一.名词解释
1. 病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
2.流式细胞分析术（flow cytometry,FCM）：FCM是近年来发展起来的一种新技术。它可以快速定量细胞内DNA，用于测定肿瘤细胞的DNA倍体类型和肿瘤组织中S+G2/M期的细胞占所有细胞的比例（生长分数）。测定肿瘤细胞的DNA倍体和生长分数不仅可以作为诊断恶性肿瘤的参考标志之一，而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。FCM还可应用于细胞的免疫分型，对临床免疫学检测起到重要作用。
3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
4. 亚致死性损伤（sublethal cell injury）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。
5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。
8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使A TP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。
11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。
12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心
13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。
14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
15. 淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。
16. 粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。
17.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。
18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。
19.病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。
20.营养不良性钙化（dystrophic calcification）：继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。
21.转移性钙化（metastatic calcification）：由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。
22.坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。
23.核固缩（pyknosis）：表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示DNA停止转录。
24.核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。
25. 核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。
26. 凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。
27. 干酪性坏死（casepis necrosis）：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。
28. 坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有***菌生长而继发***。坏疽分为干性、湿性和气性三种。
29. 液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液化性坏死。
30. 纤维素性样坏死（fibrinoid necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
31. 糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。
32. 窦道（sinus），瘘管(fistula)：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。
33. 空洞（cavity）：在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。
34. 机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。
35. 包裹（encapisulation）：坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
36.凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）
37. 凋亡小体：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）。
38.修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
39.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
40.细胞外基质（extracellular matrix ECM）：在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。
41.肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
42.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。
43.创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
44.一期愈合（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。
45.二期愈合（healing by second intention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。
46.纤维性骨痂：骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。
47. 心力衰竭细胞（heart failure cells）：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。
48.肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。
49.槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。
50.混合血栓（mixed thrombus）：混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头
部（白色血栓）。在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。
51. 延续性血栓：混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。
52. 层状血栓：单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。
53. 再通（recanalization）：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。
54. 静脉石（phlebolith）：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。
55. 交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。
56. 逆行性栓塞：在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
57. 白色梗死（white infarct）：发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。
58. 红色梗死（red infarct）：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。
59. 炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节。
60. 变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。
61. 渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。
62. 速发短暂反应（immediate transient response）：内皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现缝隙（宽约0.5~1.0um）。这是造成血管壁通透性升高的最常见原因。通常发生在20~60um口径的细静脉，不累及毛细血管和细动脉。内皮细胞的收缩是由于炎症时一些化学介质出现所致，如组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质。这些炎症化学介质半衰期短，仅作用15~30分钟，因而这种反应被称为速发短暂反应，仅发生于细静脉。
63. 穿胞作用（transcytosis）：通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生，增加了血管的通透性，使富含蛋白质的液体溢出，血管内皮生长因子是促成这一机制发生的因素。
64. 速发持续反应（immediate-sustained response）：严重烧伤和化脓菌感染时可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，血管通透性增加迅速发生，并在高通透性上持续几小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止，这种过程称为速发持续反应。这种损伤可累及所有微循环，包括毛细血管、细静脉和细动脉。
65. 迟发延续反应（delayed prolonged response）：如果热损伤比较轻度或中等度，或物理因素如X线和紫外线照射，或某些细菌毒素所引起的血管通透性增加则发生较晚，常在2~12小时之后，但可持续几小时到几天，这种过程称为迟发延续反应。
66. 趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子。
67. 吞噬作用（phagocytosis）：是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
68. 炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。
69. 细胞因子（cytokine）和化学因子（chemokine）：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。
70. 类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。
71. 完全愈复：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。
72. 渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
73. 假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。
74. 蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
75. 肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
76. 肿瘤的异质化（heterogeneity）：肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
77. 直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长，称为直接蔓延。
78. 转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
79. Krukenberg瘤：是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。（小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移）
80. 肿瘤的分级（grading）：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。
81. 肿瘤的分期（staging）：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。
82. 异位内分泌肿瘤：一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种，能引起内分泌紊乱的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。
83. 副肿瘤综合症：由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合症。
84. 交界性肿瘤（borderline tumor）：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。
85. 癌肉瘤（carcinosarcoma）：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。
86. 角化珠（keratin pearl）：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。
87. 粘液癌（mucoid carcinoma）：又称为胶样癌（colloid carcinoma），常见于胃和大肠。镜下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故一般称之为印戒细胞（signet-ring cell）。当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。
88. 实性癌（solid carcinoma）：或称单纯癌(carcinoma simplex)，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性列腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。
89. 癌前病变（precancerous lesions）：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。
90. 非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。
91. 原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎*累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。
92. 肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）：也称肾母细胞瘤（nephroblastoma）或Wilms瘤。由肾内残留的胚基组织发展而来，多见于5岁以下儿童。肿瘤成分多样，除见胚基细胞呈巢状排列，及形成幼稚的肾小球或肾小管结构外，间质中可见疏松的粘液样组织，有时还可见到横纹肌、软骨、骨或脂肪组织。肾母细胞瘤的发生与位于11p13的WT-1基因的丢失或突变有关。
93. 癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。
94. 病毒癌基因（virus oncogene. v-onc）：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段称为病毒癌基因。
95. 原癌基因（cellular oncogene. c-onc）：在正常细胞的DNA中也发现存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因，如c-ras, c-myc等。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，故又称为原癌基因。原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白；②基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
96. 隐性癌基因：Rb基因定位于13q14，编码一种核磷蛋白，Rb的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，Rb基因也被称为隐性癌基因。
97. 分子***：正常的p53蛋白在DNA损伤或缺氧时活化，使依赖p53的周期素依赖激酶抑制者p21和DNA修复基因上调性转录，细胞在G1期出现生长停滞，进行DNA修复，如修复成功，细胞进入S期；如修复失败，则通过活化bax基因使细胞进入凋亡，以保证基因组的遗传稳定。因此，正常的p53蛋白又被称为“分子***”。
98. 端粒（telomeres）：是一种位于染色体末端的DNA重复序列，它控制细胞的复制次数，细胞复制一次，其端粒就缩短一点，细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。
99. 促癌物（promoter）：某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。
100. 致AS性脂蛋白表型：目前认为，LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apo-1的降低同时存在，是一种高危险性的血脂蛋白综合症，称为致AS性脂蛋白表型，对AS的发生发展具有极为重要的意义。
101. 脂纹（fatty streak）：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~5cm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡（原为脂滴，制片过程中被溶解）。此外，可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。
102. 纤维斑块（fibrous plaque）：脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.3~1.5cm，并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。
103.粥样斑块（atheromatous plaque ）：亦称粥瘤(atheroma))。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
104. AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。
105.稳定性劳累性心绞痛：指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数、诱因等在1~3个月内无明显改变者，多伴有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄（＞75%）。
106.恶化性稳定型心绞痛：指原为稳定型心绞痛而在3个月疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和（或）动脉痉挛。
107. 自发型变异型心绞痛（Prinzmetal变异心绞痛）：常于休息或梦醒时发作，心电图与其它型心绞痛相反，显示有关导联ST段抬高，常由于靠近斑块的动脉痉挛所致。
108. Liddle综合症：由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压，为单基因缺陷引起的高血压。
109.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化(arteriolar nephrosclerosis)或原发性颗粒固缩肾。
110. 833+B细胞同种抗体：有研究发现风湿病患者B淋巴细胞表面有遗传性标记物833+，833+B细胞同种抗体，约72%的风湿病患者此抗体呈阳性反应，均提示内因很重要。
111.风湿细胞：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后，转变成风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）。风湿细胞体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整。胞浆丰富均质而微嗜双色。核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变得浓染结构不清。
112.风湿小体：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此期约2~3个月。
113.疣状赘生物（vegetations）：风湿性心内膜炎，病变瓣膜表面，尤以闭锁缘向血流面的具皮细胞，由于受到瓣膜开、关时的磨擦，易发生变性、脱落，暴露其下的胶原，诱导血小板在该处沉积、凝集，形成白色血栓，称疣状赘生物。
114. 疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。
115. McCallum斑：当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时，可引起内膜灶性增厚，形成如左房的McCallum斑。
116. 绒毛心：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。
117.Roth点：亚急性感染性心内膜炎由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤（颈、胸部）、粘膜（如口腔、睑结膜）及眼底出血点（Roth 点）。
118.Osler小结：部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结。
119.Fiedler心肌炎：即为特发性巨细胞性心肌炎，心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中央部可见红染，无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，杂有较多的多核巨细胞。
120. 肺腺泡（pulmonary acinus）：肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织被称为肺腺泡，是肺的基本功能单位。
121.肺肉质变（pulmonary carnification）：主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
122.硅结节：硅结节为境界清楚，直径2~5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。
123.胸膜斑（pleural plaques）：是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。
124.石棉小体（asbestos bodies）：系表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一（长者可超过100um，短者仅数微米），黄褐色，呈哑铃状、分节状或蝌蚪形，铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是病理诊断石棉沉着症的重要依据。
125.成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
126.新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。
127.疣状癌（verrucous carcinoma）：少见，占喉癌1%~2%。癌组织主要向喉腔呈疣状生长，形成菜花样肿块。镜下，主呈乳头状结构，鳞状细胞分化较成熟，可见不同程度的局部浸润现象。大都不发生转移，手术局部切除效果良好。
128.瘢痕癌：主要特征是肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶（玻璃样变），并有大量炭末沉着，故有肺瘢痕癌之称。
129. 燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）肺小细胞癌镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，
称之为燕麦细胞癌。
130.假幽门腺化生：慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。
131. 肠上皮化生（intestinal metaplasia）：在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。
132.疣状胃炎（gastritis verrucosa）：是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎，病变多见于胃窦部。
133. Barrett食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。
134. 早期胃癌（early gastric carcinoma）：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。
135.革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。
136. CEA：大肠癌组织可产生一种糖蛋白，作为抗原引起患者的免疫反应。此种抗原称为癌胚抗原（carcino-embryonic antigen CEA），可广泛存在于内胚叶起源的消化系统癌，也存在于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。
137. 胞浆疏松化：由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。
138. 气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。
139. 嗜酸性变：嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。
140. 嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）：嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。
141. 点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。
142. 碎片状坏死（piecemeal necrosis）：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。
143.桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。
144. 毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。
145. 急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩：急性重型肝炎肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600-800g，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
146.假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
147. 小肝癌：早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径的总和在和在3cm以下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌。
148. 髓外造血（extramedullary hemopoiesis）：在疾病或骨髓代偿功能下足时，肝、脾、淋巴结可恢复胚胎时期的造血功能称为髓外造血。
149.淋巴样肿瘤：将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。
150.R-S细胞：典型的R-S细胞是一种直径20~50um或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。
151. 镜影细胞（mirror image cell）：最典型的R-S细胞的双叶核面对面的排列，形成所谓的镜影细胞，其在诊断此瘤上具有重要意义，故称为诊断性R-S细胞。
152.霍奇金细胞：霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞除了典型的R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞形态与R-S细胞相似，但只有一个核，核内有一大的核仁，这样的单核瘤细胞称为单核R-S细胞或霍奇金细胞。
153.陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。
154. “爆米花”细胞（popcorn cell）：见于淋巴细胞为主型，这种多核细胞的形态特点为细胞核皱折，多叶状，染色质细，核仁小，多个胞浆淡染。
155. 细胞期：在早期的结节硬化型，纤维化不明显，在富于淋巴细胞的背景中可见散在的
腔隙型细胞，称为细胞期。
156.Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒的潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。
157.满天星现象（starry sky）：Burkitt淋巴瘤镜下特点为弥漫性的中等大小淋巴样细胞浸润，分裂像明显增多，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星图像。
158.髓样肿瘤：向髓细胞分化方向克隆增生的形成粒细胞、红细胞、巨核细胞和单核细胞系统的白血病，统称为髓样肿瘤。
159.绿色瘤(chlorama)：急性粒单核细胞白血病（M4）和急性单核细胞白血病（M5）除周围血像、骨髓、淋巴结、脾脏、肝脏浸润外，还可以侵犯皮肤和牙龈。非常少见的是在骨髓的粒细胞出现之前，在骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸等处可出现局部的原始粒细胞肿瘤，称为粒细胞肉瘤（granulocytic sarcoma）或绿色瘤（chloroma）。
160.Ph1染色体：Ph1染色体是由于t（9：22）形成的，在此易位中，原来位于9号染色体的BCR基因和原来位于22号染色体的ABL基因拼接形成的融合基因——BCR-ABL基因，新融合的BCR-ABL基因定位于变短了的9号染色体，此染色体称为Ph1染色体，其编码的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的发生有关。
161.类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。
162. 恶性组织细胞增生症（malignant histiocytosis）：也称恶性组织细胞病，是一种组织学上类似组织细胞及其前体细胞的进行性、系统性、肿瘤性增生引起的全身疾病，以系统性、不对称性、和不同步性的方式侵犯淋巴结、脾、肝、肺和皮肤等器官。
163. Langerhans细胞：Langerhans细胞中等大小，直径15~24um，核稍圆或不规则，有凹陷、折叠、扭曲或分叶，核仁小，单个，核膜薄，染色质细致，胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性，在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbeck颗粒（这是一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链，有时一端有泡状膨大似网球拍状）
164. Heymann肾炎：用近曲小管刷状缘成分免疫大鼠，使之产生抗刷状缘抗体，并引起肾炎，其病变与人膜性肾小球肾炎相似，因刷状缘与足突膜具有共同抗原性，抗体在GBM外侧足突膜处与抗原结合，并激活补体，形成典型的上皮下沉积物，电镜检查显示上皮细胞与基底膜间的电子致密物沉积，免疫荧光检查显示不连续的颗粒状荧光。
165. 大红肾：急性弥漫性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾。有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称蚤咬肾。
166. 肺出血肾炎综合征（Goodpasture’s sysdrome）：Ⅰ型RPGN为抗肾上球基底膜疾病，在
GBM内出现IgG和C3的线状沉积,部分患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，临床反复出现咯血，并有肾功能改变，此类病例称为肺出血肾炎综合征。
167. 新月体：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。
168. 大白肾：膜性肾小球肾炎肉眼观双肾肿大，色苍白，故称大白肾。病变特点是上皮下出现免疫复合物。免疫荧光检查显示典型的颗粒状荧光，表明有IgG和C3的沉积，光镜下早期改变不明显，之后出现GBM弥漫性增厚，电镜下显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉突与基底膜垂直相连，形如梳齿。
169. 嫌色细胞癌：约占肾细胞癌的5%，细胞具有明显的胞膜，胞质淡嗜碱染，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，血管周围常有大细胞包绕。
170. 纳博特囊肿（Nabothian cyst）：有时子宫粘膜的腺腔被粘液或化生的鳞状上皮堵塞，使粘液潴留，腺体扩大成囊状，形成子宫颈囊肿，又称纳博特囊肿。
171.真性糜烂：慢性子宫颈炎有时子宫阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死、脱落，形成表浅的缺损，称真性糜烂。
172.子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia CIN）：将子宫颈上皮非典型拉生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。
173. 微灶浸润型鳞状细胞癌：少数肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下方的间质内，浸润的深度不超过基底膜下5mm，没有血管浸润也无淋巴结转移。
174. 子宫腺肌病（adenomyosis）：是指子宫肌壁内出现子宫内膜腺体及间质，在异位的腺体周围有增生肥大的平滑肌纤维，多发生在育龄妇女，主要临床表现为子宫增大、痛经及月经过多。
175. 子宫内膜异位囊肿（巧克力囊肿）：异位的子宫内膜在卵巢激素的作用下，可发生周期性变化，随月经反复出血，在局部形成所谓子宫内膜异位囊肿。
176.葡萄胎（hydatidiform mole）：也称水泡状胎块，主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡状物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三个特点：①滋养层细胞包括合体滋养层及细胞滋养层细胞有不同程度的增生；②绒毛间质水肿，致绒毛扩大；③绒毛间质一般无血管，或有少数列功能的毛细血管，见不到红细胞。
177.绒毛膜癌（choriocarcinoma）：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，简称绒癌。其特点是滋养层细胞不形成绒乱或水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织。
178.Call-Exner小体：卵巢颗粒细胞瘤在团索排列的肿瘤细胞中有腺样或花环样腔隙，其中
有粉染蛋白样物质及1~2个固缩核，相似于正常滤泡分化，这种特殊的结构和为Call-Exner 小体。
179.前列腺特异性抗原（prostatic specific antigen PSA）：是正常前列腺或前列腺癌上皮分泌的糖蛋白，此抗原具有器官特异性，对判断抗原产生部位特异性很强。
180. 硬化性腺病（sclerosing adenosis）：在乳腺增生性病变中有时间质纤维增生显著同时有小叶内管泡数目增多，没有囊肿结构，称硬化性腺病。
181. 小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。
182.APUD细胞，APUD瘤：内分泌系统包括内分泌腺、内分泌组织和散在于各系统或组织内的内分泌细胞，内分泌细胞能摄取胺的前体，经脱竣反应合成胺和多肽类激素，故称为APUD细胞；因其银染色阳性，又称嗜银细胞，有人认为其可能来自神经嵴或内胚层，故也称为神经-内分泌细胞，这种细胞发生的肿瘤称为APUD瘤。
183.Simond综合征：是由于炎症、肿瘤、血液循环障碍、损伤等原因使垂体前叶全部激素分泌障碍的一种综合征，导致相应的靶器官如甲状腺、肾上腺、性腺等的萎缩，病程呈慢性经过，以出现恶病质、过早衰老及各种激素分泌低下和产生相应临床症状为特征。
184. Sheehan综合征：是垂体缺血性萎缩、坏死，前叶激素全部分泌减少的一种综合征，多由于分娩时大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺退缩，乳汁分泌停止，相继出现生殖器官萎缩，闭经，甲状腺、肾上腺萎缩，功能低下，进而全身萎缩和老化。
185. 纤维性甲状腺炎(Riedel struma)：又称Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎，原因不明，罕见，中年妇女为多，临床上早期症状不明显，晚期甲状腺功能低下，增生纤维疤痕组织压迫可产生嘶哑、呼吸吞咽困难。肉眼观：病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织明显粘连，切面灰白。光镜：甲状腺滤泡萎缩，大量纤维组织弱生、玻变，有少量淋巴细胞浸润。
186.许特尔细胞瘤（Hǔrthle cell tumor）：甲状腺嗜酸性粒细胞腺瘤，又称Hǔrthle 细胞腺瘤。较少见，瘤细胞大而多角形，核小，胞浆丰富嗜酸性，内含嗜酸性颗粒，电镜下见嗜酸粒细胞内有丰富的线粒体，即Hǔrthle细胞。
187.砂粒体（psammoma bodies）：甲状腺乳头状癌光镜下，乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质，间质内常见呈同心圆状的钙化小体，即砂粒体。
188.嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）：是由嗜铬细胞（chromaffin cell）发生的一种少见的肿瘤。镜下：瘤细胞主要为大多角形细胞，并有一定程度的多形性，可出现瘤巨细胞，瘤细胞浆内可见大量嗜铬颗粒。电镜下：胞浆内含有被界膜包绕的、具有一定电子密度的神经内分泌颗粒。临床上除了局部症状外，可表现为间歇性或持续性高血压、头痛、出汗、心动过速、心悸、基础代谢率升高和高血糖等，甚至出现心力衰竭、肾衰竭、脑血管意外和猝死。
189. 沃-弗（Waterhouse-Friederichsen）综合征：暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发性脑膜炎
的一种类型，多见于儿童，本病起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃-弗综合征，其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血，病情凶险，常在短期内因严重败血症死亡，故患者脑膜病变轻微。
190. 卫星现象：乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象。
191. 噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象称为噬神经细胞现象。
192.鬼影细胞：脊髓灰质炎运动神经元有不同程度的变性和坏死（中央尼氏小体溶解，核浓缩，溶解、核消失的神经元形成所谓的鬼影细胞，大量神经元脱失）伴淋巴细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞浸润和小胶质细胞增生。
193.PrP病：海绵状脑病的致病因子是一种称为Prion的糖脂蛋白，有称朊蛋白，因此双称PrP病，典型病变为大脑萎缩，镜下见神经毡(Neuropil)，即神经突起构成的网状结构和神经细胞浆出现大量空泡，呈现海绵状外观，伴有不同程度的神经元缺失和反应性胶质化，但无炎症反应。
194.缺血性脑病（ischemic encephalopathy）：是指由于低血压、心脏骤停、失血、窒息等原因引起的脑损伤。
195. 层状坏死：大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失、胶质化，引起皮质神经细胞层的中断。
196.V erocay小体：神经鞘瘤束状型(Antoni A型)，细胞细长，梭形，境界不清，核长圆形，互相紧密平行排列呈栅栏状或不完全的旋涡状，称V erocay小体。
197.神经原纤维缠结：神经原纤维增粗扭曲形成缠结，在HE染色中往往较模糊，而银染色最为清楚，电镜下证实为双螺旋缠绕的细丝构成，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见，这一变化是神经元趋于死亡的标志。
198. Hirano小体：为神经细胞树突近端棒形嗜酸性包含体，生化分析证实大多为肌动蛋白，多见于海马锥体细胞。
199. 结核结节(tubercle)：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞，郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。
200.原发综合征(primary complex)：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。
201. 开放性愈合：肺结核体积较大的空洞，内壁坏死脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织，由支气管上皮覆盖，此时，空洞虽仍然存在，但已无菌，实已愈合，故称开放性愈合。
202.结核瘤(tuberculoma)：又称结核球，是直径2~5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。结核球可来自：①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；②结核空洞引流支气管阻塞，空洞由于干酪样坏死物填充；③多人干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。
203. 干性结核性胸膜炎：又称增生性结核性胸膜炎，很少有胸腔积液，是由肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致，常发生于肺尖，病变多为局限性，以增生改变为主，一般通过纤维化而愈合。
204. 伤寒细胞：伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎，增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule)，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
205.髓样肿胀期：伤寒起病第一周，回肠下段淋巴结略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软，隆起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结最为典型。
206. 凹空细胞：凹空细胞较正常细胞大，胞浆空泡状，细胞边缘常存带状胞浆，核增大居中，圆形，椭圆形或不规则形，染色深，可见双核或多核。表皮浅层凹空细胞的出现有助于尖锐湿疣的诊断。
207. 隐性梅毒：少数人感染了梅毒螺旋体后，在体内可终身隐伏（血清反应阳性，而无症状和病变），或在二、三期梅毒活动，局部病变消失而血清反应阳性，均称为隐性梅毒。
820. 树胶样肿（gumma）：又称梅毒瘤(syphiloma)。此病变实为细胞介导的迟发变态反应，病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等，该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。仅见于第三期梅毒，三期梅毒常累及内脏，故又称内脏梅毒。
209. 白色肺炎：胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒，肺呈弥漫性纤维化，间质血管床减少，呈灰白色，称为白色肺炎。
210.Kaposi肉瘤：Kaposi肉瘤是一种非常罕见的血管增殖性疾病，来源于内皮细胞，部分可能来自于淋巴管内皮，呈多中心性。Kaposi肉瘤主要有四种成分，即梭形细胞、血管裂隙、含铁血黄素和红细胞，有时有一定数目的炎细胞。Kaposi肉瘤分为三型：动脉瘤样型、经典型和肉瘤样型。
211. 嗜酸性脓肿：急性虫卵结节肉眼观为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵，虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象)，实为抗原抗体复合物。结节周围是一片无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集，此即嗜酸性脓肿。
212.假结核结节(pseudotubercle)：急性虫卵结节经10天后，卵内毛蚴死亡，虫卵及坏死物质被清除、吸收或钙化，病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞，形成与结核结节类似的肉芽肿，称为假结核结节。
213.象皮肿：由于淋巴液淤积的长期刺激，致使皮肤和皮下组织增生，皮皱加深，皮肤增厚变硬粗糙，并可有棘刺和疣状突起，外观似大象皮肤，故名象皮肿。多在丝虫感染后10~15年方达到显著程度。
214.干线性肝硬化：血吸虫致肝硬化，肝小叶本身并未遭受严重破坏，不形成明显假小叶，但肝脏汇管区的纤维化特别明显，切面上见门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状分布，故有干线形型或管道型肝硬变之称。
215.腊样变性：伤寒患者的膈、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死，亦称腊样变性。临床上出现肌痛和皮肤知觉过敏。
216.阿米巴肿（amoeboma）：肠阿米巴病的慢性病变，因肠壁肉芽组织过度增生而形成局限性包块称为阿米巴肿，多见于盲肠，可引起肠梗阻，易误诊为肠癌。
217. 含铁小结（siderotic nodule）：血吸虫病脾脏病变可见由陈旧性出血，纤维化以及钙盐和铁盐沉积于胶原纤维所构成的肉眼观呈棕黄色的小结。
218.无反应性结核（anergy tuberculosis）：是指在机体抵抗力极差或用大量激素、免疫抑制剂或细胞毒性药物时，发生严重的结核性败血症，患者常迅速死亡，尸检时在各器官内见无数小病灶，灶内含很多结核菌，灶周几乎无细胞反应。
219. 肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，新生物一旦形成，不因致瘤因素的消除而停止生长。
220. 肿瘤的实质（parenchyma）：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分，肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性都是由肿瘤的实质决定的。
221.肿瘤的间质（mesenchyma ,stroma）：肿瘤的间质成分不具特异性，一般系由结缔组织和血管组成，有时还可有淋巴管，起着支持和营养肿瘤实质的作用。
222. 肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。
223.间变（anaplasia）：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显著。
224.间变性肿瘤：有的恶性肿瘤主要由未分化的细胞构成，称为间变性肿瘤。
225.肿瘤的演进（progression）：恶性肿瘤会在生长的过程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。
226.癌脐：位于器管表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成所谓“癌脐”。227.心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）：指梗死仅累及心室壁内侧1/3
的心肌，并波及肉柱和乳头肌，心电图一般无病理性Q波。
228.心肌纤维化（myocardial fibrosis）：是由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的后果。肉眼：心脏增大，所有心腔扩张，心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性瘢痕，心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁血栓。镜检：广泛性多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，常有部分心肌纤维肌浆空泡化，尤以内膜下区明显。
229. 高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病，脑部变化差异较大，可仅有脑水肿或伴有点状出血，临床表现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊及意识模糊。
230.细支气管，支气管在肺内逐级分支至直径小于1mm处，壁上的软骨和腺体消失，称为细支气管。
231. 呼吸性细支气管：细支气管的末段称为终末细支气管，以后管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管。
232. 小气道：临床上通常将直径小于2mm的小细支气管称为小气道。
233.慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组以肺实质与小气道受病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指慢支、支扩、支气管哮喘、肺气肿等。
234.慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征且症状每年至少持续3个月，连续二年以上。
235. 肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱容积增大的一种病理状态。
236. 继发性颗粒固缩肾：慢性肾炎见两侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，肾切面皮髓质分界不清晰，小动脉壁增厚、变硬，血管断面呈哆开状，肾盂周围脂肪增多，慢性肾炎的大体改变被称为继发性颗粒固缩肾。
237.V on Hippel-Lindan(VHL)病：VHL病为常染色体显性遗传疾病，特征为小脑和视网膜发生血管母细胞瘤。半数以上的VHL病病人发生双侧且为多灶性肾癌。
238.腹膜假粘液瘤（peritonel pseudomyoma）：卵巢粘液性肿瘤有时可导致穿破囊壁，使粘液上皮种植在腹膜上继续生长，并分泌粘液，形成腹膜假粘液瘤。
239.迟发性神经原死亡（delayed neuronal death, DND）：大鼠颈内动脉30分钟的阻塞，可引起皮层3、4层单个神经元的坏死，甚至在发生一过性脑缺血后28天出现，而且这种DND 不激活胶质细胞，无星形胶质细胞反应，成为一种安静的缺血性脑损害（silent ischemic injury）。
2014中级会计师考试会计实务串讲讲义及重难点归纳一 第一章总论 １、财务报告的目标与会计基础： 财务报告目标1、我国财务报告的目标是，向财务报告使用者提供与企业财务状况、经营成果、现金流量等有关的会计信息，反映企业管理层受托责任（受托责任观，强调可靠性）履行的情况，有助于财务报告使用者作出经济决策（决策有用观，强调相关性）。 2、财务报告使用者包括企业内部人员和外部人员。外部使用者包括，投资人、债权人、政府及其有关部门、社会公众等。满足投资者信息需要是财务报告编制的首要出发点。 3、财务报告内容包括“四表一注”：资产负债表、利润表、现金流量表、所有者权益变动表、会计报表附注；（P400—404） 会计基础1、权责发生制。 2、政府和非营利组织会计（即通常所讲的预算会计、行政事业单位会计）中，没有特别说明的话，行政单位会计以收付实现制为记账基础；事业单位要区分两类活动：一类是经营活动，以权责发生制作为会计基础；另一类是事业活动，以收付实现制作为会计基础。 【举例】2010年10月对外销售了一批商品（符合收入确认标准），权责关系于2010年10月发生，在2011年3月收到货款。在权责发生制下，应于2010年10月确认收入。在收付实现制下，应于2011年3月确认收入。 ２、会计基本假设：４个 会计主体企业会计确认、计量、报告的空间范围。法律主体一般是会计主体，但会计主体不一定是法律主体（车间、内部部门、集团）。 持续经营企业在可预见的将来，会按当前的规模和状态继续经营下去。是否持续经营，在会计原则、会计方法的选择上有很大差别，否则将误导报告使用者。（清算会计）。 会计分期将持续经营的生产活动划分为长短相同的会计期间，从而计算盈亏，按期编制财务报告，及时向报告使用者提供会计信息。会计期间分为年度和中期。 货币计量会计计量的手段。 3、会计信息质量要求：８个 可靠性以实际发生的交易为依据，真实可靠，中立、无偏。有用性以可靠性为基础。历史成本计量体现可靠性要求。 可靠性＝如实反映＋完整性＋中立 相关性相关性是指会计信息要和报表使用人的决策需要相关，即要对其做决策起到帮助的作用。相关性以可靠性为基础。区分收入和利得、费用和损失、流动资产和非流动资产、流动负债和非流动负债、引入 公允价值，都是提升会计相关性。 相关性＝反馈价值＋预测价值 可理解性清晰明了。 可比性同一企业不同期间可比，不同企业相同期间可比。可比性＝横向可比＋纵向可比 实质重于形式按照交易的经济实质进行会计确认、计量和报告，不能仅仅以法律形式为依据。常见的有： ①金融资产与金融负债的终止确认； ②融资租赁的判断以及售后租回是否确认销售收入； ③控制、共同控制和重大影响的判断； ④对同一控制下的企业合并的判断； ⑤销售商品收入的确认，以及售后回购、附有退货条件的销售、委托代销等特殊销售方式收入的确认； ⑥关联方关系和关联方交易的判断； ⑦非货币性资产交换区分商业实质。 ⑧长期股权投资后续计量采用成本法或权益法的选择。 重要性应当反映与企业财务状况、经营成果、现金流量有关的所有重要信息。从交易的性质和金额两方面判断重要性，是否会影响报告使用者决策。相同的金额对于规模不同的企业，可能存在不同的重要性理
普通植物病理学试题题库 第一部分：拉丁学名 一、病原菌拉丁学名 1、真菌 Plasmodiophora （根肿菌属）Physoderma （节壶菌属） Achlya （绵霉属）Pythium （腐霉属） Phytophthora（疫霉属）Peronospora（霜霉属） Spongospora （粉痂菌属）Polymyxa （多粘菌属） Saprolegnia （水霉属）Aphanomyces（丝囊霉属）Sclerospora（指梗霉属）Plasmopara （单轴霉属） Pseudoperonospora （假霜霉属）Bremia （盘梗霉属）Albugo（白锈属）Peronophthora（霜疫霉属） Rhizopus （根霉属）Mucor（毛霉属） Choanephora（笄霉属）Absidia（犁头霉属） Taphrina（外囊菌属）Blumeria（布氏白粉属） Ceratocystis（长喙壳属）Gibberella（赤霉属） Valsa（黑腐皮壳属）Elsinoe（痂囊腔菌属） Guignardia（球座菌属）Venturia （黑星菌属） Sclerotinia （核盘菌属） Erysiphe（白粉属属）Sphaerotheca（单丝壳属） Podosphaera （叉丝单囊壳属）Phyllactinia（球针壳属） Uncinula （钩丝壳属）Microsphaera（叉丝壳属） Meliola（小煤炱属）Glomerella （小丛壳属） Gaeumannomyces（顶囊壳属）Cryphonectria（隐球丛赤壳属）Gnomonia（日规壳属）Phyllachora（黑痣菌属）
一、法医病理学得检验对象:主要就是尸体，有时亦可预见离体器官组织得检验及与尸体有关得鉴定 书及其声像资料， 二、法医病理学尸体检验得任务:a确定死亡原因。b判断死亡方式。C推断死亡时间。D 推断损伤时 间e推断与认左致伤物f损伤与疾病得关系f个人识別h为解决医疗纠纷提供证据i其她^类诉讼活动。 三、法医病理学检验鉴楚应注意得问题:1尸体剖验应全而系统2尸体检查观察要详尽判断病变要准 确4正确提取检材5尸体解剖记录要详细6拍摄照片要淸晰7认真采用辅助检验9鉴立结论科学、客观、正确。 四、法医病理学档案及标本管理:法医病理学档案包括鉴楚意见书、委托合同、案情记录、现场勘脸 记录、尸体解剖记录、照片、声像材料等。必要时应附上预审笔录及其她有关材料。按上述规立进行顺序排列最好做到一案一册装订同时井另做备份进行电子计算机分別管理保管，如可将案例输入数摇库，可用计算机扫描成照片图像保存，标本管理:解剖时提取得血液、尿液胃内容物、毛发、精斑等，应分别妥善保管,一般应保存三个月至半年,保留得内脏器官标本一般保存半年，对于一些有明确要求得重大疑难案件内脏器官与生物检材需长期保存，直到案件终结;对于内脏器官得组织蜡块、组织切片需长久保存。作为证据得标本必须妥善保管，不能毁坏或丢失。多余得标本解剖后放回尸体体腔内，与尸体一起处理，解剖时不得将一尸体得内脏器官放入另一尸体内。 五、超生反应:生物个体死亡后，其器官、组织与细胞在短时间内仍保持某些活动功能或对外界刺激 发生一誰反应得能力。 六、射入口与射出口鉴别： 8烧伤尸表改变:1衣物残片，火势不太严重得火场中,死者身上往往留有衣着残片2尸斑鲜红尸表汕腻烧死者血液中碳氧血红蛋白含量较高尸斑常呈鲜红色，汕腻则就是因为脂肪在高温下渗出到皮缺表而。3眼部改变，因反射性紧闭双目，死后可在外眼角形成未被烟雾碳末熏黑得鹅爪样改变，角膜表面与脸结膜也无烟灰碳末沉积，睫毛尖被烧焦。5拳斗姿势6假裂创7尸体体重减轻，身长缩短8 ■破裂9其她改变如:当胸腹部受热时胸腹腔内产生得气体可使胸、腹壁破裂，内脏器官脱出。 九生前烧死与死后焚尸得鉴别
能用动词尽量不用名词，用肯定形式表达否定，不用not I failed to come. in fact= but=Actually= virtually 动词词组： enhance our efficiency go about our everyday lives run out of the difficulty fulfill one’s purposes( the achievement of one’s personal fulfillment) keep abreast of the latest fashion trend cater to public taste copyright and patent law 动词: 事进步、提高: enrich, enhance, upgrade, be on the upgrade, refine, ameliorate, remedy, revise，heighten, promote, upgrade 增长：increase, rise, extend(life, scale), magnify image, fall, amplify the signal/current, aggrandize, intensify, prolong, strengthen, raise, boost, expand trade, augment income, enlarge, maximize profits, the problems multiple, strengthen one’s persevere and resolve intensify their effort to… 减少：decrease, reduce, shrink the profits, terminate, the anger abates,abatement, diminish, dwindle, slump, curtail immigration/spending, lessen/minimize the risk of, the enthusiasm wanes, revenues/price plummet 缓和：alleviate the problem, palliate the difficulty， ease the stress 人+：foster the individual’s, society’s and even the humanity’s future development and prosperity foster social skills and team spirits broaden our vision, outlook, ken, interests expand one’s mental horizon cultivate full-blown market of ideas, a broad spectrum of opinions get closer to the truth incubate an enduring love of art inspire the wits and potential develop the sense of belonging and togetherness 是：served mostly to 用： apply A to B, make full/better use of…, tap, harness 有：acquire, possess attributes/emotion/trait, harbor a grudge/suspicion/thoughts of revenge, seize, grab, 保持：retain, reserve 得到：procure 给：accord the right to vote to women 表明，指出：reveal, indicate, convey, reflect, confirm, demonstrate, imply, pinpoint 证明：justify, warrant, assert, claim, contend, argue, validate, substantiate, verify, allege, affirm 想：think twice, give care thought to 了解：Be familiar、acquainted with, keep track with
普通植物病理学复习提纲 需要掌握的名词概念 植物病害植物由于受到病原生物或不良环境的持续影响，在生理、组织和细胞上发生的一系列病理变化，外部表现出不正常现象 传染性病害由病原生物因素浸染造成的病害，可以传染 非传染性病害无病原生物参加，只是由于植物自身原因或外界环境条件的恶化引起的病害，不具有传染性 症状植物受病原物或不良环境的侵扰后，内部生理活动或外观生长发育所显示的某种异常状态 病状植物患病后，植物病部本身表现出来的不正常状态 病征病部上出现的肉眼可见的病原物个体或群体 活体营养型只能从活的寄主组织和细胞中获得所需营养物质的寄生物，其营养方式为活体营养型 死体营养型以死亡的有机体作为营养物质来源的生活方式称为死体营养型 专性寄生寄生物只能从活的寄主组织和细胞中获得所需营养物质的特性 非专性寄生寄生物即能从活体又能从死的植物组织上获取营养物质的特性 柯赫法则确定某种微生物是侵染性病害的病原物时必须遵循的原则，常表述为四步：1病植株上有一种微生物的存在；2该微生物可在离体或人工培养基上分离纯化；3将纯化培养物接种到相同健康植株上出现相同症状病害；4从接种发病的植株上可以再分离得到相同的纯培养物，性状与接种物相同 真菌狭义的真菌是具有真正的细胞核，典型的营养体为丝状体，不含光合色素，主要以吸收的方式获取营养，靠产生孢子的方式进行繁殖的生物。广义的真菌是包括卵菌、黏菌、壶菌、接合菌、子囊菌和担子菌等，又称菌物。 吸器真菌菌丝产生的一种短小分支，在功能上特化为专门从寄主细胞内吸取营养物质的菌丝变态结构 菌核由真菌菌丝或菌丝与寄主组织共同构成的一种较为坚硬的结构，具有较强的抗逆性 子座由疏丝组织和拟薄壁组织形成的或是由菌组织和寄主组织组成，可用于产生子囊等生殖器官的垫状或头状组织。 菌索菌组织纠缠在一起形成的绳索状结构，可吸收营养和抵抗不良环境 厚垣孢子由菌丝中的个别细胞膨大，原生质浓缩、细胞壁加厚形成的休眠孢子，可抵抗不良环境 游动孢子鞭毛菌的无性孢子，具鞭毛，无细胞壁，可在水中游动 孢囊孢子接合菌的无性孢子，不具鞭毛，有细胞壁，原生质割裂产生 分生孢子子囊菌、半知菌及担子菌的外生无性孢子，主要由芽殖和裂殖产生卵孢子卵菌的有性孢子，由雄器和藏卵器配合产生具有厚壁的休眠孢子，卵孢子为二倍体 接合孢子接合菌的有性孢子，由配子囊配合产生 子囊孢子子囊菌的有性孢子，产于子囊内，每个子囊8个孢子 担孢子担子菌的有性孢子，着生在一种称为担子的结构上，单细胞、单核、单倍体 子实体具有一定形状并着生孢子的真菌的产孢结构 闭囊壳包被完全封闭，无固定孔口的子囊果称作闭囊壳 子囊壳子囊果有孔口，球形或瓶形，内生子囊和子囊孢子
法医病理学习题库 一、名词解释： （一）中文部分： 1．假死 2．皮革样化 3．生活反应 4．挥鞭样损伤 5．挫伤轮 6．电流斑 7．热呼吸道综合征 8．暴力死 9．尸体痉挛 10．擦拭轮 11．对冲伤 12．硬脑膜外热血肿 13．杀婴 14．抑制死 15．医疗事故 16．挤压综合征 17．骨质挤压缘 18．皮革样化 19．对冲伤 20．水性肺气肿 21．青壮年猝死综合征 22．医疗纠纷 23．电流斑 24．肺沉浮试验 25．尸体化学 （二）英文部分： 1. Brain death 2. Contusion collar 3. Sex-associated asphyxia 4. Hydrostatic test of lung 5. Sudden infant death syndrome （SIDS） 6. Parchment-like transformation 7. Trauma asphyxia 8. Dry drowing 9. Dissceting aneurysm 10. Medical tangle 二、选择题： 1. 尸斑与皮下出血的鉴别要点中，下述哪一项最重要： A. 发生的部位 B. 出血的范围 C. 伴有表皮剥脱 D. 切开组织时其内有凝血 2. 能用于判断案件性质的是： A. 尸斑 B. 尸僵 C. 尸绿 D. 尸蜡 E. 尸体痉挛 3. 枪击死亡者检查射创管时可见其内容物有: A. 坏死组织 B. 凝血块 C. 异物 D. 以上都可有 4. 道路交通事故的损伤中,最常见的损伤是: A. 撞击伤或/和摔跌伤 B. 拖擦伤 C. 辗压伤 D. 摔跌伤+辗压伤 5. 颅骨套环状骨折最常见于: A. 锤面打击 B. 砖石打击 C. 棍棒打击 D. 高坠 E. 斧背打击 6. 下列说法错误的是: A. 尸检见蛛网膜下腔出血时重要的是判断它是外伤性还是病理性蛛网膜下腔出血. B. 判断是否外伤性蛛网膜下腔出血要根据其病史、头部损伤程度及其特点、出血的部住和分布情况。 C?病理检查见有明显脑血管病变即可判断是病理性蛛网膜下腔出血。 D .将肉眼观察和病理切片检查结合起来判断是外伤性还是病理性蛛网膜下腔出血。 7?损伤与疾病的关系中应辨别其： A. 是否有关 B. 主次 C. 因果 D. 以上都是 8. 下述不属于心源性猝死的疾病是
《农业植物病理学（农学、植科、种子）》课程教学大纲 课程编号：02060 英文名称：Plant Pathology in Agriculture 一、课程说明 1. 课程类别 专业课程 2. 适应专业及课程性质 农学专业、植科专业、种子专业必修课 3.课程目的 （1）通过课程的学习，使学生掌握植物病理学基本知识和基本理论。掌握病害综合防治的基本原理与方法。 （2）通过课程的学习，使学生了解主要栽培作物的主要侵染性病害的基本知识和基本理论，掌握病害综合防治的基本原理与方法。 4. 学分与学时 学分为1.5.学时为32 5. 建议先修课程 农业植物病理学是以微生物学、植物学、植物生理学、生物化学、遗传学、分子生物学、作物栽培学、土壤学、农业气象学、化学、物理学、园艺学等学科为基础，在学习本门课程之前，学生必须具备相关的植物学、微生物学、气象学、遗传学、作物栽培学、土壤肥料学、植物生理和生物化学方面的基础知识和基本操作技能 6. 推荐教材或参考书目 推荐教材： （1）《植物病理学》（第二版）.华南农业大学、河北农业大学主编.中国农业出版社.2000年参考书目： （1）《普通植物病理学》.许志刚主编.中国农业出版社.2002年 （2）《植物病理学原理》.宗兆锋，康振生主编.中国农业出版社.2002年 （3）《农业植物病理学》南方本.陈利锋，徐敬友主编. 中国农业出版社.2001年 （4）《农业植物病理学》北方本.张满良主编.世界图书出版公司.1997年 （5）《中国农作物主要病虫害》（上、下册）.中国农作物病虫害编辑委员会主编.农业出版社.1979年 （6）《Plant Pathology in Agriculture》David W. Parry，Cambridge University press.1990 （7）《Cereal Diseases，Their Pathology and Control》 Second Edition, D. Gareth Jones and Brian C. Clifford ， John Wiley & Sons, Chichester. New York. Brisbane. Toronto.1983 （8）《Rice Diseases》 Seond Edition, S. H. Ou， Commonwealth Agricultural Bureaux.1985 （9）《Vegetable Diseases and their Control》Arden F. Sherf and Alan A. Mscnab Wiley-Interscience York.1986. 7. 教学方法与手段 （1）采用课堂教学与实践教学相结合的教学方法，课堂教学与实验课并重 （2）课堂教学以多媒体教学为主 8. 考核及成绩评定 考核方式：考试
第十六章所得税 １、递延所得税的概念 概念51、所得税采用资产负债表债务法进行核算。 账面价值＝会计准则规定的计量金额 计税基础＝税法规定的计量金额 资产的计税基础＝按照税法规定未来可以税前扣除的金额 ＝取得成本—按税法规定已在以前期间税前扣除的折旧或摊销负债的计税基础＝账面价值－按税法规定未来可以税前扣除的金额 资产初始确认时，账面价值＝计税基础＝取得成本； 后续计量时，账面价值＝成本—折旧或摊销—减值准备 2、税前会计利润与应纳税所得额之间的差异可以分为两类：永久性差异和暂时性差异。二者 均影响当年，但影响未来的只有暂时性差异。 资产账面价值＞计税基础，负债账面价值＜计税基础→应纳税暂时性差异→递延所得税负债 资产账面价值＜计税基础，负债账面价值＞计税基础→可抵扣暂时性差异→递延所得税资产 3、递延所得税确认： 与会计利润有关的事项引起的，计入所得税费用； 与计入所有者权益有关的事项引起的，计入资本公积—其他资本公积； 与企业合并取得资产负债有关事项引起的，计入商誉或营业外收入； 4、直接计入所有者权益的交易包括：会计政策变更和会计差错更正追溯调整时调整留存收益 （计入利润分配—未分配利润）；可供出售金融资产公允价值变动、自用资产转为公允价值计 量的投资性房地产贷差、混合金融工具分拆在初始确认时的权益成份（计入资本公积—其他资 本公积）； ２、资产和负债的计税基础 项目12会计税法 固定资产折旧方法、折旧年限、预 计净残值的不同根据固定资产给企业带来经济 利益的情况进行估计 一般采取直线法，某些资产采取加速折旧 法，产生递延所得税 无形资产内部研发形成的加计扣除税法规定，企业为开发新技术、新产品、新工艺发生的研究开发费用，未形 成无形资产计入当期损益的，在按照规定据实扣除的基础上，按照研究开发 费用的50%加计扣除；形成无形资产的，按照无形资产成本的150%摊销。 任何资产，若既不影响会计利润也不影响应纳税所得额，均不确认递延所得 税。 使用寿命不确定的不摊销按10年摊销，产生递延所得税 以公允价值计量的资产交易性金融资产、投资性 房地产、可供出售金融资 产 公允价值变动计入资产账面价 值 不认可，在资产出售时才认可，产生递延 所得税 长期股权投 资权益法核算主要考虑持有投资的意图，如果不打算长期持有，则应确认递延所得税，税 法不认可权益法核算导致的长期股权投资账面价值的变动；如果拟长期持有 则不需确认递延所得税； 同时满足下列条件的不确 认递延所得税 投资企业能够控制暂时性差异的转回时间；该差异在可预见的未来很可能不 转回； 计提减值准备的资产减值准备计提不认可，在实际发生损失时允许扣除，产 生递延所得税 商誉初始确认时商誉=非同一控制下企业合并的合并成本-享有的被购买方可辨认净资产公允 价值份额 不确认递延所得税；若确认递延所得税负债，则减少被购买方可辨认净资产 公允价值，从而增加商誉，由此进入不断循环状态。 后续计量免税合并产生的商誉不确认递延所得税变化，而应税合并产生的商誉应确认 减值等因素引起的递延所得税。
2002 一、名词解释(5×3=15分) 真菌得营养体病原生物内含体营养体亲与性垂直抗病性 二、问答题(4×10=40分) 1、植物病害得防治措施按照原理有哪些？每一类列举2～3种具体得办法。 2、当前在农作物抗病品种选育与使用方面存在哪些主要问题？应采取哪些改进措施？ 3、植物侵染性病害发生与流行得基本因素各有什么不同? 4、何谓病害循环？为什么说它就是制订防治措施得重要依据？ 三、写出下列拉丁学名得中文含义,并编制它们得分类检索表。(15分) Uncinula Phyllactinia Pseudoperonospora Plasmopara Peronospora Puccinia Uromyces Fusarium Exserohilum Macrophoma 四、选择填空(10分) 1、植物病毒得核酸类型主要为( )。 A 、 +ssRNA B、 -ssRNA C、 dsRNA D、 dsDNA 2、蠕传病毒属得传播介体为( )。 A、叶蝉 B、飞虱 C、蚜虫 D 线虫 3、烟草花叶病毒常简称( ) A、 TMV B、 CMV C、 PVY D、SBMV 4、( )病害通过喷菌现象可进行简易鉴别。 A、真菌 B、病毒 C、线虫 D、细菌 5、下列( )属于真菌得营养体。 A、菌核 B、假根 C、双核菌丝 D、菌索 6、有些真菌在完成其生活史得过程中需要两种亲缘关系相距较远得寄主,这种现象称( )。 A、专化型 B、专性寄生 C、单主寄生 D、转主寄生 7、下列担子菌中属于裸果型得就是( )。 A、锈菌 B、木耳 C、黑粉菌 D、香菇 8、有些病原物侵入寄主后常具有潜伏侵染特性,这类病原物最可能就是( )。 A、弱性寄生物 B、专性寄生物 C、腐生物 D、活体寄生物 9、病原物侵入寄主后产生对寄主有害得代谢产物而致病,一种瘤肿症状可能就是由于病原物分泌( )所致。
一、法医病理学的检验对象：主要是尸体，有时亦可预见离体器官组织的检验及与尸体有 关的鉴定书及其声像资料， 二、法医病理学尸体检验的任务：a确定死亡原因。b判断死亡方式。C推断死亡时间。D 推断损伤时间e推断和认定致伤物f损伤与疾病的关系f个人识别h为解决医疗纠纷提供证据i其他各类诉讼活动。 三、法医病理学检验鉴定应注意的问题：1尸体剖验应全面系统2尸体检查观察要详尽判 断病变要准确4正确提取检材5尸体解剖记录要详细6拍摄照片要清晰7认真采用辅助检验9鉴定结论科学、客观、正确。 四、法医病理学档案及标本管理：法医病理学档案包括鉴定意见书、委托合同、案情记 录、现场勘验记录、尸体解剖记录、照片、声像材料等。必要时应附上预审笔录及其他有关材料。按上述规定进行顺序排列最好做到一案一册装订同时并另做备份进行电子计算机分别管理保管，如可将案例输入数据库，可用计算机扫描成照片图像保存，标本管理：解剖时提取的血液、尿液胃内容物、毛发、精斑等，应分别妥善保管，一般应保存三个月至半年，保留的内脏器官标本一般保存半年，对于一些有明确要求的重大疑难案件内脏器官和生物检材需长期保存，直到案件终结；对于内脏器官的组织蜡块、组织切片需长久保存。作为证据的标本必须妥善保管，不能毁坏或丢失。多余的标本解剖后放回尸体体腔内，与尸体一起处理，解剖时不得将一尸体的内脏器官放入另一尸体内。 五、超生反应：生物个体死亡后，其器官、组织和细胞在短时间内仍保持某些活动功能或 对外界刺激发生一定反应的能力。 六、射入口与射出口鉴别： 8 烧伤尸表改变：1 衣物残片，火势不太严重的火场中，死者身上往往留有衣着残片2 尸斑鲜红，尸表油腻烧死者血液中碳氧血红蛋白含量较高尸斑常呈鲜红色，油腻则是因为脂肪在高温下渗出到皮肤表面。3 眼部改变，因反射性紧闭双目，死后可在外眼角形成未被烟雾碳末熏黑的鹅爪样改变，角膜表面和睑结膜也无烟灰碳末沉积，睫毛尖被烧焦。5 拳斗姿势6 假裂创7 尸体体重减轻，身长缩短8 骨破裂9 其他改变如：当胸腹部受热时胸腹腔内产生的气体可使胸、腹壁破裂，内脏器官脱出。 九生前烧死与死后焚尸的鉴别
农业植物病理学试题(1) 一、单选题（共10小题，每小题2分，共20分） 1．水稻最易感染稻瘟病的生育期分别是、、。 2．稻白叶枯病菌的侵入途径有、、。 3．稻纹枯病菌的再侵染主要靠。 4．棉花枯萎病远距离传播主要是带菌的和，近距离传播主要是、及地。 5．油菜菌核病的初侵染形态体是、再侵染形态是。 6．小麦锈病的病害循环分为、、和 。 7．小麦散黑穗病菌的初侵染来源是，防治的中心措施为。 8．烟草病毒病病原主要有TMV和CMV两种，前者通过传染，而后者则主要通过传播。 9．影响玉米斑病的主要因子有、、。 10．甘薯黑斑防治措施的“一留”“二侵”“三高”分别是指 。 …… 二、填空题（共10小题，每小题2分，共20分） 1．根据稻瘟病菌生理小种命名法，对鉴别寄主反应为RssssRs，病菌小种命名为（）A．B3B．C15C．F2 D．B4 2在病害流行上起重要作用的稻叶瘟病斑类型是（） A．慢性病斑B．白点病斑C．褐点型病斑D．急性型病斑 3．水稻中后期病害一次用药兼治的最佳时期是（） A．分蘖期B．灌溉期C．始穗期D．黄熟期 4．田间普查棉枯、黄萎病的理想共同时期是（） A．6月B．7月C．4月D．8月 5．油菜病毒病最感病生育期是（） A．苗四叶期B．花期C．抽苔期D．成熟期 6．由于三种小麦锈菌对温度的要求不同，春季三种锈病在田间发生早迟顺序为（）A．条锈病—叶锈病—秆锈病B．叶锈病—条锈病—秆锈病 C．秆锈病—条锈病—叶锈病D．条锈病—秆锈病—叶锈病 7．下列何种病害属于花期系统侵染病害（） A．小麦腥黑穗病B．小麦秆黑粉病 C．小麦散黑穗病D．大麦坚黑穗病 8．烟草黑胫病的综合防治以（）为中心 A．选育选用抗病品种B．实行轮作 C．加强栽培管理D．化学防治 9．甘薯软腐病在（）经常发生
第二十一章事业单位会计 １、事业单位会计概述 会计基础一般采用收付实现制，但是对经营活动采用权责发生制。 会计目标向会计信息使用者提供与事业单位财务状况、事业成果和预算执行等有关的会计信息。 会计要素资产、负债、净资产、收入和支出；会计科目48个； 会计报表包括资产负债表、收入支出表、财政补助收入支出表、附注； 计量属性历史成本； 会计假设和会计信息质量要求，同企业会计准则； 国库集中收付指以国库单一账户体系为基础，将所有财政性资金都纳入国库单一账户体系管理，收入直接缴入国库和财政专户，支出通过国库单一账户体系支付到商品和劳务供应者或用款单位的一项国 库管理制度。 业务活动1、事业单位分为财政全额拨款单位、差额拨款单位、自收自支单位三种类型； 2、财务拨款方式分为财务直接支付、财政授权支付、财政实拨资金三种方式； 3、事业单位业务活动的类型分为：专业业务活动和辅助业务活动，计入事业收入；非专业业 务活动，非独立核算的计入经营收入；独立核算的计入附属单位上缴收入； 资金性质1、按收入的性质划分：财务补助收入属于财政性资金，分为基本支出和项目支出；其他各项收入为非财政性资金，分为专项资金收入（项目支出）和其他资金收入（基本支出）； 2、支出资金的划分，也分为财政补助支出、非财政专项资金支出、其他资金支出； 不同类型资金的收入和支出，期末要结转到不同的结转账户中； 核算要点1、所有资产处置均通过“待处理资产损溢”科目核算；期末有余额，年末无余额； 2、所有的非流动资产均设置对应的非流动资产基金科目，双分录核算； 3、期末收入和支出类科目按资金性质不同，分别转入财政补助结转和非财政补助结转，年末 结转时才进行财务补助结余和非财政补助结余分配的会计处理； ２、收入的核算 科目6业务活动会计处理 财政补助收入3财政直接支付有关费用借：事业支出—基本支出 —项目支出 贷：财政补助收入—基本支出 —项目支出 财政授权支付，下达额度借：零余额账户用款额度 贷：财政补助收入—基本支出 —项目支出 财政实拨资金借：银行存款 贷：财政补助收入—基本支出 —项目支出 上级补助收入1收到上级补助收入借：银行存款 贷：上级补助收入—专项资金收入 —非专项资金收入 事业收入5收到应上缴财政专户的事业收入借：银行存款 贷：应缴财政专户款 向财政专户上缴款项借：应缴财政专户款 贷：银行存款 收到从财政专户返还的事业收入或其他事业收入借：银行存款 贷：事业收入—专项资金收入 —非专项资金收入 财政部门从事业单位已上缴的资金中，直接支付事业 单位的费用 借：事业支出 贷：事业收入—专项资金收入 —非专项资金收入 财政部门从事业单位已上缴的资金中，下达额度给事借：零余额账户用款额度
一、名词解释： 1.自溶 人死亡后，组织细胞因受细胞内固有的各种酶的作用而发生细胞结构的破坏和溶解，因而使各器官软化和液化，这种现象称为自溶（autolysis) 2.皮革样化 人体死亡之后，水分从尸体皮肤较薄的部位和有表皮剥脱处迅速蒸发，局部干燥，呈蜡黄色、黄褐色或深褐色，质地变硬，称为皮革样化（parchment-like transformation）。 3.尸体腐败 死亡后腐败细菌在尸体内大量生长繁殖，使蛋白质、脂肪和碳水化合物分解为简单有机物、无机物和腐败气体，使尸体软组织逐渐分解和消失的过程，称为尸体腐败（putrefaction，decomposition） 4.死后分娩 孕妇尸体子宫内的胎儿，因腐败气体而被排出体外，称为死后分娩(postmortem delivery)或棺内分娩。 5.根本死因 是指引起死亡的原发性自然性疾病或暴力性损伤。 6.擦拭轮(abrasion collar) 也称污垢轮(grease ring)，是指弹头在旋转进人皮肤组织时，附着在弹头上的金属碎屑、铁渍、油污或尘埃等粘附于创口边缘皮肤所形成的围绕射入口皮肤缺损边缘的一圈污秽黑褐色的轮状带。 7.组织间桥（tissue bridge) 钝器所致创在两创壁之间有时可见未完全断裂的血管和结缔组织，称组织间桥 8.挥鞭样损伤 头部急剧加速或减速运动致颈椎过度伸屈而造成脑干和颈髓交界处的脊椎、脊髓的损伤。9.挫裂创 钝性致伤物撞击、砸压、撕裂组织所造成的破裂损伤。 10．创伤性休克 当机体受到暴力损伤时，体表或内脏的外周传入神经受到强大的机械性刺激，引起交感或副交感神经反射机能异常，导致生命重要器官微循环障碍。 11.挤压综合症 是遭受挤压伤的人在挤压解除以后，全身微循环障碍，肾小球滤过率降低，肾小管受阻塞，变性、坏死，出现肌红蛋白尿和急性肾功能衰竭为主要特征的临床症侯群。 12.伸展创 皮肤组织受极大的牵拉，当牵拉力超过皮肤的抗拉极限时，皮肤沿皮纹裂开形成浅小的撕裂创。 12.对冲性脑挫伤（contrecoup contusion）：头部受外力作用时，着力点的对侧部位的脑组织发生损伤，称为对冲性脑挫伤。 13.生活反应(vital reaction) 暴力作用于生活机体时损伤局部及全身所出现的一定的防卫反应。是诊断生前伤的基础。14.玫瑰齿：窒息过程中缺氧所致的牙龈粘膜毛细血管出血而浸染牙齿，在牙颈表面可见玫瑰色或淡棕红色，经过酒精浸泡后色泽更加鲜艳。 15.Tardieu’s spots 机械性窒息死者除在眼球睑结膜及颈部受压部位以上的皮肤出现瘀点性出血外，在肺表面，包括肺叶间浆膜下、心膈面及主动脉起始部外膜下、甲状腺、颌下腺等处，口腔、咽喉、气管、胃肠、肾盂、膀胱、子宫外口等处的粘膜均可见出血点，这种现象是由19 世纪法国警察外科医师 A.Tardieu发现的，故称为Tardieuspots。 16.蕈状泡沫 溺液进入呼吸道，由于冷水刺激呼吸道粘膜分泌大量粘液，粘液、溺液及空气三者经剧烈的呼吸运动而相互混合搅拌，产生了大量细小均匀的白色泡沫，这种泡沫因富含粘液而极为稳定，不易破灭消失，抹去后可再溢出。压迫尸体胸腹部或翻动尸体，泡沫溢出更多。这些泡沫涌出并附着在口、鼻孔部和其周围，故也称蕈样泡沫或蟹样泡沫。 17.溺死手（足）套 由于尸体长期浸泡在水中，加之自溶腐败作用，尸体手足皮肤的表皮与真皮脱离，指（趾）
《农业植物病理学》课程教学大纲 课程名称：农业植物病理学 总学时：70 ，理论课40学时，实验课30学时 课程英文名称：Agricultural Plant Pathology 先修课程：普通植物病理学 适用专业：植物保护、动植物检疫 一、课程的性质、地位和任务 农业植物病理学是植物保护专业学生在修完基础课和专业基础课程后必修的一门主干专业课程。它的主要任务是向学生讲授水稻、小麦、棉花、油料作物、玉米、薯类、果树、蔬菜等主要作物的重要病害的症状识别、病原生物学特性、病害发生规律及防治方法，并进行有关的实践技能训练，使学生能初步掌握上述理论知识和实践技能，初步具备研究和解决农业生产中常见植物病害的能力。 二、教学目标 课程教学讲授力求做到理论与实践相结合，重点与一般相结合，教师提问与学生答疑相结合，实验教学与现场教学相结合，努力提高学生对课程学习的兴趣和主观能动性、增强学习效果。通过本课程的学习，要求学生了解大田作物、果树、蔬菜等常见植物病害症状识别要点，掌握重要病害的病原鉴定、病害发生、发展规律及综合防治措施等理论知识。 农业植物病理学实验是配合理论讲授的内容，采用实验室病害症状和病原物形态的观察和病害田间调查等方式对各类作物重要病害进行诊断、鉴定或调查研究，旨在进一步加深和巩固理论教学内容，提高学生诊断病害和研究病害的能力。 三、理论教学内容结构及安排（以典型病害为例，共40学时） 第1-2讲 第一章绪论（2学时） 本章重点（任务和目标）：主要介绍本门课程，了解课程性质及主要任务、目的要求、教学内容、教学方法、课程考核和参考资料目录等。 1.1 历史大事件 1.2 课程性质及任务 1.3 目的要求 1.4 授课对象及要点 1.5 教学方法 1.6 课程考试 1.7 相关参考资料 第3-6讲
呕心沥血整理发掘人才需不需要考试(反 方)
自我介绍： 一辩：评委老师，我---久仰久仰 观众朋友，咱----幸会幸会 对方辩友，请----多多指教 我是一辩，李欢欢。 二辩：以客观的态度看待现在的考试 以发展的观点改革静止的考试 以科学的眼光预测未来的考试 我是二辩，洪若云。 三辩：我劝天公重抖擞，不拘一格降人才 天生我才必有用，千金散尽还复来 江山代有才人出，各领风骚数百年 相信大家是人才，不走试考试独木桥 我是三辩，岑小菊。 四辩：生活的日子，苦不好，乐才好，那我们就快快乐乐吧！ 辩论赛场上，胜也罢，负也罢，那我们就开始辩论吧！ 我是四辩，廖杰辉。 一辩陈词立论 《现代汉语大词典》告诉我们， 发掘，是指把潜藏的东西挖掘出来。 人才，指的是既德才兼备，又能对社会做贡献的人。 考试，是检查知识水平或技能水平的一种方法。
而在本辩题中，考试是针对发掘人才而言，举办考试的主体和发掘人才的主体是一致的。 首先，从事实层面来看，一方面对于那部分能够被考试发掘出来的人才，通过其他途径也能够把他们发掘出来。 例如现在对于成绩优异的学生，在考试能够使他们脱颖而出的同时保送、推荐等途径同样能够使他们走上成才之路。 另一方面由于考试的功能的局限性，对于一些人源源不断的思源以及隐藏的才能、品质等，考试并不能很好地将它们发掘出来。 所以必定存在一部分不能够被考试发掘出来的人才，例如吴承恩在科举考试中屡试不中，但创作了在中国文学史上产生巨大影响的《西游记》。又有柳永原来屡试不中，但成了创新发展宋词的巨匠。 因此，考试对于发掘人才来说并不是唯一保障。所以，发掘人才不需要考试。 其次，从价值层面来看，今天我方认为发掘人才不需要考试，并不是说反对考试，而是要给考试一个正确的定位。 一方面，对于人才来说，过分强调考试的必要性，只会发掘出会考试的人才，而埋没了不会考试的人才。考试只是发掘人才的途径之一，认定一个人是不是人才，考试并没有“无之不可”的需要性。 另一方面，对于社会来说，社会需要的是既德才兼备又能为社会做贡献的人才。过分强调考试的必要性，会忽略人的品德与道德，造成社会上只注重成绩而不注重品德的不良风气。
第一套 一、名词解释（5×3=15分） 真菌的营养体病原生物内含体营养体亲和性垂直抗病性 二、问答题（4×10=40分） 1. 植物病害的防治措施按照原理有哪些？每一类列举2～3种具体的办法。 2. 当前在农作物抗病品种选育和使用方面存在哪些主要问题？应采取哪些改进措施？ 3. 植物侵染性病害发生和流行的基本因素各有什么不同? 4. 何谓病害循环？为什么说它是制订防治措施的重要依据？ 四、选择填空（10分） 1. 植物病毒的核酸类型主要为（）。 A . +ssRNA B. -ssRNA C. dsRNA D. dsDNA 2. 蠕传病毒属的传播介体为（）。 A. 叶蝉 B.飞虱 C. 蚜虫D 线虫 3. 烟草花叶病毒常简称（） A. TMV B. CMV C. PVY D.SBMV 4.（）病害通过喷菌现象可进行简易鉴别。 A. 真菌 B.病毒 C. 线虫 D.细菌 5. 下列（）属于真菌的营养体。 A. 菌核 B. 假根 C. 双核菌丝 D. 菌索 6. 有些真菌在完成其生活史的过程中需要两种亲缘关系相距较远的寄主，这种现象称为（）。 A. 专化型 B. 专性寄生 C. 单主寄生 D. 转主寄生 7. 下列担子菌中属于裸果型的是（）。 A. 锈菌 B. 木耳 C. 黑粉菌 D. 香菇 8. 有些病原物侵入寄主后常具有潜伏侵染特性，这类病原物最可能是（）。 A. 弱性寄生物 B. 专性寄生物 C. 腐生物 D. 活体寄生物 9. 病原物侵入寄主后产生对寄主有害的代谢产物而致病，一种瘤肿症状可能是由于病原物分泌（）所致。 A. 酶 B. 生长调节物质 C. 植保素 D. 毒素 10. 发病部位出现的霉状物是（）。 A. 线虫 B. 病毒 C. 真菌 D. 细菌? 五、填空题（共20分） 1. 植物病原真菌的五个亚门分别是
十字花科蔬菜软腐病的发生与（伤口种类和愈伤能力）虫害）（气候条件）（栽培管理条件）（品种抗病性）等关系密切。7、辣椒病毒病症状主要有（花叶型）（蕨叶型）（条斑型）三种类型。 9、（土壤）带菌是茄子黄萎病的主要侵染源。此外，病菌也可以在（种子）内越冬，是病害远距离传播的主要途径。该病靠（气流）（雨水）（人畜和农具）传播。 三、选择题（15 分，每题1 分） 1、小麦赤霉病病害循环的类型为（ a ） a?多循环病害b.单循环病害 c. 只有初侵染 d.积年流行病害7、属活体营养的病原物有（acde ）。a. 小麦锈病菌b.玉米小斑病菌 c.油菜霜霉病菌 d.玉米丝黑穗病菌 e.小麦白粉病菌 8 、我国小麦条锈病主要流行年份为（d ）。 a.1951 1961 1971 b.1955 1965 1975 c.1955 1975 1985 d.1950 1964 1990 9 、蔬菜苗期病害主要有（a、b、c、d ）。 a.猝倒病 b.立枯病 c.灰霉病 d.生理性沤根 10、茄科作物病毒病的病原主要是（ c ）。 a.TMV 和TuMV b.CMV 和CaMV c.TMV 和CMV d.CaMV 和TuMV 11、蔬菜苗期病害主要在（b、c）越冬。 a.种子 b.土壤 c.病残体 d.昆虫 12 、防治黄瓜霜霉病可采取（a、b、d ）等措施。 a. 高温闷棚 b.喷施1%红糖 c.喷施农用链霉素 d.选用抗病品种 13、防治白菜软腐病的常用药剂为（c）。 a.多菌灵 b.百菌清 c.农用链霉素 d.病毒A 14、瓜类白粉病病斑上可散生许多黑色小颗粒，这些颗粒为病菌的（b） a.分生孢子器 b.子囊壳 c.分生孢子 d.菌核 15、十字花科蔬菜黑腐病（ a ）。 a.黑腐病产生V字型病斑，由黄单孢杆菌侵染引起。 b. 发生软腐，由欧文氏菌属侵染引起。 c. 发生软腐，由黄单孢杆菌侵染引起。 d. 黑腐病产生V字型病斑，由欧文氏菌属侵染引起。
自我介绍： 一辩：评委老师，我---久仰久仰 观众朋友，咱----幸会幸会 对方辩友，请----多多指教 我是一辩，李欢欢。 二辩：以客观的态度看待现在的考试 以发展的观点改革静止的考试 以科学的眼光预测未来的考试 我是二辩，洪若云。 三辩：我劝天公重抖擞，不拘一格降人才 天生我才必有用，千金散尽还复来 江山代有才人出，各领风骚数百年 相信大家是人才，不走试考试独木桥 我是三辩，岑小菊。 四辩：生活的日子，苦不好，乐才好，那我们就快快乐乐吧！ 辩论赛场上，胜也罢，负也罢，那我们就开始辩论吧！ 我是四辩，廖杰辉。 一辩陈词立论 《现代汉语大词典》告诉我们， 发掘，是指把潜藏的东西挖掘出来。 人才，指的是既德才兼备，又能对社会做贡献的人。 考试，是检查知识水平或技能水平的一种方法。 而在本辩题中，考试是针对发掘人才而言，举办考试的主体和发掘人才的主体是一致的。 首先，从事实层面来看，一方面对于那部分能够被考试发掘出来的人才，通过其他途径也能够把他们发掘出来。 例如现在对于成绩优异的学生，在考试能够使他们脱颖而出的同时保送、推荐等途径同样能够使他们走上成才之路。 另一方面由于考试的功能的局限性，对于一些人源源不断的思源以及隐藏的才能、品质等，考试并不能很好地将它们发掘出来。 所以必定存在一部分不能够被考试发掘出来的人才，例如吴承恩在科举考试中屡试不中，但创作了在中国文学史上产生巨大影响的《西游记》。又有柳永原来屡试不中，但成了创新发展宋词的巨匠。 因此，考试对于发掘人才来说并不是唯一保障。所以，发掘人才不需要考试。 其次，从价值层面来看，今天我方认为发掘人才不需要考试，并不是说反对考试，而是要给考试一个正确的定位。 一方面，对于人才来说，过分强调考试的必要性，只会发掘出会考试的人才，而埋没了不会考试的人才。考试只是发掘人才的途径之一，认定一个人是不是人才，考试并没有“无之不可”的需要性。 另一方面，对于社会来说，社会需要的是既德才兼备又能为社会做贡献的人才。过分强调考试的必要性，会忽略人的品德与道德，造成社会上只注重成绩而不注重品德的不良风气。