［收稿日期］２００５－１２－２６；［修回日期］２００６－０３－１４
［基金项目］国家自然科学基金（３０５００５７２）［作者简介］李晅（１９８０－），女，硕士研究生［通讯作者］唐国华，Ｔｅｌ：０２１－６３１３８３４１－５２０６，Ｅ－ｍａｉｌ：ｔａｎｇｇ＠ｇｒａｄｕａｔｅ．ｈｋｕ．ｈｋ
ｃ２００６年版权归
《中国口腔颌面外科杂志》编辑部所有［文章编号］１６７２－３２４４（２００６）０３－０２３３－０４
成骨细胞凋亡与颅颌骨缝的生长改建
李晅，唐国华
（上海交通大学医学院附属第九人民医院?口腔医学院口腔正畸科；上海市口腔医学研究所，上海２０００１１）
［提要］颅颌骨缝是颌面部的生长活跃区。
骨缝的生长改建主要依赖于成骨细胞的增殖和分化。近年来，细胞凋亡的作用受到关注。细胞凋亡以与细胞有丝分裂相反的方式，清除受损伤的或衰老无用的细胞，保持细胞死亡和增殖的平衡。研究表明，在颅颌骨缝的形成和正常生长发育中，成骨细胞凋亡起着重要的调节作用。骨缝组织的改建离不开机械力刺激，应力不仅调控成骨细胞的增殖和分化，也影响成骨细胞的凋亡。本文主要对成骨细胞凋亡在颅颌骨缝改建中的作用及其相关基因调控机制进行综述。
［关键词］颅颌骨缝；细胞凋亡；成骨细胞；骨改建［中图分类号］Ｒ７８３．５
［文献标识码］Ａ
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［Ｓｕｍｍａｒｙ］Ｂｏｎｅｉｎｉｔｉａｔｉｏｎａｎｄｌａｔｅｒｍｏｄｅｌｉｎｇｉｎｃｒａｎｉｏｆａｃｉａｌｓｕｔｕｒｅｓｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｄｉｒｅｃｔｌｙｔｏｔｈｅｇｒｏｗｔｈａｎｄｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｃｒａｎｉｏｆａｃｉａｌｃｏｍｐｌｅｘ．
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Ｔｈｅｂｏｎｅ
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Ｃｌａｒｉｆｙｉｎｇｔｈｅｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙｂｙｗｈｉｃｈｍｅｃｈａｎｉｃａｌｆｏｒｃｅｓｒｅｇｕｌａｔｅｔｈｅｒｅｌａｔｅｄｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ，ｔｈｅｃｅｌｌ
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ＳｕｐｐｏｒｔｅｄｂｙＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（ＧｒａｎｔＮｏ．３０５００５７２）．［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］Ｃｒａｎｉｏｆａｃｉａｌｓｕｔｕｒｅ；Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ；Ｏｓｔｅｏｂｌａｓｔ；ＢｏｎｅｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇＣｈｉｎａＪＯｒａｌＭａｘｉｌｌｏｆａｃＳｕｒｇ，２００６，４（３）：２３３－２３６
功能性机械力是骨适应性改建的一个重要控制因子。阐明机械力和骨生物学反应的关系，有助于临床医生诱导骨生长或调控骨改建。在口腔正畸学领域，通过机械力调控骨生长的成功范例是使用矫形力抑制或促进上颌骨缝区的成骨来阻止或诱导上颌骨的生长［１］。一般认为，骨缝的生长改建主要依赖于
成骨层内成骨细胞的增殖和分化。牵张力加强成骨细胞增殖和分化，促进骨缝两端新骨形成，上颌骨长度增加［２］；在压缩力下，成骨细胞变性损伤，成骨细胞增殖分化受到抑制，上颌骨生长抑制或停止［３，４］。
细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）以与细胞有丝分裂相反的方式，清除受损伤的或衰老无用的细胞，保持细胞死亡和增殖的平衡。近年来的研究发现，骨组织内细胞凋亡速度对保持骨重建的平衡有着重要作用［５］，Ｊｉｌｋａ等［６］认为，早期出现在骨改建区域的成骨细胞中，
５０％～７０％通过细胞凋亡消失。因此，揭示成骨细胞
凋亡对颅颌骨缝的生长改建的调控作用，将有利于
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＯｒａｌａｎｄＭａｘｉｌｌｏｆａｃｉａｌＳｕｒｇｅｒｙＶｏｌ．４Ｎｏ．３Ｍａｙ，２００６
?综述?
ＲｅｖｉｅｗＡｒｔｉｃｌｅｓ
深入理解颅面部生长发育和矫形治疗的机制。
１成骨细胞凋亡在颅颌骨缝形成和发育中的作用
对颅颌骨缝中细胞凋亡的研究提示，成骨细胞凋亡在颅颌骨缝的形态发生和生长发育中起着重要作用［７，８］，凋亡异常被证实是导致颅骨缝早闭的主要原因［９，１０］。然而，对细胞凋亡在骨缝生长及融合中的具体作用，目前尚有较大分歧。
Ｆｕｒｔｗａｎｇｌｅｒ等［８］早在１９８５年首先在小鼠冠状缝成骨边缘观察到凋亡细胞，提出细胞发生凋亡是维持骨缝存在（即防止相邻骨端融合）的重要机制。Ｒｉｃｅ等［７］用原位末端标记法观察到相同的结果，指出在颅颌面骨快速生长期，一方面成骨细胞增殖分化活跃，使骨量快速增加；另一方面，骨缝区的成骨细胞发生凋亡，防止骨缝融合以维持其生长潜能。大鼠颅骨冠状缝组织培养中，通过调节转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）的表达，发现细胞凋亡活性降低与骨缝融合相关。从颅骨缝早闭患者顶骨中分离出的成骨细胞，也表现出较低的细胞凋亡活性［１１］。相反，另一部分研究提示，细胞凋亡反而促使骨缝融合。成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）及其受体（ＦＧＦＲ）过量表达，显著增强了小鼠颅骨缝成骨细胞的凋亡，同时出现病理性骨缝早闭［１０，１２，１３］。对大鼠开放性和闭合性颅骨缝的比较也发现，ＦＧＦＲ在闭合性颅骨缝内表达较多。然而，最近的研究发现，在大鼠闭合性颅骨缝融合前，开放性和闭合性颅骨缝的细胞凋亡均有显著增加，并且凋亡细胞数量相当［１４］。因此，细胞凋亡可能并不是骨缝融合与否的调节环节，而只是骨缝组织成骨过程中成骨细胞生长发育的一个终末过程。
２应力作用下成骨细胞凋亡在颅颌骨缝改建中的
作用
正常骨组织改建、骨折的修复、正畸牙移动以及牵张成骨等都离不开机械力刺激，其中成骨细胞是对机械力反应的最终效应细胞［１５］。在骨折愈合过程中，Ｌａｎｄｒｙ等［１６］发现成骨细胞有凋亡，凋亡细胞和凋亡小体在成骨细胞分化达到高峰时最多；骨折愈合后，成骨细胞以细胞凋亡的形式被清除，提示细胞凋亡不仅与成骨细胞的分化有关，而且还参与骨折愈合的全过程。在正畸牙移动过程中，细胞凋亡参与了牙槽骨的改建［１７］；下颌骨牵张成骨过程中，成骨细胞增殖明显，同时细胞凋亡也活跃，并且牵张力越大，细胞凋亡发生率越高［１８］。这些结果显示，细胞凋亡在生长代谢活跃的骨组织中表现明显，反映出细胞凋亡与骨的塑形和功能改建有关。成骨细胞凋亡主要发生在出生后的颅骨缝内，提示颌面行使功能产生的机械刺激力是细胞凋亡发生的诱因［８］。在颅骨缝，成骨细胞凋亡主要发生在颅骨快速生长期，并在成骨活跃的骨边缘最明显［７］。Ｋｏｂａｙａｓｈｉ等［１９］在大鼠腭中缝扩大实验中发现，腭中缝增殖层细胞也发生凋亡，何文丹等［２０］在大鼠顶骨矢状缝扩大的实验中检测到骨细胞的凋亡，在顶骨矢状缝扩大后第４天，骨缝中凋亡的纤维细胞增多，而在１４ｄ后骨细胞凋亡增多。以上研究提示，内在的细胞凋亡机制在维持骨组织的完整性和功能平衡中起着重要作用，并且与应力密切相关。然而，目前尚无成骨细胞凋亡程度与骨缝改建量之间关系的报道。
３颅颌骨缝内成骨细胞凋亡的相关基因调控
激素、理化因素、生长因子、药物等不同刺激通过不同的信号途径，调节相关基因的表达，使不同分化程度的细胞产生凋亡。细胞凋亡相关基因多达数十种，根据功能的不同，可将其分为３类：抑制凋亡基因、促进凋亡基因和双向调控基因。
３．１成纤维细胞生长因子受体２（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ２，ＦＧＦＲ２）
ＦＧＦＲ２是成纤维细胞生长因子受体家族（ＦＧＦＲｓ）的成员之一。ＦＧＦＲ２以４个膜结合式酪氨酸激酶为基本结构，这种结构决定其与多种配体（ＦＧＦｓ）有高度亲和性［２１］。在ＦＧＦ生理水平下，ＦＧＦＲ２介导的ＦＧＦ信号可促进颅颌面骨缝骨祖细胞有丝分裂；ＦＧＦ过表达，将抑制ＦＧＦＲ２的表达水平，从而抑制其对成骨细胞的生理作用［２２］。近年来的许多研究证明，ＦＧＦＲ２突变是造成Ａｐｅｒｔ综合征（一种严重的颅面部畸形，是以成骨细胞早期凋亡造成颅骨骨缝早闭为主要特征的常染色体显性疾病）的主要原因之一［２３］。Ｉｒｅｎｅ等［１０］的研究证明，在骨缝成骨过程中，ＦＧＦＲ２信号增强，可促使成骨细胞到骨细胞的转化，并促使成骨细胞凋亡，同时可以加速成骨过程中的矿化，这个作用将会耗尽骨缝周围增殖活跃的间充质细胞，使骨缝发生骨性融合。Ｊéｒｏｍｅ等［２３］的进一步研究显示，ＦＧＦＲ２突变以后，主要通过蛋白激酶Ｃ途径促进颅骨骨缝成骨细胞早期凋亡，从而造成颅骨骨缝早闭。
３．２Ｂｃｌ－２基因家族（Ｂ－ｃｅｌｌｌｙｍｐｈｏｍａ／ｌｅｕｋａｒｍｉａ－２
ｇｅｎｅ）
Ｂｃｌ－２、Ｂｃｌ－ｘｌ和Ｂｆｌ－１具有抑制细胞凋亡、
促进细胞存活的活性，属抗凋亡原；Ｂａｘ、Ｂａｋ、Ｂｉｍ／Ｂｏｄ、
Ｂｉｄ及Ｂｃｌ－ｘｓ等则属凋亡原。
抗凋亡原（如Ｂｃｌ－２和Ｂｃｌ－ｘｌ）通过与凋亡原Ｂａｘ和Ｂａｋ结合，抑制Ｂａｘ和
Ｂａｋ的活化及对细胞凋亡的促进作用；同时，Ｂｃｌ－２／
Ｂａｘ比值的变化可以调节细胞色素Ｃ的释放，从而
抑制或促进细胞凋亡［２４］。Ｊéｒｏｍｅ等［２３］的研究证明，颅骨成骨细胞中ＦＧＦＲ－２突变，可提高Ｂａｘ／Ｂｃｌ－２比例，激活ｃａｓｐａｓｅｓ（一种广泛存在的蛋白裂解酶），促进ＤＮＡ降解，从而导致颅骨骨缝成骨细胞凋亡。同时，Ｂｃｌ－２的过度表达，可引起细胞核谷胱苷肽（ＧＳＨ）的积聚，导致核内氧化还原平衡改变，从而降低ｃａｓｐａｓｅｓ的活性而影响颅骨骨缝细胞凋亡。
３．３肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）及其受体家族
早期研究显示，ＴＮＦα可以诱导大鼠成骨细胞
凋亡。但是Ｋａｗａｋａｍｉ等［２５］的研究发现，单纯的ＴＮＦ对人体成骨细胞凋亡无诱导作用，因此提出，ＴＮＦ与体液中其他相关成分共同调控成骨细胞的凋亡过程。同时，Ｓａｎｃｈｅｚ－Ｃａｐｅｌｏ等［２６］的研究证实，ＴＮＦα不仅可以通过激活ｃａｓｐａｓｅ－８产生级联反应，促进细胞凋亡，同时也可激活ＮＦ－κＢ（一种具有抑制细胞凋亡作用的核转录因子）抑制细胞凋亡。这些结果说明：ＴＮＦ对成骨细胞凋亡的调节不仅是综合作用的结果，同时在一定条件下呈现抑制或促进的双重作用。纤维蛋白黏连系统Ｆａｓ（Ａｐｏ－１／ＣＤ９５）及其配体
（ＦａｓＬ）是ＴＮＦ受体系统的主要成员之一。Ｋａｗａｋａｍｉ等［２５］发现，低浓度ＦａｓＬ可与未被激活的单核细胞产
生协同作用而促进成骨细胞凋亡；并发现成骨细胞上的Ｆａｓ抗原与其配体ＦａｓＬ结合后，也可引起成骨细胞凋亡。Ｊéｒｏｍｅ等［２１］的研究发现在Ａｐｅｒｔ综合征患者中，突变的ＦＧＦＲ２也可通过Ｆａｓ过表达而促进成骨细胞早期凋亡，造成颅缝早闭。
３．４转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）家族
ＴＧＦ－β为一组同源双体蛋白，以血小板和骨中
含量最为丰富，是骨代谢的一种重要局部因子。在颅颌面部，ＴＧＦ－β主要存在于软骨内成骨及膜内成骨活跃的部位［２７］。ＴＧＦ－β家族主要有３个亚型：ＴＧＦ－
β１具有促进或抑制细胞凋亡的双重作用，可以通过
不同的细胞内信号途径，对不同的细胞以及在不同
生长环境下的同种细胞的凋亡进行调控。一方面
ＴＧＦ－β１可以抑制细胞对Ｆａｓ／ＦａｓＬ的敏感性，从而
抑制这些细胞的凋亡；另一方面，ＴＧＦ－β１可以通过调节Ｂｃｌ－２家族的成员与ＴＮＦα共同作用，诱导或抑制细胞凋亡；同时，ＴＧＦ－β１还可以通过激活或抑制ＮＦ－κＢ的作用而抑制或促进细胞凋亡。在颅颌骨缝生长改建过程中，ＴＧＦ－β１主要通过拮抗ＴＮＦα，促进成骨细胞凋亡而抑制骨吸收［２６］。Ｏｐｐｅｒｍａｎ等［２７］的研究证明，ＴＧＦ－β２和ＴＧＦ－β３共用细胞表面受体Ｉ，但作用相反。ＴＧＦ－β２在颅颌骨缝融合过程中可以促进细胞增殖、抑制细胞凋亡，从而加速颅骨骨缝闭合；而ＴＧＦ－β３与细胞表面受体的结合能力强于ＴＧＦ－β２，它与成骨细胞结合后，使得成骨细胞对
ＴＧＦ－β１，尤其是ＴＧＦ－β２的反应能力下降，从而解
除其对成骨细胞凋亡的抑制作用，延缓颅缝闭合。
３．５其他细胞外信号
胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）和碱性成纤维细胞生
长因子（ｂＦＧＦ）可阻止成骨细胞凋亡；血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）可以增强ＩＧＦ和ｂＦＧＦ阻止成骨细胞凋亡的效应；肿瘤抑制基因ｐ５３可以诱导成骨细胞凋亡［６，１１］。
以上研究结果显示，众多的细胞因子参与了颅颌骨缝中成骨细胞凋亡的调控。不难看出，调节成骨细胞分化的因子同时对其凋亡也有影响（图１）。但是目前尚无机械力（如正畸治疗施加的矫形力）作用下，颅颌骨缝改建中成骨细胞凋亡的调控机制的相关报道。
图１．应力介导的成骨细胞分化及凋亡共同调控着颅颌骨缝区的骨
改建。图中列出已知的参与成骨细胞凋亡的调节因子（其中以标注者为凋亡抑制因子）
Ｆｉｇｕｒｅ１．Ｍｅｃｈａｎｉｃａｌｓｔｒｅｓｓｉｎｄｕｃｅｓｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎａｎｄ
ａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｏｓｔｅｏｂｌａｓｔｓ，ｂｏｔｈｏｆｗｈｉｃｈｒｅｇｕｌａｔｅｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆｂｏｎｅｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇｉｎｃｒａｎｉｏｆａｃｉａｌｓｕｔｕｒｅｓ．Ｔｈｅｃａｓｃａｄｅｏｆｋｎｏｗｎｆａｃｔｏｒｓｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｏｓｔｅｏｂｌａｓｔａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｓｉｌｌｕｓｔｒａｔｅｄ（ｄｅｎｏｔｅｓａｎｔｉ－ａｐｏｐｔｏｓｉｓｆａｃｔｏｒｓ）
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＯｒａｌａｎｄＭａｘｉｌｌｏｆａｃｉａｌＳｕｒｇｅｒｙＶｏｌ．４Ｎｏ．３Ｍａｙ，２００６
４结语
颅颌面骨缝是颅颌面结构赖以生长发育的组织，其成骨障碍将导致颅颌面发育不良。同时，颅颌面骨缝也是应力敏感的组织，这正是正畸医生能通过矫形力调控其生长的基础。目前国内外研究提示：在颅颌骨缝的生长和改建中，成骨细胞的凋亡和成骨细胞的增殖分化起着同样重要的作用，并与应力密切相关。因此，阐明应力作用下成骨细胞凋亡在颅颌骨缝改建中的作用及其调控机制，揭示机械力－细胞凋亡或细胞增殖分化－骨改建量之间的关系，一方面有助于明确颅颌面矫形治疗的机制，为临床矫形治疗提供理论依据；另一方面，也有助于探明颅面部生长发育异常的机制，进而对探索新的生物和基因治疗方法有着重要指导意义。
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1例下颌骨造釉细胞瘤患者围手术期护理造釉细胞瘤多见于下颌骨，年轻患者居多，为了防止肿瘤复发，一般多采取下颌骨切除术。但此种手术常造成严重的面部畸形，影响患者的咀嚼功能，导致生理心理障碍。采用自体吻合血管游离骨瓣或骨肌皮瓣移植修复下颌骨缺损目前认为是最好的方法之一[1，2]。我科曾为1例患有左下颌骨造釉细胞瘤的26岁患者施行了左下颌骨切除，取自体左小腿带血管及骨膜的腓骨瓣行左腓骨瓣修复术。患者于手术后18d康复出院，随访6个月无复发，现将护理体会介绍如下。 1临床资料 患者，男，26岁，以"左下颌骨隆起3年余近期感肿物渐增大并感觉牙痛"为主诉入院，入院体温36.7℃，脉搏67次/min，呼吸18次/min，血压126/89 mm Hg，身高173cm，体重57kg。患者既往体健，否认手术，外伤史，否认输血及药物过敏史。患者左下颌骨触及一直径5.5cm肿物，质中偏硬，界欠清，固定，触痛阴性。CT示左下颌骨一大面积阴影累及左下第七根尖及左下颌角，下颌升支，喙突，可见骨白线。患者于2014年5月6日请北京专家在全麻下行左下颌骨肿物切除术加左侧腓骨骨皮瓣修复术，截骨范围上至踝突下，前至左下7尖牙远中，切取带左侧腓骨骨皮瓣，塑形制成约8cm长2段式修复下颌骨缺损；术中出血量为500ml。术后跌倒坠床评分5 分，压疮评分13分。术后第2d开始给予鼻饲流质饮食和颌骨固定，术后第15d拆除颌骨固定皮筋，术后第16d拔除胃管。术后病理诊断为造釉细胞瘤。术后18 d出院，出院时下颌区创口愈合好，颜面部水肿不明显，可进软食，能下床活动，腿部缝线于术后3w拆线。
2术前护理 2.1心理护理该患者是一位26岁英俊男子，由于担心手术创伤造成面部畸形能否恢复，是否会影响到今后的工作和生活而出现焦虑、紧张。对此，护士耐心地向患者讲解手术的相关知识，告知患者下颌骨切除后会用腓骨代替，不会造成严重面部畸形，腓骨不是负重骨，不会严重影响术后下肢行走等，以消除患者的顾虑。指导家属在探视时间多陪伴患者，对手术后的短暂语言沟通障碍，可通过纸笔进行交流。患者在良好的心态下接受了手术。 2.2术前口腔准备除手术前常规准备外，术前3 d需洁牙，并在用餐后用淡盐水漱口，保持口腔清洁，减少术后伤口感染。 2.3术前下肢准备术前1 d沐浴，剪指（趾）甲，剪除左下肢毛发；床边按全身麻醉术后护理准备用物，并配备气管切开包。 3术后护理 3.1病室准备保持病房室内温度在26～28℃，预防低温刺激皮瓣而引起皮瓣血管痉挛，造成组织瓣缺血坏死，而过高使患者烦闷躁动，影响手术效果，病室应保持安静整洁，减少不良刺激。 3.2体位术后回病房应与手术室人员严格交班，患者去枕平卧位，头部两侧用盐袋加压，使头处于正中偏健侧，进行头部制动，以避免皮瓣血管扭曲或者牵拉而影响皮瓣的血运。术后24h行颌间牵引，用橡皮圈连接上、下颌钛钉以制动下颌骨[3]。术后2w拆除颌间牵引。术后第2d开始抬高床头30°，同时左下肢用软垫垫高30°，以利于静脉回流。 3.3 预防窒息护理常规准备气管切开包。术后72 h持续低流量吸氧。
造釉细胞瘤诊断及治疗 疾病概述 造釉细胞瘤为颌骨中心性上皮肿瘤，在牙源性肿瘤中较为常见，关于造釉细胞瘤的组织来源，尚有不同的看法，但大多数认为由釉质器或牙板上皮发生而来。造釉细胞瘤肉眼观为实质性或囊性，亦可在同一肿瘤中存在实质性及囊性两种成分，囊性者囊腔内可含褐色液体，显微镜下观察肿瘤细胞呈大小不同的团块或条索，分散于结缔组织的间质内，按照世界卫生组织及国内的常用分类，通常可将造釉细胞瘤分为五种类型，即：滤泡型、丛状型、颗粒细胞型、鳞状化生型和基底细胞型。 临床表现 1.颌骨膨隆及面部畸形：下颌骨发病较上颌骨多，好发于磨牙区域及下颌角部，生长缓慢，初期无自觉症状， 颌骨的膨隆变形常为患者就诊时主诉。 2.肿瘤波及牙槽骨可致牙松动吸收、移位。 3.下唇麻木不适：在肿瘤压迫下牙槽神经或恶变(发生率极低)时出现此症状。 4.骨质破坏多时可出现病理性骨折。 5.上颌骨造釉细胞瘤可波及上颌窦、鼻腔及眼眶，可出现相应的鼻塞、眼眶上移、鼻泪管阻塞等。 下面的辅助检查方法有助于本病的诊断： 1。X线检查： X线摄片示颌骨膨隆。不规则多房性囊性透光影像。此影像边缘不光滑。有半月状切迹。分房大小悬殊。波及牙槽骨者可有明显的“根尖浸润征”--牙根尖的牙槽突骨质呈不规则的破坏与吸收。牙根可呈锯齿状或截断样吸收。如有迅速长大同时伴疼痛溃疡等症状。X线表现骨间隔破坏消失。呈斑点状影时。应疑有恶性变。 全景片 2。穿刺检查：穿刺囊液常为褐色。有时可有胆固醇结晶。但无角化上皮。
3。病理检查：病理组织学检查确诊。 4。CT检查： 高分辨螺旋CT配合牙科软件技术。特别是多层螺旋CT的容积数据采集技术。不仅能够重组出反映颌骨解剖特点的二维曲面图像和任意方位上的二维图像。而且能够精细显示病变的三维结构;由于CT有较高的密度分辨率。还可显示病变的内部结构和囊内容物的密度;此外。应用不同的窗技术。还可分别观察骨。软组织病变的细节。所有这些改善均有助于颌骨造釉细胞瘤特征的显示。 诊断依据 1.颌骨无痛性进行性肿大，可致面部畸形，往往无特殊自觉症状。 2.咬合关系错乱，牙移位元松动或脱落，偶有病理性骨折。 3.颌骨膨隆，表面结节状，凹凸不平，有时伴有乒乓球样压弹感。 4.X线摄片示颌骨膨隆，不规则多房性囊性透光影像，此影像边缘不光滑，有半月状切迹，分房大小悬殊，波及牙槽骨者可有明显的“根尖浸润征”--牙根尖的牙槽突骨质呈不规则的破坏与吸收，牙根可呈锯齿状或截断样吸收。 5.如有迅速长大同时伴疼痛溃疡等症状，X线表现骨间隔破坏消失，呈斑点状影时，应疑有恶性变。 6.穿刺囊液常为褐色，有时可有胆固醇结晶，但无角化上皮。 7.病理组织学检查确诊。 鉴别诊断 基于发病率与手术方式的需要。造釉细胞瘤主要需与牙源性角化囊肿及其他非角化囊肿鉴别。非角化囊肿如含牙囊肿。根尖囊肿。残余囊肿及面裂囊肿等。这些囊肿从发病部位。内部结构及临床表现等方面均有一定的特征性。与造釉细胞瘤鉴别不难。由于造釉细胞瘤与牙源性角化囊肿在发病部位。病变形态及生物学行为等方面在一定程度上有相似之处。且治疗方法不同于其他非角化囊肿。因此二者的鉴别是颌骨囊性病变鉴别诊断的重点和难点。 造釉细胞瘤的侵袭性高于角化囊肿。造成周围骨质破坏的范围大于角化囊肿且易侵及周围软组织。造釉细胞瘤造成的牙根吸收多呈锯齿状或截断状。造成邻牙脱落者常见;角化囊肿的牙根吸收多呈斜面状。较少造成邻牙脱落。造釉细胞瘤多为囊实混合性。不规则厚壁。囊壁可见乳头状突起或壁结节;角化囊肿为纯囊性。均匀薄壁。多房造釉细胞瘤分房大小不一。其房间隔常由软组织及少量骨性成分组成。且较厚;角化囊肿的分房大小近似。房间隔纤细。完整。且较薄。造釉细胞瘤囊性部分的MR信号多为长T1。长T2信号。有时囊内出血可见短T1信号;角化囊肿的囊内容物因富含角化蛋白及固态胆固醇结晶。其T2信号明显低于造釉细胞瘤。此征象被认为是区别二者囊液性质的重要特征。无论CT或MR增强检查。造釉细胞瘤的囊壁。分隔。乳头状突起及壁结节均明显强化;角化囊肿的囊壁及分隔无强化。 治疗原则