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?综述?慢性肾病患者血Ｂ型脑利钠肽水平及其在心血管并发症中的研究进展
张宝红综述，崔明姬审校（吉林大学第一医院肾病科，吉林长春１３００２１）
［关键词］Ｂ型脑利钠肽；慢性肾病；并发症
目前，慢性肾脏病（ＣＫＤ）患者在全球呈迅速增加趋势，而且心血管并发症及死亡率也急剧增长。在慢性肾脏病患者中，心血管并发症的发病率极高，若能早期发现及干预，将有效地降低ＣＫＤ患者的住院率并降低ＣＫＤ的死亡牢。以往心功能不全的诊断主要根据病史、临床体征、心电图、Ｘ线及左心室功能来综合评估，近年来，Ｂ型脑利钠肽（ＢＮＰ）作为反应心功能的神经内分泌激素，越来越受到关注。它对诊断慢性充血性心力衰竭具有高度的敏感性、特异性和阳性预测值，在欧洲心脏协会（ＥＳＣ）２００１年的心衰诊断指南中已将血ＢＮＰ水平作为实验室检测项目中的唯一指标“Ｊ。现对慢性肾脏病患者血ＢＮＰ水平与心血管并发症的关系作一综述。
１脑利钠肽（ＢＮＰ）的生物学特性
脑利钠肽最早足１９８８年由日本学者Ｓｕｄｏｈ等人【２。从猪脑组织中分离出来的一种含３２个氨基酸组成的多肽类激素。ＢＮＰ基因位于１号染色体的短臂远端，接近于ＡＮＰ的基因并在ＡＮＰ基因的上游＂ｏ。它包含３个外显子和２个内含子。通过ｍＲＮＡ被转录为由１０８个氨基酸组成的ＢＮＰ前体（ｐｒｏＢ．ＮＰ），存在于心室肌的一些分泌颗粒中。左心室收缩强度增加、容量负荷压力增大，心肌细胞伸展调节，是ＢＮＰ生成和释放的主要调节因素，另外，年龄、性别、心率及药物也可影响ＢＮＰ的释放。脑利钠肽主要南心室肌细胞分泌，对容量状态的调节起重要作用。ＢＮＰ具有重要的病理生理学意义，它可以促进排钠、利尿，具有较强的舒张血管、抗肾素一血管紧张素一醛固酮系统及交感神经系统、抗血管平滑肌细胞、内皮细胞的增殖等作用¨Ｊ。当心室充盈压升高、心肌纤维被牵拉时可迅速表达、分泌ＢＮＰ前体（ｐｍ—ＢＮＰ）。ｐｒｏ—ＢＮＰ进一步分解为两部分，一个是带有环状结构的、具有生物活性的３２个氨基酸肽链，即ＢＮＰ．半衰期短、不稳定、不易检测。另一个是直链结构、没有生物活性的７６个氨基酸肽链ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ，半衰期长、稳定、容易检测。ＢＮＰ的清除主要通过与钠尿肽清除受体（ｎａｔｆｉｕｒｅｔｉｅｐｅｐｔｉｄｅｒｅｃｅｐｔｏｒ—Ｃ，ＮＰＲ—Ｃ）结合继而被吞噬；有少量ＢＮＰ通过肾脏清除，非特异性中性内肽酶（ｎｅｕ—ｔｒａｌｅｎｄｏｐｅｐ—ｔｉｄａｓｅ．ＮＥＰ）对ＢＮＰ具有高亲和力，可以打开其环状结构使其成为无活性的物质，从循环中清除归ｑ１。而ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ唯一的清除途径足肾小球滤过，肾功能对循环ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ水平的影响要远大于ＢＮＰ。
２应用及进展
心力衰竭是各种心脏病的终末期。口前临床对心功能不全的程度判断应用最广的标准是依据ＮＹＨＡ心功能分级法，但这种分级法无法进行量化，不同观察者对心功能不全的判断一致性较低。近年来，国际上对脑利钠肽（ＢＮＰ）在心力衰竭应用中的研究成为当今医学研究的重点和热点，在２００３年度被美国心脏病协会列为医学十大进展之一。临床研究发现，ＢＮＰ对于心力衰竭的诊断、鉴别诊断、预后判断甚至指导治疗均有重要价值，已成为国际公认的心力衰竭的血浆标志物。心力衰竭时，心室容量负荷或压力负荷增加及神经内分泌系统激活，心室肌受到牵张，心室壁张力增加，使血中ＢＮＰ浓度增高，可诊断心力衰竭。杨跃进等认为若ＢＮＰ５０ｐｇ／ｍｌ基本可除外充血性心力衰竭（ＣＨＦ）存在。对于急性呼吸困难患者，ＢＮＰ＜ＩＯＯｐｇ，／ｍｌ可基本除外ＣＨＦ所致，若ＢＮＰ＞５００ｐｇ／ｍｌ则基本可确诊是由ＣＨＦ引起【”。国内外一些研究认为．ＣＨＦ患者血浆ＢＮＰ明显升高，而且与心衰严重程度成正相关¨Ｊ。Ｔｓｕｔａｍｏｔｏ等【９１通过对ＣＨＦ患者Ｋａｐｌａｎ—Ｍｅｉｅｒ生存分析显示，ＢＮＰ浓度每增加１０ｎｇ／Ｌ，２年随访期内心脏性死亡率增加３％。Ｗａｎｇ等¨叫通过ＣＯＸ风险比例回归模型观察３３４６名无心衰人群发现，血浆ＢＮＰ水平与总死亡率、首次重大心血管事件、心衰等相关。ＩｏｇＢＮＰ每升高１ＳＤ，心血管死亡危险增高２７％（Ｐ＜０．０１），心衰危险增加７７％（Ｐ＜０．０１）。另外，ＢＮＰ可帮助临床医师对高危人群进行心功能监测，特别是鉴别心源性呼吸困难或肺源性呼吸困难，快速诊断心力衰竭，调整用药及药物剂量。Ｍｏｒｆｉｓｏｎ等¨ｕ对３２１例因急性呼吸困难而急诊的患者测定ＢＮＰ发现，最终确诊为心力衰竭的患者及有肺部疾病史但目前呼吸困难是由于心力衰竭引起的患者，其ＢＮＰ浓度显著高于最终确诊为肺源性呼吸困难患者的ＢＮＰ浓度。肺源性呼吸困难中，只有肺结核、肺癌和急性肺栓塞患者ＢＮＰ水平偏高，但升高幅度通常不大，同样也说明ＢＮＰ测定有助于心源性和肺源性呼吸困难的鉴别。利用人类重组ＢＮＰ（ｒｈＢＮＰ）治疗急性失代偿性充血性心力衰竭，已有超过１０００例患者在多中心的研究中应用过此药物。在ＮＹ－ＨＡ分级Ⅱ一Ⅳ级的心力衰竭患者静注ＢＮＰ具有扩张动脉、静脉和冠状动脉，降低心脏前后负荷．增加心输出量而不影响心肌收缩力的作用；对慢性心力衰竭患者具有良好的血流动力学效益¨“，可改善患者症状且不激活交感神经系统，不增加心率、不引起心律失常【”１；可增加肾小球滤过率和滤过分数，抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统，并引起失代偿性充血性心力衰竭患者的利尿利钠效应¨“，从而改善呼吸困难等不适症状。
另外，在急性心肌梗死（∞ｕｔｅｍｙｏｅａｒｄｉｆｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎＡＭＩ）
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时，ＢＮＰ升高的程度与梗死的面积证相关，有助于进行危险分层并指导进一步治疗…３。ＢＮＰ与冠心病、ＡＭＩ及非ＳＴ段抬高的急性冠脉综合征患者的预后相关‘¨。１”。高血压时心脏后负荷增加、心室壁张力增大、心室重构等原冈引起ＢＮＰ分泌增多…－１９Ｊ。ＢＮＰ可以作为高血压患者早期血压变化的标志‘圳。
３脑钠肽在慢性肾脏病患者合并心血管疾病中诊断及应用价值
慢性肾脏病是指各种程度的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损失病史＞３—６个月），包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损害，血液或尿液成分异常，或影像学检查异常或不明原因的肾小球滤过率（ＧＦＲ）下降（ＧＦＲ＜６０ｍｌ／ｍｉｎ）超过３个月。慢性肾脏病逐渐出现肾小球滤过率下降，最终发展至终末期肾脏病，需要靠血液净化终身替代治疗或肾移植维持患者生活质量【２“。脑钠肽对合并有肾脏病患者心功能的诊断应用近年来受到广泛关注。由于ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ的唯一清除途径是。肾小球滤过，肾功能对循环中ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ水平的影响要远大于ＢＮＰ．故对于ＣＫＤ患者，ＢＮＰ较ＮＴ—ｐｒｏＢＮＰ更能反映心功能的变化，被认为是血容量负荷及左心功能的敏感指标‘笠一２４１。
ＳｕｓａｎＶｉｃｋｅｒｙ研究了ＢＮＰ在ＣＫＤ各期患者中的变化及其与心脏结构和心功能的关系。研究发现，在肾脏病早期，尚没有心血管病症状时。ＢＮＰ就开始增高。ＣＫＤ患者血浆ＢＮＰ水平随着肾功能的减退逐渐增高，合并左心室增大或左心功能不全者，其血浆ＢＮＰ水平显著高于左心室正常或左心功能正常者，血浆ＢＮＰ水平与左心室收缩内径成正相关。对于左心室大小正常者，血浆ＢＮＰ水平与心窄肌厚度成正相关旧。。
Ｃ．Ｚｅｎｇｍｏ等测定５６例维持血液透析患眷透析过程中不同时间点的ＢＮＰ水平，并结合患者症状，体征，左心室射血分数，室壁厚度，左心室重量指数等心功能评价指标发现：伴有左心功能障碍的透析患者其血浆ＢＮＰ水平明显高于心功能正常者。Ｃａｔａｌｉｏｔｔｉ等评估了５０例左心室肥厚（ＬＶＨ）的透析患者和６２例元ＬＶＨ的透析患者ＢＮＰ水平，发现ＬＶＨ透析患者ＢＮＰ水平显著高于后者，表明ＢＮＰ可以作为终末期肾病透析患者心室肥厚的无创生化标Ⅲ】。
ＡｎｇｅｌａＹｅｅ—ＭｏｏｎＷａｎｇ等ｍ３在对２３０例腹膜透析患者进行的长期的前瞻性研究中指出：ＮＴｐｒｏ—ＢＮＰ与腹膜透析患者残余肾功能、左心室射血分数、左心室重量指数明显相关；采用单因素Ｃｏｘ回归模型分析，ＮＴ—ｐｍ—ＢＮＰ是腹膜透析患者发生循环充血、心血管事件及死亡的重要的危险预测指标，其意义超过左心室肥厚，收缩功能不全及其他常规危险因素。
周文彦等对２０３例各期ＣＫＤ非透析患者进行了颈动脉超声、心脏彩超以及血浆ＢＮＰ水平进行ｊ，检测，发现ＣＫＤ患者血浆ＢＮＰ水平和颈动脉粥样硬化程度、左心室肥厚及心功能不全程度成正相关，说明ＢＮＰ水平是评价ＣＫＤ患者心功能状态及动脉粥样硬化的敏感指标旧ｊ。Ｎａｇａｎｕｍａ等‘舢引１研究发现慢性肾衰竭血透患者血浆ＢＮＰ浓度与心血管事件显著
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相关，ＢＮＰ浓度是预测心血管事件死亡的有用参数。
另外，肾索血管紧张索系统在慢性肾脏疾病的病理生理过程中起重要的作用。已有大量试验及临床研究证明，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ＡＲＢ）以其降压及非血压依赖性的作用可有效地降低系统高血压，减少尿蛋白，延缓肾功能损害的进展，有效地减少终末期肾衰竭（ＥＳＲＤ）的发生。目前．有许多研究亦显示ＡＣＥＩ和ＡＲＢ可以明显改善ＣＨＦ患者心功能，显著减轻心室重构。并显著降低ＢＮＰ，因此，如果无应用ＡＣＥＩ及ＡＲＢ的禁忌证，两类药物在慢性肾脏病患者中的应用可有效延缓肾功能的进展及减少心血管事件的发生。
４小结
心血管疾病是影响ＣＫＤ患者预后的重要因素，而且ＣＫＤ患者的大多死亡原因并非本身的肾功能衰竭而是心血管疾病。早期适当地干预能够延缓ＣＫＤ患者的病情进展，及时检测ＣＫＤ患者的心功能状态，有效地给予干预治疗应能够降低ＣＫＤ患者的住院率和死亡率。大量研究提示血浆ＢＮＰ水平与心血管事件密切相关，监测ＢＮＰ能很好地了解ＣＫＤ患者的心功能状态，是预测心血管事件的元创和敏感的指标ｍＪ。但是，由于不同实验室条件不同，采取的测定方法和研究方法不同，目前．对于慢性肾脏病患者诊断心力衰竭的ＢＮＰ界值尚无统一规定，可不断总结临床经验，以便对慢性肾脏病患者的心血管疾病做出早期诊断，早期治疗，改善患者预后。
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［３１］ＴａｋａｍｉＹ，ＨｏｒｉｏＴ，１ｗａｓｈｉｍａＹ．ｅｔａ１．Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆｐｌａｓｍａｂｒａｉｎｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｅｐｅｐｔｉｄｅｉｎｎｏｎ－－ｄｉａｌｙ．ｓｉｓ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔＣＲＦ［Ｊ］．ＡｍＪＫｉｄｒＩｅｙＤｉｓ，２００４，４４（３）：４２０．［３２］邵咏红，赖玉琼，林爱珍，等．脑钠肽对血液透析患者心功能不全的诊断价值［Ｊ］．第一军医大学学报，２００５，７（２５）：８９２．
［收稿日期：２００９—０７—３０编校：王丽娜］
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万方数据
脑血管痉挛 是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持 脑血管痉挛
一、脑血管痉挛性头晕的特点：头晕呈持续性，也可以呈发作性，主要表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，严重时伴恶心，剧烈在呕吐，或者伴随耳鸣、头鸣，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，或胸闷，心慌，气短，呼吸紧迫感，头脑不清晰，思维与记忆受影响。 二、脑血管痉挛性头痛的特点：持续性的头痛、头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有"紧箍"感。 脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解 1、血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。 2、脑脊液。 3、脑血管造影。 4、头颅CT扫描。 5、磁共振（MRI）。 一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter 监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。 二、美尼尔病眩晕发作持续时间较长（可达2-3天），伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。 三、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。 四、偏头痛多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主，较少出现局灶性神经功能丧失，发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。
CKD的心血管并发症及治疗 慢性肾脏病的心血管并发症及治疗 上海交通大学医学院附属瑞金医院陈楠 根据美国肾脏数据库(USRDS)2004年发布的年度报告，美国终末期肾脏病(ESRD)的发病率和患病率继续逐年增长，分别由1980年的83.9/百万人口、280/百万人口增长至2002年的333.2/百万人口和1435/百万人口，在美国ESRD的首位病因为糖尿病(DM)，其次为高血压，而中国虽然目前仍以慢性肾炎为首要原因，但DM和高血压也已逐渐成为主要病因。CKD相关的心血管病(CVD)同样也得到越来越多的重视。众所周知心血管事件在透析人群中具有高发生率，在ESRD维持性血透患者中CVD导致的死亡率高达50%以上，是首要死亡原因，而近年来研究则表明，CKD患者的心血管并发症发生甚至更早于肾功能减退，CKD已成 为心血管事件的独立危险因素。 CKD中CVD的流行病学特征 流行病学调查显示，CKD患者中CVD发生率和死亡率均明显高于相同年龄段的普通人群。HOPE 研究结果：在Scr≥1.4mg/dL的患者中，CVD发生率为10.6%；CCP研究显示在Scr≥1.5mg/dL 的人群中CVD发生率为36.7%；而CARE研究提示在Ccr≤75ml/min的人群中CVD发生率为 41.1%。 上海地区11家医院对1093例CRF患者的调查显示86.0%的CRF存在各种类型CVD，61.1%有阳性主诉，46.7%存在阳性体征，79.7%为辅助检查(心电图、胸片、心超)异常。 CKD患者CVD的危险因素 CKD患者的CVD危险因素主要包括两类：传统的CVD危险因素及非传统即肾脏病相关的危险因素。传统危险因素包括：年龄、性别、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、左室肥厚、绝经、体力活动减少及CVD家族史等。同时这些CVD传统危险因素部分也是CKD进展的危险因素。非传统因素则包括：蛋白尿、贫血、营养不良、高凝状态、容量负荷增加、脂代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、氧化应激、微炎症状态、同型半胱氨酸血症等。近年来微量白蛋白尿(microalbuminuria, MAU)的临床意义逐渐受到重视。MAU是反映肾脏受血流动力学和若干代谢因素(高血压、血脂紊乱、糖代谢异常等)影响的敏感指标，同时它也是全身血管内皮细胞受损的一个重要标志。目前其主要是作为心血管疾病、CKD预后乃至死亡的预测因子用于CKD高危人群(尤其是糖尿病与高血压)的筛查及指导干预治疗。
脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病4.5ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在4.5h-6h以内者（如怀疑为进展性卒中可延至 12ｈ,基底动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓； 3、年龄18-80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS 在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。 3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1.5，血小板计数<100，000/mm3 ）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者 生化检查（血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT 低密度影或正常高密度影（缺血性卒中） （出血性卒中） 4.5h以内 4.5h以内 6h以内静脉溶栓常规治疗动脉溶栓（无禁忌症）（有禁忌症）（无禁忌症）动脉介入溶栓流程术前处理签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位术前准备术前备药术前用药（备腹股沟区皮肤（尼莫通 NS250ml+胞二磷胆碱0.5 套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶 NS20ml+地塞米松5mg 碘试、左下肢留置 如rtPA则需取药）针、静脉推注泵）立即通知介入室、尽快送介入室术后处理术后处理：密切观察生命体征，血压控制在160/90mmHg或患者发病前水平为宜 24小时内绝对卧床24h，24h后复查CT 不用抗凝、抗血小板药测颅规、NIHSS评分q1hX6 24小时后观察足
脑血管痉挛的治疗（多见于小孩子年轻人） 一、病因病理：多因精神紧张，惊吓过度所致颅颈多普勒检查可发现血管痉挛（收缩变小），造成脑供血减少，出现头痛、头晕、记忆力下降等症状。 二、临床表现：常见症状为头痛、头晕、失眠、记忆力下降等。 三、治疗： 1、方法：扩张脑血管、增加供血、营养脑细胞、恢复脑功能。 2、针剂：①点滴倍他定（老人选血栓通、灯盏花素、丹参川芎嗪注射液；②点滴灯盏花素；③胞二磷+维生素B6（或加脑活素）。 3、口服药：脑血管性头痛、失眠。①正天丸；②失眠：氟桂利嗪；③头晕、记忆力降低（常见合并病状）：胞二磷+维生素B6（或进口脑活素）。 4、用药注意：①倍他定用于小孩，年轻人较好，老人效果较差；②老人多选用丹参川芎、灯盏花素（中药制剂）；③1个疗程为10天。 5、生活、心态、活动三方面注意：①生活规律，按时休息，有足够的睡眠，饮食合理化；②精神要放开，对一切事情都要看得开，放得下，保持心情舒爽；③长期坚持作体育活动，根据各种年龄的需要。
感染性疾病的治疗(用药)方法(总结) 一、首选杀菌剂联用（即青霉素或头胞类与氨基糖苷类联用），适合于大多数病例，也不容易产生耐药。 二、用其它抗生素无效时（或耐药）有两种方法： (一)可选用头胞第二、三、四代与大环内酯类(如白霉素或阿奇)联用，或选用克林与奎诺酮类联用，往往有效。 (二)选用B—内酰胺抑制剂复方制剂（如：头胞哌酮钠、舒巴坦钠）与氨基糖苷类（或大环内酯类）抗生素联用，也往往有效（尤其对耐药者更为重要），疑其可能是衣原体、支原体感染（血象可不高）应联用大环内酯类。 以上两种方法适合于少数病例，在未用杀菌剂之前，般不作首选（特别是大环内酯类），还注意一点是先滴头胞类，后滴大环内酯。 三、以上抗生素都无效，则可选用头胞第二、三、四类与奎诺酮类联用，也往往取得满意效果，适用于少数老年病例（感染），特别是对那些以前有过肺结核病（或胸膜炎）的病人尤其有效。 四、以上的治疗再无效，要考虑是否合并多种细菌感染，或已普遍耐药，可选用头胞美唑钠（或氨曲南）与氨基糖苷类联用，再无效，最后选用万古霉素与氨基糖苷类联用，以观后效。 五、治疗感染性疾病的基本原则是根据病原体（菌种）选择有效抗生素(联用)，其中人体表感染、内脏感染，管道感染的细菌也有所不同，也应分别对待。体表感染多见球菌、缘脓杆菌、厌氧菌。体内感染多见：杆菌、厌氧菌，其次是衣原体、支原体、霉菌。管道感染多见：厌氧菌、体表管道还有球菌、体内管道还有杆菌。 六、处理好与治疗效果有关的问题如：①肠胃不好（慢性肠炎、胃病、腹胀、便秘等)；②免疫力低下的问题如：平时有慢性病、糖尿病、肾功能不好、长期工作疲劳、鼻炎、血液病、脱水、酸碱中毒等，也影响抗感染效果，③病人用药、打针过多、过久，也能影响抗感染效果。病久进食少的要加以支持疗法。
▲神经阻滞的适应征 1.创伤、手术后的急性痛 2.各种神经病理性疼痛，如三叉神经痛、舌咽神经痛、带状疱疹及疱疹后神经痛、复杂区域疼痛综合征、幻肢痛等。 3.慢性退行性变如颈椎病、腰椎间盘突出症、退行性骨关节病骨性关节炎等。 4.各种头痛、如颈源性头痛、偏头疼、丛集性头疼、枕神经痛等。 5.各种血管疾病如雷诺氏症、闭塞性脉管炎、心绞痛、脑血管痉挛等。 6.癌性疼痛。 7.非疼痛性疾病、如面神经麻痹、面肌痉挛、颞关节紊乱综合征、突发性耳聋、视神经炎、过敏性鼻炎、顽固性呃转、自主神经紊乱症等。 ▲神经阻滞的禁忌征 1.未明确诊断者忌行神经阻滞以免掩盖病情。 2.不合作患者。 3.局部或全身感染。 4.有出血倾向者。 5.严重心肺功能不全者 6.局麻药过敏者。
▲头面部神经阻滞 ?眶上神经阻滞术 【适应征】 1.眶上神经第一支眼神经痛者。 2.眶上神经带状疱疹或疱疹后神经痛。 【禁忌征】 1.局部感染。 2.有出血倾向者。 【并发征】 上眼睑水肿：眶上神经阻滞后可出现，不需特殊处理，数日后可自行消退。 ?眶下神经阻滞术 【适应征】 眶下神经分布区疼痛。 【禁忌征】 1.局部感染。 2.有出血倾向者。 【并发征】 面部肿胀：注射神经毁损药后部分患者出现面部肿胀，注射曲安奈德5-10ml/0.5-1ml可预防或减轻面部肿胀。 ?上颌神经阻滞术 【适应征】 1.三叉神经第Ⅱ支痛。 2.上颌神经分布区带状疱疹或疱疹后神经痛。 3.上颌神经分布区损伤性疼痛。 【禁忌征】 1.局部感染。 2.有出血倾向者。 【并发征】 1.局部疼痛：注射神经毁损药后可出现一过性疼痛加剧，一般不特殊处理，严重者冷敷可减轻或解除疼痛。
高血压是世界最常见的心血管疾病，也是最大的流行病之一，常引起心、脑、肾等脏器的并发症，严重危害着人类的健康，因此提高对高血压病的认识，对早期预防、及时治疗有极其重要的意义。 二、病因：是遗传、营养不均衡、体重、吸烟、精神及社会心理等多种因素综合作用的结果。多数学者认为高级神经功能失调在发病中，占主导地位。体液、内分泌因素、肾脏也参与发病过程。 三、病理：高血压病最重要的病理改变是细小动脉痉挛，持续进展即可引起小动脉管壁重构，加之胰岛素抵抗和代谢紊乱的长期存在，血粘度高，血脂高，血流速度减慢，胆固醇等在血管壁沉积，导致重要靶器官，心、脑、肾缺血损伤，累及全身大、中、小动脉硬化。 四、高血压药物治疗的现状与结果 高血压病常用的治疗药物目前主要有六大类： 1）利尿剂：如，安体疏通、氢氯噻嗪（双克）、呋塞米（速尿）、寿比山等通过抑制肾小管对钠的吸收，使血容量减少，心排量下降而降压。常作为基础药物,用于治疗轻、中度高血压。 缺点：易发生电解质紊乱，如低血钾、糖耐量降低、室性早搏、脂质异常等，有糖尿病、血尿酸升高的不宜使用。 2）β-受体阻滞剂：代表药物为心得安、倍他洛克，减慢心率，降低心排血量，早期高血压，尤其是心肌损害，心肌缺氧的情况较为合适。 缺点：因其有收缩支气管和外周血管的作用，因此对呼吸道阻塞性疾病和患有周围血管疾病的人群应避免使用；支气管哮喘，代谢混乱，包括糖尿病、高脂血症、痛风、心动过缓及心脏疾病中一些传导阻滞现象不宜使用。 3）血管紧张素转换酶抑制剂：如卡托普利（巯甲丙脯酸）、依那普利、开博通、雅施达，通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的产生而降低血压。
血液透析心血管并发症—高血压 高血压在血液透析患者中具有很高的发病率（约80%），慢性肾衰血液透析的患者高血压很普遍，而且不易控制。高血压与冠状动脉疾病，充血性心力衰竭，脑血管并发症和病死率有关，是血液透析患者脑实质损害的早期原因。 标签：透析；高血压；监测；终末期肾病 1 对临床资料的分析 本院选取2013年8月～2017年6月期间收治的20例患者作为本次临床研究的对象，女性5例，男性15例。年龄在18～45岁之间，平均透析年限4年，其中，有19例为肾性高血压患者，1例为多发性肾结石引起肾衰竭患者。 2 对发病机制的分析 2.1 原发病及容量负荷 长期接受血液透析治疗的患者，其高血压的发病机制是多因素的，对本次研究的20例透析中高血压患者的一般资料进行全面、详细的分析，结合病人的病情，临床用药种类，用药方式和剂量等，根据个体差异，对临床用药过程中存在的问题进行总结分析，发现大多都存在用药期间用法用量不合理，透析间期干体重增长过多，或用药基本合理但体重增长未能很好的控制。针对这些问题提出了合理控制血压升高的措施。由于20例患者中有19例为肾性高血压患者，故其高血压的性质在一定程度上为容量依赖型，容量依赖性高血压更多见于透析间期体重增加过多的患者。在透析过程中，尽管部分高血压患者在上机前已经口服降压药，但仍有患者血压并不下降，甚至有患者血压较透析前更高，并且这部分患者在达到“干体重”后，血压还会继续升高。也有少数患者透析间期液体负荷超过其干体重的10%～15%，但血压仍处于正常状态。因此，有学者认为，以血流动力学观点出发，仅在血管张力不能对增加的血容量进行相应调节时，容量负荷才会引起血压升高。 2.2 其他因素 部分患者血浆肾素、血管紧张素活性增加，交感神经活性增强，内源性洋地黄类物质增加，内皮细胞释放多种血管活性物质，重组人促红细胞生成素的广泛应用，铁负荷增加，甲状旁腺功能亢进，肾血管病变，睡眠影响，透析过程中使用高钠透析液等。 3 长期透析高血压患者的日常注意事项 慢性肾衰竭透析患者，血压应控制在130/80 mmHg以下，长期服用降压药物应注意降压药疗效，若药效减弱或血压下降幅度过快，应及时告知医生，配合
脑血管痉挛是指颈内动脉或椎基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，脑血管痉挛都是属于继发性的。 脑血管痉挛的病因 引起脑血管痉挛的原因有很多，如：动静脉血管畸形，高血压、动脉硬化等，此外情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，失眠、脑力劳动者，尤其是白领发病率相对较高。女性相对于男性来说发病率高。 脑血管痉挛的表现 脑血管痉挛以头痛、头晕为主要症状，其次还表现为神经衰弱、胸闷、心慌气短、头脑模糊，记忆力下降等症状，多数患者可出现长年累月的持续性头痛，激动、生气、失眠等因素会使头痛加剧。 脑血管痉挛的检查 常规检查：血常规，凝血功能，脑血流图，颈部血管彩超等，部分患者需要做头颅MRI、MRA。 我院特色检查：可以通过脑血流图检查明确诊断，主要检查脑血管的血流供应状况，弹性，紧张度，外周阻力及其调节功能等，还能动态检查血管痉挛的病程以及评价治疗效果，脑血流图检查能够发现局部脑血管的血流速度，提示是否存在脑血管痉挛导致的血管狭窄等，为治疗提供准确依据。 脑血管痉挛的危害 在紧张工作、学习和心情不好还有熬夜（或着说是缺觉）的时候都会出现短暂的脑血管痉挛，一般是头胀痛，两侧痛，或后脑勺那个部位痛，有时会感觉像套了个紧箍。 脑血管痉挛以年轻人，学生、白领人群为主，长期反复的头痛头晕，严重影响我们的学习与工作。病情严重者，如不及时处理可以出现其他神经系统症状如焦虑症、抑郁症等精神症状，所以一定要引起重视才行。 脑血管痉挛的治疗 传统治疗以西药治疗为主，早期一般使用脑血管扩张剂及扩容剂，抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生，但长期西药的应用副作用较大，且单纯药物治疗效果不是很理想，许多患者在医院反复检查与治疗却没有任何效果。 我院主要采取综合治疗方式，包括中西医结合药物治疗、药氧治疗、针灸治疗、神经血管调控术等，特别是神经血管调控技术，治疗通过调节全身植物神经和改善头脑的血流供应，使血管扩张、改善心、脑血流量、缓解肌肉挛缩等，使全身自主神经系统稳定化，从而消除脑血管痉挛，头晕、头痛症状，效果非常理想。 注意事项 平时要注意合理膳食，建议多食新鲜蔬菜水果，少食油腻食品。适量运动，戒烟酒，同时也要保持心理平衡，养成健康的生活方式，保持平静的心态和快乐的心情，避免情绪激动，对疾病都是有帮助的。
心血管介入术后并发症的预防及处理预案 1、假性动脉瘤/动静脉瘘 预防措施： 1）手术中严格按照相应操作规范执行，操作仔细，进修或培训医师应在导师的指导下进行穿刺。 2）术后压迫止血应充分，嘱患者术肢制动6-8小时。 3）术后应密切观察穿刺处有无渗血、血肿、杂音等，如有可适当调整压迫止血器的压迫力度及方位。 4）必要时拔鞘前行ACT监测，少于170s是方可拔鞘。 处理预案： 1）如术后穿刺处出现新的杂音，应考虑假性动脉瘤/动静脉瘘可能。 2）如杂音不明显，可调整压迫止血器或用绷带压迫止血并适当延长压迫时间。 3）如经上述处理杂音仍存在，可行下肢血管彩超检查明确假性动脉瘤/动静脉瘘，如为假性动脉瘤可在超声下行假
性动脉瘤凝血酶封堵术，如为动静脉瘘且患者有明显的下肢肿胀，可考虑外科修补治疗。 2、血管迷走神经反射 预防措施： 1）注重术前术后的健康教育及心理护理，消除患者紧张、恐惧情绪。术前采取讲解、发放资料、请手术成功的患者介绍亲身体会等方式，使患者了解手术的必要性、方法、过程、注意事项及安全性，并能更好地配合治疗及护理。 2）术后要进行心电监护，严密观察患者心率及心律、血压变化，经常询问患者有无胸闷、胸痛、出汗、心慌等症状。3）对于有大量出汗、脱水的病人，拔管前应根据患者情况及时补充液体量。 4）拔鞘时应备好急救药品，必要时鞘管周围皮下注射利多卡因，拔鞘后的压迫止血必须用力恰当，避免用力过度。 处理预案： 1）介入术后患者，特别是压迫止血、拔鞘管或疼痛刺激时应实时监测患者心率、血压、有无胸闷、憋气、恶心、呕吐、
出汗等症状。 2）如患者在压迫止血、拔鞘管或疼痛刺激时出现胸闷、憋气、恶心、呕吐、出汗等症状，并伴有血压下降，心率减慢时应考虑血管迷走反射。 3）术者应立即消除刺激因素如适当减轻压迫止血力度、暂停拔鞘等操作。 4）护士立即给予快速静脉补液扩容（视患者年龄、心功能情况而定），并准备好阿托品、多巴胺等，在医生的嘱托下给予静脉推注阿托品，必要时可给予肾上腺素、多巴胺等血管活性药物。 5）给药的同时术者、护士应给予必要的心理安慰，消除紧张情绪。 6）处理后密切观察患者症状、心率、血压、心电图变化。 3、急性和亚急性血栓形成 预防措施： 1）术后严密监护胸闷、胸痛等心绞痛症状及心电图ST段、T波的变化。心绞痛复发预示支架血栓形成或冠脉急性再闭
中国脑血管痉挛防治专家共识（完整版） 一、前言 脑血管痉挛(cerebralvasospasm)是神经外科的常见临床问题，其基础和临床研究是目前国内外神经外科领域内的热点问题之一，特别是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmalsubarachnoidhemorrhage,SAH）致死、致残的重要原因。目前，aSAH导致的脑血管痉挛已经引起临床医生的普遍关注，但其他原因引起的脑血管痉挛尚未引起临床的足够重视。中华医学会神经外科学分会邀请国内神经外科知名专家经数次讨论达成共识后，提出《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》，旨在促进国内神经外科医生对脑血管痉挛有更全面的认识，解决脑血管痉挛诊断、预防和治疗的规范化问题，以造福广大病人。 二、脑血管痉挛的定义及流行病学 1.脑血管痉挛的定义： 1927Moniz首次进行临床病人脑血管造影，1937年Dandy首次实施开颅手术夹闭颅内动脉瘤，1951年Ecker首次根据脑血管造影作出脑血管痉挛的诊断。脑血管痉挛即“颅内动脉的持续性收缩状态”。脑血管痉挛的诊断主要根据病人的临床症状体征及脑血管造影的影像，如果仅在血管造影时发现血管处于痉挛状态，病人没有相应的神经功能缺损症状，称为无症状性血管痉挛；如果病人出现神经功能缺损症状，则称为症状性血
管痉挛，又称迟发性缺血性神经功能障碍（delayedischemicneurologicaldeficit，DIND）。 2.脑血管痉挛的流行病学： SAH的发病率在不同国家和地区有差异，总体发病率大约为10/10万人/年左右。由此推测。中国每年大约有超过10万个新发病例。SAH的最主要病因为颅内动脉瘤破裂，约占全部病例的85％，这些病例除发病后早期死亡者之外，大多数需要手术或介入治疗。另有一些病例可能由其他少见原因导致，如脑血管畸形、中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血、硬脑膜动静脉瘘、脊髓血管性病变、烟雾病、凝血机制障碍、肿瘤性出血、高血压、可卡因滥用等。由于诊断方法不同以及地区和人种差异，不同的文献中报道的SAH后脑血管痉挛发生率差异很大，介于20％～80％之间，其中症状性脑血管痉挛的发生率大约是10％～50％。 颅脑损伤性SAH（tSAH）后，脑血管痉挛的发生率大约为27％～50％，特别是年轻病人以及入院时Glasgow昏迷评分（GlasgowComaScale，GCS）较低的病人。 在脑血管疾病介入治疗过程中，脑血管痉挛的发生率介于17％~60％之间。神经外科开颅手术，术后也可能出现脑血管痉挛，发生率在22％~49％之间，如果未能及时诊断和治疗，可能导致迟发性脑缺血，严重影响手术疗效。 三、脑血管痉挛病因、病理生理及分类 1.脑血管痉挛的病因：
脑血管痉挛的症状 4项典型表现 *导读：人的情绪长期处于波动、生气激动、心理障碍、紧张压力等，基本都是学生发生此类疾病，特别是参加考试的学生。…… 长期劳累、紧张、生气、感冒、神经衰弱、颈椎病等等都会造成血管筋挛的想象发生。内分泌慢性失调还有其他慢性疾病都会出现，平时可以服用一些正天丸、尼莫地平等药物。 脑血管痉挛的症状之一：此症状发生之后会呈现持续性疼痛，也可以呈现发作性。晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降的表现。主要表现特征是旋转性眩晕，头晕发作的时候不敢活动。卧床不起，特别是不敢活动头部。严重的还会出现干呕、耳鸣，长期出现低音调的耳鸣，心情会莫名的烦躁、胸闷、心慌、气短、呼吸紧迫感、头脑不清晰，思考和记忆力都会受到干扰。 脑血管痉挛的症状之二：血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。症状发生的时候，还会出现头部闷痛、沉重感；一般都是两侧头痛。头痛的性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感等等。患者会出现易怒、焦虑不安、气短、心慌、颈部僵硬等典型特征。 脑血管痉挛的症状之三：在脑血管痉挛的发病初期，还会有
恶心、呕吐的现象发生。发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主，呈现出耳鸣、心慌气短的现象发生，这些都是脑血管痉挛的前兆。出现剧痛、压痛等等，头部就会呈现肿胀感、沉重感、压迫感等表现不一，这样的异常都预示可能发生脑血管痉挛的现象。 脑血管痉挛的症状之四：患者如果长期持续的头晕目眩发生，如果出现生活无法自理的现象，且脑血管痉挛的历史病情很长的情况，甚至是引起神经衰退减弱，引发精神痴呆，甚至可以诱发一系列的精神疾病。
【编号】B16.1.4 【名称】TCD对脑血管痉挛的判断技术 【别名】 【适应证】 蛛网膜下腔出血的常见并发症是脑血管痉挛，可做TCD检查已作出判断。 【禁忌证】 【准备】 1.遮光检查室，室内保温23～27℃。备好检查床、桌、凳等用具。 2.禁烟、保持空气流通。 3.保证电源供应，使用稳压器，仪器接好地线。超声诊断仪性能稳定。 4.向病人或家属说明检查的目的、方法和注意事项，取得患者的合作。 【方法】 1.动态观察双侧半球脑动脉和颅外段颈内动脉血流速度变化，TCD检测每天1～2次，视患者病情采用连续或间断血流速度检测。 2.动态观察脑血流多普勒频谱波峰形态的变化。 3.动态观察血管搏动指数的变化。 【结果判断】 1.双侧半球血流速度升高，无节段性流速异常。颅内MCA与颅外段ICA流速比值＞3，提示血管痉挛的发生。比值越高，痉挛的程度越重。 2.血管痉挛的程度，以MCA为例，轻度：140cm/s＜Vp＜170cm/s；中度：170cm/s＜Vp＜200cm/s；重度：Vp＞200cm/s。 3.血流多普勒频谱峰形尖锐，“D峰”前切迹加深。若为动脉粥样硬化性病变，随血管痉挛的缓解，频谱峰形由尖锐转变为峰融合。 4.血管搏动指数随颅内动脉血流速度的变化而改变，PI值可表现为升高—减低—正常的变化过程。 5.血流速度、频谱形态、血管搏动指数随发病时间的延长出现动态改变。流速升高通常在蛛网膜下腔出血后4～8天，高峰持续1～2周，3～4周后血流速度恢复正常。 【注意事项】
1.必须密切结合临床。临床有本病的指征时，所检测的血流动力学指标才有意义。 2.动态观察血流速度的变化，有助于判断血管痉挛。 3.血流速度每天升高50cm/s，MCA与颅外ICA流速比值＞4∶1，提示血管痉挛严重。 4.血管搏动指数升高，血流速度下降，可能提示颅内压增加，脑灌注压减低。 5.脑动脉血流速度变化对判断痉挛程度只是相对的半定量指标。
脑血管痉挛的症状及治疗脑血管痉挛的临床观察 丁雪曼 (中国人民解放军254医院特诊科) 【摘要】脑血管痉挛的主要症状有头痛、头晕、恶心等，严重的口周麻木。本文从患者症状改善情况科手，观察第四代降脂宁颗粒治疗脑血管痉挛的临床效果。 方法：对256例脑血管痉挛患者按约2：l随机分为治疗组172例口服第四代降脂宁颗粒治疗和对照组84例采用复方丹参片治疗，结合脑血管痉挛症状的改善情况，分析比较两种药物的治疗效果；两组服药前后行经颅多普勒超声(TCD)检测，观察比较两种药物改善脑血流状态的临床作用。结果治疗组经第四代降脂宁颗粒治疗后，行TCD检测，172例患者除2例外其余的脑血流异常状态得到明显改善，162例恢复正常，随访6个月无复发。对照组治疗后经TCD检测，84例中的37例患者的脑血流异常状态恢复了正常，39例脑血流异常状态虽然有了好转，但不够稳定，且常有反复。治疗组总有效率为94．1％(162／172)，对照组总有效率为44％(37／172)。第四代降脂宁颗粒治疗脑血管痉挛的疗效优于复方丹参片，两组比较，治疗组的疗效明显优于对照组(P<0．05)。结论第四代降脂宁颗粒是一种有效治疗脑血管痉挛的理想药物。 【关键词】第四代降脂宁颗粒；脑血管痉挛；颅多普勒超声(TCD) 第四代降脂宁颗粒是一种基于中医药理论新研制的抗缺氧药物，为探讨其治疗脑血管痉挛的效果，我们选用172脑血管痉挛患者为对象，经第四代降脂宁颗粒治疗前后行TCD检测，分析比较颅内血管的血流状态，为合理用药、早期治疗脑血管痉挛提供临床依据。 1 资料与方法 1．1 临床资料256例为2010年l0月至2011年7月来我院就诊的门诊和住院患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断脑血管痉挛的标准[21。按约2：1比例随机分为两组：第四代降脂宁颗粒治疗组172例，其中男62例，女l10例，年龄20,--65岁，平均49．8岁。复方丹参治疗组84例，其中男28例，女56例，年龄20～64岁，平均47．7岁。病程1 h~8年，平均1．5年，均有两次以上因
心血管疾病并发症介入治疗32例分析 发表时间：2017-10-17T09:32:57.700Z 来源：《健康世界》2017年16期作者：吴灏[导读] 本次研究中心血管介入治疗的严重并发症的发生率为2.15%，32例严重并发症的类别有10种。 四川省眉山市仁寿县中医医院 620500 摘要：研究目的：就心血管病的介入治疗中发生并发症的原因进行深入分析，其目的是为心血管介入治疗严重并发症的预防和处理提供一些参考；结论：本次研究中心血管介入治疗的严重并发症的发生率为2.15%，32例严重并发症的类别有10种，发生率最高的类别是严重心律失常、穿刺点大血肿、造影剂过敏致休克和肾周血肿。 关键词：心血管疾病；并发症；介入治疗 随着我国人民群众生活水平的提高，患有心血管疾病的人也越来越多，在心血管疾病的临床治疗中，心血管介入手术是对患者心脏疾病进行诊断和治疗的主要手段。作为最为常见的疾病，心血管疾病目前是世界上所有国家人口死亡率的重要病因。与世界其它国家相比，中国是心血管疾病发病及死亡率最高的国家之一，因此对心血管疾病进行有效预防和治疗对提高我国人民的健康水平具有非常重要的意义。现笔者就心血管病的介入治疗中发生并发症的原因进行深入分析，其目的是为心血管介入治疗严重并发症的预防和处理提供一些参考。 1. 材料与方法 1．1病例来源 2012年1月-2017年1月进行了489例心血管病的介入治疗，占总治疗数的23.90%。489例介入治疗后发生并发症98例，占介入治疗数的6.60%，其中严重并发症32例，占占所有介入治疗案例的2.15%。 489例介入治疗中，治疗方法主要为冠脉造影、冠脉球囊支架成形、瓣膜球囊成形、临时及永久心内起搏、房间隔缺损的封堵、周围血管球囊支架成形、血管闭塞的导管溶栓治疗、血管瘤及动静脉瘘的栓塞治疗。 严重并发症31例中，男性患者18例，女性患者13例，男女比例为1.38：1；年龄分布为48～82岁，平均年龄为67.4岁。严重并发症31例中死亡3例（2男1女），死因分别为胸主动脉夹层动脉瘤破裂、严重心律失常和心脏穿孔致急性心包填塞。 1.2 方法 全部病例均经股动脉、股静脉及右锁骨下静脉途经，术中肝素用量为0.5～1.0mg／kg。肾周血肿、股动脉假性动脉瘤、血管破裂出血分别经CT证实和血管造影证实，胸主动脉夹层动脉瘤破裂、心脏穿孔致急性心包填塞和心律失常分别经尸体解剖证实、手术证实和心电图证实。 2. 研究结果 在心血管疾病介入治疗中共发生患者出现严重并发症32例，占所有介入治疗489案例的2.15%，32例严重并发症的类别主要有严重心律失常、穿刺点大血肿、造影剂过敏致休克、肾周血肿、胸主动脉夹层动脉瘤破裂、心脏穿孔致急性心包填塞、股动脉假性动脉瘤、胫前动脉急性闭塞、冠脉无血流现象、脑梗塞、胫后动脉破裂出血。在心血管疾病介入治疗中共发生患者出现严重并发症的类别最多的是严重心律失常，其次是穿刺点大血肿，再次是造影剂过敏致休克和肾周血肿，占所有严重并发症比例的约百分之六十。胸主动脉夹层动脉瘤破裂、心脏穿孔致急性心包填塞、股动脉假性动脉瘤、胫前动脉急性闭塞4种并发症均为2例，冠脉无血流现象、脑梗塞、胫后动脉破裂出血3种并发症均为1例（占所有严重并发症比例的3.13%）。 3. 讨论 生活水平的提高也使越来越多的人因为营养过剩、运动不足、生活节奏快及压力大等因素引发心血管疾病，并且伴随着老龄社会的不断深化，心血管患者数量也在迅速增长，我国心血管疾病的研究与防治面临更加严峻的挑战。虽然我国对心血管疾病的预测工作已经有了很大程度的进步，但在治疗技术方面还需更深层次的探索研究。在今后的工作中还要进一步深化医疗队伍的基本功，结合实际情况从我国国情出发，以最科学有效的方式为患者提供服务，为我国心血管疾病的控制、治疗贡献力量。 本次研究所发现的32例严重并发症的类别有10种，包括严重心律失常、穿刺点大血肿、造影剂过敏致休克、肾周血肿、胸主动脉夹层动脉瘤破裂、心脏穿孔致急性心包填塞、股动脉假性动脉瘤、胫前动脉急性闭塞、冠脉无血流现象、脑梗塞、胫后动脉破裂出血，其中发生率最高的类别是严重心律失常、穿刺点大血肿、造影剂过敏致休克和肾周血肿，以上4种并发症类别合计19例，占所有严重并发症比例的约百分之六十。因此在心血管疾病的介入治疗中，应该将严重心律失常、穿刺点大血肿、造影剂过敏致休克和肾周血肿4种可能的并发症作为预防的重点。32例严重并发症的类别有10种，发生率最高的类别是严重心律失常、穿刺点大血肿、造影剂过敏致休克和肾周血肿，因此在心血管疾病的介入治疗中，应该将严重心律失常、穿刺点大血肿、造影剂过敏致休克和肾周血肿4种可能的并发症作为预防的重点。参考文献： [1]潘少奕，介入治疗心血管病并发症18例临床观察[Z]. 社区医学杂志：2010，22. [2]唐剑，李亚雄，汪毅，杨应南，李鹏，吴剑，心血管疾病介入治疗后并发症的外科治疗体会[J]. 昆明医学院学报，2010，（8）. [3]王学坤，姜文青，心血管病介入术并发症15例处理[J]. 中国现代医生，2007，（3）.
ONT<3h 急性脑梗死rt-PA静脉溶栓 适应症： 1.有急性脑梗死引起的神经功能缺损症状 2.症状出现<3h 3.年龄18岁以上 4.病人或家属签署知情同意书 禁忌症： 1.近3月内有重大头颅外伤或卒中史 2.可疑蛛网膜下腔出血 3.近1周有不易压迫部位的动脉穿刺 4.既往有颅内出血、颅内肿瘤、颅内动静脉畸形、脑动脉瘤 5.近期有颅内或椎管内手术史 6.活动性内出血 7.未控制的高血压（185/110mmHg） 8.急性出血倾向（PLT <100*10^9/L等） 9.48h内接受肝素治疗且APTT高于正常上限，口服抗凝制剂且PT>15s或INR>1.7，口服直接凝血酶抑制剂、Xa因子抑制剂（除非各种实验室指标APTT/PLT/PT/TT/Xa活性测定正常或近2天内未服用相关药物） 10.CT上提示多脑叶梗死（低密度区>1/3MCA区域） 血糖低于2.7mmol/L 11.相对禁忌：
分）或症状快速改善的卒中NIHSS<4轻型卒中（1. 2.妊娠 3.癫痫发作后的神经功能缺损症状（如能明确症状为卒中所致则非禁忌）近2周有大型外科手术或重大外伤史 4. 3周有胃肠或泌尿系出血史5.近 3月有急性心梗病史6.近 ONT 3~4.5h急性脑梗死静脉溶栓补充禁忌：岁年龄1.>80 分）2.严重卒中（NIHSS>25 既往有糖尿病合并脑卒中病史3. 口服抗凝药（不考虑INR）4.ONT 6小时内急性脑梗死尿激酶静脉溶栓适应症： 1.有急性脑梗死引起的神经功能缺损症状<6h 2.症状出现 ~80岁3.年龄18岁 4.意识清楚或嗜睡5.头颅CT无早期梗死低密度改变 6.病人或家属签署知情同意书 禁忌症：同上 注：1.相对禁忌为目前尚无明确证据是否利大于弊，请依个体情况判断 上有明确病灶）CT小时或24基底动脉尖综合征时间窗可放宽（起病超过2.
中医中药辨证施治治疗脑血管痉挛性头痛临床分析 【摘要】目的分析采用中医中药辨证施治对于脑血管痉挛性头痛患者进行治疗的临床治疗效果，以便为临床干预工作提供有效的治疗方法。方法88例脑血管痉挛性头痛患者，根据治疗方法不同分为观察组与对照组，各44例。对照组患者采用常规西药治疗方法进行对症治疗，观察组患者采用中医中药辨证施治的方法进行治疗，比较两组患者的治疗效果。结果经治疗，观察组患者中显效22例、有效20例、无效2例，总有效率为95.45%（42/44）；对照组患者中显效15例、有效14例、无效15例，总有效率为65.91%（29/44）；观察组患者总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论对于脑血管痉挛性头痛患者，在治疗时采用中医中药辨证施治的方法进行治疗可以提高患者的临床治疗总有效率，改善患者的临床症状，使患者更快的恢复，具有推广应用的价值。 【关键词】中医中药辨证施治；脑血管?d挛性头痛；治疗效果 DOI：10.14163/https://www.doczj.com/doc/a713745923.html,ki.11-5547/r.2018.13.062 心脑血管患者在发病的时候都存在有突发性的特点， 病情发作比较迅速，会对患者产生十分严重的损伤。头痛
在临床当中是十分常见的一种多发病症，主要因为脑血管挛缩，导致患者疼痛及主要表现是搏动性的疼痛，患者以单侧疼痛为主，而且可能表现为双侧疼痛[1-3]。患者在发作的时候存在有发病时间较长，容易反复发作的情况，临床上中医将这种病症称之为“头风”。这种病症会对患者的工作和生活带来较为严重的影响，所以需要分析有效的方法对患者进行治疗，本研究采用中医中药辨证施治的原则，对脑血管心挛性头痛进行治疗，分析治疗的有效性，现将主要研究情况报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2016年3月～2017年8月收治的88例脑血管痉挛性头痛患者作为研究对象，所有患者经过临床检查，均被确诊为脑血管痉挛性头痛。根据治疗方法不同分为观察组与对照组，各44例。对照组患者中男女比例为21∶23，年龄19～76岁，平均年龄（5 2.8±1 3.5）岁；观察组患者中男女比例为20∶24，年龄20～79岁，平均年龄（53.6±12.4）岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法对照组患者采用常规西药治疗方法进行对症治疗，给予患者口服盐酸氟桂利嗪进行治疗，10 mg/次，1次/d，2周为1个疗程，30 d后，对患者的治疗效果进行评价，同时为患者辅助采用芬必得进行头痛症状的缓解。 观察组患者采用中医中药辨证施治的方法进行治疗，
XXXX 人民医院神经内科 急性脑梗死溶栓治疗规范 一、医疗流程 （一）、神经科医生初步检查临床初步确认脑卒中，送往急诊CT， 示未见脑出血，进行溶栓适应症及禁忌症表格的填写。如患者家属有溶栓意愿，通知护理人员准备溶栓，启动溶栓流程。 （二）、急查血常规、血电解质、血糖、肾功、凝血功能、D-二聚体，行心电图检查，进行NIHSS 评分、HAT 评分、格拉斯哥评分。 （三）、向患者家属交代病情，告知患者及家属患者或家属了解溶栓治疗是目前唯一有效的急性期治疗药物，是全世界各国普遍采用的标准治疗。每治疗100例约32例获益，3例出现出血，或溶栓治疗使患者获益的可能是受害的可能的10 倍，但单个个体溶栓治疗的获益尚不能准确的预测。治疗越早，利弊比越好，要求患者家属尽快做出决定（每分钟死亡190 万个神经元细胞）。 （四）、让患者家属签署静脉溶栓知情同意书。如患者或家属拒绝溶栓，签署拒绝溶栓协议书。 （五）、根据患者体重算出阿替普酶剂量，按照0.9mg/Kg 计算。（六）、核对患者所有检查及化验报告、确认血压值、血糖值是否适合溶栓。 若血糖高，静脉应用胰岛素尽快将血糖水平控制在8mmol/L 以下。 溶栓过程中或溶栓后---- 维持血压低于180/105mmHg。如果发现
2 次或持续性收缩压大于185 mmHg 或舒张压大于大于110 mmHg （血压检查间隔至少10分钟），则给予乌拉地尔25mg缓慢静注。如果血压仍大于185/110 mmHg，可重复给药（至少间隔5分钟）。最大总剂量不超过50mg。在静脉注射后，为维持其降压效果，可持续静脉点滴。液体按以下方法配置：通常将250mg乌拉地尔加入静脉输液中，如用输液泵，将20ml注射液（=100mg乌拉地尔）加入输液泵中，再稀释至50ml。静脉输液的最大药物浓度是4mg/ml乌拉地尔，输液速度根据患者的血压酌情调整。初始输液速度可达2mg/分, 维持给药速度为9mg/小时。 （七）、抽出溶栓总剂量10%的阿替普酶在 1 分钟内静推，其余药物在 1 小时内静脉泵入完毕。 （八）、溶栓过程及溶栓后注意检测神经功能（NIHSS 评分）：最初2小时内， 1 次/15 分钟，随后6小时， 1 次/60分钟，此后 1 次/4 小时。直至24小时。 （九）、rt-PA 输注过程中注意事项。出现下列情况，停止输注。 1、过敏反应：显著的低血压、舌源性肿胀。 2、神经功能恶化：意识水平下降（GCS眼运动项评分下降2分），病情加重（NIHSS 评分增加 4 分） 3、血压大于185/110mmHg 持续存在或伴神经功能恶化‘ 4、严重的全身出血：胃肠道或腹腔内出血。 （十）、过敏反应处理 1、停rtPA ； 2、停ACEI/ARB ； 3、高流量吸氧； 4、根据情况应用抗组
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展 首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科100050 范议方（综述），韩如泉（审校） 摘要：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后一种常见的灾难性的并发症, 其所致迟发性缺血性神经功能损害是造成患者致残和死亡的最主要原因。虽经多年研究，但其发病机制至今尚未完全阐明。一氧化氮、内皮素-1、血红蛋白氧化产物及炎症反应均被认为参与致病过程。针对这些发病机制的治疗措施目前仍处于研究阶段，预期会在今后的脑血管痉挛的防治中发挥重要作用。 关键词：蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；一氧化氮；内皮素；炎症反应New Development About the Causes and Therapy of Cerebral Vasospasm Following Subarachnoid Hemorrhage. F AN Yi-fang, HAN Ru-quan. (Department of Anesthesiology, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China) Abstract: Cerebral vasospasm serves as a severe complication in patients who experience subarachnoid hemorrhage and the following delayed ischemic neurological deficits is the leading preventable cause of death and disability. Despite the potentially devastating consequences of cerebral vasospasm, the mechanisms behind it are incompletely understood. Nitric oxide, endothelin-1, bilirubin oxidation products and inflammation appear to figure prominently in its pathogenesis. Therapies directed at many of these mechanisms are currently under investigation and hold significant promise for an ultimate solution to this substantial problem. Key words:Subarachnoid hemorrhage; Cerebral vasospasm; Nitric oxide; Endothelin-1; Inflammation 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)的人群发病率为1.1%-2.2%/每10万人年，是临床上较为常见的脑卒中类型，发病初期致死率约为40%, 幸存者神经和认知功能障碍的发生率也很高。SAH后脑血管痉挛（cerebral vasospasm, CVS）是一个危险的病理生理状态，此时脑血管收缩，受累动脉的脑供血区域血流减少。脑血管痉挛往往提示预后不好，也是动脉瘤破裂的病人死亡及致残的主要原因。 SAH后CVS的机制复杂，是一个多因素参与的过程（图1）。CVS发生的危险性与严重程度与蛛网膜下腔的凝血块大小有直接相关性，但目前还不清楚与血块形成有关的因子是如何触发CVS发生的[1，2]。推测可能引起CVS的复合物包括两部分：在SAH的血液中发现的复合物或其代谢产物，例如血红蛋白（hemoglobin，Hb）、胆红素氧化产物（bilirubin oxidation products，BOXes）；或因血管周围血液刺激而产生的复合物，例如内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、一氧化氮（nitric oxide，NO）。