitus，GDM) 患者产后糖代谢转归情况及产后糖代谢异常的相关因素。 方法收集并分析2008 年 1 月至2010 年12 月在北京妇产医院进行产前检查、分娩及产后随访的624 例妊娠期糖尿病孕妇的临床资料，根据产后 6 ～8 周糖代谢恢复情况分为糖代谢正常组( 444 例) 和糖代谢异常组( 180 例) ，了解两组转归的相关因素。结果1) 444 例孕妇产后 6 ～8 周糖代谢恢复正常，占71．2% ，180 例孕妇产后 6 ～8 周糖代谢仍然异常，占28．8% ，其中糖尿病( diabetes mellitus，DM) 18 例，空腹血糖受损( impaired fasting glucose，IFG) 32 例，糖耐量受损( impaired glucose tolerance，IGT) 130 例; 2) 产后糖代谢异常组孕期GDM 诊断的孕周较糖代谢正常组早，空腹血糖、孕前及产后体质量指数( body mass index，BMI) 、血脂均较正常组高，孕期应用胰岛素控制血糖、合并相关合并症、DM 家族史的比例较正常组高，差异有统计学意义( P ＜0．05) ，而 两组母乳喂养比例差异无统计学意义( P ＞0．05) ; 3) 两组孕妇的年龄、孕产次以及孕期体质量增长相比较，差异无统计学意义( P ＞0．05) 。结论1) 大部分GDM 孕妇产后 6 ～8 周糖代谢可恢复正常，28．8% ( 180 例) 的孕妇产后仍然存在糖代谢异常; 2) 孕妇GDM 诊断孕周早、孕期空腹血糖高、DM 家族史、孕期应用胰岛素控制血糖、孕期合并相关合并症、孕前及产后高BMI、高脂血症等均为产后糖代谢异常的高危因素。 【关键词】妊娠期糖尿病; 口服葡萄糖耐量试验; 产后随访 【Abstract】Objective To investigate the prognosis and related factors of glucose metabolism in postnatal women with gestational diabetes mellitus( GDM) ．Methods Data of 624 women with GDM during pregnancy delivered in our hospital from January 2008 to December 2010 were collected．According to the 6 ～8 weeks postnatal glucose metabolis m the 624 women were divided into two groups， 444 glucose metabolis m; 180 abnormal postnatal glucose metabolis m．Results 1 ) Among the 624 subjects，444 ( 71．2% ) women glucose metabolis m return to normal 6 ～8 weeks after delivery; 180 ( 28．8% ) still had abnormal glucose metabolis m 6 ～8 weeks after delivery，including 18 with diabetes mellitus( DM) ，32 with impaired fasting glucose( IFG) ，130 with impaired glucose tolerance( IGT) ． 2) The time point of diagnosing GDM was earlier in abnormal glucose metabolism group than in normal glucose metabolism group，the level of fasting blood glucose，body mass index ( BMI ) in prenatal and postnatal and the lipid levels were higher in abnormal glucose metabolism group than in normal glucose metabolism group．Significant difference was found in using insulin during pregnancy，accompanying related complications and with DM family history between the two groups( P ＜0．05) ，which was higher in abnormal glucose metabolism group．No significant difference was found in the ratio of breast feeding( P ＞0．05) ．3) No significant difference were found in age，the times of pregnancy and delivery and body mass gaining during pregnancy( P ＞0．05) ．Conclusion 1) Most GDM women could restore normal glucose metabolism 6 ～8 weeks’after delivery，only 28．8% GDM women continued to have abnormal glucose metabolis m． 2) The earlier diagnosis of GDM，fasting blood glucose，DM family history，using insulin in pregnancy，accompanying related complications，BMI in prenatal and postnatal and
妊娠期糖代谢特点 葡萄糖不仅是胎儿主要的能量物质，而且也是胎儿合成糖原、脂肪及非必需氨基酸的原料。胎儿的葡萄糖全部依靠母体供给，足月胎儿每日约需摄取26-30g葡萄糖。葡萄糖可以自由地通过胎盘从母血运送到胎儿血循环中。妊娠期母体内分泌的改变使孕妇体内糖代谢发生变化，血糖和糖耐量试验与非孕期不同，以孕中、末期更加显著。 从早孕最初几周开始，胎儿-胎盘单位分泌的雌孕激素增多，胰岛逐渐胎大，β细胞增生使胰岛素释放增加，血浆胰岛素水平进行性升高，组织对胰岛素的敏感性也增强，机体对葡萄糖利用加速，使空腹血糖浓度降低。孕妇空腹血糖为3.0-3.3mmol/L，比非孕期大约低0.82-1.1mmol/L，此时常易发生饥饿性低血糖。在妊娠中期，孕妇的早孕反应减轻、食欲增加、胰岛素释放增多；但同时胎盘分泌的人类胎盘催乳素（hPL）和人类胎盘绒毛膜促性腺激素（hCG）以及其它蛋白类、固醇类激素合成增加，垂体泌乳素、可的松和胰高血糖素分泌也增加，对抗胰岛素的作用加强，使血葡萄糖上升以供应胎儿需要。晚期妊娠时，胎盘抗胰岛素激素的敏感性仅为非孕期的1/5，胰岛素清除葡萄糖的能力却减低，血糖升高，使有充分的葡萄糖供给胎儿。总之，妊娠期机体对胰岛素的需要量增加，胰岛细胞增殖分泌较多胰岛素，同时此期胎盘甾体激素增加，皮质醇等抗胰岛素分泌增多均可引起胰岛素分泌亢进，使孕妇外周血中胰岛素含量升高。孕妇静脉注射葡萄糖后，血中胰岛素含量升高要比非孕妇高，说明孕妇胰岛β细胞功能活跃，分泌旺盛。孕妇注射胰岛素后血糖下降要比非孕妇少，说明孕妇对胰岛素的作用不敏感。这些变化确保了母体能源源不断地供给胎儿足够的葡萄糖。 妊娠期孕妇血糖变化的特点是：①孕妇空腹血糖浓度的基线值下降，而且分娩前下降得更多，如非孕妇女空腹血糖基线值为4.62mmol/L，而妊娠34-36周时则降至4.29mmol/L，分娩前甚至降到3.85mmol/L。②孕妇餐后血糖呈持续性升高，且升高的峰值较非孕妇女高。即孕妇餐后1-2小时血糖值可达7.7mmol/L，而非孕妇女仅高到6.6mmol/L左右，但在下一次餐前，孕妇血糖往往又低于非孕妇女。孕后血糖水平的这种改变为胎儿从母体吸取葡萄糖创造了有利条件，饭后持续高血糖可使母血中的葡萄糖顺浓度差不断地转运给胎儿，以致餐前孕妇血糖呈低值。胎儿消耗葡萄糖的量可大到足以使母体产生低血糖的程度。 孕妇口服50g葡萄糖后的耐量试验也会发生两种变化：一是高峰迟缓现象，即血糖达到最高值的时间推迟。二是血糖最高值高于非孕妇女。这是由于妊娠时孕妇血中升高血糖的