心力衰竭治疗之路——献给年轻医生和心衰患者的钥匙
前言
根据美国著名心脏病学家Braunwald的预测，心力衰竭和房颤是21世纪的流行病。学术界认为，心力衰竭是各种心脏病的晚期阶段，死亡率和致残率高，预后与恶性肿瘤相似。虽然心衰的治疗数十年来取得了迅速进展，但仍未能改变其不良的预后，严重心衰年死亡率高达50%。因此，治疗心衰的路是一条布满荆棘的路，是众多患者呼吁我们拯救生命的路。
我作为一名心血管内科专科医师，数十年来不断苦苦探索着这条曲折的心衰治疗之路。我亲历了多少严重心衰患者的生离死别，又使多少难治性心衰患者起死回生，重现健康和活力。
我感到心力衰竭正象毛泽东同志当年形象地比喻帝国主义一样，它是“真老虎”，成千上万地“吃人”；但通过我们施以精湛的医术，许多心衰病人得以挽救，从这点来讲，它又是可以攻破的纸老虎。近年来，国内外医学进展迅速，尤其是大型临床试验对心力衰竭的治疗指明了航向。三年多来，我抢救的心力衰竭患者无一例死亡，使许多家医院治疗无效的心衰患者又重新步行在阳光大道上。这一切更增强我们战胜心力衰竭的信念，我坚信这是一条治疗心力衰竭的正确道路，是降低死亡率、提高生存率的光明之路。
我愿将此经验献给正在与心力衰竭斗争的患者和家属，献给在防病治病第一线战斗的青年医生，以期坚定患者、家属和青年医生防治心力衰竭的信念，使患者看到光明和希望，帮助青年医生拨开迷雾，看清治疗心力衰竭之路。
目前，药物治疗仍是临床治疗心衰的普遍方法，是广大医生和患者战胜心衰的主要武器。事实证明，医疗技术是一种高超的艺术，用好这种艺术，可使大多数病人益寿延年，提高生活质量并保持健康和活力。
在这里，我希望患有心力衰竭的朋友，坚定战胜疾病的信念，用毛泽东同志“真老虎”和“假老虎”的哲学思想看待疾病，当您读完此书时，心中可能点燃希望的灯塔，它将照耀您战胜疾病的航程，书中的方法可能教给您克服困难的智慧，使您的病情峰回路转，重现光明。
刘坤申
于河北医科大学第一医院
1. 什么是心力衰竭
心力衰竭是什么呢？心力衰竭往往是各种心脏病的晚期阶段，心脏作为全身供血的血泵发生机械或功能障碍，这时心肌已无能力把足量的血液排出去，消除后向器官淤血并供养全身组织和器官的代谢需要。病人会发生气短、疲乏、胸闷、少尿或无尿、无力、头晕等。这是心脏、肾脏、脑部供血减少的表现。另外，还会出现不能平卧、呼吸困难、紫绀、肝脏增大、下肢水肿、腹水等症状和体征，这是肺部、肝脏、下肢等器官淤血和静水压增高的表现。由于静水压增加，超过胶体渗透压（约为25mmHg），毛细血管动脉端向外渗出增多，而静脉端组织液向静脉回流障碍，于是，水肿就发生了。
除此之外，心力衰竭时明显存在神经内分泌系统激活现象。当刚出现心力衰竭时，心率会增快，血压也会增高。这是为什么？这是机体为了代偿心功能的降低，释放了较多的儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）；血压升高和心率增快与交感神经和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋有关。初始阶段，由于心肌收缩力加强、心率增快，肾血流量增多，心功能不全得以代偿；久而久之，交感肾上腺素能神经和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋性增强的代偿作用就会变
成心力衰竭的恶化因素，使心衰变得顽固、难愈，缩短心衰病人的生命。道理很简单，一匹病马，跑得慢些、多多休息，尚可康复或渐渐痊愈；若要病马加鞭，多拉快跑，不多时日就可毙命。现在有些治疗，就是起到缩短病人生命的作用，如慢性心力衰竭时使用氨力农、米力农、多巴酚丁胺等。这是“病马加鞭、催人早死”的措施。
心力衰竭根据病程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。急性心力衰竭往往有急性发病病因，如急性心肌梗死、急性心肌炎、心脏机械性并发症（如室间隔穿孔、乳头肌和腱索断裂等）、急性肺动脉栓塞（急性右心衰竭），或急性输液过量、盐水输入过多、过快等；心衰突然发生，当急性病因去除时，心衰可以痊愈或好转。慢性心力衰竭是急性心力衰竭尚未完全治愈，并继续向慢性阶段演变，或慢性心肌损害的迭加或累积所致。这时，急性阶段儿茶酚胺过度分泌和肾素—血管紧张素系统的代偿已变为心力衰竭的恶化因素，病情顽固难愈。
心室重构是慢性心衰的病理生理特征。什么是心室重构呢？心室重构即心肌受损或心肌在收缩期或舒张期的高负荷下，心肌伸长、心腔扩大，心室壁伸展变薄、心肌肥厚，心室由正常的椭圆形变为球形。这样，心肌的力学性能明显减退，正象一根橡皮筋，适度拉长时保持良好弹性，而过度拉长时，即完全失去弹性回缩力，变得疲软无力。心肌在过度伸长时即象疲软无力的橡皮筋，即发生了心力衰竭。
根据心衰主要发生的心腔，可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭时病人呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、紫绀、两肺布满湿性罗音；右心衰竭时肝大、叩击痛、黄疸、颈静脉怒张、腹水、下肢水肿；全心衰时则具备上述两者的表现。
根据心衰发生的机制主要是由收缩功能障碍引起或主要由舒张功能障碍引起，则可分为收缩功能障碍引起的心力衰竭，或舒张功能障碍引起的心力衰竭；大多数心力衰竭为收缩功能障碍引起，主要表现为心腔扩大、心肌收缩力减弱、心室壁运动幅度减少；舒张功能障碍引起的心力衰竭，往往心脏收缩功能正常，
左心室射血分数正常或稍减低（〉0.45),而表现为心肌肥厚、心腔不大甚至减小，室壁运动僵硬，心室舒张期充盈受限，因此，心腔内压力增加。病人稍有劳力即胸闷、憋气、不能平卧。舒张功能障碍引起心力衰竭，尤其多是老年、高血压女性患者。往往由血压增高或心肌缺血突然诱发严重心力衰竭，而抗高血压和抗心肌缺血治疗，可使心力衰竭缓解。收缩功能和舒张功能两者均明显妨碍心脏行使心泵的功能，若发生功能障碍，再加诱发因素，心力衰竭就发生了。
2.心脏功能的评价
目前，学术界最普遍应用的心脏功能评价方法为纽约心脏学会分级（NYHA 分级），美国心脏病学会（AHA）标准委员会1994年修订如下：Ⅰ级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状
Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难、或心绞痛
Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状
Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。
急性心肌梗死时，心功能障碍的分级常用killip分级法和Forrester分型
1.killip分级法：killip分级法是以临床症状及体征来判定：Ⅰ级：无心力衰竭的征象；Ⅱ级：轻度到中度心力衰竭，心尖部舒张期奔马律，肺野50%以下有湿性罗音。Ⅲ级：严重心力衰竭，肺野50%以上有湿性罗音或出现肺水肿。Ⅳ级：心源性休克。此分级不包括急性右室梗死并发的右心衰竭。并应注意鉴别老年人慢性支气管炎、肺部感染等常引起的肺部罗音
2．根据血液动力学检查结果分型（改良Forrester分型）：Ⅰ型：肺毛细血管压（PCWP）＜2.4kPa(18mmHg),心脏指数(CI)＞2.2L?min-1/m2,临床无肺充血及周围组织灌注不足; Ⅱ型: PCWP＞2.4kPa(18mmHg), CI≥2.2L?min-1/m2临床肺充血,无周围组织灌注不足; Ⅲ型: PCWP≤2.4kPa(18mmHg), CI＜2.2L?min-1/m2,临床有低血压及周围组织灌注不足,无肺充血.此型根据右室舒张末压(右房压)是
否升高可分为A、B两个亚型；ⅢA型：右室舒张末压＜0.66kPA(5mmHg)为绝对或相对容量不足, ⅢB型:右室舒张末压＞1.33kPA(10mmHg)为右室梗死。
最常使用的代表心脏（左心室）收缩功能的指标为左心室射血分数（LVEF）。LVEF可由两维超声心动图分别测左心室收缩末和舒张末心室内膜圈定的面积，并根据辛普森法计算收缩末和舒张末容积:
左室舒张末容积－左室收缩末容积
LVEF= ×100%。
左室舒张末容积
LVEF的简易测定方法为仅测定左室收缩末内径（Ds）和舒张末内径（Dd），Dd3－Ds3
LVEF= ×100%，此方法比上述测定方法简化，但精确度差。
Dd3
一般左室射血分数正常为50% —70%，小于40%时为纽约心脏病学会分级Ⅱ级心力衰衰，小于35%时为纽约心脏病学会Ⅲ级心力衰竭，小于25%时为纽
约心脏病学会Ⅳ级心力衰竭。
左事短轴缩短率为表示左心室收缩功能的另一项常用指标，测定方法如下：Dd－Ds
FS= ×100%（正常应大于25%）。
Dd
除了LVEF和FS，还可用M型B型（二维）或多普勒超声心动图测定左心室的其它收缩和舒张功能指标。
对于左心室舒张功能的测定，可用二尖瓣前叶舒张中期关闭速度（EF斜率）和脉冲多普勒测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度比值（E/A）或流速积分（ETVI/ATVI）比值。正常人E/A比值＞1，左室舒张功能障碍时，EF斜率降低E/A比值常＜1。
核素心血管造影可测定左、右心室的收缩末期容积、舒张末期容积和射血分数，通过记录放射活性——时间曲线可以计算出左心室最大充盈率和充盈分数以评价左室舒张功能
磁共振成像（MRI）是一种三维成像技术，可精确直观的反映心室几何形状，因而可精确计算左心室收缩末和舒张末容积，心搏量和射血分数，并可精确计算提供右心室的功能参数。
运动耐量和运动峰耗氧量（VO2max）测定：运动耐量试验测定最大运动持续时间和最大做功负荷，它能在一定程度上反映心脏储备功能。最大做功负荷是指心排血量随机体代谢需要而增加的能力。运动耐量更多取决于外周循环的变化，而非中心血流动力学变化。运动耗氧量是动静脉血氧差和心排血量的乘积。运动峰耗氧量可反映运动时的最大心排血量，是反映心脏储备功能的较好的无创指标，可用于定量评价心脏功能，定量分级标准如下：
A级＞20ml/kg﹒min，心功能损害程度为无~ 轻度损害；
B级16—20 ml/kg﹒min，心功能损害程度为轻度~ 中度；
C级10—15 ml/kg﹒min，心功能损害程度为中度~ 重度；
D级＜10 ml/kg﹒min，心功能损害程度为重度。
3.航程和灯塔
人们与心力衰竭的斗争已经走过了漫漫长夜，在长夜的航行中，夜空仅出现几颗闪亮的星，从未见到指引航程的“灯塔”
在我国，最光彩夺目的一颗星要算1800多年前的汉末名医张仲景，张仲景被整个东方医学界尊为医圣，他的著作和学术思想已经流芳百世，并且还将继续万古流芳。他勤求古训，博采众方，撰用素问九卷，八十一难，阴阳大论，胎臚药录，并平脉辨证，为“伤寒杂病论”合十六卷。
在他的著作中，多次论及心力衰竭的治疗，至今这些方剂仍为中医的经方大药，同时，他对心力衰竭的临床表现也进行了详细的描述，如“伤寒，…….心下有水气……或小便不利，少腹满，或喘者，小青龙汤主之”，“咳逆倚息不得卧，小青龙汤主之”“肺胀咳而上气，烦躁而咳，脉浮者，心下有水，小青龙加石膏汤主之”。“肺痈喘不得卧，葶苈大枣泻肺汤主之”。“心下有痰饮，胸肋支满，目眩，苓桂术甘汤主之”“夫短气有微饮，当从小便去之，苓桂术甘汤主之，肾气丸亦主之”这些方剂至今仍被广为沿用，成为中医和汉方医学的经典方
剂和治疗心衰的经方妙药。
在西方，直至18世纪，才出现治疗心力衰竭的圣药洋地黄，至今已应用200余年。20世纪50年代诞生了噻嗪类利尿剂，从此开始了心力衰竭“强心利尿”治疗的新时代，那时强调洋地黄要用到足量，即洋地黄化，于是出现较多的洋地黄中毒病例。70年代出现血管扩张剂治疗的新局面，对于缓解心力衰竭的临床表现和血流动力学障碍起到了良好作用。
人类与心力衰竭斗争的航程进入20世纪80年代以来，开始群星灿烂，人们终于看到指引航程的灯塔。80年代开始广泛应用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂），使人们第一次看到了使心力衰竭病人延长生命、改善生活质量、提高存活率的希望。因此也开始了心力衰竭神经内分泌研究的新时代。90年代开始应用β-肾上腺能受体阻滞剂，更使心力衰竭的治疗精彩纷呈。以上述两种药物为代表，开始了改善心衰病人心室重构（见后），改善心肌生物学性能的新时代。人们从80—90年代进行的随机、双盲、安慰剂对照的大型临床实验中，终于看清了哪个药真正能救命，哪个药真正能改善生命质量，哪个药真正能延长存活年限。
人们真正看到了灯塔，尽管到达灯塔的航路仍曲折、复杂或有暗礁，但是毕竟明确了前进的航向。
这灯塔的建立，是通过现在通行的随机双盲安慰剂对照的大型临床实验明确的。所谓随机，就是对受试验的对象不加人为干预，使其有同等机遇进入用药组或不用药的安慰剂对照组。所谓双盲，就是病人试验用药是真药还是安慰剂，试验医生和患者都不知道，只有设盲者知道。所谓安慰剂不是用几个淀粉片或维生素片假冒一下就行，而是由制药公司制成外观、气味或味道与真药相同的不含药物成分的假药。所谓大型临床试验，受试人数少则数百例，多则数万例，往往进行数年，由许多权威的医学中心共同完成，观察指标不是心功能、胸片、临床症状等临床软指标，而是心血管死亡、心力衰竭住院、心脏猝死等终点指标，即获得一定数量的终点指标，真正反映其疗效或安全性时，实验才宣告终止。因此，大型临床试验的结果极具说服力。
血管扩张剂——心力衰竭试验-Ⅰ，是第一个证实血管扩张剂肼苯哒嗪加硝酸异山梨醇酯能够显著降低慢性心力衰竭病人病死率的大型临床试验。在使用洋地黄和利尿剂基础上，与安慰剂组相比，使用硝酸异山梨醇酯加肼苯哒嗪治疗3年，显著减低慢性心衰NYHAⅡ级、Ⅲ级病人的病死率（36.2%对46.9%）。
血管扩张剂——心力衰竭试验Ⅱ，是对纽约心脏病学会分级Ⅱ级和Ⅲ级的慢性心衰病人，给予血管紧张素转换酶抑制剂依那普利或血管扩张剂肼苯哒嗪和硝酸异山梨醇酯，平均随访2.5年后，依那普利组的总病死率显著低于肼苯哒嗪组（p=0.016）。
北斯堪的那维亚依那普利整体研究，对重度心力衰竭（NYHAⅣ级）病人随机分组接受依那普利和安慰剂，依那普利组总病死率比安慰剂组降低27%
（p=0.003）。
左室功能不全研究（SOLVD）证实，如LVEF≤0.35,即使无心衰临床表现,依那普利组与安慰剂组相比,死亡和发生心衰的累加终点减少29%(p＜0.001) 通过以上大型实验研究证实,凡左室功能明显受损的病人,均应接受血管紧张素转换酶抑制剂治疗.血管紧张素转换酶抑制剂不仅可使心衰患者血流动力学和生活质量改善,而且可延长心衰病人的生命。
人们曾热情开发非洋地黄类的正性肌力药，如氨力农、米力农、多巴胺、
多巴酚丁胺等，无疑这些药物可用于急性心力衰竭。但是，这些药物虽可短暂改善症状，但均增加病死率。90年代完成的洋地黄研究组（Digitalis Investigation Group，DIG）试验表明，洋地黄对总病死率为中性结果，既不减少，也不增加病死率，但与安慰剂组相比，可明显改善严重心衰病人的症状，并减少心衰住院率。
β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的临床试验中，美托洛尔（即倍他乐克）治疗扩张型心肌病（MDC）试验是著名瑞典医生Waagestein组织的的第一个β-受体阻滞剂治疗扩张型心肌病慢性心衰的多中心、随机、双盲、安慰剂对照的大型临床试验，共选入心功能NYHA分级Ⅱ-Ⅲ级，左室射血分数﹤40%的扩张型心肌病患者383名，随机分入安慰剂组189名，美托洛尔组194名。美托洛尔从每天10毫克开始用药，在6周的时间内逐渐上调至每日服药100—150毫克，治疗12—18个月，安慰剂组有38例出现主要终点事件（死亡、心脏移植或临床症状恶化），而药物治疗组仅25例发生主要终点事件，美托洛尔使主要终点事件发生率减少34%（p﹤0.058），尚未达明显统计学差异。
充血型心衰应用美托洛尔随机干预试验（HERIT—HF），是迄今最大规模的β—受体阻滞剂治疗慢性心衰的临床试验。共入选心功能Ⅱ—Ⅳ级的患者3991例，左室射血分数（LVEF）﹤40%，随机分入美托洛尔治疗组，共1990例；安慰剂治疗组2001例。入选患者已接受利尿剂和ACE抑制剂治疗2周以上，美托洛尔控释片的起始剂量12.5mg/日或25 mg/日，在8周时间内逐步达到200 mg/日的靶剂量。在平均1年的随访时间内，美托洛尔组有145例（7.2%）死亡，安慰剂组有217例（11.0%）死亡，美托洛尔使全病因死亡危险性降低34%
（p=0.00009），死于心血管病者美托洛尔组为128例，而安慰剂组为203例，美托洛尔使心血管死亡危险性降低38%（p=0.00003），两组分别有79例和132例猝死，美托洛尔使猝死危险性降低41%（p=0.0002），分别有30例和38例死于心力衰竭恶化，美托洛尔使危险性降低49%（p=0.0023）
对入选MERIT—HF试验的695例心功能Ⅲ—Ⅳ级的患者，LVEF＜25%（平均19%），对这些心力衰竭患者进行亚组分析，美托洛尔组共399例，而安慰剂组为396例，两组年死亡率分别为11.7%和19.1%，美托洛尔使死亡危险性降低39%（p=0.0088）；使猝死危险性下降45%（p=0.024），使心衰恶化死亡降低55%（p=0.015）。使所有原因死亡或住院合并终点降低29%（p=0.0012）。
心功能不全患者比索洛尔研究Ⅱ（CIBIS—Ⅱ），为随机、双盲、安慰剂对照的临床试验。共入选心功能Ⅲ—Ⅳ级（Ⅳ级占17%）的患者2647例，LVEF ﹤0.35，入选时正在服用利尿剂、ACE抑制剂和地高辛者分别占99%，96%和52%。随机分入比索落尔治疗组1327例，安慰剂组1320例。比索洛尔从1.25 mg/日开始，逐渐上调到10 mg/日，在平均1.3年随访期间，比索洛尔组156例（11.8%）死亡，而安慰剂组228例（17.3%）死亡，比索洛尔使总死亡率降低34%（p﹤0.001），比索洛尔组使心血管死亡率下降29%（p=0.0049），使所有原因住院率下降20%（p=0.0006）。在CIBIS—Ⅱ和原CIBIS研究中，亚组分析表明，两试验共入选心功能Ⅳ级的患者477例，比索洛尔组236例，安慰剂组241例，两组总死亡率分别为44%和65%，比索洛尔使心功能Ⅳ级的严重心衰患者危险性降低31%（P〈0.001）。
卡维地洛前瞻性随机累积生存率研究（COPER NICUS），共入选2289例休息或轻微活动时有心衰症状的Ⅳ级严重心衰的患者，LVEF＜25%（平均19%），随机分入卡维地洛治疗组1156例，安慰剂治疗组1133例，卡维地洛起始剂量
3.125 mg日2次，在平均10.4个月随访中，卡维地洛组130例死亡，安慰剂组190例死亡，卡维地洛使死亡率降低35%（p=0.0014），此外，卡维地洛使所有病因死亡和住院死亡联合终点发生率降低24%（p＜0.0001）。
这些多中心随机、双盲、安慰剂临床试验的结果，特别是MERIFHF，CIBIS —Ⅱ和COPERNICUS等大型临床研究，充分肯定了β-受体阻滞剂治疗轻~ 重症心力衰竭的价值，这些研究，结果相似，均证实在严重心衰患者应用美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛的安全性，并一致显示，在常规治疗使病情稳定的基础上逐渐小剂量（采用滴定法）加用β-受体阻滞剂使总病死率降低35%左右。
4.心衰治疗防病为先
心力衰竭是各种心脏病晚期阶段，其病死率高，预后差，能否早期预防呢？
其实，预防不但是防治心衰的良策，也是预防各种心脏病的良策。
根据美国疾病控制中心的预测，单靠药物要使美国人平均寿命延长一年，需要上百亿到上千亿美元，而采用健康的生活方式可使美国人平均寿命轻易延长十年。足见预防疾病和采用健康生活方式的重要。
早在1800多年前的汉代末年，我国著名医生张仲景就提出了“上工治未病”的概念。这里的“工”就是医生，“上工”就是良医，即良医治病要在发病之初，大病初现端倪时或未现端倪及早开始治疗。在这里早已有了“预防为主”“防病为先”的思想。心力衰竭的治疗也应该是出现端倪或稍现端倪时及早开始治疗，早日防微杜渐。
张仲景在“伤寒杂病论”的序言中写道：“余每览越人入虢之诊，望齐侯之色，未尝不慨然叹其才秀也”。越人即是我国战国名医扁鹊，他为君王齐桓侯的诊病为我们树立了早防早治、防病为先的典范。现将史记记述抄录如下：扁鹊过齐，齐桓侯客之。入朝见，曰：“君有疾在腠理，不治将深。”桓侯曰：“寡人无疾”，扁鹊出。后五日，扁鹊复见，曰：“君有疾在血脉，不治恐深”，桓侯曰：“寡人无疾”。扁鹊出，桓侯不悦。后五日，扁鹊复见，曰：“君有疾在肠胃间，不治将深。”桓侯不悦。后五日，扁鹊复见，望桓侯而退走。桓侯使人问其故，扁鹊曰：“疾之居腠理也，烫熨之所及也；在血脉，针砭之所及也；其在胃肠，酒醪之所及也；其在骨髓，虽司命无奈之何。今在骨髓，臣是以无请也。”后日天，桓侯体病，使人召扁鹊。扁鹊已逃去，桓侯遂死。
史记写道：“使圣人预知微，能使良医得早从事，则疾可已，身可活也。”
我们现在的医生不是2000多年前战国时代的扁鹊，有了相当多活人救命的抢救方法和手段，即使心跳已经停止，也要奋力抢救，无论心衰如何严重，也要倾心救治，不会“逃去”。但是2000年前的古人却给我们树立了使病人“预知微”，使良医“早防治”，则疾病可得到治疗，身体可得到康复的哲理和样板。
这在我们今日心力衰竭的治疗中，仍是至理名言，愿我们的医生认真学习我国名医张仲景“上工治未病”的思想，愿我们的病人认真审读我国2000多年前名医扁鹊为齐候诊病的经历，以此为鉴，做到早防早治，防病为先。
美国心脏学会（ACC）和心脏学会（AHA）2001年关于慢性心衰治疗指南将心衰作为进展性疾病，正是强调心衰治疗，防病为先的理念。心衰进展表现为心室重构—即心室扩张、肥厚、心肌纤维化，由椭圆向园形演化。心衰演化的阶段分为A、B、C、D四阶段；A为有发生心衰的高危因素，如高血压、冠
心病、糖尿病，但是无心衰，无心肌，瓣膜或心包的器质性损害；B为出现导致心衰的器质性损害，但是无症状或体征，这时表现心室重构、心肌肥厚、扩张和纤维化；C为病人出现心衰的症状和体征;D为心衰的严重阶段，需频繁住院，正性肌力药支持或心脏移植。分阶段是强调早防早治。
在心力衰竭的诊治中，要做到预知微，早防治，即可使心力衰竭的不利因素大者化小，小者化无。即在诊治中要见微而知著，防微杜渐，要使对病人有利的因素大力培植，不利的因素全面克服和防治，这样就能做到延长心衰病人的生命，提高生活质量。
5.能纠正心衰的病因，就会有奇效
心力衰竭病人有些明确知道病因，但是不能彻底纠治；有些能彻底纠治，但治疗为时已晚，心脏机械性能损害已至晚期,无力挽回；有些根本不知道病因，因此不能对因治疗。
高血压心脏病和动脉粥样硬化心脏病（冠心病）应该算知道病因的，但病因是不能彻底纠治的，这是目前最常见的心脏病心力衰竭。高血压心脏病心力衰竭只要有效控制血压，心衰就会立即好转。有一位高血压患者呼吸困难、不能平卧、两肺干湿罗音，血压200/120mmHg；这时只需静点硝普钠（输液器避光，每8小时硝普钠需重新配制更换药物一次），从15μg/min开始，每5-10分钟增加5-10μg/分，直至血压控制至低于140/90mmHg，则心衰症状立即消失。如病人平时没有慢性心力衰竭，只是血压高以后才出现心力衰竭，这时可合用血管紧张素转换酶抑制剂，β-受体阻滞剂（心率不低于60次/分者即可应用），也可加用钙拮抗剂（非洛地平、氨氯地平，其他钙拮抗剂不推荐使用）。血压稳定后可停用硝普钠（一般用药1-3天，最长不超过7天，时间过长可发生硫氰化物中毒），然后单用口服药物维持血压,治疗心力衰竭。
冠心病心力衰竭比较复杂，这是因为冠心病心肌缺血不易彻底根除，即使心肌缺血采用经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、安放支架或冠状动脉搭桥（CABG）等血管再通治疗，使心肌缺血改善，冬眠心肌大部分得到供血,但不同程度缺血依然存在，心肌中仍还有冬眠心肌，同时由于心肌梗死造成的心肌纤维化、瘢痕或心室壁瘤依然影响心肌的机械性能，严重心室重塑仍是心力衰竭的重要原因。但是，冠心病心力衰竭只要改善心肌供氧（给予硝酸酯），减少心肌需氧（β-受体阻滞剂减慢心率，延长舒张期可增加心肌供氧，减慢心率并减低心肌收缩力可减少心肌需氧），仍是治疗心力衰竭的关键。已证实β-受体阻滞剂（美托洛尔。比索洛尔、卡维地洛）可明显改善心衰预后，并改善心肌缺血。血管紧张素转换酶抑制剂也明显改善缺血性心力衰竭病人的预后，两者均可改善心室重构，改善心肌细胞的生物学特性。
我曾遇到一个青年女性，展转在多处就诊，心力衰竭并伴有心房颤动、心房扑动、窦性心动过速（130—200次/分），并且V1-V5导联出现梗死图形。曾在院外门诊和急诊室诊断为急性病毒性心肌炎、围产期心肌病、扩张型心肌病。心腔确实明显扩张，但搏动强烈，心率达150-200次/分。这是什么心力衰竭呢？心率极快时不要忘记查甲状腺功能。此患者T3和T4明显增高，这是一例甲亢心脏病，经抗甲亢治疗后心衰明显纠正，心率慢下来，颈部血管杂音也明显了。此病人是怀孕诱发并加重了甲亢发病，并导致严重心力衰竭。经治疗甲亢后，病人心衰痊
愈。
还有一位山区少女，已17岁，全身浮肿、不能平卧睡觉5年余，按心衰治疗给予洋地黄、利尿剂日渐加重。该患者心电图呈明显窦性心动过缓伴T波低平，少言语、懒动、怕冷、皮肤干燥、无月经。我立即怀疑此病人为甲状腺机能减退。此病人因经济条件差，无力看病。我立即检查患者的甲状腺机能,很快明确诊断。患者因甲减，大量心包积液，同时因心肌粘液变性,心功能减低，表现心功能障碍。让患者服用甲状腺片2月后水肿明显消失，智力改善，已能平卧，并来月经,一年后身体长高了，数年后结婚生子，已完全正常，与上一个例子不同，这是甲减引发的心功能障碍。
另一个例子是系统性红斑狼疮引起的心力衰竭。我曾遇到一例产后扩张型心肌病（围产期心肌病）病人，心腔扩大，心壁变薄，运动减弱。已在多家医院诊疗多年，没人怀疑此病人可能是系统性红斑狼疮。此病人经我反复查数次自身抗体，均为抗核抗体、抗双股DNA抗体阳性、抗Sm抗体阳性，因此，虽然系统性红斑狼疮其他阳性证据不充分，但我仍给予强的松治疗，病人心衰迅速好转，最后心腔完全恢复正常。系统性红斑狼疮引发心力衰竭在孕期和产后尤其多见，因此应对此类病人提高警惕。
对于瓣膜病病人，虽然不能彻底纠正病因，但替换损害的瓣膜，可使心力衰竭明显控制。酒精中毒性心肌病病人，虽可纠正病因，使病人戒酒，但因心肌损害和心室重构已经存在，戒酒后心脏扩大大部分恢复，少部分仍会扩大，但心功能明显改善，部分症状轻的病人心脏可恢复正常。
脚气病系缺乏维生素B1所至的心脏病心力衰竭,又名陪拉格,近年来已少见,主要表现为右室扩大和右心衰竭.与食精米有关,改食糙米或补充维生素B1即可治愈。
通过上述例子，可见心力衰竭明确病因，并对因治疗后就能收到奇效。扩张型心肌病和肥厚型心肌病虽然分子生物学研究有很大进展，但仍属病因不明，此类心衰不能对因治疗。
冠心病引起心衰是目前构成心衰的主体人群。纠治冠心病心衰能否对因治疗？完全能够对因治疗。这种治疗开始要早，实际上是一种“防病”。冠心病的主要病理过程是动脉粥样硬化，有效防治动脉粥样硬化的危险因素，如高脂血症高血压、糖尿病、吸烟等，就能有效的延缓动脉粥样硬化进展。目前美国成人胆固醇教育计划（ATPIII)已将降低低密度胆固醇胆固醇（LDL-C）作为降脂治疗和预防动脉粥样硬化的首要目标（冠心病或冠心病等危症患者）有效降低LDL-C〈100mg/dl,高危患者（如急性冠脉综合症，包括急性心肌梗死和不稳定型心绞痛）降低LDL-C〈70 mg/dl，可有效降低冠心病危险因素，降低病死率和病残率。最近研究表明，将血质降低至〈70 mg/dl以下，可能抑制动脉粥样硬化斑块进展或使其消退（REVERSAL试验）。美国心脏学会（ACC）和美国心脏协会（AHA）建议心衰分为A、B、C、D四阶段，A存在器质性心脏病发病基础，心功能正常；B为器质性心脏病，心功能代偿；C为器质性心脏病，心功能失代偿；D为严重心力衰竭。此分类体现了疾病发展过程，尤其适合建立冠心病防治策略。事实上，正如扁鹊诊齐桓侯一样，疾病表现“由浅如深”、“由表及里”、“由轻至重”的过程。有早发冠心病家族史的青少年冠心病未发生时，就要防治危险因素，如杜绝吸烟，避免高脂饮食，多多运动，避免肥胖和高血压；冠心病已现端倪时，更要防治危险因素，并积极降低低密度脂蛋白胆固醇，使〈100mg/dl，冠心病处于高危状态时更要积极降脂，使LDL-C70 mg/dl，
此外，冠状动脉造影、冠脉介入或冠脉搭桥术适合应用于高危的左主干病变、三支或多支病变患者，及时开通梗死相关动脉或关键的罪犯血管以挽救生命，拯救冬眠或钝抑心肌。这样就能尽最大可能挽救心肌，避免日后心衰的发生。同时大剂量应用β-受体阻滞剂、ACE抑制剂、醛固酮受体拮抗剂，对于阻止心衰进展，逆转心室重构，极为有效。这样，防治冠心病心衰就构成了系统工程。即上游防治（降低危险因素）和下游防治（β-受体阻滞剂、ACE抑制剂）相结合，想得益彰，共奏奇效。
6．克服心衰加重的诱因，疗效显著
在心力衰竭的治疗中，当然纠正心力衰竭的病因是根本治疗措施。但是，有时病因不易确定，称为原发性，如原发性心肌病；有时病因不易纠正，如高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病。那么，在不易纠正心衰病因时，克服心衰诱因同样有效。
在高血压心脏病心力衰竭或其他心脏病心力衰竭伴有高血压时，纠正高血压非常有效。现举一例如下：
某男，76岁，患冠心病下壁心肌梗死已5年余，平时劳力时有胸闷、憋气和心前区压痛。心电图呈陈旧性下壁心肌梗死图形，曾行冠状动脉造影，右冠状动脉近端有斑块破裂，但堵塞管腔不足50%，因管腔粗大，未做处理。经肠溶阿司匹林、舒降之和倍他乐克等治疗一直病情稳定。半年前“感冒”后出现肺部干湿性罗音，不能平卧、紫绀、曾查WBC偏高，持续给予抗生素头孢呋辛、头孢哌酮、舒普深等，患者肺部罗音并未消除，反而出现明显哮喘音。于是请我诊治。该患者为冠心病，因缺血引起的心力衰竭。应该应用抗心肌缺血的药物，如硝酸酯、血管紧张素转换酶抑制剂、肠溶阿斯匹林等，这些药物均应应用。经查患者血压为180-200/100-120mmHg，当地医生在长期治疗中注意应用抗生素，而未注意控制血压，这是对血流动力学施加最大影响的因素，结合患者为老年男性，有前列腺肥大，心率较快，给予患者比索洛尔（博苏）2.5毫克,日一次,然后改为5毫克日一次,并结合应用特拉唑嗪2毫克日一次，患者血压控制至
120/70~110/70mmHg，患者翌日即能平卧，两肺呼吸音清，气短消除，心前区憋闷也得到缓解。现已半年余，坚持服药，病情持续控制稳定。
心力衰竭的诱因包括感染；心律失常，尤其快速房颤和快速室上性或室性心律失常；水电解质平衡紊乱，如盐摄入过多、输液过快、过多；体力过劳；精神负担过重；心肺负荷过重，如妊娠、分娩等；环境因素如过冷、过热、气候剧变；治疗不当如洋地黄过量、利尿过度等；另外，甲状腺机能亢进、贫血、失血、肺动脉拴塞等都是心力衰竭的重要诱发因素。
在上述诱因中，最重要的诱因为快速心律失常，如心衰伴有快速房颤，只要将快速房颤的快速心室率迅速控制下来，即会取得显著效果。如某个快速房颤病人，心率达150~160次/分，这时因心脏舒张期过短、心室充盈障碍，同时房颤可使心输出量较窦性心律时减低15%~35%，这时可用西地兰0.4~0.6mg加入5%葡萄糖中静推5分钟，可在半小时内迅速将心室率控制在100次/分以内，这时可迅速缓解患者的呼吸窘迫、胸闷、憋气，并使肺部罗音、紫绀和端坐呼吸迅速得到控制。若平时无明显心衰表现，仅因快速房颤诱发心力衰竭时，将合贝爽10mg加入5%葡萄糖中静注5分钟，可使心房颤动时快速心室率减低30次/分左右，可使病情迅速得到控制。同样，给予美托洛尔静注或口服可控制静息和运动情况下的心室率，可取的显著疗效。
肺动脉拴塞导致的心衰加重，溶拴和抗凝治疗非常有效。
7 . 改善心室重构—心衰治疗的重要措施
心力衰竭时均存在心室重构。心室重构是由于心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡，心肌纤维组织增生后，在神经内分泌激活和心腔内容量、压力双重负荷下，心肌伸展，心腔扩张所致，心腔由正常的椭圆形变成球形，心脏力学性能明显降低。逆转心室重构即可逆转这种不良的力学结构，即可改善心功能。
已证实可逆转心室重构的药物有血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂。
大家已经知道慢性心力衰竭时存在神经内分泌激活，其中之一为交感—肾上腺素能神经系统激活，心力衰竭时血液循环中存在高浓度儿茶酚胺，已证实心衰病人生存率与血液中儿茶酚胺浓度呈负相关。儿茶酚胺浓度越高，其累积存活率越低。抑制交感肾上腺素能神经系统激活就需要β-受体阻滞剂。已证实有三个β-肾上腺素能受体阻滞剂可改善心衰患者生存率，这就是美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。前两者为选择性β1-受体阻滞剂，后者为非选择性β-受体阻滞剂，可β2和α1受体。病人有糖尿病（二型）、慢性阻塞性肺病（COPD）、同时阻滞β1
、
周围血管病等，仍可以应用选择性β1-受体阻滞剂，对糖尿病病人生存率有肯定好处。
1973年瑞典学者Waagestein报道了用β-受体阻滞剂治疗扩张型心肌病的经验，在此之前，无人在心力衰竭患者应用β-受体阻滞剂治疗，那时β-受体阻滞剂为心力衰竭治疗的禁忌症。经过一段时间的治疗，病人扩大的心脏奇迹般的恢复了正常大小，心脏收缩功能也大大改善了。Waagestein坚持不懈地继续努力。1993年他报道了美托洛尔治疗扩张型心肌病的大型临床试验，包括用药组194例，安慰剂对照组189例，美托洛尔从每日10毫克开始，在6周时间内逐渐增加至每日服药100~150毫克，治疗12~18个月，美托洛尔使主要终点事件（死亡、心脏移植或临床状况恶化）减少34%，美托洛尔倾向于减少扩张型心肌病死亡率和需要心脏移植的联合终点（P=0.058）。1996年Packer报道用卡维地洛治疗扩张型心肌病例，使病死率减低65%。
半年前，1例广泛前壁心肌梗塞后患有心力衰竭的患者，不能平卧，肺部经常有湿性罗音，明显呼吸困难、气短，心率常在110-120/分。在常规强心剂（地高辛）、利尿剂（双氢克尿塞）和血管紧张素转换酶抑制剂（雅施达）治疗后心衰明显好转，已能平卧，左室舒张期末内径达70mm，收缩期末内径达62mm。用美托洛尔（倍他乐克）由小剂量逐渐增至每天200mg，经过坚持不懈的努力，奇迹出现了，病人已能上下四层楼不气喘，无呼吸困难，自感精神倍增，体力充沛。经查心脏B超，左室射血分数已达50%以上（正常），E峰和A峰均已正常，左室已缩至舒张期末50.6mm，已达正常范围。您看，这不是采用β-受体阻滞剂明显逆转了左室重构吗？
我们对β-受体阻滞剂改善缺血性心脏病的左室重构进行了研究。经过3-6个月用药β-受体阻滞剂明显减少了左室舒张期末内径和收缩期末内径，对左室收缩功能指标有明显改善。采用倍他乐克治疗一个月时，左室射血分数略有下降，但这只需略增加血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂用量即可。
目前，经我们治疗的心力衰竭的患者，已有10余例心脏恢复大小，完全恢复了正常心脏功能，除β-受体阻滞剂外，ACE抑制剂、醛固酮受体拮抗剂,以及
中医中药在缩小心腔，改善心脏重构方面共奏奇效。我们称之为休养生息治心衰。8．具有灵性的药物—螺内酯
在十六年前，那时畅行一种说法，叫做排钾利尿剂和保钾利尿剂。排钾利尿剂如速尿（呋噻米）、丁尿胺、双氢克尿塞等；保钾利尿剂如氨本蝶啶、氨氯吡咪和安体舒通（即螺内酯）。当时，无人重视这个行末的小“弟弟”。
有一次我给某报社的著名记者治病。他刚从北京治病回来，心衰严重，同时心前区还有一个响声如拉锯样的心脏杂音,在僻静的房间里，其响声更惊动四座。当时，我给他开了一张处方，用于治疗他的风湿性心脏病心力衰竭。数日后迅速好转，已无呼吸困难，并能平卧，并且他那平卧时响声惊动四座（杂音VI级，在室内不用听诊器就能听到）的心脏收缩期杂音也大为减轻。他一边表示感谢，一边半开玩笑的给我提出了一个难以回答的问题：第一，开搏通（上海施贵宝公司生产的卡托普利）这么多副作用就给我用，真有点不放心；第二，上面明明写着禁忌与安体舒通合用，您怎么就这麽给我用。
我当时解释说，第一，没有药没有副作用，施贵宝公司列出这些副作用是正式提醒医生，是尊重科学、对病人负责的表现。当时开搏通是中国市场上最好的血管紧张素转换酶抑制剂，已经证实它能降低心衰病人死亡率，并提高生活质量。
关于开博通和螺内酯（安体舒通）合用，因当时尚无足够的证据说服他（1999年公布RALSE试验证实小计量安体舒通可降低严重慢性心衰病人全病因死亡率30%，心血管病死率31%），我只是向他介绍了我下面的临床经验。
我的家乡有一位88岁的老翁，面目及全身水肿已如发面馒头，腹大如鼓，阴囊肿的象茄子大小，不能平卧，端坐呼吸，两肺布满湿罗音，心律不齐，心率80-110次/分。很显然，老翁是房颤并有严重心力衰竭，以左心衰竭为主。我真是不敢轻易给老人开张放心处方治病。我在无任何检验结果及监护措施保护的情况下，建议家属将老人送往石家庄检查一下再治。家属因经济困难，同时又怕死在路上，执意不肯远送，让我放心开处方。我给老人开处方如下：开搏通12.5mg 日三次，双氢克尿塞50mg隔日一次，安体舒通20mg日三次，地高辛0.125mg 日一次，消心痛10mg日三次。一张处方老翁吃了5年，全身水肿消退，能平卧，也不气短，还能下地到户外行走。家属将我夸为“神医”。
另一名为86岁的老妪，端坐呼吸、不能平卧已半月余。在某医院急诊科输液越输病情越重，腹大如鼓，全身水肿，再加老人有些老年痴呆表现，长期照顾老人真令家属倍感头疼，决定出院。我给这个病人作了检查，心律绝对不齐，心率达80-100次/分，两肺布满干湿罗音。显然是房颤伴左心衰竭。我给她开出了与上述老翁类似的处方，并停止输液。奇迹出现了，老妪第三天就能平卧，呼吸困难解决了。以后持续服用这些药物三年余，疗效持续稳定，开始每周查电解质一次，以后每月一次，半年一次，电解质持续稳定在正常范围。令人遗憾的是该老妪3年后患了脑出血，痴呆益发严重，完全丧失了自知力，屎尿不知，家属失去了治疗信心，不再坚持用药治疗，不幸死亡。
另一例患者，女性，76岁，患有风湿性心脏病已数十年，不能平卧、骨瘦如柴，肝大平脐、质硬，腹水，颈静脉怒张如手指粗细。在省内多家医院诊治，服用地高辛、开搏通、速尿片、速尿针注射液等。因无法利尿，准备起用丁尿胺（1mg=40-60mg速尿）利尿，患者尿量很少，时刻诉腹胀，注射速尿40-80毫克，
可有尿量100-200毫升。感到治疗的希望渺茫，于是要求出院。出院前我仔细检查了患者。患者肝大而硬，有腹水，即使利尿效果好时，肝脏也不回缩。患者血浆白蛋白低，而球蛋白高，于是鼓励患者加大安体舒通剂量至40-60mg每日三次。治疗数天后患者利尿增加，已无腹胀感；治疗20天后患者腹胀感消失，可正常利尿，患者住在一楼，这时可下楼活动和操持家务。家属和患者对治疗效果非常满意。
为什么安体舒通这个不值钱的小药片治疗效果如此神奇？安体舒通作用并不简单。首先，在心力衰竭时，体内有肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活，也就是这些体液物质在血循环中异常增高。醛固酮在血中水平增高，除大家所熟悉的那些不利作用外，如保钠、排钾、升高血压，还会使血管壁胶元组织增生，使血管变细，使心肌内胶原组织增生，使心肌纤维化，恶化心肌重构，促进心肌细胞死亡和凋亡，促进儿茶酚胺类的致心律失常作用。安体舒通是醛固酮受体拮抗剂，可拮抗醛固酮的不利作用。在肝硬化腹水的治疗中，大剂量氨体舒通
（400-600mg/d）有明显利尿作用，除少数患者出现低钠外，无明显扰乱血中电解质。在Ralse试验中，纽约心脏协会IV级心功能患者，使用血管紧张素转换酶抑制剂+小剂量利尿剂+小剂量安体舒通（平均每天26mg），可使心衰全病因死亡率降至30%，心血管病死率降低31%。可见小剂量安体舒通的强大治疗作用。
9.小剂量常利尿
心力衰竭时，离不开利尿剂的应用。但一提到利尿剂，立刻想到应用呋噻米（速尿）、双氢克尿噻后会造成低钾、低镁、低钠、低氯等电解质紊乱，易诱发洋地黄中毒、严重心律失常、低钾低氯碱中毒，严重稀释性低钠血症等。同时还能升高血糖、升高血脂、升高尿酸。总之，利尿剂应用不当，的确问题严重，甚至招致病人死亡。
那麽，利尿剂就应该慎用或不用了吗？并非如此，在高血压治疗中，小剂量利尿剂作为将压药使用可显著降低心血管病死亡率，并作为抗血压治疗的标准药物（AIIHAT）。我的经验是放心用、大胆用，小剂量、隔日用，量体重，常应用。
利尿剂治疗是高血压治疗的第一选择，有明确的降压疗效，并且小剂量应用不会升高血糖、血脂和尿酸，也不会造成低钾、低镁等。大型临床试验证实，小剂量、长期应用利尿剂还可降低冠心病发病率和死亡危险。根据高血压治疗经验，双氢克尿噻每日25毫克已算大剂量，可用12.5毫克或更少。我在心力衰竭治疗时常用25—50毫克每日或隔日一次，并结合应用安体舒通20毫克每日一次，可以在每周监测一次电解质或更长时间内不定期监测电解质的情况下长期应用。除有肾功能障碍者外，长期应用是安全有效的。大多数病人通过长期监测电解质发现，这样用药，血钾血钠血氯可长期稳定在正常范围内。
医生用利尿剂时有一个错误认识：一见下肢不肿就赶快停用利尿剂。这样做就错了。应提倡使病人恢复干体重（净体重）。一个心力衰竭病人，若近几天需要垫高枕头，这是需要利尿剂的指征；近几天明显气短，不能平卧，肺部有罗音这更是需要利尿的指征；上腹部感到胀满或肝区叩击痛，同样是应用利尿剂的指征。但这些都不如体重增加更敏感，体重增加是体内水钠潴留的最灵敏指标，应教会病人观察自己的体重，当病人恢复到最佳状态时，测一个净体重（或干体重），随着体内水分潴留的增多，体重会增加。若病人近1—2天明显增加1—2公斤，
则提示患者应该利尿，此时，患者尚不会有明显症状和体征，但这时就提醒医生应该利尿。
小剂量，常利尿，适用于所有失代偿的心力衰竭患者。小剂量利尿剂双氢克尿噻与小剂量安体舒通结合，可长期放心大胆地应用于心衰患者。这应该是“粗心人”办“明白事”。看起来似乎粗心大意，连电解质都不常监测，实际上经过1—2次监测后已胸有成竹。所有慢性心衰患者均存在明显的水钠潴留和肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活，血循环中有高浓度的血管紧张素Ⅱ和高浓度的醛固酮，应用小剂量血管紧张素转换酶抑制剂开搏通，或依那普利就可抑制血管紧张素Ⅱ产生，并拮抗利尿剂造成的低钾、低镁、升高血糖等副作用，小剂量安体舒通就可以对抗醛固酮的有害作用。我反对突击式利尿。有些医生白天没有好好处理病人，晚上一见病人水肿、呼吸困难、夜间不能平卧，立即突击利尿，速尿加西地兰静脉推注，可能当时产生明显利尿作用，求得病人一夜舒服，让病人睡个好觉，白天又不管病人了。夜间又周而复始地应用速尿与西地兰。这样处理病人实际上是“简单化”“机会主义”，没有章法，胸无点墨。这样不需很久，病情一定恶化，会并发严重电解质紊乱，严重心律失常，造成极度衰竭，甚至病情剧变、死亡，局面不可收拾。
小剂量，常利尿，同时兼用血管紧张素转换酶抑制剂（如开博通、依那普利）和安体舒通，只需在病人正常排尿功能的基础上加个助推力，就不致使患者产生大量水钠潴留，同时也不会扰乱水和电解质平衡，更不会造成高血糖、高血脂、高尿酸。隔日利尿，还可使患者有一天时间发挥正常利尿功能，使生理性利尿功能得以保存，不致产生完全依赖利尿剂的情况。每日或隔日应用小剂量利尿剂，如同春风细雨、江水常流一样，不象山洪暴发般迅猛，但可江河常在，细水长流，润发万物、生机勃然。同时，血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素Ⅱ的生成。安体舒通可有效拮抗醛固酮，防止心肌纤维化并逆转心室重构，本药保钾、保镁，对防治心律失常确有疗效。根据Ralse试验结果，安体舒通可使严重心力衰竭患者病死率进一步降低30%，使心血管死亡率降低31%，使心衰恶化住院降低36%，并使严重心力衰竭人纽约心功能分级显著改善。在服用安体舒通的病人中有10%出现男性乳房发育症，而在未服用安体舒通的安慰剂组中，仅有1%出现男性乳房发育症，是安体舒通应用中一个值得注意的不良反应。
在心力衰竭采用利尿剂治疗的病人中，最好使血清钾维持在4.0—5.0mmol/l 之间。这样，病人就放在一个稳定的平台上，不致因利尿剂应用扰乱电解质，诱发致命心律失常。这尤如试剂中具有缓冲液。血液中具有缓冲碱，可使pH经常保持在正常范围内，维持其抗风险的能力。
10.心衰病人无尿怎么办？
许多青年医生治疗心力衰竭时往往“好大喜功急功近利”。一夜之间就想使水肿消退，使患者平卧；或者遇到病人不多想，动辄就给速尿注射液加西地兰等，甚至速尿一用再用，大量反复使用，不多时日，速尿用至每日600—1000毫克静脉点滴，尿量也很少，或者根本无尿。真是病人急的团团转，医生傻了眼。现将我们治疗成功的经验介绍给大家，以供参考。
某女、60岁、患风湿性心脏病30余年，10年前在北京阜外医院进行二尖瓣人工瓣替换术，此后一直采用华发令抗凝治疗。近半年来患者出现气短、不能平
卧。遂用强心剂地高辛0.125毫克日一次、开博通12.5毫克日三次、双氢克尿塞50毫克日一次。因尿量日渐减少，自感腹胀遂加用速尿20-40毫克每日一次或间断应用。因腹胀不能忍受经常应用速尿注射。患者入院后查体可见心界向两侧扩大，心律绝对不齐（心房颤动），心率110次/分，两肺布满湿性罗音；半卧位，颈静脉明显怒张如手指粗细；肝大平脐，轻度黄疸，腹水征阳性；下肢无浮肿。入院后停用开博通，因开博通合用速尿注射液有致无尿和急性肾功能衰竭的报道，遂改用依那普利5毫克每日二次口服，并用羟乙基淀粉代血浆500毫升加多巴胺40毫克加氯化钾1.0克，每分钟15滴，点滴至100毫升时加速尿20毫克入小壶内。用此方案后，每次尿量达800-1200毫升。但患者仍诉上腹涨满，改用参附注射液疗效不佳，患者要求出院。患者出院前改用安体舒通60毫克日三次，并用呋噻米片20毫克隔日一次，双氢克尿塞50毫克隔日一次，地高辛0.125毫克日一次，及依那普利5毫克日两次，出院后一周尿量增多，自感腹胀减轻，两周后患者能平卧，颈静脉怒张明显减轻，腹胀感消退，出院两月余，患者能平卧，肝脏明显回缩，黄疸消失，可上下三层楼活动，血清电解质在服药过程中持续正常。
某女，50岁，因心慌气短不能平卧10余年，黄疸日渐显加深、少尿、无尿住院。入院后查体，心律绝对不整，为房颤律，心率110次/分，不能平卧，两肺散在干湿性罗音，颈静脉及颜面静脉明显怒张，肝脏仅轻度增大（超声检查），叩诊平肋弓缘，上腹胀满，腹部膨隆，腰以下部位明显水肿，患者以前用药为卡托普利、双氢克尿塞、速尿注射剂、地高辛等，每日尿量仅100-200毫升，速尿用至每天80-160毫克，尿量仅300-500毫升。查血生化总蛋白7.0g/l，球蛋白轻度高于白蛋白，总胆红素52.1mg/dl，以直接胆红素为主，而尿素氮和肌酐均在正常范围，提示患者可能有肝脏实质性损害，于是给予安体舒通100毫克每日三次，并用双氢克尿噻50毫克隔日一次，速尿20-40毫克隔日一次，尿量增多至每日500-800毫升，腹胀感减轻，腹水明显消退，黄疸减轻，精神好转。
此两例病人均有采用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利与速尿一起应用的过去史，这两者一起应用，据文献报道可致无尿，应予注意。其原因可能为血管紧张素转换酶抑制剂扩张出球小动脉大于入球小动脉，故使肾小球滤过压降低，同时呋噻米为亨利氏袢利尿剂，由于强大利尿，更使肾小球滤过压再降低，因此造成无尿。因此，如遇同时应用该两药时，必须及时停用卡托普利。
根据我本人的用药经验，虽均为血管紧张素转换酶抑制剂，采用依那普利未曾发生过少尿或无尿现象，故此时可将卡托普利改为依那普利治疗。此时并用呋噻米也应该慎重。
以上介绍的两例，均有明显肝功能的迹象，故采用大剂量安体舒通治疗。安体舒通为醛固酮受体拮抗剂，这类心衰病人均有醛固酮明显升高现象，安体舒通可拮抗醛固酮的保钠、排钾、排镁作用，同时拮抗醛固酮的致心律失常作用。另外，还有其他潜在的有益作用。一例乙型肝炎并发肝硬化、门脉高压病人，腹大如鼓。我曾用安体舒通200毫克日三次，双氢克尿噻50毫克日一次及速尿片40毫克，每日一次，治疗一个月，腹水全消，以后患者再次怀孕，生下一女婴，患者再次存活5年余。
心力衰竭病人长期利尿，动辄采用速尿、丁尿胺，常使病人迅速产生利尿剂耐药现象，使患者少尿或无尿。建议青年医生在治疗心力衰竭时，不要轻易动用大剂量速尿利尿，特别是速尿的静脉注射剂。尤其是血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利不应与静脉应用的呋噻米（速尿）一起应用，以防迅速导致无尿。如
果应用足量强效的利尿剂（速尿及丁尿胺），尿量仍少于每天500毫升，并且水肿日渐加重则称为利尿剂耐药。产生利尿剂耐药现象时，美国心脏学会（ACC）和美国心脏协会（AHA）推荐的防治措施为，将口服利尿剂（呋塞米，速尿）静脉注射或静脉点滴，并加用增加心输出量和肾脏血流量的药物如多巴胺（1.0—3.0ug/Kg/min）或多巴酚丁胺（2.5—10 ug/Kg/min）。我们的处理经验为：羟乙基淀粉代血浆（706代血浆）250—500毫升+10%氯化钾10—15毫升（如果血钾<3.5—4.0mmol/L）+呋塞米(20—40mg)入壶或加入液体中，静脉点滴，15滴/分，隔日或间断用药3—5天，则可使利尿大增，水肿消退。此措施用于严重心衰伴稀释性低钠血症时非常有效。
利尿剂耐药实际上是慢性心衰病人的终末阶段，往往心脏极度扩大，射学分数低于20%，收缩压降低至100mmHg以下除有心脏泵功能衰竭外，还有心肌电衰竭，病人往往有室内传导阻滞，包括III°房室传导阻滞，后者往往需要安装心脏起搏器。我们的处理经验为，首先应用大计量肾上腺皮质激素（强地松40mg/m2）4—6周，然后逐渐减量，每周减5mg，直至减完。许多利尿剂抵抗患者通过此项治疗措驰尿量大增，甚至每日高达3000—4000毫升尿量。难道激素治疗晚期心衰有如此神奇？为什么激素可以“利尿”，传统认为，慢性心衰晚期均存在肾上腺皮质功能减退，给予激素（强地松）后，增加肾脏皮质流量，减少髓质血流量。故而发挥利尿作用。另外，在部分炎症性心肌疾病患者，强地松抑制炎症反应。可能还不只是这些作用。重要的是，皮质激素与醛固酮结构相似，大剂量皮质激素与醛固酮竞争醛固酮受体，阻断醛固酮的有害作用。尤其皮质激素与螺内酯合用时，可能使醛固酮受体更加完全阻滞。因此发挥强大利尿、利钠作用。现举两个例子：
某男，50岁，黑龙江人患扩张型心肌病已十余年，呼吸困难，不能平卧，房颤，腹水及下肢水肿，曾在当地多方治疗，就诊时明显少尿、无尿，每日静注速尿100—200mg，不注射时即胀痛难忍，浮肿及呼吸困难加重，除常规口服药外，给予强地松60mg口服，每晨一次，三天后尿量增加，一周后增至每日3000mg 以上，原来使用的利尿剂停用，仅有安体舒通和双氢克尿塞每日12.5mg口服，病情缓解出院。
某男，42岁，邯郸人，患扩张型心肌病十余年，房颤，呼吸困难，不能平卧，腹水，下肢水肿，肝大，黄疸，胸痛难忍，肺栓塞。就诊时已有大量腹水、胸水，并有低钾低钠低氯，血压<100mmHg，静点速尿仍尿量<200—300mL/d，于是给予706代血浆500 mL+多巴酚丁胺100mg+10%氯化钾15 mL+速尿20—40 mg静点。尿量增至每日3000 mL，腹水和下肢浮肿消退，血压、血钠、血钾、血氯上升，并皮下注射低分子肝素（治疗肺栓塞）和口服华法令，患者胸痛、胸水、腹水、下肢浮肿消失，加用强地松60mg/d，并加用依那普利，比索洛尔，安体舒通等，患者奇迹般恢复了。
心衰病人无尿时常使病人无望，家属失望，医生束手无策。介绍上述经验，常使患者和家属“山穷水尽疑无路，柳暗花明又一村”。
12心力衰竭治疗中的困惑
在心力衰竭治疗中经常发生事与愿违，病情加重，乱上加乱的情况，使医生感到窘迫，使治疗陷入困惑。
在治疗心力衰竭时，经常将开搏通与速尿注射液结合应用，开始时尿量很大，
以后尿量渐少，最终发生无尿。我们曾有两例病人因无尿而死亡。虽然文献认为，系血管紧张素转换酶抑制剂扩张出球小动脉大于入球小动脉，降低肾小球滤过压，而速尿为亨利氏袢升支利尿剂，大量抑制钠氯重吸收，两者相加可使肾小球滤过压严重减低，以至无尿。但是在我的经验中，联合应用依那普利和速尿注射液未发生此种情况。应该提出，血管紧张素转换酶抑制剂应禁忌用于双侧肾动脉狭窄病人，用药可致急性肾功能衰竭。
在慢性心力衰竭患者频繁和大剂量使用强效利尿剂速尿是不明智的，许多病人在频繁和大剂量使用之后常致电解质紊乱，造成低钾、低镁、低钠、低氯、碱中毒，甚至诱发洋地黄中毒、严重心律失常和严重稀释性低钠血症，造成严重低血压、全身衰竭、甚至死亡。当然大剂量利尿剂对高血糖、高血脂也是不利的，但严重血流动力学恶化比高血糖和高血脂时更直接威胁生命。
在严重稀释性低钠血症病人，常想到输给3%或5%的高张盐水。我曾遇到二位外地请求会诊的病人输高张盐水，其结果是心衰更形加重。我们曾经有一例输等张生理盐水，结果非但没有救命，反而造成心衰更加严重，最后死亡。因此，在严重心衰病人使用高张、等张盐水是万万要慎重的。
在慢性心力衰竭病人，往往因胃肠淤血，从胃肠丢失蛋白，同时影响营养物质吸收，而淤血肝则致制肝脏造白蛋白能力降低，这时患者往往明显消瘦，骨瘦如柴，皮包骨头；但却腹大如鼓，有大量腹水，下肢水肿，这时血液生化测定会发生总蛋白降低，尤其白蛋白明显降低，出现白蛋白/球蛋白比值小于1.0，即蛋白比值倒置，这时可称为慢性心力衰竭并发恶液质综合征。这时利尿困难，医生往往束手无策。有的医生说，这有什么困难呢？于是就给补充人体白蛋白，果然效果奇验，下肢水肿消退，腹水减少，但心力衰竭马上加重了。胸憋、不能平卧、两肺湿罗音，严重心衰旋踵而至，什么原因呢？要知道，下肢水肿和腹水就象长江中下游的洞庭湖、鄱阳湖以及分洪区一样，您注射白蛋白就会将大量水分吸收入血，好似围湖造田，缩小湖面,势必升高了长江水位。注射补充白蛋白,使大量水分吸收入血，就是升高静脉循环的水位，此时心脏前负荷骤然加大，因此心衰加重就势不可档了，因此，切忌不要给骨瘦如柴的慢性心衰患者输进白蛋白。这是画蛇添足。
慢性心衰患者并发心律失常时，尤其是洋地黄中毒并发室性心律失常时，许多医生使用“最安全”、“最有效”的药物：利多卡因。利多卡因安全吗？利多卡因静注后，半衰期为10—15分钟，而在老年、心力衰竭及严重肝血流量减低时半衰期长达20小时，因此，心衰时应用利多卡因应小心，应用心得安、甲氰脒胍时，肝脏对利多卡因清除率减低，更易出现利多卡因中毒，利多卡引中毒时患者出现昏睡、麻木、头昏、精神错乱、呕吐、恶心、严重窦房阻滞，窦性停搏等。在洋地黄中毒并发室性心律失常时应用利多卡因仍需谨慎。洋地黄中毒应“防”重于“治”，洋地黄本身是防治心力衰竭“中性”药物，不增加，也不减少病死率，小计量（0.125mg/d）应用即可防止中毒。
采用β-受体阻滞剂抢救急性心衰是一种重要的认识错误。一天，我评审一篇稿件，其稿件的是反对β-受体阻滞剂用于心衰的治疗，作者举出了他最近经历的两例死亡的病例，作者将β-受体阻滞剂用于急性血流动力学尚不稳定的心力衰竭的治疗，结果两个病人都亡命归西了。这是重要错误。β-受体阻滞剂用于心力衰竭的治疗时，首先心力衰竭应处于血流动力学稳定的状态，能平卧，不需采用西地兰、速尿等静脉强心利尿药物，第二必须小剂量滴定法用药让病人适应后，再缓慢增量。β-受体阻滞剂为改善心肌生物性能的药物，需要时间过程好象孩子抱
牛。一天家中产生一牛犊，孩子好奇，将牛犊抱起来，日复一日，一年后小牛变为大牛，孩子仍能抱起大牛。慢性心衰应用β-受体阻滞剂犹如“孩子抱牛”。急性心力衰竭时马上投以大剂量倍他乐克，犹如孩子骤抱大牛，势必压断筋骨，必然导致病人死亡。
在右心室梗死并发泵衰竭的病人，大剂量应用硝酸酯类是一重大错误。右室梗死常发生于下壁心肌梗死的基础上，采用大剂量硝酸甘油时常使血压明显降低，尤其是有右室梗死时往往使血压更多降低，颈静脉怒张、肝大，这时并不需要利尿剂，恰好需要较大量补充血容量，扩容以充分使右心室利用更大前负荷，恢复左室功能。这时应用硝酸甘油静点就会使病情明显加重。即使是左室前壁心肌梗死，过量使用硝酸甘油也是危险的，若心率＞110次/分或＜55次/分，应停用硝酸甘油，否则会加重心肌缺血。注意硝酸甘油除致窦性心动过速外，还可导致严重窦性心动过缓、低血压和心脏骤停，而血压＜90mmHg时就不应使用硝酸甘油。硝酸甘油在严重心衰病人有可能恶化肺部的通气/灌流比例失调，使缺氧更严重。
在慢性稳定性心衰病人经常吸氧是否合理？最近欧洲心脏病学会未推荐此类病人吸氧。实际上，即使对于稳定的急性心肌梗死病人，最初3-6小时吸氧，并未证实其合理性，对于稳定的心衰病人常规吸氧可使外周循环阻力增加，对心衰病人不利。
要注意慢性稳定的心衰病人应有适量的运动。运动可增强病人的循环机能，肌肉的汲筒功能，并增强抗血栓、抗氧化、抗衰老、抗肿瘤等各方面的能力。不运动对慢性稳定性心衰病人。运动可提高生活和生命质量。
13氨力农、米力农—慢性心力衰竭时应用加重病情
医生在应用氨力农、米力农治疗心力衰竭时，会发生初始疗效满意，旋即病情加重，甚至死亡的情况。在我们应用氨力农的病人中，不止出现一例病情加重并死亡的情况。但是及时停用，仍可使病人存活。我曾遇两例因采用氨力农、米力农治疗，病人已致病情垂危，及时停用，并采用正确的治疗，不但转危为安，而且至今身体康健。
例一，女，64岁，因胸闷、憋气、不能平卧，以冠心病严重心衰Ⅳ级住进某市医院，患者既往曾有劳力后胸闷、胸痛史数年，住院后查体，患者两肺满布干湿罗音、不能平卧、心率100次/分，血压120/70mmHg，心尖部可闻及奔马律，住院后给予硝酸甘油静脉点滴，卡托普利6.25毫克日三次口服，地高辛0.125mg 日二次口服，双氢克尿噻25毫克日三次，因心衰治疗不佳，于是改为心先安静点，后用氨力农0.5-3mg/kg静点，滴速为6-10μg/kg/分，病情初见好转，3-5天后日见加重，患者明显气短，胸闷，不能平卧，两肺布满湿罗音，明显紫绀，遂急请会诊，结合患者有既往缺血性胸痛病史，考虑患者为缺血性心脏病心力衰竭。因此停用心先安、氨力农等通过增加心肌细胞内cAMP浓度增加心肌收缩力的药物，并增加卡托普利用量，由6.25毫克增加至25毫克日三次，改双氢克尿塞为25毫克日一次，安体舒通20毫克日三次，仍改用硝酸甘油静点，加用上述措施后病情渐趋稳定。病人渐能平卧，呼吸困难好转。因患者为缺血性心脏病，遂加用倍他乐克6.25毫克日二次，丽珠欣乐（5-单硝基异山梨醇）20毫克日三次，患者病情日见稳定，倍他乐克逐渐增量至50毫克每日三次，现病人已存活10年余，身体健康。此病人住院初治疗方案原本正确，只要坚持治疗，定可收效，但医生“急功近利”笃信“氨力农的强心效果”致使病情加重，及时停用该药，并
用血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂，才挽救患者生命，并长期保持病情稳定。
例二，女，72岁，患者因胸闷憋气，不能平卧住进某市医院，患者既往有陈旧性广泛前壁心肌梗死。住院后查体：血压120/70mmHg
心率120次/分，心尖部奔马律，两肺满布干湿性罗音，不能平卧，腹水征阳性，肝区叩击痛并有下肢浮肿。住院后给予开博通6.25毫克日三次，双氢克尿噻25毫克日三次，并间断应用西地兰和速尿静注，静滴硝酸甘油、心先安后改为静滴米力农，患者短时间好转，数天后心慌气短加重，不能平卧，紫绀，两肺满布干湿性罗音并有濒死感，血压110/70 mmHg，呼吸40次/分，少尿至无尿，肌酐增至200mg/dl，遂急请会诊。患者病情加重，其一是因为广泛前壁陈旧性心肌梗死，已发生心肌重构或有室壁瘤，其二是因为重用米力农所致，遂停用心先安、米力农，改用依那普利5毫克日二次，双氢克尿噻50毫克隔日一次，安体舒通20毫克日三次，并间断应用口服速尿片20毫克隔日一次，仍改用硝酸甘油静点，并给予倍他乐克6.25毫克日二次，经3-5天后改为12.5毫克日二次，在初步改善心力衰竭后改为12.5毫克日三次及25毫克日三次，患者血压持续较低，维持在100/60 mmHg左右，嘱患者坚持用药，慢慢增加β-受体阻滞剂剂量。现患者病情稳定已5年余，仍继续用药。本例患者本是缺血性心脏病心力衰竭，仍是医生误信米力农的强大疗效，病马加鞭的措施越治越重，差一点使病人丢掉性命，而改用治疗心肌缺血和心衰的措施后使病情好转。
氨力农口服制剂因血小板减少、肝脏损害及胃肠道反应现已停用，而静脉制剂可以用于急性心力衰竭采用其他药物无效或准备行心脏移植前应用。用于慢性心力衰竭病人应属病马加鞭、催人早死的措施。事实证明，可使病人症状及血流动力学短期呈现改善，而5-6天后渐趋恶化。以后持续用药超过十天，则增加死亡率。本文两例用药不足十天即明显加重。因此氨力农和米力农只限于在心脏外科急性低心排综合征、急性心肌梗死严重心衰病人短期应用，长期用药一定增加死亡率。
14. 急性心肌梗死并发严重泵衰竭怎么办
在学术界此问题似乎已很明确，但是能介绍活灵活现的临床经验者却很少。
急性心肌梗死并发严重泵功能衰竭，一般心肌梗死面积超过左心室功能心肌数量的25%（新鲜心肌梗死+陈旧心肌梗死）时，即会发生心力衰竭，即killip 分级的Ⅱ级心功能，forrester分型的Ⅱ型，这时根据Swan-Ganz导管（漂浮导管）测定结果应为，肺毛细血管压（简称肺毛压）应超过18-20mmhg，而心脏指数应大于2.2升/分/米2（一般大于2.5升/分/米2）；若梗死心肌总量大于左心室功能性心肌数量的40%时，即会发生心源性休克，这时采用漂浮导管检查结果应为，肺毛细血管压大于18-20mmhg，而心脏指数小于2.2 升/分/米2，严重时小于1.8升/分/米2。一般认为这时病人住院病死率应为85%-100%。后者为killip分级的Ⅳ级和forrester分型的Ⅳ型。
学术界认为，这两者都应在Swan-Ganz导管监测下进行治疗。那么，什么是Swan-Ganz导管呢？Swan-Ganz是发明此导管的两名外国人的名字。该导管一般设有4腔，第1腔通往导管最远端，称为端孔腔；紧邻端孔有一气囊，有一腔（第2腔）与气囊相通，即第2腔为气囊腔，紧随气囊之后有一热敏电阻，第3腔称为热敏电阻腔，可测量血温，有一导丝与此连通；第4腔距端孔约29cm，设计
为注液腔，可用于测量上腔静脉和右房压力。该导管工作原理为，当严重急性心肌梗死时，可在床边插入此导管，当插至上腔静脉（或下腔静脉）后，气囊充气，并同时监测压力曲线，顺血流漂进右房、右室、肺动脉，直至肺小动脉。当完全楔顿后，测定压力即为肺毛细血管压，放气时测定压力即为肺动脉压，这时由注液腔注入5-10ml冰盐水，同时由热敏电阻监测温度（热）稀释曲线，这时仪器即自动计算出心脏输出量或心脏指数（心脏指数即心脏每分钟输出量除以病人的体表面积）。紧随气囊之后有一热敏电阻，根据肺毛细血管压和心脏指数即可确定心肌梗死病人的血流动力学属于那一类型。
学术界一般认为，属于forrester Ⅳ型或killipⅣ型的患者应由主动脉气囊泵稳定病情，然后进行紧急冠状动脉造影、冠状动脉腔内成型术（PTCA）和安放支架，对不合适PTCA和支架安放者可进行主动脉—冠状动脉旁路移植术。这两种治疗措施可使心源性休克患者的病死率减低至50%。
没有此条件的医院怎么办？难道就不治病了么？我给大家介绍我的一些成功经验。
某男，58岁，入院前3天发生心前区憋闷、疼痛、冷汗，活动时加重，入院当天早晨出现心前区剧痛、冷汗、恶心、呕吐，患者自认为系胃肠炎，直至难以忍受时才就医，入院后查心电图为急性广泛前壁心肌梗死，有高血压和糖尿病史，入院后血压持续低于100mmHg，血糖达300mg/dl以上，心率达100—130次/分，静点硝酸甘油、胰岛素、氯化钾、给予小剂量开搏通。患者仍有严重胸痛、憋气，并出现心包摩擦音，于是增加硝酸甘油静滴剂量至50μg/分，患者胸痛更重，而血压降至80/60 mmhg，进而降至50/30mmhg，患者不能平卧而双肺满布湿性罗音，紫绀，大汗、四肢厥冷，于是在静点硝酸甘油内加进多巴胺和多巴酚丁胺（每500毫升液体内各加入100毫克），血压提升至80-90/50-60mmhg心率120—130次/分，仍有明显紫绀、四肢厥冷、全身冷汗，直至夜间血压降至难以测出，脉搏微弱，于是停用所有血管扩张剂，包括硝酸甘油、卡托普利，并该用静点多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明，血压上升，但脉搏微弱，四肢厥冷。急性心肌梗死合并糖尿病病死率在30%左右，而急性心肌梗死并发心源性休克病死率为85%--100%，家属已做好死亡准备。这时认真检讨过去的治疗方案，患者严重胸痛、憋气加用硝酸甘油，还加用卡托普利，急性心肌梗死时，保持血流动力学稳定极为重要，血压低于100 mmHg，尤其低于90 mmHg，就不应大剂量应用硝酸甘油，更不应加卡托普利。而加用卡托普利后使血压进一步下降，使冠状动脉灌注压进一步降低，收缩期血压低于90mmHg、心率高于110次/分就不应该再静点硝酸甘油。停用硝酸甘油，改为静点阿拉明、多巴胺和多巴酚丁胺，目的是首选维护血流动力血稳定，然后连续给予1-6-二磷酸果糖两剂（共100克），患者奇迹般复苏了，后半夜患者血压升至80/60 mmhg，肺部罗音减少，紫绀减轻，至天明时血压升至96/60mmhg，心率降至100次/分，于是继续给予1-6-二磷酸果糖，葡萄糖—胰岛素—氯化钾注射液（GIK液），并加量胰岛素控制血糖至7-10mmol/l。又治疗一天后患者血压升至110/70mmhg，心率降至100次/分以下，于是停用多巴胺，并将多巴酚丁胺减量，继续静点硝酸甘油仅10μg/分左右。患者得救了。得利于应用1-6-二磷酸果糖？得利于撤除硝酸甘油？得利于多巴胺和多巴酚丁胺的应用？我看，首先受害于硝酸甘油过量，续之受害于卡托普利降压。对于急性心肌梗死后病人稳定血流动力学为第一要务。
另一例为38岁男性，因胸闷、憋气、剧烈胸痛伴全身冷汗入院，入院后心率达106次/分，血压100/60mmhg，心电图示广泛前壁加下壁心梗，不能平卧，
心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚 妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促
治疗心力衰竭的药物 一、选择题 （一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C．减慢心率 D.减慢房室传导 2、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B）A．氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐(B) A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B)
A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是（C） A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是（D） A.充血性心力衰竭 B.房颤 C.房扑 D.室颤 14、不属于地高辛不良反应的是（D） A.各种心律失常 B.中枢症状 C.胃肠道症状 D.肺纤维化
专业的血管病医疗服务平台 https://www.doczj.com/doc/a413805830.html,/ 心力衰竭的治疗方法有哪些? 1、识别和消除诱发因素识别、迅速治疗和尽可能预防引起或加重心力衰竭的特殊疾病，对于心力衰竭的治疗至关重要。例如控制感染和心律失常、治疗肺栓塞、纠正贫血及电解质紊乱和酸碱平衡失调等。过度摄入酒精、不间断的心动过速、甲状腺疾病等既可以作为心力衰竭的基础病因，也可以在其它疾病(如慢性瓣膜病或冠状动脉疾病)所致的心力衰竭中成为病情恶化的诱发因素。因此，必须对此加强治疗;还应对抗感染治疗的重要性提高认识;除此之外，心房颤动常突然诱发心力衰竭，甚至肺水肿，心力衰竭时由于心房压力升高又可诱发心房颤动，二者常互为因果、形成恶性循环。因此，迅速转复成窦性心律或减慢心室率，对于心力衰竭的控制特别重要;对于病因去除不了或暂时不能去除者，这时心力衰竭的治疗应注意消除能够诱发心力衰竭发生或加重的因素。 2、去除基础病因主要针对引起心力衰竭的病理解剖性病因。也就是心力衰竭的治疗中的手术疗法。缩窄性心包炎时实施心包剥离术，瓣膜病时进行瓣膜替换手术，先天性心脏病时外科根治手术，冠心病时导管介入治疗、冠状动脉旁路外科手术、左心室室壁瘤切除术、激光血运重建术等，严重晚期心脏病时心脏移植均有可能去除心力衰竭的基础病因，从而彻底治疗心力衰竭。不过，手术时机甚为重要，许多病人术后仍有不同程度的心脏衰竭，这是因为心力衰竭的各种基础病因已经引起了不可逆的心肌损害。因此，必须把握手术时机，才能有效地根治心力衰竭。 3、控制心力衰竭的状态，以下偏方在心力衰竭的治疗中效果不错：(1)人参、三七、檀香若干克。将3药等分为末，每次2—3克，温开水送服，每日2—3次。本方适用于气虚血滞所致的心力衰竭。(2) 黄芪30—60克，粳米100克，红糖少量，陈皮末1克。先将黄芪浓煎取汁，再入粳米、红糖同煮，待粥成时调入陈皮末少许，稍沸即可，早晚温热分服。(3)党参(或人参)10克，炙甘草9克，麦冬、玉竹各10克，五味子、白芍各9克，丹参、赤芍各10克。水煎服，日1剂，分2次服。以上心力衰竭的治疗方法都是目前常用的。患者就诊时应仔细询问医生，以便根据自己的病情作出抉择。
心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标： 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 （一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
心衰治疗药物的变迁 急性心衰患者药物管理建议 利尿剂可更快地缓解心力衰竭症状，是能够控制心衰液体潴留的药物，是心衰失代偿或恶化时改善心衰症状的关键药物。合理使用利尿剂是急性心衰治疗成功的关键环节。 有容量超负荷证据的急性心衰患者应在初始治疗中采用静脉利尿剂，有低灌注表现的急性心衰患者，在达到足够的灌注前，应避免用利尿剂。襻利尿剂（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米）是治疗急性心衰的一线药物。 利尿剂使用过程中，应注意由于过度利尿可能发生的低血容量、休克与电解质紊乱如低钾血症等。 若出现利尿剂抵抗，可针对具体病因治疗急性肾损伤，如补充血容量或停用引起急性肾损伤的药物。酌情停用可能降低利尿剂疗效的药物，联合应用不同类型的利尿剂或换用其他襻利尿剂。
也可将利尿剂由静脉注射改为持续静脉滴注、换用或再加用新型利尿剂，如托伐普坦；襻利尿剂联合小剂量多巴胺静脉滴注；提高血浆晶体或胶体渗透压；药物治疗无效的顽固性心衰可考虑超滤治疗。 血管扩张剂可用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压＞110 mmHg 的患者通常可安全使用；收缩压在90～110 mmHg，应谨慎使用。 下列情况下禁用血管扩张药物：收缩压＜90 mmHg，或持续低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者；严重阻塞性心瓣膜疾病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病；二尖瓣狭窄患者也不宜应用。凡前负荷不足者（PCWP＜12 mmHg），使用血管扩张剂将使病情恶化。 在血管扩张剂用药过程中，推荐硝酸酯类用于冠心病心衰患者；硝普钠用于高血压性心衰；重组人脑利钠肽对各种心衰症状缓解有作用。 迄今为止，没有强有力的证据表明，使用血管扩张剂可以改善急性心衰患者预后，无论是硝酸酯类还是更新的药物。目前的指南建议，血管扩张剂仅适用于收缩压≥90 mmHg 有症状的急性心衰患者，以及作为缓解症状的利尿剂治疗的辅助药物。
心力衰竭诊治新进展 ?心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。 ?,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。 ?目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 ?心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。 ?临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。 ?在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。 ?神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。 ?应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。 ?一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)抑制剂和β受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(ＬＶＥＦ)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。 ?心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。 随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。 充血性心力衰竭的病理生理 心力衰竭患者的临床评定 一、临床评估 ?(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: ?(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。 ?(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 ?(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。 新纽约心脏病协会心功能分级与预后 Killip分级急性心肌梗塞的心力衰竭 ?Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。 ?Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。 ?Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。 ?Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。 ?Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。 心功能评价 6分钟步行试验
心力衰竭的治疗方法 心力衰竭的治疗方法根据心力衰竭分期的不同而不同，根据心衰发生发展的过程，分成 A、B、C、D四个阶段。A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变；B期：有心 脏器质性病变，但从无心衰症状；C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状；D期：终末期心衰。本期专家观点详细为您介绍心力衰竭各个阶段的治疗方法。 ?A期心力衰竭的治疗主要是危险因素的控制 高血压患者根据不同人群确定目标血压值，糖尿病患者控制血糖、加ACE抑制剂；动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂；其它引起心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗等。B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生 B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生。 如急性心肌梗死：尽早冠脉再通，尽早应用ACE抑制剂和β-阻滞剂；陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症，应用ACE抑制剂和β-阻滞剂防止心脏重构；对于慢性左心功能不全但无症状患者，推荐应用A CE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄类药物。 ?C期心力衰竭的一般治疗方法 C期心力衰竭的一般治疗方法包括A期和B期的有效治疗措施（I类适应证）；限钠摄入（3 g以下）；鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）；避免服用下列药物：抗心律失常药 （仅胺碘酮不增加死亡率）：钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率）：非甾体类抗炎药（降低利 尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性）：监测并维持血钾于安全范围（3.8-5.2)；病人教育，增 加依从性。 ?C期心力衰竭应常规使用的药物治疗 常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂、β-阻滞剂、地高辛，除此之外其它有效的药物或治疗方法还有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同步起搏（CRT）以及运动训练。不推荐使用 的药物或治疗措施：营养补充和激素治疗，包括：辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长 素、甲状腺素。间歇性的静脉正性肌力药物长期使用，增加死亡率。 ?D期心力衰竭的治疗包括A、B、C期的I类适应证 D期心力衰竭的治疗推荐仔细识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留，进一步限制钠摄入（每天2g以下），增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂，静脉使用袢利尿剂（可加用增加肾灌 注的药物），轻中度的氮质血症可不停用，严重者透析。D期心衰对ACEI和β-阻滞剂反应良好， 建议小剂量开始使用。收缩压低于80mmHg，或低灌注状态不能使用ACEI，有明显容量超负荷者 和正在用正性肌力药物者不能用β-阻滞剂，不能耐受ACEI和β-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛。 静脉血管扩张剂和正性肌力药物常同时应用，并不一定需要有创的血流动力学监测，一旦病情稳 定及时停用并换上口服药物。上述治疗无效，可考虑心脏移植。
心力衰竭治疗的新进展 北京安贞医院刘小慧 慢性心力衰竭（心衰，chronic heart failure，CHF）是 各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病 情复杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。 一、心衰的分期和治疗原则 心衰可分为ABCD四期，针对 不同分期的病人应分别采取什么治疗 措施? 美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体II拮抗剂（ARB） B期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死（AMI）患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI
急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗 心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗 （guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应用
IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：
心力衰竭治疗新进展（完整版） 心力衰竭（Heart failure，HF）是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征，是多种疾病的终末阶段，是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。关于其治疗，近年来虽有了长足的进步，但患者年病死率、再住院率仍居高不下，患病率仍在升高。随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布，心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展，现对其进行一一总结归纳。 一、药物相关治疗进展 1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用 2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用，此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。 这其中的支撑试验如下几个。EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。该研究结果表明，SGLT-2抑制剂恩格列净，对2型糖尿病合并心衰的患者，可以明显降低该类患者的心血管事件，改善预后。该研究共入组7020例患者，在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。随访3年后，结果显示恩格
列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关，同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。不足之处在于，与对照组相比泌尿系感染率的增加。CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂，平均随访188周。研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。该研究结果提示，达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。在其亚组分析结果中提示，达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。（15） SGLT-2抑制剂抗心衰可能机制如下。SGLT-2在心衰的保护作用有可能是通过以下机制进行的。SGLT-2通过抑制肾小球近端糖的吸收，渗透性利尿的作用，减少了体液，降低了心脏的前负荷。同时又由于可以降低动脉的将硬度，从而降低了患者的后负荷。这一作用可能是通过抗氧化应激，改善内皮功能及血管平滑肌功能实现，其他尚有对心肌代谢底物作用等机制。 目前，虽然心衰患的治疗虽然已经有多种药物可以选择，但SLGT-2抑制剂的出现为医务工作者提供了一把利器。其在糖尿病合并心衰患者中
心力衰竭治疗方案 摘要：心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心力衰竭病因治疗包括基本心脏疾病的治疗及其诱发因素的预防和控制。心力衰竭本身症状的一般治疗要从减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水等方面。从这些方面考虑，我们可以选择相应的药物进行治疗。 关键词：减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水 正文 不同类型心力衰竭的相应治疗方案 1．急性左心衰竭的处理 （1）坐位，双腿下垂。 （2）吸氧。氧气宜通过50％乙醇，或用1％二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。 （3）吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。 （4）强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5％葡萄糖液20ml静脉缓注。 （5）快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。 （6）血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。 （7）氨茶碱0.25g加入10％葡萄糖液20ml中缓慢静注。 （8）地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。 （9）肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。 （10）治疗病因，除去诱因，以防复发。 2．充血性心力衰竭的处理 （1）按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。 （2）治疗病因，除去诱因。 （3）洋地黄制剂：给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l／2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10％葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg／6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg／6～8h口服，或3／d；或用洋地黄毒甙0.1mg，3／d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或
高润霖：心力衰竭的现状和治疗进展 中国医师协会心力衰竭专业委员会成立大会暨中国心力衰竭防治战略高峰论坛于2015年7月4日在隆重召开。中国医学科学院阜外医院的高润霖院士在会上就中国心力衰竭现状和研究进展进行了详细介绍。一、心力衰竭的流行病学和疾病负担 心力衰竭已成为全球的健康重负，目前全球心力衰竭患者约有2600万，患病率为1-2%。欧美国家70岁以上人群心衰患病率≥10%。74%的心力衰竭患者病程中至少有一个合并症，此类患者更容易发生疾病的恶化，导致再住院率和死亡率居高不下。晚期心衰预后比部分实体肿瘤和心肌梗死更差，严重者的5年存活率不足20%。 心力衰竭同时为社会带来巨大的经济负担，在欧洲及北美心衰住院占住院量的1%~4%，24%的出院患者在30天因心衰再次入院，46%的出院患者在2个月因心衰恶化再次入院，平均住院时间5~10天，占据了大量医疗资源；在欧洲和北美，心衰治疗费用占总医疗支出的1%~2%；2010年美国用于心衰的花费约为393亿美元，未来10年心衰患者的总花费预计将增加50%-100%。 2003年顾东风教授等发表的中国心衰流行病学调查数据显示，35岁至75岁人群心衰的患病率为0.9%，保守估计
2003年心衰患者大约为450万。2103年的荟萃分析结果显示，中国心力衰竭的患病率达1.3%，较2003年增加 0.4%。中国迫切需要建立新的心力衰竭的流行病学数据。新的流行病学调查正在进行，十二五期间国家心血管病中心组织开展了一项基于超声心动图和调查表为诊断依据的5万人的流行病学调查，预计明年下半年将得到初步结果。中国心衰患者注册登记研究（China-HF）是正在进行的一项前瞻性、多中心、国最大规模的住院心衰患者登记研究，涉及100多家医院。根据截至2014年底提交至数据中心的88家医院的8516 例心衰患者的临床资料，该研究新近公布了病因、临床特点和治疗情况初步分析的结果：中国住院心衰患者最主要的病因是高血压（54.6%），其次是冠心病（49.4%），非缺血性心肌病（26.9%），糖尿病（21.7%），瓣膜性心脏病（17.6%），先天性心脏病 （3.5%）；急性心衰发作的诱因包括感染（45%）、劳累过度（26.0%）、心脏容量超负荷（16.8%）与缺血（23.1%）等。二、心力衰竭的药物治疗进展研究表明，ACEI/ARB、β受体阻滞剂与醛固酮受体拮抗剂是改善心衰预后及减少死亡的主要药物，约有50%的中国心衰患者在出院后使用此类药物，而国外患者的使用率在80%以上，因此还需充分加强此类药物在国患者中的使用以改善心衰预后。中国心衰患者平均每年每人住院2次，每次住院平均每人花费7千
心衰的最佳治疗方法 引起心衰的原因有很多，如急性弥漫性心肌损害，导致心肌收缩无力；急起的机械性阻塞，引起心脏阻力负荷加重，排血受阻；急起的心脏容量负荷加重，如外伤，急性心肌梗塞或等；急起的心室舒张受限制，如急性大量心包积液或积血；严重的心律失常，如心室颤动、心室暂停等，以上的都是导致心衰的原因。 1.心衰的西医治疗 心衰的最佳冶疗方法就是先要选对药物，一般治疗心衰有好几种药物，我们要根据自身不同的情况去选择，这样才能加大其疗效；（1）增强利钠肽系统是心力衰竭治疗的良策之一，也就是可以通过给予外源性心房利钠肽、脑利钠肽；应用利钠肽受体激动药及应用中性内肽酶抑制药。利钠肽，静脉输注BNP具有较强的排钠、利尿、扩张血管，抗有丝分裂、肾素、醛固酮的效应，能够在心肌舒张过程中起松弛作用。中性内肽酶既能抑制BNP分解、增强有利的神经体液作用，又能同时抑制有害的神经激素作用。（2）血管加压素受体拮抗剂。（3）他汀类药物在心力衰竭中的作用，通过抗炎、改善血管内皮功能等，改善慢性心力衰竭病人的生存率。（4）EPO一种新的广泛性机体保护因子，在中重度心力衰竭病人应用EPO治疗均可以明显提高病人运动耐量，改善生活质量。（5）醛固酮拮抗剂的应用。 2.心衰的中医治疗 心气不足，心阴亏型的患者可以服用葶苈生脉五苓散加减，有益于益气敛阴，活血利水；脾肾阳虚，水湿不化证的患者，为了益气温阳，活血利水，可服
用真武汤加减；对于气虚血瘀，痰湿阻滞证的患者则可服用血府逐瘀汤加减，具有活血化瘀，兼以补气之效。 广告 心衰的患者在平时也要遵守一些注意事项，在冬季要注意保暖，避免感冒而出现发烧、贫血、甲亢等疾病，注意控制饮水量，心衰主要是心脏的泵血有问题，如果喝水过多就会增加心脏的负担，同时禁止过量饮茶喝咖啡，因为这对心衰极之不利；积极适当地运动，循序渐进，若是比较严重的患者，可以先在床边坐一下，然后扶着床沿走几步，再走到屋子门口，再逐渐走出去散散步。
心力衰竭的治疗进展状态综述 【摘要】心力衰竭简称心衰，是指各种原因使心脏收缩和/或舒张功能障碍，出现心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。我国心力衰竭患病人数已超过500万，日益构成人们生命和健康的威胁。治疗心衰的药物治疗发展迅速，特别是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、β受体阻滞剂等药物的问世，从根本上改变了心力衰竭药物治疗的态势。现对这些药及其治疗进行分析和综述。希望能对临床实践有所指导。 一、心力衰竭的发病机制： （一）器官水平—心肌收缩舒张功能异常和心肌重塑 1、心肌收缩力下降 2、心室舒张功能和顺应性异常 1）心肌舒张功能障碍 2）心肌顺应性减低 3、心肌重塑 （二）细胞水平—能量代谢和信号转导障碍 1、心肌细胞能量代谢障碍 2、Ca2+转运失常 1）肌质网摄取、储存和释放Ca2+障碍 2）Ca2+内流障碍 3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 3、心肌受体及细胞膜信号转导异常 1）β受体下调
2）G蛋白的异常 (三)分子水平—基因结构和表达异常 二、心肌衰竭的治疗 （一）心肌衰竭的治疗目标 心力衰竭的恶化和各种并发症均可以导致心力衰竭病人的死亡。近年来，随着对心衰发生发展机制研究的逐步深入，以及国际大规模、多中心、对照临床实验对心衰治疗提供的大量实证，有关心衰治疗的策略也出现了根本性的改变。心衰的治疗在过去10年中已有了重大的转变，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 （二）心力衰竭治疗的常用药物及最新进展 1、利尿剂 利尿剂从20世纪40年代开始应用于心力衰竭的治疗，至今仍是急、慢性心力衰竭标准治疗方案中必不可少的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。回顾利尿剂在心力衰竭治疗中的应用历史，我们发现，数十年的临床应用，已经让临床医生对于利尿剂快速利尿及改善症状的疗效达成共识。美国每年有100 万患者因急性失代偿性心力衰竭住院，其中90％的患者应用利尿剂，足见利尿剂在HF治疗中应用的普遍性。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂： 1)血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。。 2)血管紧张素受体阻滞剂：当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂。 3)醛固酮受体拮抗剂（ARBs）的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮
治疗心力衰竭的药物 一、分类： ⑴肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 ①血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利等 ②血管紧张素II受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等 ③醛固酮拮抗药：螺内酯 ⑵利尿药氢氯噻嗪呋塞米等 ⑶B受体阻滞药美托洛尔卡维地洛等 ⑷正性肌力药 ①强心苷类：地高辛等 ②非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等 ⑸扩血管药硝普钠硝酸异山梨酯肼屈嗪哌唑嗪等 ⑹钙增敏药及钙通道阻滞药 二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 ACEI治疗CHF的机制：（卡托普利、培哚普利、依那普利等） ①降低外周血管阻力，降低心脏后负荷 ②减少醛固酮生成 ③抑制心肌及血管重构 ④对血流动力学的影响 ⑤降低交感神经活性 ARB具有ACEI的所有益处，减少不良反应，常作为ACEI不耐受者的替代品。（常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、奥美沙坦）
醛固酮拮抗药（螺内酯） 作用;排Na+保K+ 利尿消除水肿，抑制心肌纤维化，改善血流动力学和临床症状。于ACEI联合应用可同时降低ANGII及醛固酮水平，进一步减少患者病死率，降低室性心律失常的发生率，效果更佳。三、利尿药 机制：利尿药促进Na+和H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或明显淤血者尤为适用。 四、B受体阻滞药 二、治疗CHF的机制：①②③④⑤ ①拮抗交感神经活性→阻断心脏B1受体，防止过量的儿茶酚胺所指的大量Ca2+内流，避免心肌细胞坏死。改善心肌重构。减少肾素释放，防止高浓度的AngII对心脏的损害。上调心肌B受体的数量，改善B受体对儿茶酚胺的敏感性。 ②抗心律失常与抗心肌缺血作用→是降低CHF病死率和猝死的重要机制 五、正性肌力药 强心苷的药理作用：①正性肌力作用②负性频率作用③对传导组织和心肌电生理特性的影响 强心苷正性肌力作用的特点①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长②加强心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。
心力衰竭治疗变迁之路 对慢性心衰的认识 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段。在过去的20年中，随着心肌重构在心衰发病机制中被认识，心衰的治疗策略发生了根本的转变，从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，阻断神经分泌过度激活，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。目前心衰治疗手段包括有药物如利尿剂、肾素-血管紧素-醛固酮系统阻滞剂、β阻滞剂、洋地黄等，以及器械辅助治疗和外科手术。在现有循证医学背景下，任何一种行之有效的治疗方法均需要得到大型临床研究的验证，同时临床研究的结果也在不断改变着心衰的治疗策略。 利尿剂的应用始于上世纪五十年代，其作用可靠，副作用少，在心衰治疗中起着关键作用，控制缓解心衰症状立竿见影，在任何一种有效治疗策略中必不可少，是心衰治疗措施的基础，但临床研究证实其仅能缓解症状，并不能降低病死率和改善预后。 血管紧素转化酶抑制剂（ACEI）是心衰治疗史上里程碑式的药物，也是循证医学证据最多的药物。大型临床研究证据表明其能够改善心衰预后，显著降低病死率，提高生存状况，奠定了该类药物在心衰治疗中的一线地位。 β阻滞剂问世于上世纪60年代，由于对心肌收缩力的抑制作用，一直被列为心衰治疗的禁忌用药，但随着大型临床研究的开展，其药理作用被重新评估和认识。长期β阻滞剂治疗不仅能改善临床情况、左室功能、心室重塑，在标准治疗基础上提高生存率，而且是唯一有效降低猝死率的药物。 血管紧素II受体拮抗剂（ARBs）是心血管药物治疗领域一颗冉冉升起的新星，研究证实，ARBs可降低心衰患者的病死率，改善预后；且对不能耐受ACEI的患者，ARBs可作为一种合理的替代用药，其疗效和ACEI相仿。 非洋地黄类正性肌力药物包括β肾上腺素能激动剂多巴胺、多巴酚丁胺以及磷酸二酯酶抑制剂米力农等临床研究证实长期应用有增加死亡率的趋势，因此建议短期或心脏围手术期过渡使用。