《中国脑血管病防治指南》简介
吉林大学第一医院神经科(长春市，130021) 饶明俐
一、编写背景及原则
1、中华医学会神经病学分会脑血管病学组成立(2002．7．7)。
2、卫生部疾病控制司和中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组，组织多学科专家编写《中国脑血
管病防治指南》(2002年第四季度开始)。
3、编写原则：以循证医学结果为依据，借鉴国内外近期公布的脑血管病及相关疾病防治指南的内容；
以认真、科学、求实的态度，遵循科学性、实用性和可行性，并尽可能与国际接轨的原则，结合我国实际，在广泛征求相关学科专家意见的基础上，经多次讨论、反复修改而成。
二、内容
第一章脑血管病的一级预防
第一节我国脑血管病的流行现状与发展趋势
目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位，农村地区在20世纪90年代初脑血管病死亡列第三位，90年代后期升至第二位。全国每年新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患患者数(包括已痊愈者)600—700万。
目前，全国每年因本病支出接近200亿元人民币，给国家和众多家庭造成沉重的经济负担。
第二节脑血管病的危险因素及其干预管理
一、高血压
高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。国内有研究显示：在控制了其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49％，舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加 46％。一项中国老年收缩期高血压临床随机对照试验结果显示，随访4年后，降压治疗组比安慰剂对照组脑卒中的死亡率降低58％。
建议：(1)进一步加强宣传教育力度，努力提高居民预防脑卒中的意识，主动关心自己的血压；建议≥ 35岁者每年测量血压1次，高血压患者应经常测量血压(至少每2—3个月测量1次)，以调整服药剂量。
(2)各级医院应尽快建立成年人首诊测量血压制度；(3)各地应积极创造条件建立一定规模的示范社区，定
期筛查人群中的高血压患者并给予恰当的治疗和随诊。(4)对于早期或轻症患者首先采用改变生活方式治疗，3个月效果仍不佳者应加用抗高血压药物治疗。
二、心脏病
有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高2倍以上。非辦膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为3％一5%<，大约占血栓栓塞性卒中的50％。
建议：(1)成年人(≥40岁)应定期体检，早期发现心脏病；(2)确诊为心脏病的患者，应积极找专科医师治疗；(3)对非辦膜病性房颤患者。在有条件的医院可使用华法令抗凝治疗。但必须监测国际标准化比 (INR)．范围控制在2．0一3.0；对年龄>75岁者．INR应在1．6—2．5之间为宜；或口服阿司匹林50一
300mg/d．或其他抗血小板聚集药物。(4)冠心病高危患者也应服用小剂量阿司匹林50—150mg／d，或其他抗血小板聚集药物。
三、糖尿病
糖尿病是脑血管病重要的危险因素。Ⅱ型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍。
建议：(1)有心脑血管病危险因素的人应定期检测血糖，必要时测定糖化血红蛋白(HbAlc)和糖化血浆白蛋白。糖尿病的诊断标准同中国糖尿病防治指南一致．(2)糖尿病患者应首先控制饮食、加强体育锻
炼，2—3个月血糖控制仍不满意者，应选用口服降糖药或使用胰岛素治疗。(3)糖尿病患者更应积极治疗高血压、控制体重和降低胆固醇水平。
四、血脂异常
大量研究已经证实血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)升高，高密度脂蛋白(HDL)降低与心血
管病有密切关系。
建议：(1)血脂异常，尤其合并有高血压、糖尿病、吸烟等其他危险因素者首先应改变不健康的生活方式，并定期复查血脂．改变生活方式无效者采用药物治疗。(2)对既往有TIA、缺血性卒中或冠心病史，
且TC高于5mmol／L的患者采用他汀类药物治疗。TG增高者选用贝丁酸类药物治疗。
五、吸烟
经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的危险因素。其对机体产生的病理生理作用是多方面的，主要影响全身血管和血液系统，如：加速动脉硬化、升高纤维蛋白原水平、促使血小板聚集、降低高密度脂蛋白水平等．长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。
建议：(1)劝吸烟者戒烟(动员吸烟者亲属参与劝说，提供有效的戒烟方法)。(2)动员全社会参与，在社区人群中采用综合性控烟措施对吸烟者进行干预。(3)促进各地政府部门尽快制定吸烟法规，如在办公室、会议室、飞机、火车等公共场所设立无烟区，仅在指定地点可供吸烟，以减少被动吸烟的危害。
六、饮酒
人群研究证据已经显示，酒精摄人量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。但对于缺血性卒中的相关性目前仍然有争议。
建议：(1)对不饮酒者不提倡用少量饮酒来预防心脑血管病；孕妇更应忌酒。(2)饮酒者一定要适度，不要酗酒；男性每日饮酒的酒精含量不应超过20—30g，女性不应超过15—20g。
七、颈动脉狭窄
国外一些研究发现，65岁以上人群中有7％一10％的男性和5％一7％的女性颈动脉狭窄大于50％。
建议：(1)对无症状性颈动脉狭窄患者一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗．(2)对于重度颈动脉狭窄(>70％)的患者，在有条件的地方可以考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗术(但术前必需根据患者和家属的意愿、有无其他合并症以及患者的身体状况等进行全面的分析讨论后确定)。
八、肥胖
国内对10个人群的前瞻性研究表明，肥胖者缺血性卒中发病的相对危险度为2．2。近年有几项大型研究显示，腹部肥胖比体重指数(BMI)增高或均匀性肥胖与卒中的关系更为密切。
建议：(1)劝说超重者和肥胖者通过采用健康的生活方式、增加体力活动等措施减轻体重，降低卒中发病的危险。(2)提倡健康的生活方式和良好的饮食习惯．成年人的BMI(kg／m)应控制在<28或腰／臀围比<1，体重波动范围在10％以内。
九、其他危险因素
高同型半胱氨酸血症；代谢综合征；缺乏体育活动；饮食营养不合理；口服避孕药；促凝危险因素。
第三节健康教育的内容与方法
一、健康教育的内容
三个主要方面：(1)让人们了解脑血管病的严重危害，引起足够的重视，主动预防；(2)告诉人们脑血管病发病的主要危险因素和诱发因素并知道如何预防；(3)发生了脑卒中后应该如何应对。
二、健康教育的方法
医院健康教育；社区健康教育；利用大众媒体开展健康教育。
第二章脑卒中的二级预防
第一节脑卒中复发的危险因素
卒中复发的相关危险因素，包括不可干预的危险因素与可干预的危险因素两方面，可干预的危险因素又分为生理学危险因素如：高I~1．N、糖尿病、高脂血症、心脏病、高同型半胱氨酸血症等和行为学危险因素
如：吸烟、酗酒、肥胖、抑郁等(参见第一章)。
第二节脑卒中复发的二级预防措施
一、首次卒中发病机制的正确评估
建议：对已发生脑卒中者选择必要的影像或其他实验室检查，尽可能明确患者的卒中类型及相关危险因素，以便针对病因采用合理的治疗措施。
二、卒中后的血压管理
患者血压水平高于160／100mmHg可使卒中再发的风险明显增加。
建议：(1)改变不良生活方式。(2)积极控制高血压，在患者可耐受的情况下，最好能将血压降至< 140／90mmHg。药物选择可参照“第一章”或中国高血压防治指南。(3)降压治疗应于卒中急性期过后患者病情稳定时(一般为卒中后4周)开始。
三、抗血小板凝集
缺血性卒中初次发作后早期应用小剂量阿司匹林(50mg／d)能够显著降低卒中再发的风险．
建议：(1)单独应用阿司匹林的剂量为50一150mg／d，分2次服用；(2)也可使用小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释剂(200mg)的复合制剂(片剂或胶囊)，2次／d；(3)对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg／d。
四、抗凝治疗
使用抗凝剂有增加颅内出血的风险，只有在诊断为房颤(特别是非辦膜病变性房颤)诱发心源性栓塞的患者才适宜应用抗凝剂。
建议：(1)已明确系非辦膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者可使用华法令抗凝治疗，剂量为2—4mg／d，INR值应控制在2．O一3．O之间。如果没有监测INR的条件，则不能使用华法令，只能选用阿司匹林等治疗。(2)卒中急性期不宜抗凝，一般可在卒中发生2周后开始抗凝治疗。
五、其他心脏病的干预
六、颈动脉狭窄的干预
七、高同型半胱氨酸血症的干预
八、干预短暂性脑缺血发作(TIA)
九、卒中后血脂与血糖的管理
十、健康宣教及行为危险因素的干预
第三章卒中单元
一、概念
卒中单元(stroke unit)是指改善住院卒中患者的医疗管理模式，专为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。
二、分类
(一)急性卒中单元
(二)康复卒中单元
(三)联合卒中单元
(四)移动卒中单元
三、建立卒中单元的意义
(一)可获得更好的．临床效果
(二)提高患者及家属的满意度
(三)有利于继续教育
四、卒中单元的建立和实施
(一)医院的医疗条件及设施
(二)卒中单元模式的选择
(三)改建病房结构
(四)组建卒中医疗小组
(五)制定临床操作规程和标准
(六)标准工作时间表
建议：(1)收治脑血管病的医院应该建立卒中单元，卒中患者应该尽可能收入卒中单元治疗。(2)卒中单元的建立基于病房空间条件、多学科医疗小组和标准的操作规程。(3)不同级别的医院应根据自身条件选择合适的卒中单元类型。
第四章脑卒中的院前处理
一、脑卒中的识别
二、脑卒中患者的运送
三、现场及救护车上的处理和急救
应收集的信息；急救措施及相关处理
第五章急诊诊断及处理
一、诊断
(一)病史采集和体格检查
(二)诊断分析步骤：是卒中还是其他疾病；是哪一类型的卒中；缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征。
二、处理
(一)基本生命支持：气道和呼吸；心脏功能；血压调控
(二)需紧急处理的情况
三、急诊处理流程
第六章常见脑血管病的诊断和治疗
第一节短暂性脑缺血发作(TIA)
一、诊断
(一)临床特点
(二)辅助检查：头颅C7和MRI；超声检查；脑血管造影：DSA、CTA、MRA；其他检查
二、治疗
(一)控制危险因素(参照第一章第三节内容)
(二)药物治疗
l。抗血小板聚集药物
建议：(1)大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50一325mg／d。(2)对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”的患者，建议应用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次／d，或氯吡格雷75mg／d。(3)如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。(4)频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。
2．抗凝药物
建议：(1)抗凝治疗不作为常规治疗。(2)对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)．(3)TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作可考虑选用抗凝治疗。
3．降纤药物
TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。
(三)TIA的外科治疗
详见本指南第七。八章有关部分。
第二节脑梗死
一、诊断
(一)一般性诊断
1．临床特点
2．辅助检查
(1)血液检查
(2)影像学检查：CT、MR、TCD、血管影像、其他。
(二)临床分型(OCSP分型)
()CSP临床分型标准：1、完全前循环梗死(TACl)；2、部分前循环梗死(PACI)；3、后循环梗死(PO-CI )；4、腔隙性梗死(LACI)
二、治疗
(一)内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控(参见第九章)
(二)抗脑水肿、降颅高压(参见第九章)
(三)改善脑血循环
1．溶栓治疗
建议：(1)对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选r卜PA。无条件采用r卜PA时，可用尿激酶替代。(2)发病3～6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。(3)对发病3～6h的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位．可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。(4)基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。(5)超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。
2．降纤治疗
(1)巴曲酶；(2)降纤酶；(3)其他降纤制剂：如蚓激酶、蕲蛇酶等。
建议：(1)脑梗死早期(特别是12小时以内)可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。(2)应严格掌握适应证、禁忌证。
3．抗凝治疗
建议：(1)一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。(2)使用溶栓治疗的患者，不推荐在24 小时内使用抗凝剂。(3)下列情况无禁忌证(如出血倾向、有严重肝肾疾病、血压>180／100mmHg)时，可号虑选择性使用抗凝剂：①心源性梗死(如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等)患者，容易复发卒中。②缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。③卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血栓形成和肺栓塞。
4．抗血小板凝集制剂
建议：(1)多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早(最好48小时内)开始使用阿司匹林。(2)溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂(详见第二章)。(3)推荐剂量阿司匹林150～300mg／d，分2次服用，4周后改为预防剂量。
5．扩容
6．中药治疗：如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等。
(四)神经保护剂
目前常用的有胞二磷胆碱、都可喜、脑复康、钙通道阻滞剂等，尚缺乏有说服力的大样本临床观察资料，确切疗效有待研究。
亚低温和高压氧可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行。
(五)外科治疗：参见第七章。
(六)血管内介入治疗：参见第八章。
(七)康复治疗：参见第十一章。
第三节脑出血
一、诊断
(一)一般性诊断
1、临床特点
2、辅助检查
(1)血液检查
(2)影像学检查：①头颅CT扫描；②头颅MRI检查；③脑血管造影(DSA)。
(3)腰穿检查
(二)各部位脑出血的临床诊断要点
壳核出血；丘脑出血；脑干出血；小脑出血；脑叶出血；脑室出血
(三)脑出血的病因
高血压性脑出血；脑血管畸形出血；脑淀粉样血管病；溶栓治疗所致脑出血；抗凝治疗所致脑出血；瘤卒中
二、治疗
(一)急性脑出血的内科治疗
一般治疗；调控血压；降低颅内压；止血药物；亚低温治疗；康复治疗
(--)手术治疗
建议：(1)既往有高血压的中老年患者，如突然出现局灶性神经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压增高，应考虑脑出血。首选头部CT扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入脑室及占位效应、脑组织移位情况。(2)根据出血部位及出血量决定治疗方案：①基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血(壳核出血≥30ml，丘脑出血≥10m1)可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。②小脑出血：易形成脑疝，出血量≥10ml，或直径≥3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。③脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。④脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血(脑室铸形)，需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。(3)内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅压、调控血压、防治并发症是治疗的中心环节，要精心处理(详见第九章)。
第四节蛛网膜下腔出血
一、诊断
(一)临床特点
(二)辅助检查：CT；CSF；脑血管造影(DSA、CTA、MRA)；其他：TCD、局部脑血流测定
二、治疗
一般处理及对症治疗；防治再出血；防治脑动脉痉挛及脑缺血；防治脑积水
建议：(1)有条件的医疗单位，SAH患者应由神经外科医师首诊，并收住院诊治；如为神经内科首诊者，亦应请神经外科会诊，尽早查明病因，进行治疗。(2)SAH的诊断检查首选颅脑CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、继发损害等。(3)临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获得确诊。(4)条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须尽早行DSA检查，如患者不愿做DSA时也可先行MRA或CTA。(5)积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继发出血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。(6)依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。
第五节颅内静脉系统血栓形成
一、诊断
(一)临床特点
1、起病方式：有多种．其中亚急性(48h～30d)、慢性(30d以卜)起病者占多数(73％)。
2、I临床表现：复杂多样。
(二)辅助检查
1．影像学检杏：(1)CT；(2)MRI；(3)MRV；(4)DSA
2、其他检查
(三)常见部位血栓形成的诊断要点
海绵窦血栓形成；上矢状窦血栓形成；横窦、乙状窦血栓形成；大脑大静脉血栓形成。
二、治疗
(一)病因治疗
(二)对症治疗
(三)抗栓治疗：抗凝、溶栓
建议：(1)对疑似病例，特别是原因不明的高颅压患者，可首选CT扫描，必要时再进行MR检查；对临床已拟诊静脉窦血栓形成，应首选MR扫描，应用MRI加MRV技术进行综合判断较之DSA似更有优势；欲行介入治疗溶栓时，可行DSA检查。(2)临床确诊后应对症处理、积极寻求病因并在相应治疗的基础上．给予抗凝治疗。
第七章脑血管病的外科治疗
第一节出血性脑血管病
一、自发性脑内出血
(一)手术适应证
(二)手术禁忌证
(三)手术方法
建议：(1)对于幕上的脑叶或壳核出血≥30ml，小脑半球出血≥10ml，出现进行性神经功能恶化。尤其是青壮年患者可考虑手术治疗。(2)可根据实际情况，通过小骨窗开颅或锥颅方法，实施微创手术。如有条件．可采用CT引导、立体定向、内窥镜或导航技术等，以取得良好效果。(3)术前必须向家属(或患者) 交代手术的利弊，征得其同意和理解后方可进行。
二、颅内动脉瘤
(一)手术适应证；
(二)手术方法
建议：原则上应对SAH患者行早期血管造影，对已发现的颅内动脉瘤进行早期手术治疗，但需结合患者的临床情况和具体的医疗条件予以实施。
三、脑血管畸形
(一)分类
(二)不同脑血管畸形的治疗
(1)动静脉畸形；(2)隐匿性血管畸形；(3)静脉畸形
建议：选择手术治疗和确定手术方案应进行充分的术前评估，包括患者的神经功能和I临床状况、血管畸形的形态、大小和血流动力学等。应遵循手术的基本原则，并重视预防和积极处理术后并发症。
第二节缺血性脑血管病
一、颈动脉内膜切除术(CEA)的适应证
二、动脉血管成形术(PTA)的适应证
三、斤颅去骨片减压术的适应证
建议：(1)对于有或无症状，单侧的重度颈动脉狭窄>70％，或经药物治疗无效者可考虑行CEA治疗。术前应评估双侧颈动脉血流状况。(2)不推荐对急性缺血性卒中患者进行24小时内的紧急CEA治疗。(3)脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者，为了挽救生命，可考虑行去骨片减压手术。
第八章脑血管病的血管内介入治疗
第一节颅内动脉瘤
一、适应证
二、禁忌证
三、栓塞方法
四、术后处理
五、并发症及处理
建议：(1)一般情况下．后循环的动脉瘤多采用血管内介入治疗，而后交通动脉瘤或大脑中动脉的动脉瘤多选择外科治疗。选择血管内介入治疗还是外科手术治疗，要根据手术医生对血管内治疗技术和外科技术的掌握程度决定。(2)蛛网膜下腔出血后。应尽早安排脑血管造影，如果没有非常严重的血管痉挛。应在造影的同时进行栓塞治疗。
第二节脑动静脉畸形
一、适应症
二、禁忌症
三、栓塞方法
四、术后处理
五、并发症及处理
建议：(1)外科手术容易切除的AVM，一般不推荐采用血管内介入治疗。(2)单纯应用血管内技术治疗AVM时，不主张应用固体栓塞材料，而应该用液体栓塞材料。(3)对于伴有动静脉瘘的AVM。可用弹簧圈减低血流后再注射液体栓塞材料。
第三节动脉粥样硬化性脑血管病
一、适应症
二、禁忌症
三、治疗方法
四、术后处理
五、并发症及处理建议：(1)颈动脉狭窄>70％，患者有与狭窄相关的神经系统症状，可考虑行血管内介入治疗术。(2)颈动脉狭窄％70％．但有明显与之相关的临床症状者，在有条件的医院也可考虑行血管内介入治疗术。(3)直径小于3mm的动脉，支架放置术再狭窄率较高，建议采用特殊支架(如涂层支架) 以减少再狭窄的发生率。(4)支架治疗动脉狭窄是新近问世的技术。由于目前尚缺乏大宗病例的长期随访结果，故应慎重选择。
第九章主要并发症的处理
第一节颅内压增高
一、一般处理
二、脱水治疗
(1)甘露醇：可用20％甘露醇125～250ml快速静脉滴注，6～8小时1次，一般情况应用5～7天为宜。颅内压增高明显或有脑疝形成时，可加大剂量，快速静推，使用时间也可延长。(2)呋喃苯胺酸(速尿)。
(3)甘油果糖。
三、外科治疗·
建议：(1)确定为高颅压者应给予脱水治疗，首选甘露醇。(2)不推荐所有脑卒中患者均采用脱水治疗，不伴有颅内压增高者，如腔隙性脑梗死等不宜脱水治疗。(3)脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗。
第二节血压的调控
脑血管病合并高血压的处理原则有：(1)积极控制过高的血压。(2)防止降血压过低、过快。(3)严密监测血压变化．尤其在采用抗血压治疗过程中。(4)降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。(5)降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同．以及合并其他不同的疾病等。(6)维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。(7)在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。
第三节肺炎及肺水肿
约5．6 %卒中患者合并肺炎。误吸是卒中合并肺炎的主要原因。意识障碍、吞咽困难是导致误吸的
主要危险因素。15％～25％卒中l患者死亡是细菌性肺炎所敛。急性脑卒中可并发急性肺水肿，神经源性肺水肿见于30％～70％重症蛛网膜下腔出血和脑出血患者．偶可见于脑梗死患者。早期识圳和处理卒中患者的吞咽问题和误吸，对预防吸人性肺炎有显著性作用。肺炎的治疗主要包括呼吸支持(如氧疗)和抗生素治疗。神经源性肺水肿应针对原发的脑卒中进行病因治疗，以降颅内压和保护脑细胞为主要手段。
第四节血糖改变
半数以上的急性脑血管病患者的血糖均增高，血糖的增高可以是原有糖尿病的表现或是应激性反应。高血糖可见于各种类型的急性脑血管病，且其预后均较血糖正常者差。
建议：(1)急性卒中患者应常规检测血糖．有血糖增高者应进行监测。(2)急性卒中患者有血糖增高时应使用胰岛素将血糖控制在8．3mol／Ｌ以下。(3)急性卒中患者有低血糖时应及时纠正。
第五节吞咽困难
卒中患者入院时45％(30％～65％)存在吞咽困难．其中约一半于发病6个月时仍然不能恢复正常的吞咽功能。43 9／6～54％有吞咽困难的卒中患者出现误吸；在这些患者中，37％进一步发展为肺炎，4％因肺炎而死亡。
吞咽困难治疗的目的是预防吸入性肺炎，避免因饮食摄取不足导致的液体缺失和营养不良，以及重建吞咽功能。
第六节上消化道出血
上消化道出血的发生率高达30％，病情越重，上消化道出血的发生率越高。
上消化道出血的处理包括：(1)胃内灌洗：冰生理盐水100～200m[，其中50～100ml加入去甲。肾上腺素1～2mg口服；仍不能止血者．将另外50～100ml加入凝血酶1000～2000U口服。也可用立止血、云南白药、止血敏、止血芳酸、生长抑素等。(2)使用制酸止血药物：甲氰咪胍、洛赛克。(3)防治休克。(4)胃镜下止血。(5)手术治疗。
第七节尿失禁与尿路感染
第八节脑卒中后抑郁与焦虑状态
建议：(1)重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控，提高对抑郁及焦虑状态的认识；(2)注重患者的心理护理．在积极治疗原发病、康复和处理危险因素外．家庭成员、心理医生、临床医生、责任护士均可对患者进行心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证)，针对患者不同情况，尽量消除存在的顾虑，增强战胜疾病的信心；
(3)一旦确诊有抑郁症和焦虑症，首选第二代新型抗抑郁药，即五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)；其次为第一代经典抗抑郁药，即三环类抗抑郁药(TCA)；(4)无论抑郁症与焦虑症，均应同时辅以心理治疗(见上述)及行为治疗(主要是松弛疗法，如生物反馈疗法、音乐疗法、瑜珈功、静气功等)。
第九节心脏损害
第十节急性肾功能衰竭
第十一节水电解质紊乱
第十二节深部静脉血栓形成与肺栓塞
第十三节脑卒中合并癫痫
第十四节褥疮
第十五节体温异常
第十章脑血管病的护理
第一节急诊常规护理
第二节昏迷的护理
第三节瘫痪的护理
第四节上消化道出血的护理
第五节褥疮的护理
第十一章脑血管病的康复
康复对脑血管病整体治疗的效果和重要性已被国际公认。据世界卫生组织1989年发表的资料，脑卒中患者经康复后，第一年末约60％可达到日常生活活动自理，20％需要一定帮助，15％需要较多帮助．仅5％需要全部帮助；且30％在工作年龄的患者，在病后1年末可恢复工作。
第一节脑卒中康复的基本条件
第二节主要神经功能障碍的康复
建议：(1)重视早期康复：早期康复对于预防并发症、改善功能非常重要，特别是早期床旁的康复如患肢的保护。被动活动等，这些方法简单实用，很容易掌握，也非常有效，建议各医院能充分重视。(2)强调持续康复：应该指出的是，有些功能障碍是要遗留很长时间的，甚至终身遗留。因此，建议能建立起由综合医院急性期到社区医疗的持续康复体系，与国际上目前脑血管病康复方案相似，使患者享受到完整的康复。
(3)重视心理康复：脑血管病患者的心理疾患非常突出，但往往会被忽略，心理疾患对患者的功能恢复非常不利，一定要高度重视，积极治疗。(4)重视家庭成员的参与：患者最终要回归家庭．因此家庭成员对患者恢复起非常重要的作用，应该让家庭成员充分了解患者的情况，包括功能障碍．心理问题，以便能相互适应，还应掌握一定的康复手段。为患者进行必要的康复训练。
脑淀粉样血管病
南京医科大学脑血管病研究所(210000) 李作汉
脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy．CAA)是老年人一种独立的脑血管病，临床特征以痴呆、精神症状、反复和／或多发性脑叶出血为主要表现。其病理特点为大脑皮质及软脑膜的小血管壁内的中层和弹力层有淀粉样物质沉着。从而导致血管壁坏死、出血。CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。本文对CAA的流行病学、危险因素、病理改变、临床表现、影像学改变、诊断和鉴别诊断以及治疗和预后等作些概述。
一、流行病学及危险因素
根据尸检的研究结果，随着年龄的增长，CAA的发病率急剧上升。在60～69岁的人群中。CAA患者占4．7％～9．o％，但在高于90岁的人群中，升高至43％～58％。CAA导致老年人脑叶出血的比率较高．在日本一家医院研究表明．1 979～1990年间，因非创伤性的脑叶出血进行尸检的患者中，38％的患者被证实患有CAA。在欧洲和北美国家．因高血压性脑出血比率较多，且对于高血压的治疗改进．CAA的相应比较更高·在大于55岁脑叶出血及原因不明脑出血进行病理检查，其中74％(28／38)的患者患有CAA。男女性别在CAA发病中无差别．约为6：5。高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。CAA、脑叶出血、高血压合并存在的患者比率数值并不一致。在一组107例经病理检查确诊的CAA患者进行研究发现，其中32例高血压，仅比老年人群高血压发病率稍高一点。在25例合并AD的CAA患者进行研究，高血压与脑出血之间没有相关性。但对脑叶出血进行研究，患者患有高血压的倾向较高．在40％～70 %之间，但与脑出血常见的部位壳核、丘脑、脑桥、小脑相比，脑叶出血患者的高血压倾向总是较低。对于脑叶出血的复发．高血压似乎并不增加其风险。抗凝剂(如华法令)及溶栓药(rt—PA)的使斤J。作为一项危险冈素，已渐显示出其临床重要性。32例老年患者，均在服用华法令的同时出现脑叶出血,患者的apoE~2比例增高，提示有比较多的患者合并CAA，ll例进行病理检查．其中 7例被证实患有CAA。在心肌梗死进行冠状动脉溶栓时，有5例出现脑出血,其中2例，尸检证实有严重CAA。抗凝或溶栓时并发
脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。
CAA的特殊分子生物学危险因素已被发现。在遗传性标记物中间，已发现数个基因突变位置，与显性遗传的CAA相关的脑出血有所联系，这些基因位点突变在AB的遗传编码以及蛋白酶抑制剂组胺酸c 的基因上。散发型CAA患者有一个基因标记物即apoE基因型，已作为CAA引起脑叶出血者的遗传性危险因素以及疾病的标记。apoEε2等位基因似乎在CAA相关的脑出血患者之间更为普遍，apoE~4等位基因与CAA相关的脑出血的关系，似乎与其与AD的关系无关。在91例CAA相关的脑出血中，经活检或尸检病理证实，apoEε2及apoEε4等位基因出现的频率分别为0．20及0．3l，较对照组o．09及0．14明显增高。apoEε4等位基因似乎可增强Aβ在已形成的血管淀粉样病损中的沉淀。apoEε2等位基因似乎与从淀粉样沉积到血管病变的发生有关，这个过程又与脑出血相关。
二、病理改变
1．CAA本身的病理改变
病变部位：主要在大脑半球和枕叶、颞叶皮质和软脑膜的中小动脉和毛细血管壁上，多数呈局限性、小片状和对称分布，少数可遍及整个大脑皮质，顶叶和额叶也可轻度受损，个别以额叶病变最明显。大脑白质、基底节、小脑、脑干和脑静脉很少受累。
肉眼所见：脑体积缩小，皮质萎缩，脑重量减轻，平均比正常脑重量减轻，男性减轻150～200克，女性减轻150～160克。
镜检所见：淀粉样沉积物大部分由纤维成分组成，呈p状皱纸样及刚果红染色强阳性，偏振光镜下呈双抑射现象。少数淀粉样物质沉积由球蛋白、淀粉部分组成，也可含其他蛋白。淀粉样物多沉积于动脉壁的中层和外膜中。特别在邻近外膜的外表面最明显，严重时中层弹力层完全被淀粉样所取代，以致中层薄弱，血管扩张，微动脉瘤形成或破裂引起出血。内膜可见洋葱样增生或玻璃样沉积，多伴有外膜胶原纤维增多和弹力层增厚。少数毛细血管外膜表面和其周围腔中也有淀粉样物沉积。此外，CAA的大脑皮质内可同时存在老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)及神经细胞脱落，前二者出现量多而广泛，后者则具有选择性，三者出现部位和量缺乏相互关系。
2．CAA并发脑血管病变的病理改变
脑出血：CAA引起脑实质内出血较多，多局限于两侧半球的皮质和皮质下白质，易破入蛛网膜下腔，故可合并蛛网膜下腔出血或硬脑膜下血肿，而破入脑室者罕见。血肿可同时或相继发生于不同脑叶，近表层区，尤其是枕叶、枕顶区或额叶。多为多发性出血，少数为单发性出血。可为点状、粟粒状、片状或纺缍状出血，有时出血灶可互相融合。
TIA和脑梗死：CAA也可引起缺血性卒中。曾报道23例CAA患者。其中脑梗死13例，脑出血9 例，痴呆1例。病理证实，脑血管的淀粉样浸润可导致血管腔狭窄，小动脉透明样变，狭窄性血管内膜增生，纤维蛋白样变性及纤维性阻塞。这些病变均可致使大脑皮质区局灶性缺血、梗死和软化。
三、临床表现
CAA多发生于60岁以上的老年人，平均发病年龄为69．5岁，发病率常随年龄的增高而增高。并常伴有Alzheimer病，文献报道CAA患者中89％有AD、CAA患者脑部病理检查常有老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)等老年变化，有时与AD难以区别。由于脑血管弥散性淀粉样变性，广泛性脑缺血，多数患者有不同程度的精神障碍和行为异常，表现为记忆力、定向力、计算力、综合分析能力障碍或有幻觉妄想·有的出现精神运动性兴奋状态或假性偏执状态。神经系统症状表现为言语困难、共济失调、肌痉挛、阵挛或全身性抽搐，少数患者表现为轻偏瘫、失语、同向偏盲、肌张力增高和假性球麻痹等。病情呈进行性发展。晚期可发展为严重痴呆、昏迷或植物人状态。少数患者早期无痴呆，或在脑卒中后才发生急性起病的痴呆。
CAA并发脑出血是正常血压性脑出血的重要原因。CAA并发脑出血的发病率为2．0％～9．3％，占老年人脑叶出血的20％．CAA尸检病例40％有脑出血，脑叶出血是CAA最常见的表现形式,CAA是老年脑叶血患者最常见的病因。大多发生于有AD症状的患者,少数亦可作为首发症状。发病前血压多正常，部分患者发病时血压有不同程度的升高。出血毓≯懈近的蛛网膜下腔引起头痛、恶心、呕吐、颈项强
直、克氏征阳性等脑膜刺激症状。因出血灶较浅表，一般不破人脑室系统．所以起病时大多无意识障。少数患者可因出血的凝块阻塞脑脊液通路或影响其再吸收．导致脑积水引起渐加重的意识障碍。如为多发性脑内出血，临床表现较凶险。多以昏迷、偏瘫、突发头痛起病。伴恶心、呕吐或精神错乩。如出血局限。多有明显的定位症状：枕叶出血常出现皮质盲或Anton综合征(误将自己想像当成看解到的物品而否认自己失明)。颞、顶叶出血可有偏盲或象限盲。额叶出血主要表现与精神障碍，如淡漠、无欲、健忘、呆滞等．可有摸索反射和强握反射阳性。CAA并发脑出血很少发生在非脑叶部位．故一般不发生在壳核、丘脑、脑桥等高血压性脑出血的常见部位，但小脑可有不同数量的血管淀粉样物，故有时也可为CAA合并出血的部位。CAA所致的脑出血另一特点为数月或数年之后有再出血倾向，甚至不同部位同时发生血肿。尽管CAA常严重累及软脑膜血管，但与CAA相关的原发性蛛网膜下腔出血非常少见。腰穿脑脊液压力增高，呈均匀血性。
CAA并发缺血性卒中以TIA最常见，多见于颈内动脉系统，可表现一过性偏身感觉障碍、轻偏瘫和命名性失语。也可为椎一基底动脉系统TIA，表现为一过性眩晕、耳鸣、共济失调及皮质盲等。CAA并发脑梗死，多见于枕叶、颞后、顶叶与额叶，表现为相应的临床症状和体征．但一般比动脉硬化性脑梗死范围要小，症状较轻，但可多发与复发。
四、影像学改变
CAA并发脑出血时．常见部位为皮质或皮质下。头颅CT显示单发或多发脑叶出血．在枕叶．颞后一顶枕或额叶皮质与皮质下区可见高密度血肿影像，多数有继发蛛网膜下腔出血的征象。头颅MRI还可显示皮质或皮质下斑点状出血灶，出血灶边缘不整，可向白质延伸，血肿周围的密度区较宽。利用梯度回声(敏感度权重的)MRI对老年脑叶出血的患者CAA诊断提供非常有用的信息。
五、诊断和鉴别诊断
1．诊断：目前尚缺乏对CAA的特异诊断方法，大多CAA病例均经病理检查后才作出诊断。埘于年过55岁患者·无明显原因出现一处或多处脑叶出血灶，必须考虑CAA的可能性。MRI及血肿清除术中清除组织的病理检查或大脑皮质活检为诊断可能的CAA提供了两种途径。
根据Il缶床和影像学资料。对诊断可能和很可能的CAA标准如下(与CAA有关的脑出血的波士顿诊断标准)：
肯定是CAA，全面的尸检证实：(1)脑叶、皮质或皮质皮质下出血；(2)严重的CAA．伴随血管病变；
(3)没有其他疾病的病理表现。
很可能是CAA，伴随支持的病理证据临床资料以及病理组织(清除的血肿或者脑皮质活检)证实：(1) 脑叶、皮质或皮质皮质下出血；(2)某种程度的CAA；(3)没有其他疾病的病理表现。
很可能是CAA，临床资料以及MRI或者CT证实：(1)复发出血限于脑叶、皮质或皮质皮质下区域；
(2)年龄≥55岁；(3)没有其他导致出m的原因。
可能是CAA．临床资料以及MRI证实：(1)单发出血。位于脑叶、皮质或皮质皮质下区域；(2)年龄≥55岁；(3)没有其他确定的导致出血出血的原因。
临床上对于老年患者或痴呆人群中出现的自发性脑内出血，特别是局限于大脑皮质和皮质下的多发性脑内出血·血肿很快破人蛛网膜下腔者应想到CAA引起的出血可能性。CAA临床诊断要点可归纳如下：(1)多见于老年期．特别是70岁以上；(2)慢性进行性痴呆或卒中后急性痴呆；(3)非外伤性、非高血压性脑出血，头颅CT或MRI在枕叶、颞叶、顶叶或额叶皮质或皮质下区可见血肿高密度影．常破人蛛网膜下腔；(4)部分患者以TIA或脑梗死起病，头顶CT或MRI扫描可在上述部位显示梗死灶；(5)卒中发作呈多发性或复发性；(6)病理学检查有确诊意义。脑组织活检动脉壁经刚果红染色后在旋光镜下呈绿色的双折射反应，即可诊断为CAA。
2·鉴别诊断：CAA病与AD、Pick病、多发性梗死性痴呆、皮质下动脉硬化性脑病等痴呆鉴别，还需与高血压性脑出血、蛛网膜下腔出血及动脉硬化性脑梗死等鉴别。
六、治疗和预后
1．治疗：抑制Aｐ形成的化学物，提高Ap沉积清除率的抗体正在研制中，其他潜在的可能预防淀粉
样物质沉积的血管壁破裂的制剂包括Ap沉积抑制剂、抗氧化剂及抗炎性剂均在临床试验阶段。
多数动物实验和少数临床报道应用细胞毒性药物治疗反应性淀粉样变性．可起到促进淀粉样物的亚单位颗粒从尿中排除及控制临床症状的作用。肾上腺皮质激素，由于其可加速淀粉样物的沉积，故其治疗作用尚有争论。
CAA并发脑出血的急性处理，与其他脑出血处理原则相同。必要时可行血肿清除或脑叶切除。但外科治疗应持慎重，因淀粉样物替代了血管的中层结构，影响了血管的收缩和止血过程，而易引起大出血，但对反复出血的早期患者为了直接止血和防止再出血，可行手术治疗。
并发TIA或脑梗死者，按缺血性卒中相应原则处理，但禁用抗血小板聚集药、抗凝药及溶栓药。
伴有痴呆者可应用促进脑细胞代谢药物。
2·预后：CAA多呈进行性发展，病程5～19年，平均13．3年，死亡年龄为59～72岁，平均65．8岁。 CAA引起脑出血死亡率很高，如年龄、体质、血肿大小和扩散范围有关。少数经外科治疗清除血肿和内科治疗可停止出血。
激光扫描共聚焦显微术在脑脊液
细胞学临床研究中的应用
宁夏医学院附属神经内科(750004) 孔繁元
脑脊液细胞学(CSFC)经过长期发展至今，已广泛应用于多种神经系统疾病特别是中枢神经系统感染、肿瘤、寄生虫病、血管病和免疫性疾病等的诊断和鉴别诊断。近十余年随着各种技术的发展，为CSF(、的研究提供了新的技术和方法，使脑脊液细胞学检查具有更大的发展前途和良好的临床应用前景。本学组将介绍激光扫描共聚焦显微术(Laser Scanning Confocat Microscopy。LSCM)在CSFC临床研究中的应用。
一、LSCM的原理
激光扫描共聚焦显微术(LSCM)是80年代由于激光共聚焦显微成像的产生而出现的集多种高、精、尖细胞分析及工程技术于一体的新技术，是当今世界上最先进的分子细胞生物学分析仪器之一。LSCM 成像系统的基本工作原理是利用共聚焦光路和激光扫描获得生物样本的显微断层图像，它是在荧光显微镜成像基础上加装了激光扫描装置，利用计算机进行图像处理，使用紫外光激发荧光探针，从而得到细胞或组织内部细微结构的荧光图像，其分辨率比以往光学成像的分辨率高出30％～40％，是光学显微镜发展史上的重大突破。由于它的灵敏度高，能观察空间结构，从而对被检物体由以往普通光镜、电镜的表面、单层、静态的观察进展到立体、断层扫描、动态全面的观察，这独特的优点在生命科学研究中得到迅速应用。
二、已取得的研究成果
1.最初的研究：为把LSCM技术引入脑脊液细胞学研究领域，首要的问题是探索标本制作方法。
为此，我组在实践中大胆尝试，将三种技术进行有机组合，即用细胞收集器收集脑脊液细胞，丫叮橙(AO) 对脑脊液细胞进行染色，用LSCM进行断层扫描，通过三维图像重建显示出脑脊液中淋巴细胞(大、中、小)、激活淋巴细胞、单核细胞、激活单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、浆细胞、肿瘤细胞和白血病细胞等各类细胞的三维立体形态特征(胞核内DNA呈亮绿色至黄绿色荧光，胞质核核仁内 RNA呈桔红色荧光)，并对细胞内DNA、RNA含量进行了定量测定。使我们对其立体分布及定量研究首次超越了光镜和电镜的限制，使形态学观察和定量研究有机结合，使不同细胞间DNA、RNA含量的细微差别得以客观评价。
研究结果显示，脑脊液中各种细胞的立体、动态特征均有明显差别，细胞内DNA、RNA的荧光强度地
形强度立体图也有明显差别；脑脊液各种细胞间的DNA、RNA相对含量统计学处理差异有显著性．其中肿瘤细胞和脑膜白血病细胞内DNA、RNA相对含量明显高于正常对照组。结果对于中枢神经系统相关疾病特别是肿瘤的诊断、治疗、疗程观察、预后提供客观指标和依据。
2·后续研究：为解决由于光镜下脑脊液淋巴白血病细胞分辨率低、客观性差，从而有可能造成脑膜白血病临床诊断误差的问题，研究人员将正常淋巴细胞与淋巴白血病细胞进彳亍相同条件的A()荧光染色后，以LSCM进行检测·进行了光学切片和三维重组后沿Z轴旋转观察，发现淋巴白血病细胞与正常淋巴细胞细胞形态间有明显差别。正常淋巴细胞较小，核圆形，呈绿色荧光，细胞质呈弱绿色荧光；而淋巴白血病细胞较大，核为卵圆形，呈桔黄色荧光，细胞质呈火红色荧光。细胞内DNA、RNA的荧光强度地形强度立体图也有明显差别，其相对含量也有统计学的显著性差异。
研究进一步对鞘内药物注射治疗一周的急性淋巴细胞性脑膜白血病细胞与治疗前进行比较，结果显不，治疗前后细胞形态有明显改变·治疗前细胞核完整，无缺损破坏，治疗后核畸形、断裂、缺损。治疗后细胞周长和面积缩小，细胞核与细胞质荧光强度均明显减低，细胞内DNA、RNA相对含量有显著性差别。结果可为中枢神经系统急性淋巴细胞性白血病的临床治疗、疗效判断、预后及化疗药物的筛选提供可靠的指标。
三、目前的研究
首次将I．SCM应用于脑脊液急性淋巴白血病细胞、淋巴瘤细胞线粒体、内质网的研究．使用高选择性线粒体荧光探针Mitotracker Green FM和内质网荧光探针DioC6(3)进行细胞器的标记通过I。SCM技术进行检测，得到不同细胞细胞器的断层扫描图像、荧光强度地形立体分布图，并且定量测量各组细胞的线粒体、内质网的荧光强度值。研究结果表明，正常淋巴细胞线粒体及内质网荧光弱，均匀分布于胞质中，淋巴瘤及白血病细胞线粒体、内质网荧光较强，分布不均匀。各组细胞线粒体及内质网的荧光强度地形立体分布图亦显示出各自不同的形态特点，正常淋巴细胞地形平坦。淋巴瘤细胞为不规则圆锥形。顶端参差不齐，鞘内药物注射治疗后淋巴白血病细胞地形较治疗前平坦，但与急性淋巴白血病细胞相比仍有区别。淋巴瘤细胞、鞘注前淋巴白血病细胞、鞘注后淋巴白血病细胞与正常淋巴细胞相比．线粒体、内质网平均荧光值大小顺序为：淋巴瘤细胞>鞘注前急性淋巴白血病细胞>鞘注后急性淋巴白血病细胞>正常淋巴细胞．各组间相比统计学处理有非常显著性差异。这对中枢神经系统相关疾病的诊断、鉴别诊断、细胞分化程度和细胞功能状态判断、药物疗效评定有一定意义。
四、研究前景展望
已开展的研究向我们展示了I．SCM在脑脊液细胞学研究中的广阔前景，LSCM结合众多荧光探针的应用，我们还可以对溶酶体、高尔基体、质粒、细胞骨架等其他超微结构进行三维动态观察并进行定量分析，对于疾病的早期诊断、鉴别诊断、肿瘤细胞分化程度及功能状态判断、治疗疗效及预后判断均有重要意义；通过识别脑脊液中死细胞或膜不完整的细胞。评价活细胞的功能，评价细胞介导的细胞毒性，评价药物、抗体等许多影响细胞完整性的细胞毒性作用，有可能在颅内感染、脑膜白血病等诸多疾病的鉴别诊断、药物疗效观测方面发挥重要作用；通过对脑寄生虫病脑脊液细胞内pH值的检测有町能对于区分术同类型寄生虫感染有重要意义；通过对脑脊液激活淋巴细胞、浆细胞、肿瘤细胞等多种细胞内Cａ２十离子动态变
化作毫秒级实时定量分析并且测定胞质中ca２十对肿瘤启动因子、化学因子、生长因子及各种激素等刺激
的反应，这对于了解相关疾病的细胞功能状态及药物疗效、预后的判断有重要意义；还可从超微结构上观察脑脊液细胞的凋亡，成为研究多种疾病脑脊液细胞凋亡超微结构及分子水平变化的有力工具；ＬSCM 采用定量免疫荧光方法可以更加灵敏的对肿瘤细胞的抗原表达、细胞结构特征、抗肿瘤药物的作用机理及细胞内分布进行定量观察和监测。此项功能对中枢神经系统肿瘤的研究具有重要意义。
记忆、情绪和注意的认知神经心理学：
认知神经科学研究的热点与前沿
合肥市安徽医科大学第一附属医院神经内科(230022) 汪凯
神经心理学是研究高级认知功能或心理活动的神经机制的一门学科，它从神经学角度研究脑与心理活动或认知功能的关系。传统上，它常常通过研究脑损伤患者的高级认知功能缺损，来推断正常状态下该心理活动或功能的脑机制。近来神经心理学家已经能利用各种(特别是脑功能成像，fMRI)技术研究损伤脑和正常脑在从事某～特定认知加工时的实时脑区激活，为了解脑结构和功能关系提供一个更为直接的窗口。在半个世纪的发展过程中，神经心理学的发展经历了从临床神经心理学，到实验神经心理学，再到认知神经心理学发展的过程。
认知心理学是以信息加工观点来研究认知活动(包括语言、记忆、思维等)的一门以实验为基础的科学，它常常建立由不同认知元件的组成的认知加工模型。它与神经科学结合形成了认知神经科学，而认知心理学与神经病学结合成为认知神经心理学，它已经成为神经心理学的重要发展方向，也是当今“脑科学时代”的最为活跃的学科之一。我国开展认知神经心理学研究面临着一个重要的发展机遇。
认知神经心理学(Cognitive Neuropsychology)以认知能力异常的患者为研究对象，通过他们特异性损伤和保留的认知结构和功能来推知人类正常的认知加工方式和神经基础的学科。因利用脑损伤患者从事实验的认知神经科学研究，故又被称之为基于脑损伤患者的认知神经科学(Patient-hａｓｅｄCognitive Neuroscience)。
认知神经心理学研究目的和意义主要在于考察和发展正常人的认知心理学理论和模型、以及建立认知神经生物学模型，在临床上也能为对病症的诊断和康复治疗提供心理学实验依据。认知神经心理学的几个基本假设包括：功能的／解剖的模块化、个体间结构和功能无差异性以及功能的递减性。基本的研究方法是寻找不同认知功能之间的分离(Dissociation)，包括单项分离和双向分离，而后者则是建立认知神经生物学模型最为重要的依据。
一、记忆的认知神经心理学
认知心理学将记忆加工过程分为编码、贮存和提取三个过程，并提出了一些有关记忆认知模型：At—kinson and Shiffrin的记忆模型、Baddeley的工作记忆模型以及记忆的多系统观点。
在心理学模型和神经心理学研究证据(Milner，1964)的基础之上，Alvarez＆．Squire(1995)提出了有关记忆的内侧颞叶(Medial Temporal Lobe Memory System，MTI。)神经生物学模型：认为MTI，是信
息加工的临时贮存点，负责对初级、次级皮质逐级加工信息的编码，然后投射到新皮质，长时贮存信息，形成长时记忆。后来认知神经心理学研究发现，海马损害患者的不但有长时记忆的损害，而且这种长时记忆损害呈现反向时间递度性(temporal retrograde)，也就是说越久远的记忆保存越好，而越近的记忆损伤越明显，在这种认知神经心理学证据下，提出了海马复合体多重痕迹的记忆模型(MultipleK—trace Model of Memory，Nadel ＆ Moscovitch，1997)，即海马不但参与记忆信息的初始编码，也参与了以后不断发生的记忆回放过程，并留下与新皮质联系痕迹，回放取次数越多留下的痕迹就越深，越不容易损伤。
除了颞叶以外，最近大量的研究表明额叶参与记忆的编码的各个过程，例如记忆编码提取得监控．以及对记忆对象相关的背景信息(eontex)的记忆(source memory)。Tulving(1996)基于西方文字脑功能成像的研究结果．提出了额叶参与信息编码和提取的不对称性模型(Hemispheric encoding／retrieving a—symmetry，HERA)，其主要的观点是左前额叶主要参与语义信息(语义记忆)的提取和新信息(情景记忆)的编码，而右前额叶主要参与情景记忆的提取。但HERA模型还需要认知神经心理学的证据支持。而是否符合HERA模型有待进一步的研究，我们最近完成的脑功能成像(fMRI)研究说明额叶显著参与了图画以及中文信息加工过程，并呈现出两半球的不对称性，但与HERA模型不尽相同。
二、情绪加工的认知神经心理学
情绪(如恐惧)在人类的进化中起着重要的作用，情绪认知及其神经机制已引起认知科学界的广泛关注(Adolphs．1999)。Ekman(1982)认为只有少数情绪是基本的，具有显著性生物进化意义和跨文化的一致性，基本情绪包括喜(happiness)、惊(surprise)、怕(fear)、悲(sadness)、厌(disgust)和怒(anger)等。情绪的传统神经生物学模型认为，Papez环路或边缘系统是各种情绪加工处理的中枢所在。最近·有人提出额叶纹状体皮质环路也负责情绪处理。
最近10年，随着定量化的情绪面孑L研究方法的建立和对意识水平下信息加工的研究·推进了“情绪与脑”研究的复兴(Calder，2001)。目前有关情绪加工的认知神经心理学研究主要关注的是不同情绪是否存在特殊的脑机制或基础，以及哪些脑结构参与了这种情绪的特殊脑机制，这方面的研究才刚刚开始，并已成为神经科学及认知科学研究的最前沿。
Adolphs、Young、Calder等(1994，1997，1999)在《Nature))等著名杂志上发表了几例有关双侧杏仁核损伤者表现有选择性恐惧表情的判别障碍的认知神经心理学研究．而Sprengelmeyer等(1996)的研究表明Huntington氏病患者埘厌恶(disgust)表情判别有障碍，与前者构成的双向分离(double dissocia—tion)，这就提出了不同情绪的特异性神经机制假说。即某些不同情绪加工可能存在不同的神经基础，例如双侧杏仁核选择性参与恐惧情绪加工，而基底节选择性参与厌恶加工。这种假说一方面是可能导致对传统的情绪认知神经生物学模型的修改，但另外一方面需要更多的认知神经心理学证据的支持。
我们最近发表的认知神经心理学研究(Wang et al，2000，2001，2002，2003)显示，单侧杏仁核和双侧扣带回损伤也可导致选择性恐惧加工障碍，Wilson病患者则厌恶辨别障碍明显，而右颞一顶叶或额叶损伤则导致各种情绪加工的普遍障碍。这些认知神经心理学证据，如能结合脑功能成像研究的结果，将对理解情绪认知加工的神经机制有着十分重要的意义。
三、注意的认知神经心理学
注意是心理活动或意识对一定信息和对象的指向和集中的过程，也是大脑对相关的感觉刺激加工的资源进行适当分配的过程。随着认知心理学的兴起，注意的研究得到广泛的重视，并已成为认知心理学研究的一个重要的领域。注意的基本特征有集中性和选择性，它包括4个亚成分：注意定向，选择注意·分散注意和维持注意。
注意的认知模型：知觉选择模型如过滤模型和衰减模型，反应选择模型和中枢能量理论假说；80年代初期，Treisman提出了注意和知觉加工的内部过程紧密地结合起来的特征整合模型；注意网络及其神经生物学机制：Posner等在总结脑功能成像研究和动物的脑损伤神经心理学研究结果后，认为注意作为一个网络系统，涉及到广泛的脑结构。Posner等(1990)提出注意网络可分为警觉(Alerting)、定向(()rien—ting)与执行控制(Executive Contr01)3个部分，(1)警觉是指维持一个警觉状态；(2)定向是指从传人的感觉中选择信息；(3)执行控制是指解决反应中的冲突，并且在解剖和功能上都有独自网络。动物实验中涉及注意网络的药理学研究也支持注意网络的三个部分有各自的神经生化机制。警觉被认为与脑内的去甲肾上腺素系统有关，对抗去甲肾上腺素的药物“可乐定”可减少或消除警觉信号对反应时的影响，但不影响对靶子的定向作用。胆碱系统对注意网络的定向功能起了关键的作用，在猴子的实验中，注射东莨菪碱到猴的顶叶侧面，发现对注意力的定向功能有很大的影响，但不影响警觉信号对反应时。前扣带回和前额叶的侧面的多巴胺系统被认为对执行控制功能起着主导作用。Fan等(2002)设计了一套简短的注意网络测试(ANT)并报道了40例的正常人的结果提示：ANT能有效地测验注意的警觉、定向和执行功能，且这三个注意的元素问相互独立。王长青和汪凯等的研究在正常中国人中重复了类似的结果，汪凯和董毅等的研究发现，精神分裂症患者选择性损害注意的执行控制网络，而顶叶损害患者表现为定位网络的障碍。这些神经心理学研究将进一步支持注意网络假说，以及完善注意网络的神经生物学模型。
注意除了对信息加工的易化增强作用外，还可对一些信息加工有抑制作用。例如Posner和Cohen (1984)在对空间选择性注意的定向问题研究中发现一种抑制现象，并将其称之为返回抑制(inhibition of return，IOR)。实验范式如下：采用突然变亮或变暗的方法对空间某一位置进行提示即线索化，当线索和靶子的呈现时间间隔(SOA)小于某一时间时，线索化位置上的靶子反应时问(RT)要小于无线索化位置的
RT易化效应转化为抑制效应。这种易化效应转化为抑制效应的时间转折点约为200～300ms。返回抑制可能具有重要的生物进化性意义，将注意从已搜索位置转移，继而对新的位置搜索．提高搜索的效率，以利于快速的搜索活动，它反映了心理机制的灵活性和适应性。而关于l()R的神经机制研究开始活跃。Posner在PSP患者中的研究表明中脑的动眼神经核、中脑的网膜顶盖通道、上丘与l()R有关，而Vicas等(2003)研究表明顶叶可能是JOR产生的中枢．另外也有研究表明Parkinson病患者以及精神分裂症患者均可表现有IOR的异常。
诺贝尔奖得主Click认为：“自从双螺旋结构提出后，分子生物学的一些问题已大体得到解决，而人类对自己的精神活动理解的太少。”认知神经科学是研究大脑机制的前沿学科，记忆、情绪和注意的脑神经机制研究是“脑的世纪”认知神经科学领域的热点，作为神经心理学工作者，我们面临着机遇和挑战．具有独特的条件开展这认知神经科学的前沿研究，为最终解开脑的奥妙再作贡献。
脑出血研究的新进展
华中科技大学同济医学院临床神经医学研究中心
附属同济医院神经内科(430030) 张苏明
脑出血发病率、死亡率和致残率均较高，但目前为止尚无肯定、有效的治疗方法，同时对基础研究也远远地落后于脑缺血。近年来脑出血的研究又有新进展，结合国内及我中心近年来的工作对脑出血系列研究综述如下。
一、脑出血后灶周水肿的性质
此方面的机制较复杂，结合国内外和我们近年来的研究结果在下述几方面获得有意义的结论。
1．血块收缩、血清成分析出是形成超早期血肿周围病灶的主要原因
在国外及我们的研究中均发现脑出血后1～4h内2／3的患者头颅CT显示血肿周围的低密度病灶，传统观念认为这种病灶是快速出现的血管源性或细胞毒性水肿，但很难想象在如此短的时间里会形成明显的脑水肿。有学者发现猪脑叶出血后1h血肿灶周即可检测到血清成分，但BBB完整。在我们对患者及猪脑出血超早期的动态MR研究中发现，超早期TI、T2可显示灶周的水样信号．DWI显示灶周AIR7 值升高，但电镜未发现血管内皮细胞开放，3h之内Evan’s蓝不能通过BBB而出现在灶周组织，即超早期无血管源性脑水肿的证据。同时尚发现中等量的出血灶周无ADC值的降低，说明不存在细胞毒性损害。当脑内注射肝素抗凝的血液时则在超早期不形成这种灶周病灶，这些结果均提示这种水样物质是血块收缩释放出的血清成分，而非真正意义的脑水肿。此外我们在临床微创血肿引流术中发现，当穿刺针位于血肿周边时常常可以引流出较多的淡红色以及半固态的血液。而位于血肿中心时引流效果差，须借助于尿激酶的溶解作用，因此对此病灶形成机制的阐明对微创血肿引流治疗有指导意义。
2．脑出血后灶周以血管源性水肿为主，仅在大量出血时存在细胞毒性损害
长期以来．由于研究方法、观察时机、动物模型等的不同．对脑出血后灶周水肿性质的研究存在较多的争议。随着PET、功能性磁共振等先进设备的应用．可在体动态观察灶周组织的代谢、血流变化，为脑水肿性质的研究提供了新的研究手段。在我们的研究中发现，猪中等量的脑叶出血后l～7d灶周仅见血管源性水肿．灶周组织的１H—MRS研究也未看到明显的乳酸峰；但大量出血时灶周可看到ADC值升高与降低并存现象，波谱分析发现不管是在发病后60min内或24h均可看到灶周组织典型的乳酸双峰，以上结果说明脑出血后灶周以血管源性水肿为主。但大量出血时同时存在细胞毒性水肿，这与国外的临床个例报道相吻合。
3．血肿内释放出的血液成分，如凝血酶等是导致灶周水肿的主要原因
血液凝固后可释放出大量凝血酶．通过病理、脑血流检测等方法证实．凝血酶可，引起脑组织的破坏。
我们用4．7 T的MR动态观察了大鼠尾状核注射I0U凝血酶对组织水肿、BBB破坏等的影响。发现凝血酶可引起大鼠BBB的广泛破坏和严重的血管源性脑水肿，引起中性白细胞的早期浸润。国外研究尚发现凝血酶特异性拮抗剂如水蛭素可阻断凝血酶对组织的损伤，相信不久的将来水蛭素将用于临床。
二、灶周损伤机制
1．凝血酶是脑出血早期形成脑水肿的重要因素
注入凝血酶可以诱发脑水肿的形成，运用凝血酶抑制剂又可以减轻脑水肿的发生。有动物实验将全血或加有凝血酶原复合物的血浆注入脑基底节可诱发脑水肿，同样的实验注入未凝血的血浆或血清则未能诱发水肿的形成。还有实验加入凝血酶拮抗剂水蛭素(hirudin)、a—NAPAP、肝素等可抑制脑水肿的形成。还有研究提示凝血酶的作用是双向的，低浓度的凝血酶通过凝血酶受体促进基因表达和神经元、神经胶质细胞的生长。从而拮抗外伤、低血糖、营养剥夺和氧化应激反应；高浓度的凝血酶会导致神经细胞的凋亡。
2．在脑出血中、晚期血红蛋白及其分解产物对脑水肿的形成起重要作用
游离血红蛋白能够催化各种氧化反应和过氧化反应，而其分解产物氯化血红素和铁离子亦具有细胞毒性作用。Xi分别将全血、压积红细胞、溶解红细胞、血红蛋白和凝血酶注入鼠基底节．然后在不同时间点检测脑组织水分及盐离子的含量。结果溶解红细胞组在24h可产生明显的脑水肿；血红蛋白组可以模拟脑水肿的形成；凝血酶组在24～48h水肿达到高峰；压积红细胞组在三天后才有明显的脑水肿形成。
3．灶周半暗带与再灌注损伤
血肿周围脑组织因血肿的压迫，使局部微循环障碍，有研究提出灶周半暗带的似说。提示灶周缺血性改变。Mayer以CT观察脑水肿和SPECT研究脑出血患者灶周rCBF，发现早期rCBF下降．72h的脑血流恢复正常，而水肿此时加重。同时我们还以MRS观察猪脑叶出血的实验亦提示：灶周的代谢障碍。
三、脑出血微创治疗
1．脑出血手术治疗的评价
(1)手术治疗的临床对照研究：脑出血的手术治疗价值目前尚无结论。Fernandes等对7宗临床对照研究进行Meta分析，发现仅Auer等报道的超声介导的内窥镜血肿清除术提示手术治疗降低脑叶出血和大于50ml的出血的死亡率，对小于50ml的血肿术后6个月功能恢复却不及药物治疗，丘脑和基底节出血结果亦不及药物治疗组，且其样本偏小(n一17)、非盲法。样本最大的180例研究．由于未行CT检查，无临床意义。Mario等对早期立体定向抽吸引流术的可行性进行了研究，结果提示3个月该方法的NIH—SS评分不及药物治疗组，且其样本太小(n一20)，不能从不同的血肿亚型作统计学分析。其余临床研究3 宗提示开颅手术与药物治疗无明显差别，1宗提示开颅手术治疗不及药物治疗。总之．虽然美国及我国每年仍有大量的脑出血患者接受开颅血肿清除术，但并未证实其有效性。欧洲最新的…组多中心随机对照研究提示立体定向血肿抽吸引流术能有效地清除血肿、改善预后。国内卫生部脑防办正在开展脑出血血肿抽吸引流治疗的随机对照研究，结果有待于今年总结。
(2)抽吸引流治疗：小创伤的手术方式有取代传统的开颅血肿清除术之势，却缺乏统一规范的处理原则。主要有如下6个系列：①以传统的开颅手术为基础施行的小骨窗血肿清除术．但创伤大，需手术室内进行，对脑叶出血较合适，对活动性出血可以直视下止血。②超声引导的血肿清除术，亦需开骨窗，对血肿清除的量可实时评估。③MRI引导的简易立体定向血肿清除术，不能术中实时引导，术后引流管埘MRI 成像干扰大，且普通序列超早期诊断敏感性不高。④碎吸穿刺技术，其亦需小骨窗开颅。利用阿基米得原理继以螺旋钢丝捣碎血肿·同时负压吸引以吸引出m块。其主要弊端是螺旋钢丝捣碎m肿时易损伤m铃，同时负压吸引亦易致再出血,血肿中的纤维蛋白易缠结在钢丝上引起堵管。在同济医院的研究中未发现其优越性。⑤以简易手锥或小颅钻锥颅．插入引流管抽吸血肿并注入尿激酶液化血肿，置引流管易引起
重复损伤，且软管不固定、易堵管。⑥北京贾保祥教授等研发的微创颅内血肿抽吸引流术．利用 YL-I型颅内血肿粉碎穿刺针(专利器械)和生化酶技术对颅内血肿进行冲洗、液化、引流以达到消除颅内血肿的目的，且_设备要求简单、费用低、病床边可以进行；主要优点是：金属引流管管径仅4毫米，具有固定性、密闭性好、创伤小等优点，冲洗针射出的液流呈雾状使液体作用于血块的而积大．引流效果好：其丰要缺陷是非直视下操作和不能有效止血，复查CT时金属针的伪影对图像的干扰。
2．血肿抽吸引流的理论依据和目的
临床和动物实验均证实脑出血后血肿周围组织水肿的体积可以超出血肿体积的几倍。Broderick等
研究认为脑出血量、脑室出血量和首次GCS评分是预测30天死亡率的重要因素。多组动物实验研究均
证实了血肿抽吸引流治疗可有效清除出血、减轻脑水肿程度、改善局部血流、减少血肿周围神经元损伤程度。Nguyen等以CT引导的立体定向治疗深部脑出血，认为血肿减少70 9／6即可达到治疗效果，中线移位
程度也可判断治疗效果。通过规范化的对比研究我们发现微创血肿引流术可有效减轻出血量在30～
60ml的基底节区(不包括丘脑)出血患者lO～14 d的灶周水肿和中线移位程度，有效的部分清除血肿。
在猪脑出血后3．5小时血肿内注入tPA并抽吸血块，证实有利于抽吸，使灶周水肿减轻。已证实血肿分
解产物有神经毒性作用．是形成脑水肿的主要原因。随着脑水肿程度的加重，颅内压逐渐升高，乃至脑疝
而危及生命。因此血肿抽吸引流治疗可部分降低颅内压，同时由于大量具有神经毒性作用的血清成分被
引流，冲洗液还可以稀释或拮抗细胞毒性物质，达到减轻脑水肿的目的。亚急性期还可以减少血红蛋白及
其崩解产物亚铁离子等的神经毒作用。总之，微创血肿引流的目的：(1)降低颅内压，有效的引流血肿及
血肿释放出的半固态成分、降低颅内压和减轻继发性脑水肿。挽救患者生命；(2)改善功能。当瘫痪严重时，为了改善功能，也应积极引流。当无以上两种情况时。如血肿较小或位于相对静区如脑叶出血虽然血
肿较大，但患者生命体征平稳、瘫痪不严重，均不需引流治疗。
3．抽吸引流治疗的临床研究
(1)治疗程序及血肿液化剂：血肿抽吸引流治疗操作程序目前尚不规范，血肿液化剂的运用更需要客
观评估。Monies等前瞻性地研究12例幕上血肿大于25ml的患者，行CT引导的血肿抽吸引流术，术中
注入尿激酶5000～100001U,每6～8小时重复一次，观察患者的血肿抽吸情况、尿激酶及其副作用、存活
者与功能障碍恢复情况；认为这种治疗方法是安全有效的，尿激酶使用无继发出血等副作用，提出需从药
物剂量、治疗价值、功能障碍恢复方面大样本的对照研究。Tyler等以简易的无支架的MRl引导的立体
定向器械治疗10例急性或亚急性颅内血肿患者，术中行MRI引导，所有患者抽吸出70一90％的血肿，2
例血肿内注入t—PA，所有患者均不同程度地改善血压、言语和认知能力，认为MRI引导的立体定向血肿
抽吸手术是安全有潜力的治疗方法。术中用rt－PA、链激酶、低分子肝素、人工脑脊液等液化血肿亦有应用于临床的报道。在我们的研究中发现，猪脑出血后30～60rain血肿内注射肝素引起血肿的明显扩大，
得到动态MR和病理的证实。对临床应用的安全性有待探讨。
(2)继续出血与再出血及手术适应征：Bae等发现高血压脑出血血肿增大主要发生在丘脑和壳核，认
为慢性高血压及脑动脉淀粉洋变是继续出血的主要原因；Neau等认为脑叶出血和年轻是复发性脑出血
的主要危险因素，脑出血后控制血压有助于预防再出血。Fujii等观察419例脑出血患者发现60例(14．3％)血肿扩大；Kazui等研究发现83％的继续出血发生于6小时以内，17％发生于6～24小时，24～
48小时继续出血的可能性很小。Brott等观察一组3小时内入院的患者，入院1小时复查CT发现26％
的患者血肿体积增加三分之一。以往脑出血的手术指征主要依据CT或MRI提供的形态学改变，Pierre
等认为皮质下血肿手术治疗可降低死亡率和致残率，而深在的、丘脑出血则无益。颅内血肿抽吸引流术仅
存在微小的针道损伤，对深在的幕上出血和小脑出血均可以施行，相对适应征宽；又因患者的不同时期血
肿的状态不一(固态、液态、胶态)至引流的效果不一，而且血肿的压迫效应有利于破裂的血管止血，超早期
手术不利于止血而便于引流；且颅内血肿抽吸引流术是非直视下操作和不能有效止血，故目前最佳的引流
时机极待研究和规范。我们用MRI动态观察了乳猪脑叶出血后血肿周围的水肿变化规律，发现灶周水肿
在21小时达高峰．但一周后才有所减轻。这与Wagner等的研究类似。可见早期引流可能更有利。由于
超早期引流可能并发严重的再出血，有学者认为引流后常规血肿内注射凝血酶，由于其有明显的神经毒性
作用．对凝血酶局部使用的价值有待进一步评价。
(3)手术时机：Gong等以注入自体血大鼠脑出血模型，观察出血后6h、ld、3d、7d和14d以双标法标
记的灶周神经细胞和神经胶质细胞的凋亡和Caspase一3的活性，结果表明灶周细胞的丧失与Caspase-3的活性有关。Deinsberger等研究大鼠自体出血模型，于出血后30、120分钟注入rt-PA并保留30分钟后抽吸血肿,6小时后以放射自显影法检测脑血流，发现rt—PA治疗的大鼠缺血的脑体积较生理盐水组明显减少·而与治
注入自体血脑出血模型，以免疫组化、EMSA、TUNEI。和Western blot等方法观察不同}IlJ间点的灶周组织及病灶对侧的脑组织的细胞损伤和凋亡，结果表明脑出血后灶周细胞死亡的病理生物学与NF—kappaB的活性有关。脑出血急性期灶周继发性神经元凋亡、神经元损伤与代谢障碍在3～6h内较轻，在24～48h这些改变明显加重。我们推测宜尽早采取有效的干预措施，从始动环节上抑制或减轻继发性损伤。
三、微创治疗对脑血流动力学的影响-TCD研究
临床和动物实验研究均发现，虽然中等量的脑出血并不引起灶周组织血流量的严重下降，即未达到脑缺血阈值水平而造成缺血性损害，但可引起双侧半球的广泛低灌注状态．因此改善脑灌注可能有利于机体功能的恢复。我们近年来对脑出血微创治疗前后脑血流的变化进行了研究(TCD研究)。
1．ICP增高时TCD的频谱形态及参数值
脑出血引起ICP增高时TCD的频谱形态往往具有特征性表现。Hassler的研究认为在ICP升高的初期仅Vd 波幅下降，Vs变化不明显，即所谓“高阻力血流”图形；如ICP升高等于舒张压则Vd接近于零， Vs亦下降，呈现一尖锐的收缩峰，即“针尖状”图形；如ICP升高介于舒张压和收缩压之间则vs为降低的正向波，而Vd 为负向波，即“振荡血流或来去血流”图形；当ICP升高至收缩压时，Vs进一步降低，Vd为零，甚至频谱图零位线上下均为无血流信号。ICP增高的各期Vd、Vs、Vm值均降低，尤以前者突出．PI、 RI值均有不同程
度的增加。Homburg等研究发现PI与ICP呈正相关，其相关关系方程为PI=0·716e0.024ICP，且ICP在5—60mmHg 区间内近似直线关系。同时还发现Vd下降最明显，是最敏感的参数。
2．临床应用
(1)ICP的监测：有TCD研究结果报道脑出血量以30ml为界值，当出血量大于30ral脑血液循环发生特征性改变，即双侧不对称的脑血流动力学改变。发病急性期TCD监测有利于估计血肿量、是否继续出血：再出血、及出现脑水肿及其发展情况。便于对患者的病情作出正确的估价以指导选择治疗方案，还可以帮助判断预后。Hassler等总结ICP增高时的典型TCD频谱特点，认为只有在“高阻力血流”时ICP增高的治疗有效，此为ICP变化是否可逆的指标，如出现“振荡、针尖状血流”则治疗效果极差。
(2)脱水药运用前后的评估：ICH患者颅内压可以是局灶性升高，亦可以是弥漫性增高，药物降颅压治疗为常用的且经典的治疗方法。不同的脱水药、不同的剂量、不同的治疗时间点的脱水效果及其副作用如何目前争议较多。Treib等以TCD、ICP监测来评估甘露醇、山梨醇及甘油的脱水作用及其对脑循环的影响·发现三者均使Vm增加，尤以甘油最明显；健侧和患侧PI值均降低，且三者之间无明显差异。Kirk— patrick 等以TCD和激光多普勒监测14例弥漫性颅脑外伤患者，发现甘露醇增加CPP，降低ICP，认为 TCD床边监护能有效的评估昏迷患者的治疗效果。邱听等动态观察脑出血患者甘露醇降颅压的高峰时间为用药后45分钟，随后ICP又逐渐升高。
(3)评估脑出血的微创治疗和降血压治疗：一般认为脑出血后血压升高为生理性的保护反射(Cishing反应)·可拮抗颅内压升高引起的脑灌注下降。Ferring等报道一19岁男性严重颅脑外伤后血压升高，描述这有益于CPP。我们动态监测了14天脑出血患者的血压及其经血肿抽吸引流术和内科药物治疗的 TCD参数变化。发现脑出血患者治疗过程中血压逐渐下降，双侧MCA流速呈先降后升，双侧PI值呈先升后降。药物组MCA 流速于一周内呈下降改变而第2周开始升高，PI值改变与之相反；手术组第7天 MCA流速即开始升高，PI值降低，且在第14天两组间差异有显著性意义；手术绢m压下降幅度较保守组大，第14天收缩压差异有显著性意义。认为微创血肿引流术可显著性改善脑出血患者的脑灌注，而急性期的降血压治疗不利于脑灌注。
四、于细胞治疗脑出血的实验研究
1．神经干细胞治疗脑血管疾病的实验进展
目前神经干细胞已经得到成功分离、纯化和传代．动物实验证明神经于细胞移植可以在一定程度上修
复脑缺血损伤。小鼠出生后脑室注射外源性神经干细胞，7天后给予缺血损伤可诱导外源神经干细胞一
过性增殖，2～5周后可见NSCs集中分布在梗死腔周围，并在半暗区发现外源神经于细胞分化的神经元
和少突胶质细胞增多。veizovic等发现，60分钟MCAO两周后，MPH36神经干细胞系移植到缺血侧纹
状体和皮质的8个位点．接受移植的动物在18周内，其感觉运动障碍恢复至假手术组相同水平；而移植到
缺血对侧．可见神经干细胞向缺血侧的迁移，且显著减小梗死体积。Sinden等也发现成年大鼠全脑缺血
第一章项目概况 1.1 项目名称 中药材种植基地建设项目 1.2承办单位 贵州药业有限公司 1.3项目属性及产权属性 本项目为新建工程，包括种植基地建设和厂房建设工程。 本项目建设实行股份制，由项目发起人和资金注入方参股组成。 1.4建设地点 本项目建设地点位于贵州省县，该地区资源丰富、区位优势明显、人力资源充足、交通运输便利，是企业投资理想之地。 贵州作为全国的人口大省，具有得天独厚的建厂条件和区位优势。项目所在地区是劳动力输出基地，劳动力资源充足。1.5发展模式 项目采取“专业合作社+基地+农户”的模式进行运作，合作社由所在地所有农户组成，与农户签订产销承包合作协议，合作社负责提供种苗、技术、收购和前期基础条件建设，农户负责生产管理和采收，采收前的管理由合作社雇请当地农户来完成，技术合作社聘请技术人员在当地学校集中培训解决，农户只出力不出钱，不需承担任何风险就可获得稳定收入。 1.6编制依据
1.人民共和国建设部、中华人民共和国国家发展改革委员会联合颁发的《建设项目经济评价方法于参数》（第三版）、《投资项目可行性研究指南（试用版）》以及有关规定； 2.有关建筑、结构、排水、电气、通风、消防、环保、节能等设计规范； 3.有关技术经济文件、技术规范、经济参数等； 4.项目建设单位提供的有关文件； 1.7建设条件 1、场地 我县属云贵高原向湘西丘陵和四川盆地过渡的斜坡地带的黔东低山丘陵区和黔东北中山峡谷之间，武陵山脉主峰梵净山位于其东部，形成东高西低，东南向北西倾斜地形地貌。 境内最高峰为梵净山的耸凸点，海拔2493.8m，西部与思南、德江交界处的龙门口为最低点，海拔377.7m，相对高差2116.1m，高低点直距46.12km。境内地形可分为中高山及中山、中低山、低山地形，地貌类型有溶蚀、侵蚀和河谷冲刷堆积地貌，岩溶地貌（喀斯特地貌）是我县主要的地貌，分布范围广，除东南部的梵净山外，其余地区的大部分属于此类型。东部梵净山地区，平均海拔大于1600m，地形切割强烈、相对高差大、坡度较陡，为中高山地形，以锓蚀地貌为主；中东部梵净山前缘地带海拔1000-1600m，坡度陡缓不等，为低中山地形，以岩溶地貌、河流冲刷堆积地貌和侵蚀地貌为主；中部、西南部、南部地带海拔
篮球裁判法与竞赛规则 14篮球裁判方法和技巧 14.1对篮球裁判员的基本要求 14.1.1政治素质：严肃认真，公正准确。 14.1.2业务素质：精通规则和裁判法；掌握篮球技术和战术；了解篮球运动的发展状况；不断更新知识；了解判罚尺度；提高裁判水平。 14.1.3心理素质：有自信心，有胆量，有良好的心情，有良好的注意力，临场态度审慎宽容。 14.1.4身体素质：速度快，耐力好。 14.2比赛前的准备 按时到达比赛地点。开好准备会。做好身体准备活动。检查比赛设备。监督球队的热身练习。确定球篮与球队席位。选择比赛用球。前十分钟主裁检查记录表。 前六分钟介绍运动员等。前三分钟运动员最后的准备。前一分钟主裁持球进入赛场。 14.3比赛的开始和结束 14.3.1比赛开始：主裁用握手明确双方队长；主裁与副裁联系；主裁面对记录台在两名跳球队员之间将球垂直抛起；副裁核实拍球是否合法；副裁做开表手势并做前导裁判；主裁做追踪裁判； 14.3.2比赛结束：当记录台发出比赛结束的信号时，主裁立即鸣哨宣布比赛结束，副裁拿球，两人一起走到记录台。检查计时钟核对记录表，由计时员、30秒钟计时员、记录员、副裁、主裁依次在记录表上签字。 14.4裁判员的占位和责任 14.4.1场地责任的划分：如图。追踪裁判重点负责1、2、3、5、6区；前导裁判重点负责4、5、6区。 14.4.2追踪裁判的占位：要在球的左后方站位，离球大约3---5米，并找好视角（队员之间的空间）。 14.4.3追踪裁判的责任：不断移动，注意插进（球向篮下或端线推进时）；观察球的飞行，判断球是否中篮；负责左侧边线、中线（球回后场的可能性）和30秒钟装置；追踪变前导时要侧身跑观察比赛； 14.4.4前导裁判的占位：快速位于比赛的前方，在其左侧的3分线和其右侧的限制区边缘之间的端线外移动。 14.4.5前导裁判的责任：负责右边线和端线；三分投篮时作出手势；判罚粗野行为（附带的接触不判犯规）。 14.5出界和掷球入界 当球出界时，分管裁判立即鸣哨，举手以停止计时钟，指出掷球入界队的比赛方向（看不清哪方使球出界时，可寻求帮助或争球）。裁判员递交球给掷球队员并检查掷球入界的情况，在距违犯最近的边线或端线（篮板后除外）将球掷入界内，球入界作开表手势。另一裁判观察场内其他队员的情况。 14.6投篮情况 14.6.1球的飞行：追踪裁判负责球的飞行，前导裁判观察离开球的情况。宣判裁判决定中篮是否得分。得分队的队员不必触及球，警告不超过1次，在第1次出现时就可宣判技术犯规。 14.6.2攻、防中的干扰球：在投篮中，球下落并整体在篮圈之上，在球触及篮圈之前或球明显不会触及篮圈之前，攻、防队员都不得触及球。守方触球得分有效，掷端线球。攻方触球违例，由守方掷边线球。
一、填空题（每空１分，共30分） １、国际篮联的正式比赛场地，球场尺寸长28 米，宽15 米，球场的丈量是从界限的内沿量起。 ２、球场长边的界线叫边线，短边的界线叫端线。所有界线宽 5 厘米。 ３、罚球线长米，罚球线的外沿距端线的内沿米。 ４、先在距两边线各米处从端线引出两条平行于边线的直线，再以篮圈的中心垂直线与地面的交点为圆心，以米为半径画弧与两直线相交，即画出 了三分线。 ５、篮板的尺寸为横宽米，竖高米，篮板下沿距地面米。 ６、篮圈的内径最小为45 厘米，最大为厘米。圈材的直径最小为厘米，最大为厘米。篮圈内沿距篮板面的最近距离为15 厘米。篮圈上沿距地面 米。 ７、球的圆周不得小于厘米，不得大于78 厘米。重量不得少于567 克，不得多于650 克。 ８、球队要使用4-15 的号码，同队队员不得使用重复号码。 ９、国际篮联的一场正式比赛可分成 4 节，每节10 分钟。 10、在所有的决胜期中，球队按下半时或第四节进攻方向的相同球篮继续比赛。 二、是非判断题（判断每小题是否正确，正确的在题后的括号内填写“√”，错误的 在题后的括号内填写“×”。每题２分，共20分） １、防守队员面对对手，双脚以正常的跨立姿势着地（双脚之间的距离与身高成比例），双臂上举就是建立了合法的防守位置。（√） ２、Ａ3在后场运球后将球传向位于前场的Ａ5，球碰到Ａ5后又弹回了后场，Ａ3在与对方抢球中首先接触了球。裁判员判Ａ队球回后场违例。（×）３、比赛过程中记录员将Ｂ队的一个三分球记成了两分，下半时结束后双方打成平局（错误比分）。主裁判员认为已不能再纠正，双方必须进行决胜期比赛。决胜期结束后Ｂ队告负。（×） ４、Ａ队犯规，Ｂ5在端线后掷界外球。为躲避Ａ队的封堵，Ｂ5从篮架左侧跑到右侧将球掷入场内。裁判员判Ｂ5掷界外球违例。（√）
息烽县中药材种植基地项目 招商推介书 项目方： 联系人： 联系电话： 地址： 电子邮箱： 二〇一五年六月
目录 1. 项目简介 (1) 2. 项目背景 (2) 2.1行业现状 (2) 2.2产业政策 (2) 2.3必要性和重要性 (4) 3. 项目优势 (5) 4. 市场前景 (7) 5. 建设内容 (8) 6. 财务分析 (9) 6.1 经济效益分析 (10) 6.2 财务评价 (12) 6.2.1 盈利能力评价 (12) 6.2.2 清偿能力评价 (13) 6.2.3 风险评价 (13) 7. 投资环境 (14) 7.1 区位 (14) 7.2 交通 (14) 7.3 气候 (14) 7.4 生产要素 (15) 7.5 息烽县概况 (15) 7.6 政务环境 (16) 8. 风险评估 (17) 9. 总论 (18) 10. 附表 (18)
息烽县中药材种植基地项目 1. 项目简介 项目名称：息烽县中草材种植基地项目 行业类别：新医药 建设性质：新建 项目选址：息烽县石硐镇、永靖镇、鹿窝乡 项目占地：3万亩 投资总额：21603.83万元 合作方式：独资 息烽县生态环境好，森林覆盖率高，自然资源丰富，气候温和，雨量充沛，是发展现代农业的理想之地。 本项目将依托息烽县良好的自然环境条件优势，在石硐镇、永靖镇、鹿窝乡等地建设3万亩中草药基地，为息烽县医药制造业的快速发展提供原材料资源。 拟对中草药行业种植企业及相关实力企业进行重点招商。
2. 项目背景 2.1行业现状 目前，我国医药产业增加值占GDP比重达到6%左右。“十二五”期间，医药行业年产值平均增长20%，固定资产投资平均增长15.5%，在所有行业中增长迅速。医药产业作为我国国民经济的重要组成部分，已经成为国民经济中发展最快的产业之一 贵州依托丰富的生物资源优势，不断加大中药材产业发展的资金投入，中药材种植面积及规模增长迅速。2014年,全省中药材种植和保护抚育面积达到458.84万亩，跃居全国第三位。产量和产值同步提升,产量达165.05万吨,实现产值161.67亿元。贵州中药材基地建设不仅实现了规模化、产业化发展，而且也提升了中药材标准化种植水平。 同时，随着人口老龄化、城市化、健康意识的增强，人们从解决温饱问题逐渐转向生活质量的经营。绿色无公害药材这一概念，被越来越多的民众所重视，利用中医药养生、保健，中医的辨证思想已逐步被人们所接受，社会需求不断扩大。因此，中医药产业将会成为未来最有潜力的发展趋势之一。 2.2产业政策 在促进贵州发展，提升医疗服务能力、壮大特色产业、发展民族医药等方面，中央和地方各级政府出台了众多相关的支持政策。
《汽车底盘维修》教学大纲 一、课程的任务 通过本课程的学习，掌握汽车底盘各总成、零部件的作用、结构和工作原理，并熟悉其部件的拆装方法；掌握汽车底盘常见故障的现象、原因、诊断与排除方法；了解现代检测技术在汽车维修中的应用；掌握汽车底盘的维护和主要总成的检验、修理、调试等过程。 二、课程的基本要求 1．熟悉汽车底盘传动系、行驶系、转向系和制动系的基本构造、工作原理、主要功能和相互连接关系。 2．掌握底盘各总成、零部件的拆装工艺、技术要求、调整方法。 3．掌握底盘检测技术基础知识，熟悉其主要的检测方法。 4．掌握底盘常见故障的现象、原因、判断及排除方法。 5．熟悉底盘主要零部件的修复方法和技术要求。 6．遵守安全、技术操作规程，培养学生良好的安全文明生产习惯。 三、课时分配表
四、课程的要求与内容 第一单元汽车传动系 知识要求 1．掌握汽车传动系的作用及组成。 2．了解汽车传动系布置形式及表示方法。 3．掌握汽车传动系各总成的功用、类型、结构及工作原理。 4．掌握分动器的操纵原则。 5．熟悉自动变速器的结构和工作原理。 6．掌握汽车传动系各总成的拆装顺序和方法。
7．掌握汽车传动系常见故障现象、原因、诊断及排除方法。 8．掌握汽车传动系的维护及各总成主要零件的检验与修理工艺。 9．掌握万向传动装置、变速器、主减速器和差速器的试验或磨合方法。技能要求 1．能够完成离合器摩擦片的检测。 2．能够完成变速器齿轮磨损的检测。 3．能够完成变速器的检测。 4．能够完成同步器的检测。 5．能够完成传动轴动平衡及外观检测。 6．能够完成半轴套筒的检测。 7．能够完成离合器的装配与调整。 8．能够完成手动变速器的分解、组装与调试。 9．能够完成主减速器、差速器的分解、组装与调整。 10．能诊断和排除变速器、万向传动装置、差速器的异响。 11．能对变速器、主减速器等总成进行竣工验收。 教学内容 课题一传动系概述 课题二离合器 一、离合器的构造 二、离合器的检修 三、离合器常见故障的诊断与排除 课题三普通变速器 一、普通变速器的构造 二、普通变速器的维修 三、普通变速器常见故障的诊断与排除 课题四自动变速器 一、自动变速器的构造 二、自动变速器的维修 三、自动变速器故障诊断与排除 课题五万向传动装置
都江堰水利工程简介 都江堰坐落于成都附近，位于成都平原西部的岷江上。都江堰水利工程在四川都江堰市城西。公元前256年，是全世界至今为止，年代最久、唯一留存、以无坝引水为特征的宏大水利工程。属全国重点文物保护单位。 都江堰附近景色秀丽，文物古迹众多，主要有伏龙观、二王庙、安澜索桥、玉垒关、离堆公园、玉垒山公园和灵岩寺等。 都江堰水利创建时的鱼嘴分水堤、飞沙堰溢洪道、宝瓶口引水口三大主体工程和百丈堤、人字堤等附属工程构成，科学地解决了江水自动分流、自动排沙、控制进水流量等问题，消除了水患，使川西平原成为“水旱从人”的“天府之国”。两千多年来，一直发挥着防洪灌溉作用。 都江堰水利工程充分利用当地西北高、东南低的地理条件，根据江河出山口处特殊的地形、水脉、水势，乘势利导，无坝引水，自流灌溉，使堤防、分水、泄洪、排沙、控流相互依存，共为体系，保证了防洪、灌溉、水运和社会用水综合效益的充分发挥。最伟大之处是建堰两千多年来经久不衰，而且发挥着愈来愈大的效益。都江堰的创建，以不破坏自然资源，充分利用自然资源为人类服务为前提，变害为利，使人、地、水三者高度协合统一，都江堰工程至今犹存。随着科学技术的发展和灌区范围的扩大，从1936年开始，逐步改用混凝土浆砌卵石技术对渠首工程进行维修、加固，增加了部分水利设施，古堰的工程布局和“深淘滩、低作堰”，“乘势利导、因时制宜”，“遇湾截角、逢正抽心”等治水方略没有改变，都江堰水利工程成为世界最佳水资源利用的典范。 水利工程 都江堰水利工程充分利用当地西北高、东南低的地理条件，根据江河出山口处特殊的地形、水脉、水势，乘势利导，无坝引水，自流灌溉，使堤防、分水、泄洪、排沙、控流相互依存，共为体系，保证了防洪、灌溉、水运和社会用水综合效益的充分发挥。它最伟大之处是建堰2250多年来经久不衰，而且发挥着愈来愈大的效益。都江堰建成后，成都平原沃野千里，“水旱从人，不知饥馑，时无荒年，谓之天府”。
汽车底盘课程标准 汽车底盘构造与维修》课程标准 课程名称：《汽车底盘构造与维修》 学分： 学时： 170 适用专业：汽车运用与维修 开课学期：第二、三学期 一、课程概述 （一）课程性质 本课程是中等职业技术学院汽车类专业的一门实用性较强的专业必修课。该课程主要以底盘结构的基本理论为基础，有机融合了底盘工作原理的基本知识、底盘各系统的基本知识、底盘维修工艺规程的制定等内容而建设的一门综合性课程。主要任务是培养学生在底盘装
配、维修、检验等工作岗位的应用能力, 要求学生掌握底盘各系统原理与装配、掌握底盘简单维护维修、各系统检验的基本技能。 （二）教学目标与要求 1.知识结构目标本课程的培养目标是培养技术技能型人员，主要培养就业岗位为汽车维修工，其核心能力为各部件和总成的拆装、检测及维修，以及工量具、仪器、仪表的使用的能力。这就要求学生首先掌握汽车发动机结构的基本知识，然后通过实训学会灵活应用所学知识，为后续课程的学习，为将来走上社会从事汽车维修工作，打下坚实的基础。 2.专业能力目标 （1）掌握汽车底盘的基本构造、工作原理； （2）掌握底盘部件的功用、构造、工作原理； （3）掌握底盘零部件的耗损形式、原因、检测与维修方法； （4）掌握底盘拆装、调试工艺知识； （5）掌握汽车底盘的维护保养知识； （6）掌握底盘简单故障的分析与排除方法。 3.素质目标 本课程在教学过程中，突出以学生为主体，采用案例分析、任务驱动教学，启发学生善于观察、自主思考、独立分析问题与解决问题。通过以学生为主体的学习，使学生在观察、思维、推理与判断、分析 与解决问题能力方面有明显的提高，处理生产实践过程中出现的问 题，能够利用所学基本理论知识与方法举一反三、正确灵活运用，培
篮球规则与裁判法 一、篮球裁判员的素质要求： 1、分级：国际级：岁数38岁（含38岁）以下 国家级：岁数35岁(含35岁)以下 一级 二级 三级 2、“公正、准确、积极、稳定”的八字方针。 公正：反映思想水平，准确：反映业务能力。 积极：反映跑动和精神状态，稳定：反映自身心理素质、情绪和判罚尺度。 3、裁判员学习三个阶段： 有啥吹啥 吹啥是啥 想吹啥是啥 4、篮球场28米*15米。 5、犯规： 1）发生身体接触； 2）非正常篮球动作； 3）使自己获得利益； 4）使对方处于不利； 6、犯规吹20%，放80%。 怎样成为一名合格篮球裁判： 1、对裁判员素质的要求： 1）具有对篮球事业的献身精神、要秉公执法、按八字方针办。 2）要自信、有快速的反应和果断的判断、有很强的约束能力。 3）精通规则，熟悉裁判法。 4）懂得篮球技术战术、熟悉英语术语、丰富的知识。 5）体力充沛、精力旺盛、坚持体能训练。 2、裁判员要做到“四个必须” 1）必须熟练掌握规则中各项条款及法则。 2）必须熟练掌握临场的移动路线和各中移动技术。（如启动、侧身跑、侧（前）滑步、后退跑） 3）必须熟练掌握鸣哨的方法和宣判违犯的程序及手势。 4）必须熟练掌握裁判活动中的区域分工和配合法。 如跳球时、掷界外球时、罚球时、全场紧逼时、暂停和换人时。 3、九个兼顾 1）自己所管辖的区域和另一裁判员管辖区域兼顾; 2）重点的一般区域 3）全场、局部 4）人与球 5）进攻与防守 6）有球区与无球区 7）篮上与篮下
8）场内与场外 9）犯规与违例 临场裁判员的称呼： 1)主裁判与副裁判； 2)前导裁判与追踪裁判； 3)执行裁判与配合裁判； 4)宣告裁判与另一裁判； 二、篮球规则 1、比赛开始前一方不足5人者，不能开始比赛。 2、比赛当中（因犯规罚下等原因）一方剩余不足2人者不能继续进行比赛。 3、有意向自己一方球篮投篮，得分无效，判该队教练员技术犯规（两罚一掷）如无意向自己一方投篮中，得分有效，记在对方队长名下。 篮球场地标准尺寸及说明 要求：一、球场：是一个长方形的坚实平面，无障碍物。对于国际篮联主要的正式比赛，球场的丈量要从界线的内沿量起。对于所有其它比赛，国际篮联的适当部门，有权批准符合下列尺寸范围内的现有球场：长度减少4米，宽度减少2米，只要其变动互相成比例。天花板或最低障碍物产高度至少7米。球场照明要均匀，光度要充足。灯光设备的安置不得妨碍队员的视觉。所有新建球场的尺寸，要与国际篮联的主要正式比赛所规定的要求一致：长28米，宽15米。 二、线条：宽度为0.05米（5厘米） （一）界线：球场界线距观众、广告牌或任何其它障碍物至少2米。球场长边的界线叫边线，短边的界线叫端线。 （二）中线：从边线的中点画一平行于端线的线叫中线；中线要向两侧边线外各延长0.15米（15厘米）。 （三）罚球线、限制区和罚球区： 1.罚球线要与端线平行，它的外沿距离端线内沿5.80米；这条线长为3.60米。它的中点必须落在连接两条端线中点的假想线上。 2.从罚球线两端画两条线至距离端线中点各3米的地方（均从外沿量起）所构成的地面区域叫限制区。如果在限制区内部着色，它的颜色必须与中圈内部的着色相同。 3.罚球区是限制区加上以罚球线中点为圆心，以1.80米为半径，向限制区外所画出的半圆区域。在限制区内的半圆要画成虚线。 4.罚球区两旁的位置区供队员在罚球时使用。画法如下： （1）第一条线距离端线内沿1.75米，沿罚球区两侧边线丈量。 （2）第一位置区的宽度为0.85米（85厘米），并且与中立区域的始端相接。
品种选择 品种的优劣直接关系到中药材种植基地的效益和生存，因而基地栽培品种的选择至关重要。在选择过程中要首先考虑基地的各种环境条件，以种植基地为标准，选择品种类型。要将传统研究方法逐步向成分（组分）定量化、质量可控化，将后者作为选择优良品种的标准。遵循“有成分论而不唯成分论”的原则进行品种选育。并且将品种的选育与培育贯穿于基地建设的始终。 在种植基地建设中，要充分考虑经济效益。高的效益产出需要优良的中药材品种。基地建设要实行由科研基地到选育、培育基地到示范种植基地再到推广种植基地的逐步扩大种植的过程，并且将优良种植品种的选育贯穿于各种植过程之中。 中药材GAP种植基地的建设需要巨大的前期投资，盲目的推广种植由于所选品种不好就会造成巨大的资源、资金浪费，从而在降低效益的同时降低公司、科研单位的信誉，使中药材规模化生产和中药材产业的发展失去良好的外部环境。药材在生长过程中，由于环境变化、种植加工过程中的机械作用、药材本身的生物学性状和遗传学特性等诸多原因会造成很多新的种下变异，这些变异长期得不到选择和筛选，在长期进化过程中就会积累下来。这些新的变异往往使植物次生代谢产物的积累或其有效成分含量发生变化。因此，在推广种植之前，必须加大科研投入力度，对所选药材品种或类型从药
材品质、产量、生长周期、储藏与加工成本、抗逆性等多方面综合考虑，结合基地环境条件，应用模糊聚类分析系统，对各种性状指标进行量化和聚类分析，选出品质好、产量高、生长周期短、储运及加工成本低、抗逆性强的优良品种或类型，进行选育、培育基地种植。一方面利用种子繁殖，通过对后代性状分离状况的统计来判断种子的纯合度，并经多次试验种植，选择优质纯种；另一方面，通过组织和细胞培养的方法，迅速对所选优质种苗进行工业化快繁增殖，进行示范基地的种植，以此缩短研发周期，迅速取得效益。综合考虑两种方法的种植成本，选用其中一种进行推广种植。种植方式和方法选择为了达到药材的质量控制要求，中药材的种植必须符合GAP的要求。首先，种植要符合标准操作规程（SOP），其次优良品种的选出及符合SOP操作规程的种植并不等于种植基地效益的最大产出。在种植基地的建设中，要引入现代混合农业、立体农业的理念。要根据药材的特点，开展野生培育、间作套种、引种栽培等栽培方法的研究，逐步打破传统的单一种植模式和观念，开辟新的栽培技术和方法研究，大力发展一地多栽、一地多用，充分利用土地资源，进行不同营养需求层位、优势互补的多种药材套种栽培，避免品种单一化引起的品系退化或药性丧失，使土地产出最大经济效益。同时，在多品种同地栽培时，充分融入中医药配伍理论研究，搞清植物间的相互作用及植物代谢对土壤微环境及微气候的影响，适时调整种植策略。在种植基地品种栽培过程中，要顾及重要理论中“整体观念”“辩证思想”理念和“阴阳互补”观点，从中医学的
《汽车底盘构造与维修》课程标准 课程名称：《汽车底盘构造与维修》 学分： 学时：170 适用专业：汽车运用与维修 开课学期：第二、三学期 一、课程概述 （一）课程性质 本课程是中等职业技术学院汽车类专业的一门实用性较强的专业必修课。该课程主要以底盘结构的基本理论为基础，有机融合了底盘工作原理的基本知识、底盘各系统的基本知识、底盘维修工艺规程的制定等内容而建设的一门综合性课程。主要任务是培养学生在底盘装配、维修、检验等工作岗位的应用能力,要求学生掌握底盘各系统原理与装配、掌握底盘简单维护维修、各系统检验的基本技能。 （二）教学目标与要求 1.知识结构目标 本课程的培养目标是培养技术技能型人员，主要培养就业岗位为汽车维修工，其核心能力为各部件和总成的拆装、检测及维修，以及工量具、仪器、仪表的使用的能力。这就要求学生首先掌握汽车发动
机结构的基本知识，然后通过实训学会灵活应用所学知识，为后续课程的学习，为将来走上社会从事汽车维修工作，打下坚实的基础。 2.专业能力目标 （1）掌握汽车底盘的基本构造、工作原理； （2）掌握底盘部件的功用、构造、工作原理； （3）掌握底盘零部件的耗损形式、原因、检测与维修方法； （4）掌握底盘拆装、调试工艺知识； （5）掌握汽车底盘的维护保养知识； （6）掌握底盘简单故障的分析与排除方法。 3.素质目标 本课程在教学过程中，突出以学生为主体，采用案例分析、任务 驱动教学，启发学生善于观察、自主思考、独立分析问题与解决问题。通过以学生为主体的学习，使学生在观察、思维、推理与判断、分析与解决问题能力方面有明显的提高，处理生产实践过程中出现的问题，能够利用所学基本理论知识与方法举一反三、正确灵活运用，培养学生创新精神、认真负责的工作态度及一丝不苟的工作作风，逐渐形成符合汽车维修行业职业岗位（群）所要求的职业道德与职业素养，体现注重实际应用技能的培养目标。 （三）重难点 重点：1.离合器结构与原理 2.手动变速器结构与拆装 3.自动变速器结构与拆装
都江堰的中文导游词介绍范文5篇 都江堰位于四川省成都市都江堰市城西，坐落在成都平原西部的岷江上，始建于秦昭王末年(约公元前256～前251，是蜀郡太守李冰父子在前人鳖灵开凿的基础上组织修建的大型水利工程。下面是我搜集都江堰的中文导游词介绍范文5篇，希望对你有所帮助。 都江堰的中文导游词介绍范文(1) 欢迎大家来到这里，下面我来为大家介绍一下! 秦蜀郡太守李冰建堰初期，都江堰名称叫“湔堋”，这是因为都江堰旁的玉垒山，秦汉以前叫“湔山”，而那时都江堰周围的主要居住民族是氐羌人，他们把堰叫做“堋”，所以都江堰就叫“湔堋”。 三国蜀汉时期，都江堰地区设置都安县，因县得名，都江堰称“都安堰”。同时，又叫“金堤”，这是突出鱼嘴分水堤的作用，用堤代堰作名称。 唐代，都江堰改称为“楗尾堰”。因为当时用以筑堤的材料和办法，主要是“破竹为笼，圆径三尺，以石实中，累而壅水”，即用竹笼装石，称为“楗尾”。 直到宋代，在宋史中，才第一次提到都江堰：“永康军岁治都江堰，笼石蛇决江遏水，以灌数郡田。”关于都江这一名称的来源，《蜀水考》说：“府河，一名成都江，有二源，即郫江，流江也。”流江是检江的另一种称呼，成都平原上的府河即郫江，南河即检江，它们的上游，就是都江堰内江分流的柏条河和走马河。《括地志》说：“都江即成都江”。从宋代开始，把整个都江堰水利系统的工程概括起来，叫都江堰，才较为准确地代表了整个水利工程系统，一直沿用至今。[1]
公元前256年秦昭襄王在位期间，蜀郡郡守李冰率领蜀地各族人民创建了都江堰这项千古不朽的水利工程。都江堰水利工程充分利用当地西北高、东南低的地理条件，根据江河出山口处特殊的地形、水脉、水势，乘势利导，无坝引水，自流灌溉，使堤防、分水、泄洪、排沙、控流相互依存，共为体系，保证了防洪、灌溉、水运和社会用水综合效益的充分发挥。最伟大之处是建堰两千多年来经久不衰，都江堰工程至今犹存。 随着科学技术的发展和灌区范围的扩大，从1936年开始，逐步改用混凝土浆砌卵石技术对渠首工程进行维修、加固，增加了部分水利设施，古堰的工程布局和"深淘滩、低作堰"，“乘势利导、因时制宜”，“遇湾截角、逢正抽心”等治水方略没有改变，都江堰以其“历史跨度大、工程规模大、科技含量大、灌区范围大、社会经济效益大”的特点享誉中外、名播遐方，在政治上、经济上、文化上，都有着极其重要的地位和作用。都江堰水利工程成为世界佳水资源利用的典范。 都江堰的中文导游词介绍范文(2) 都江堰位于四川省成都市都江堰市灌口镇，是中国建设于古代并使用至今的大型水利工程，被誉为“世界水利文化的鼻祖”，是全国著名的旅游胜地。通常认为，都江堰水利工程是由秦国蜀郡太守李冰及其子率众于公元前256年左右修建的，是全世界迄今为止，年代最久、唯一留存、以无坝引水为特征的宏大水利工程，也是全国重点文物保护单位。风景名胜都江堰水利工程充分利用当地西北高、东南低的地理条件，根据江河出山口处特殊的地形、水脉、水势，乘势利导，无坝引水，自流灌溉，使堤防、分水、泄洪、排沙、控流相互依存，共为体系，保证了防洪、灌溉、水运和社会用水综合效益的充分发挥。
编号：_______________本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载 中药材种植基地合作协议 甲方：___________________ 乙方：___________________ 日期：___________________
甲方： ________________________ 乙方：住址 身份证号 __________________ 为了充分发挥甲、乙双方各自优势，。经双方充分协商自愿达成如下合同，共同遵守。 第一部分甲乙双方合作关系： 1、甲乙双方合作的基础： 1.1 甲方寻求建立稳定的中药材种植供应源； 1.2 乙方希望在中药材行情变动较大的市场情况下，能建立较为稳定的价格及销售渠道； 2、甲乙双方合作方式： 2.1 乙方将拥有土地使用权/土地承包经营权的土地（以土地使用权证或承包经营合同为 准），种植甲方所需的中药材； 2.2 甲方同意以不低于保护价的价格收购乙方种植的中药材； 3 、甲方对乙方种植中药材有优先购买权，除下列情况外，乙方不得将种植的中药材擅自卖给其他单位/个人； 3.4.1 甲方购买价明显低于市场价的； 3.4.2 甲方拖欠乙方货款的； 3.4.3 甲方拒绝收购乙方种植的的中药材的： 第二部分合作相关内容的确定 4、甲乙双方合作期限为年月日至年月日。 5、乙方种植的中药材品种为：乙方所在地的现有品种。 6、甲方收购乙方种植中药材的最低保护价为。 6.1该保护价为甲方收购乙方种植中药材的最低收购价。
6.2甲乙双方同意，当中药材市场价格高于约定保护价时，甲方以市场价格收购乙方种 植的中药材； 6.3最低保护价按上年度该中药材最低市场价确定，也可由甲乙双方协商确定； 7、甲方不得拒绝收购乙方种植的中药材，但有下列情况之一除外： 7.1 乙方在销售中药材中参杂、使假的； 7.2乙方销售的中药材存在霉烂、变质或其他不符合人体食用标准的情况的： 7.3 乙方不适当的使用农药/化肥或其他化学物质，造成中药材残留物超标的： 7.4 乙方违反采摘/收获期要求，提前或推后采摘/收获，造成中药材药性不达标的； 7.5乙方未按中药材加工工艺要求进行操作，造成药材成品不合格的： 7.6乙方销售的中药材不符合〈〈药典要求》的： 8、对上述不合格中药材不予收购的： 8.1属7.4及7.5条所列的情况的，应由甲方在收购中药材后3日内出具相关检验证书， 乙方对检验证书不服的，有权要求到有检验资质的机构申请重新检验；如重新检验后认定为中药材合格，检验费用由甲方承担，反之由乙方承担。 8.2属7.4及7.5所列情况之外的，甲方应在收购/验收现场当场指出中药材不合格并 说明拒绝收购的理由，乙方对甲方理由不服的，有权向采购部申请重新认定或由甲方检验机构检验，也可申请有检验资质的机构进行检验，检验费用按8.1条款处理。 第三部分甲乙双方的权利和义务 9、甲方的权利和义务 9.1 甲方的权利 9.1.1 甲方对乙方种植的中药材有优先购买权； 9.1.2 甲方对乙方种植中药材有种植品种建议权、种植过程监督权、农药/化肥使 用监督权、采摘/收获时间的建议权、加工方式的建议权等。 9.2 甲方的义务
篮球规则与裁判法
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篮球规则与裁判法 一、篮球裁判员的素质要求： 1、分级：国际级：岁数３8岁(含３8岁)以下 国家级:岁数３5岁(含３５岁）以下 一级 二级 三级 2、“公正、准确、积极、稳定”的八字方针。 公正:反映思想水平, 准确:反映业务能力。 积极:反映跑动和精神状态，稳定:反映自身心理素质、情绪和判罚尺度。 3、裁判员学习三个阶段: 有啥吹啥 吹啥是啥 想吹啥是啥 4、篮球场28米*15米。 5、犯规： 1）发生身体接触; 2）非正常篮球动作; 3）使自己获得利益; 4）使对方处于不利； 6、犯规吹20％,放80%。 怎样成为一名合格篮球裁判: 1、对裁判员素质的要求： 1）具有对篮球事业的献身精神、要秉公执法、按八字方针办。 2）要自信、有快速的反应和果断的判断、有很强的约束能力。 3）精通规则，熟悉裁判法。 4）懂得篮球技术战术、熟悉英语术语、丰富的知识。 5）体力充沛、精力旺盛、坚持体能训练。 2、裁判员要做到“四个必须” 1）必须熟练掌握规则中各项条款及法则。 2）必须熟练掌握临场的移动路线和各中移动技术。（如启动、侧身跑、侧(前)滑步、后退跑） 3）必须熟练掌握鸣哨的方法和宣判违犯的程序及手势。 4）必须熟练掌握裁判活动中的区域分工和配合法。 如跳球时、掷界外球时、罚球时、全场紧逼时、暂停和换人时。 3、九个兼顾 1）自己所管辖的区域和另一裁判员管辖区域兼顾； 2）重点的一般区域 3）全场、局部 4）人与球 5）进攻与防守 6）有球区与无球区 7）篮上与篮下
篮球基本规则和裁判手势全套图解分析 比赛方法 一队五人，其中一人为队长，候补球员最多七人，但可依主办单位而增加人数。比赛分四节，每节各10分钟，NBA为12分钟，每节之间休息5分钟，NBA为130秒，中场休息10分钟，NBA为15分钟，另在NBA中在第4节和任何加时赛之间休息100秒。比赛结束两队积分相同时，则举行延长赛5分钟，若5分钟后比分仍相同，则再次进行5分钟延长赛，直至比出胜负为止。 得分种类 球投进篮框经裁判认可后，便算得分。3分线内侧投入可得2分;3分线外侧投入可得3分，不管是脚跟还是脚尖踩到3分线进的球视为2分球。罚球投进得1分。 进行方式 比赛开始由两队各推出一名跳球员至中央跳球区，由主审裁判抛球双方跳球，开始比赛。 选手替换 每次替换选手要在20秒内完成，替换次数则不限定。交换选手的时间选在有人犯规、争球、叫暂停等。裁判可暂时中止球赛的计时。 罚球 每名球员各有4次被允许犯规的机会，第五次即犯满退场(NBA 中为6次)。且不能在同一场比赛中再度上场。罚球是在谁都不能阻挡、防守的情况下投篮，是做为对犯规队伍的处罚，给予另一队的机会。罚球要站在罚球线后，从裁判手中接过球后10秒内要投篮。在投篮后，球触到篮框前均不能踩越罚球线。
违例 24秒钟规则：进攻球队在场上控球时必须在24秒钟内投篮出手(NBA、CBA、CUBA、WNBA等比赛均为24秒，全美大学体育联合会比 赛中为35秒)。 8秒钟规则：球队从后场控制球开始,必须在8秒钟内使球进入 前场(对方的半场)。 5秒钟规则：持球后，球员必须在5秒钟之内掷界外球出手，FIBA规则规定罚球也必须在5秒钟内出手。 3秒钟规则：分为进攻3秒和防守3秒。进攻3秒：进攻方球员 不得滞留于3秒区3秒以上;防守3秒：当某防守方球员对应的进攻 方球员不在3秒区或者3秒区边缘、且彻底摆脱防守球员时，防守 方球员不得滞留禁区3秒以上。(FIBA无防守3秒) 侵人犯规：与对方发生身体接触而产生的犯规行为。 技术犯规：队员或教练员因表现恶劣而被判犯规，比如与裁判发生争执等情况。 取消比赛资格的犯规：球员做出的不体现运动员精神的犯规动作，比如打人。发生此类情况后，球员应立即被罚出场外。 队员5次犯规：无论是侵人犯规，还是技术犯规，一名球员犯规共5次(NBA规定为6次)必须离开球场，不得再进行比赛。 违例：既不属于侵人犯规，也不属于技术犯规的违反规则的行为。主要的违例行为是：非法运球、带球走、3秒违例、使球出界、用 脚踢球。 队员出界：球员带球或球本身触及界线或界线以外区域，即属球出界。在球触线或线外区域之前，球在空中不算出界。 干扰球：投篮的球向篮下落时，双方队员都不得触球。当球在球篮里的时候，防守队员不得触球。球碰板后对方不得碰球，直到球 下落。
都江堰简介 都江堰全景（资料图片）都江堰，位于四川省都江堰市(原灌县)境内，岷江上的大型引水枢纽工程，也是现有世界上历史最长的无坝引水工程。始建于秦昭王末年(约公元前256～前251)，秦蜀守李冰主持兴建。是全世界迄今为止，年代最久、唯一留存、以无坝引水为特征的宏大水利工程。属全国重点文物保护单位。工程以灌溉为主，兼有防洪、水运、城市供水等多种效益。成都平原因此富庶，自古有“天府之国”美称。都江堰始名于宋代，宋以前称都安堰、湔堰或犍尾堰。都江堰水利工程由创建时的鱼嘴分水堤、飞沙堰溢洪道、宝瓶口引水口三大主体工程和百丈堤、人字堤等附属工程构成。科学地解决了江水自动分流、自动排沙、控制进水流量等问题，消除了水患，使川西平原成为“水旱从人”的“天府之国”。两千多年来，一直发挥着防洪灌溉作用。截至1998年，都江堰灌溉范围已达40余县，灌溉面积达到66.87万公顷。 都江堰的工程结构古代都江堰以竹笼、木桩和卵石为主要建筑材料。以竹编笼内填卵石，用来建造鱼嘴、飞沙堰、内外金刚堤和人字堤等工程。每年岁修需更换竹笼一万多条。为了减少每年岁修工程量，历代水工和劳动人民不断谋求工程结构的改造，尤以鱼嘴为重点。元代曾以石料修砌鱼嘴，并
在其顶端铸铁龟；明代修砌鱼嘴，前置铁牛分水；清代复用砌石鱼嘴。这些工程均因基础不稳，未能持久。1936年改以竹笼为基础，前端与两侧护以木桩，其上修筑砌石鱼嘴，工程延续时间较长，直至1974年修外江闸时改建成钢筋混凝土结构。都江堰水利工程充分利用当地西北高、东南低的地理条件，根据江河出山口处特殊的地形、水脉、水势，乘势利导，无坝引水，自流灌溉，使堤防、分水、泄洪、排沙、控流相互依存，共为体系，保证了防洪、灌溉、水运和社会用水综合效益的充分发挥。其最伟大之处是建堰两千多年来经久不衰，而且发挥着愈来愈大的效益。都江堰的创建，以不破坏自然资源，充分利用自然资源为人类服务为前提，变害为利，使人、地、水三者高度协调统一。都都江堰水利工程成为世界最佳水资源利用的典范。都江堰名称由来秦蜀郡太守李冰建堰初期，都江堰名称叫“湔堋（音：jian peng）”，这是因为都江堰旁的玉垒山，秦汉以前叫“湔山”，而那时都江堰周围的主要居住民族是氐羌人，他们把堰叫做“堋”，都江堰就叫“湔堋”。三国蜀汉时期，都江堰地区设置都安县，因县得名，都江堰称“都安堰”。同时，又叫“金堤”，这是突出鱼嘴分水堤的作用，用堤代堰作名称。 唐代，都江堰改称为“楗尾堰”。因为当时用以筑堤的材料和办法，主要是“破竹为笼，圆径三尺，以石实中，累而壅水”，即用竹笼装石，称为“楗尾”。直到宋代，在宋史中，
宁洱县中药材种植基地 打造精品扶贫推进裕和村示范建设工作情况汇报 宁洱县宁洱镇裕和村中药材天麻种植基地中医药是中华民族优秀文化的灿烂瑰宝，几千年来为中华民族繁衍生息发挥了重大作用，近年来大量临床实践数据证明，具有丰富科学内涵和神奇功效的天然药品，是中华民族对世界文明的一大贡献。宁洱县是普洱市中药资源最丰富的地区之一，也是云药的道地产区和主产区之一，中药材产业是发展区域经济的优势特色生物产业。大力发展宁洱县人工种植中药材天麻产业，对于充分开发利用当地优越的自然资源，培植战略性新兴产业，促进农民增收致富，带动地方经济发展具有重要的现实意义。
我们中药材种植公司，2013年7月开始策划实施，经过两年的研究及实践掌握了在宁洱县，培育天麻种苗及立体种植新方法，根据“大众创业，万众创新”理念。在宁洱县宁洱镇裕和村以整村推进典型示范村建设为突破口，整合力量、强化措施、扩大投入、扎实推进，联片提升，打造成综合精品示范村，发展家庭个私经济，为家庭小创业项目，创业示范社区用小项目做大文章，培育遍地开花的草根经济，带动周边失业人员实现就业。现就我公司近年来在中药材产业化发展领域所做创业示范社区的工作情况汇报如下： 一、宁洱县中药材种植基地基本情况介绍 宁洱中药材种植基地为2013年和广东引进技术合作开发，由云南依方圣宝有限公司引入纯乌天麻原母钟，在宁洱进行实验种植，经过大量的实验及摸索研究，终于成功实施了自行育种及室内（露天）箱式多层立体种植。为了方便推广该新型种植方法，带动广大农户致富，为发展家庭个私经济方面，创业示范社区用小项目做大文章，培育遍地开花的草根经济，带动周边2000多失业人员实现就业。 公司为中药材种植、收购、销售为一体的民营股份制企业。公司现有技术人员9人，其中有专业技术职务3人，企业核心管理层5人。外聘产学研技术专家1人。两年来在宁洱镇裕和村袁叭社建成了天麻种苗及立体种植基地，为示范带动裕和村天麻种植产业发展积极推进之中。 目前的天麻种植技术日趋成熟。天麻也让越来越多的人所熟知，更有很多投资的中药材种植户转向种植天麻。也使得天麻的市场越来
《汽车底盘检修》 课程标准 课程名称：汽车底盘检修 制定人：李晟 参与人：李军 制定时间：2016年3月 江西省电子信息工程学校
目录 一、课程性质和任务 二、课程目标 三、教学活动项目设计 四、学习任务设计 五、教学内容 六、教学评价
一、课程性质和任务 《汽车底盘维修》是汽车机电维修的核心课程。 《汽车底盘维修》的学生经过《发动机机械系统检测与维修》课程、《汽车底盘检测与维修》课程、《汽车电气检测与维修》课程学习的基础上必修的一门课程，其主要是培养学生能够检测与排除现代汽车底盘各大系统一些常见故障的能力。培养学生能独立操作仪器、仪表检测、分析故障点并排除故障的能力。培养学生能自主学习，通过查阅技术资料而完成底盘各大系统出现综合形故障的分析排查能力。培养学生成为一个高技能、高素质的合格的优秀员工。 二、课程目标 通过《汽车底盘维修》的学习，使学生能掌握独立检测、维修汽油电控发动机各控制系统常见故障的专业能力、自主学习能力、分析沟通能力。 （一）专业能力 1，具备与客户沟通能力，能祥尽咨询故障车况，查阅故障车技术资料，并能初评车辆技术状态和故障查找方案。 2，能迅速制定检测维修方案，并能正确选择工具、检测设备与仪器对故障车底盘各大系统进行检测与维修。 3，能对汽车底盘维修各系统结构有个全面的了解，能认知底盘各系统中的零部件。并能识读它们。 4，能正确选用工具、设备与仪器对底盘运作发生故障检测与维修，并对其系统各零部件的技术要求、质量变化、参数要求进行查看分析故障。6，能正确选用工具、设备与仪器对离合器打滑的故障检测与维修，并对离合器打滑进行拆检。
中药材种植收购协议 甲方： ________________________ 乙方： ________________________ 住址___________________________ 身份证号 __________________ 为了充分发挥甲、乙双方各自优势，。经双方充分协商自愿达成如下合同，共同遵守。 第一部分甲乙双方合作关系： 1甲乙双方合作的基础： 1.1 甲方寻求建立稳定的中药材种植供应源； 1.2 乙方希望在中药材行情变动较大的市场情况下，能建立较为稳定的价格及销售渠道； 2、甲乙双方合作方式： 2.1 乙方将拥有土地使用权/ 土地承包经营权的土地（以土地使用权证或承包经营合同为准），种植 甲方所需的中药材； 2.2 甲方同意以不低于保护价的价格收购乙方种植的中药材； 3 、甲方对乙方种植中药材有优先购买权，除下列情况外，乙方不得将种植的中药材擅自卖给 其他单位/个人； 341 甲方购买价明显低于市场价的； 3.4.2 甲方拖欠乙方货款的； 3.4.3 甲方拒绝收购乙方种植的的中药材的： 第二部分合作相关内容的确定 4、甲乙双方合作期限为___________ 年______ 月 ______ 日至 __________ 年______ 月—日 5、乙方种植的中药材品种为：乙方所在地的现有品种_____________________________________
6、甲方收购乙方种植中药材的最低保护价为_______________________ 。 6.1该保护价为甲方收购乙方种植中药材的最低收购价。 6.2甲乙双方同意，当中药材市场价格高于约定保护价时，甲方以市场价格收购乙方种 植的中药材； 6.3最低保护价按上年度该中药材最低市场价确定，也可由甲乙双方协商确定； 7、甲方不得拒绝收购乙方种植的中药材，但有下列情况之一除外： 7.1 乙方在销售中药材中参杂、使假的； 7.2乙方销售的中药材存在霉烂、变质或其他不符合人体食用标准的情况的： 7.3 乙方不适当的使用农药/化肥或其他化学物质，造成中药材残留物超标的： 7.4 乙方违反采摘/收获期要求，提前或推后采摘/收获，造成中药材药性不达标的； 7.5乙方未按中药材加工工艺要求进行操作，造成药材成品不合格的： 7.6乙方销售的中药材不符合《药典要求》的： 8、对上述不合格中药材不予收购的： 8.1属7.4及7.5条所列的情况的，应由甲方在收购中药材后3日内出具相关检验证书， 乙方对检验证书不服的，有权要求到有检验资质的机构申请重新检验；如重新检验后认定为中药材合格，检验费用由甲方承担，反之由乙方承担。 8.2属7.4及7.5所列情况之外的，甲方应在收购/验收现场当场指出中药材不合格并 说明拒绝收购的理由，乙方对甲方理由不服的，有权向采购部申请重新认定或由甲方检验机构检验，也可申请有检验资质的机构进行检验，检验费用按8.1条款处理。 第三部分甲乙双方的权利和义务 9、甲方的权利和义务 9.1 甲方的权利 9.1.1 甲方对乙方种植的中药材有优先购买权； 9.1.2 甲方对乙方种植中药材有种植品种建议权、种植过程监督权、农药/化肥使