---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肺保护性通气策略 ICU 肺保护性通气策略精心整理（lungprotectiveventilationstrategy,LPVS）一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%?50%。 ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。 机械通气 (MechanicalVentilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显着改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。 其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。 因此要求维持足够的潮气量（VT）以摄入 O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平，而此时患者仅有20%?30%肺泡可以通气，采用常规潮气量（10?15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator-associatedlunginjury,VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。 1/ 9
痛风治疗指南 【概述】 痛风（gout）是嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症（hyperuricemia）和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全。痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。 痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风有一定的家族遗传性，约10％－20%的患者有阳性家族史。除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病原因不明。继发性痛风由其他疾病所致，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。本指南主要介绍原发性痛风。 痛风见于世界各地区、各民族。在欧美地区高尿酸血症患病率为2%~18%，痛风为0.13%~0.37%。我国部分地区的流行病学调查显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升，这可能与我国经济发展、生活方式和饮食结构改变有关。 【临床表现】 95%为男性，初次发作年龄一般为40岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多出现在绝经期后。按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。 1．急性期：发病前可无任何先兆。诱发因素有饱餐饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。常在夜间发作的急性单关节炎通常是痛风的首发症状，表现为凌晨关节痛而惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样，疼痛于24~48小时达到高峰。关节局部发热、红肿及明显触痛，酷似急性感染，首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解。首次发作多为单关节炎，60%~70%首发于第一跖趾关节，在以后病程中，90%患者反复该部受累。足弓、踝、膝关节、腕和肘关节等也是常见发病部位。可伴有全身表现，如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞升高，血沉增快。 2．间歇期：急性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗症状，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无症状间歇期。多数患者在初次发作后出现1~2年的间歇期，但间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短。如果不进行防治，每年发作次数增多，症状持续时间延长，以致不能完全缓解，且受累关节增多，少数患者可有骶髂、胸锁或颈椎等部位受累，甚至累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等处也可发作，症状渐趋不典型。 3．慢性期：尿酸盐反复沉积使局部组织发生慢性异物样反应，沉积物周围被单核细胞、上皮细胞、巨噬细胞包绕，纤维组织增生形成结节，称为痛风石。痛风石多在起病10年后出现，是病程进入慢性的标志，可见于关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官等。典型部位在耳廓，也常见于足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，隆起于皮下，外观为芝麻大到鸡蛋大的黄白色赘生物，表面菲薄，破溃后排出白色粉末状或糊状物，经久不愈，但较少继发感染。当痛风石发生于关节内，可造成关节软骨及骨质侵蚀破坏、增生、关节周围组织纤维化，出现持续关节肿痛、强直、畸形，甚至骨折，称为痛风石性慢性关节炎。 4．肾脏病变： 肾脏病理检查几乎均有损害，大约1/3患者在痛风病程中出现肾脏症状。 ⑴尿酸盐肾病：尿酸盐结晶沉积于肾组织，特别是肾髓质和锥体部，可导致慢性间质性肾炎，使肾小管变形、萎缩、纤维化、硬化，进而累及肾小球血管床。表现为肾小管浓缩功能下降、夜尿增多、低比重尿、血尿、蛋白尿、腰痛、水肿、高血压，晚期肾功能不全等。 ⑵尿酸性尿路结石：尿液中尿酸浓度增加并沉积形成尿路结石，在痛风患者中总发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发病之前。较小者呈沙砾状随尿排出，可无症状。
围术期肺保护性通气策略进展 引言 全世界每年约有2.3亿次大型外科手术。对许多病人来说，术后恢复可能会因围手术期肺损伤而复杂化。11%-59%的患者可能会发生术后肺部并发症(PPC)，并导致严重的发病率、死亡率以及增加医疗资源的使用。围手术期肺损伤最严重的形式，即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，曾在0.4-3%的外科高危患者中报道过，大大增加术后死亡的风险。因此，几十年来研究主要致力于探索将围手术期肺损伤的影响降到最低的策略。
在20世纪60年代，研究者发现在全麻下机械通气过程中，超过生理潮气量的肺泡过度膨胀可以逆转低氧血症，恢复肺顺应性。部分观察结果显示，术中机械通气的管理标准已基本上符合10-15ml/kg 预计体重(PBW)。一项在重症监护病房(ICU)进行的试验数据表明，低潮气量和中度呼气末正压通气(PEEP)降低了ARDS的死亡率，此结果具有里程碑意义。尽管这些研究已引起了重症监护病房机械通气模式的转变，但在术中肺保护性通气(IOLPV)的实践中还没有得到麻醉医师协会的广泛接受。最近的观察性研究表明，高潮气量和低PEEP或无PEEP仍然被广泛使用。 对于无基础肺部疾病的患者只接受一段短暂的机械通气是否需要应用术中肺保护性通气的问题是争论的核心。更重要的是，PEEP的使用和高碳酸血症耐受性有时与麻醉医生避免血流动力学波动和术后及时成功拔管的目标冲突。因此，对于用减少罕见合并症影响的策略是否最适合围手术期患者存在合理的担忧。本综述将简要描述围手术期肺损伤形式，并总结预防肺损伤肺保护策略的最佳证据。 来源和选择标准 在2017年12月搜索PubMed (NCBI)，研究围手术期肺保护性通气策略的有效性，并在2018年5月份进行更新。研究内容包括肺保护性通气的术语和同义词、呼气末正压、低潮气量、肺复张手法和通气方式。本综述仅限于在拟行外科手术、使用全身麻醉并有具体的肺损伤结果的人群中进行研究。合理使用MeSH主题词，根据要求提供完整的搜索策略，原始搜索共检索出1446条记录，并在与专题相
保护性肺通气策略(LPVS) 皖南医学院附属安徽省铜陵市人民医院儿科：石玉龙（2011-03）包括：PEEP的采用、低Vt高PEEP及可容许性高碳酸血症(PHC)、肺开放/复张策略(RMs)三个里程碑及尽可能低FiO2(≤60%) 保护性肺通气策略(lung protective entilatory strategy，LPVS)是针对呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI)，诸如气压伤( barotrauma)、容量伤(volutrauma )、生物伤(biochemostric trauma)、剪切力伤(shear stress trauma)等，日益受到关注和重视。综观已经提出的一系列LPVS，PEEP最早被采用，可谓是LPVS 的第一个里程碑；低Vt，高PEEP，可容许性高碳酸血症(permissive hypercapnia，PHC) 等，是LPVS的第二个里程碑;针对治疗治疗ALI/ARDSARDS广泛性、小灶性肺不张或肺泡萎陷( collapse)引起的肺容量减少、Qs/Qt增加、顺应性下降等，导致的顽固性缺缺氧所实施的肺开放(open lung) /复张(recruitment)策略(recruitment maneuvers，RMs），是LPVS的第三个里程碑，也是目前最具有代表性的LPVS。 一、PEEP PEEP被提出和应用于临床己40多年，以往强调的是纠正缺氧，而并不是LPVS。分析PEEP能避免肺泡萎陷，使肺泡持续开放，实际起到了减少肺泡反复萎陷/开放，不但减少Qs/Qt、纠正缺氧，还能减少剪切伤。目前，PEEP也是RMs中不可缺少的措施。因此，自人类使用PEEP，就是实施LPVS的开始。多年来，争论的焦点不是PEEP纠正缺氧的作用，而是最佳PEEP的选择。多数学者认为，能改善氧合，但却不增加VALI的PEEP，是最佳PEEP 水平。理论上解释容易，实际操作过程中很难界定。多数情况下，还是按照FiO2≤60%条件下，使PaO2≥60mmHg、患者能耐受的最低PEEP，为最佳PEEP。随病情或病程的发展，严重程度不同，最佳PEEP水平也不同。 有学者主张依据压力-容积(P-V)曲线吸气支下拐点(lower inflection point， LIP) 上2--3cmHz 0，作为最佳PEEP设置的依据。实际应用过程中，很多患者P-V曲线上LIP不明确，或者即使明确，按照上述方法设置的PEEP水平，临床疗效并不满意。因此，最佳PEEP选择，一直是令人困惑的难题。但作为LPVS的措施之一，PEEP的作用不容质疑。 二、高PEEP与低VT 高PEEP与低VT降低ARDS病死率的提出，对传统的观念提出了挑战。与以往PEEP控制不大于15cmHzO和VT设置在10--12ml/kg相比，PEEP≥15--40和Vt 4-- 6ml/kg，6--8ml/kg 等高PEEP与低VT的观念曾经被质疑。然而，大量的临床实践证实了它们的作用和价值，越来越多的学者信服和使用了这一策略，高PEEP与低VT成为普遍被应用的LPVS，正在临床普及与推广。 (一)高PEEP 有学者主张， PEEP可以高达20--25cmH2O;还有学者主张，PEEP甚至可以高达40cmH2O。我们体会，PEEP设置的原则还是宁低勿高，一般以能纠正缺氧的最低PEEP;需要时，可以在严密监测下，逐渐提高PEEP水平，直至20--25cmH2O。即便大量临床与基础研究已经证实，高PEEP的危害不像人们以往想象中的那样大，但还是要注意预防对血流动力学和肺组织的影响。 (二)低VT 低VT的观念比较容易被接受，因为设置VT为4--6ml/kg或6--8ml/kg，一般并不影响缺氧的纠正;偶尔有PaC02增高，大多能通过延长呼气时间而得以纠正。即便PaC02增高一时难以纠正，鉴于PHC的观念，也并不重要。 三、PHC PHC是指在呼吸机治疗期间，可以允许PaC02波动在正常高值或稍高于正常的水平上，
痛风诊疗规范（2020完整版） 痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积在关节所致的晶体相关性关节病，其与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病的范畴。除关节损害，痛风患者还可伴发肾脏病变及其他代谢综合征的表现，如高脂血症、高血压、糖尿病、冠心病等。 痛风属于全球性疾病，不同国家、地区的患病率有所差异。欧洲的患病率为0.9%～2.5%，美国的患病率也逐年增长，从1988-1994年的2.64%升至2007-2010年的3.76%。我国尚缺乏全国范围的流行病学调查资料，根据不同时期、不同地区报告，目前我国痛风的患病率为1%～3%，并呈逐年上升趋势。男性多见，女性大多出现在绝经期后，国家风湿病数据中心（CRDC）网络注册及随访研究的阶段数据显示，男：女为15:1，平均年龄48.28岁，近年来逐步趋于年轻化。50%以上的痛风患者伴有超重或肥胖。 我国痛风虽然并不少见，但其规范化诊疗的普及依然欠缺。中国医师协会风湿免疫科医师分会痛风专业委员会在借鉴国内外诊治经验和指南的基础上，制定了本诊疗规范，旨在规范痛风的诊断方法、治疗时机及治疗方案，以减少误诊和漏诊，对患者的短期与长期治疗给予建议，以减少不可逆损伤的发生，改善预后。 一、临床表现 （一）病程 传统的痛风自然病程分为无症状高尿酸血症期、急性发作期、发作间歇期
和慢性痛风石病变期。在2018版欧洲抗风湿病联盟更新的痛风诊断循证专家建议中，将痛风的病程分为临床前期（无症状高尿酸血症及无症状MSU晶体沉积）和痛风期（即临床期，分为痛风性关节炎发作期及发作间期、慢性痛风性关节炎期）。 1.急性发作期：典型痛风发作常于夜间发作，起病急骤，疼痛进行性加剧，12h左右达高峰。疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围软组织红肿，皮温升高，触痛明显。症状多于数天或2周内自行缓解。多数患者发病前无先驱症状，部分患者发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先兆。首次发作多为单关节受累，50%以上发生于第一跖趾关节。痛风好发于下肢，如足背、足跟、踝、膝关节，指、肘、腕关节也可受累。随着病程进展，反复发作的患者受累关节逐渐增多，少数可影响到骶髂关节、肩关节或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等部位，且发作的症状和体征渐趋不典型。部分严重的患者发作时可伴有全身症状，如发热、寒战、乏力、心悸等。发作前多有诱发因素，多为饮酒、高嘌呤饮食、受冷和剧烈运动。 2.发作间歇期：急性关节炎发作缓解后一般无明显后遗症状，偶有炎症区皮肤色素沉着。二次发作的间隔时间无定论，多数患者在初次发作后1～2年内复发，随着病情的进展，发作频率逐渐增加，发作持续时间延长，无症状的间隙期缩短，甚至部分患者发作后症状不能完全缓解，关节肿痛持续存在。 3.慢性痛风石病变期：皮下痛风石和慢性痛风石关节炎是长期血尿酸显著升高未受控制的结果，两者经常同时存在。皮下痛风石常见的发生部位为
痛风诊断治疗指南 【概述】 痛风（gout）是嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症（hyperuricemia）和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全。痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。 痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风有一定的家族遗传性，约10％~20%的患者有阳性家族史。除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病原因不明。继发性痛风由其他疾病所致，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。本指南主要介绍原发性痛风。 痛风见于世界各地区、各民族。在欧美地区高尿酸血症患病率为2%~18%，痛风为0.13%~0.37%。我国部分地区的流行病学调查显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升，这可能与我国经济发展、生活方式和饮食结构改变有关。 【临床表现】 95%为男性，初次发作年龄一般为40岁以后，但近年
来有年轻化趋势；女性患者大多出现在绝经期后。按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。 1．急性期：发病前可无任何先兆。诱发因素有饱餐饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。常在夜间发作的急性单关节炎通常是痛风的首发症状，表现为凌晨关节痛而惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样，疼痛于24~48小时达到高峰。关节局部发热、红肿及明显触痛，酷似急性感染，首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解。首次发作多为单关节炎， 60%~70%首发于第一跖趾关节，在以后病程中，90%患者反复该部受累。足弓、踝、膝关节、腕和肘关节等也是常见发病部位。可伴有全身表现，如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞升高，血沉增快。 2．间歇期：急性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗症状，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无症状间歇期。多数患者在初次发作后出现1~2年的间歇期，但间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短。如果不进行防治，每年发作次数增多，症状持续时间延长，以致不能完全缓解，且受累关节增多，少数患者可有骶髂、胸锁或颈椎等部位受累，甚至累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等处也可发作，症状渐趋不典型。
反应性关节炎诊断及治疗指南 1 概述 反应性关节炎(reactive arthritis, ReA)是一种发生于某些特定部位(如肠道和泌尿生殖道)感染之后而出现的关节炎. ReA的发病与感染、遗传标记（HLA-B27）和免疫失调有关。本病多见于青年男性。 2 临床表现 2.1 全身症状：全身症状以急性关节炎多见，一般在感染后2周出现发热、体质量下降、严重的倦怠无力和大汗。热型为中至高热，多不受退热药物的影响，通常持续10~40d, 自行缓解。 2.2 关节炎：首发症状以急性关节炎多见，典型的关节炎出现在尿道或肠道感染后1~6周。初次发病症状通常在3~4个月内消退，并可恢复正常，但有复发倾向。 2.3 泌尿生殖道炎症：典型患者是在性接触或痢疾后7~14d发生无菌性尿道炎。 2.4 皮肤黏膜表现：超过50%的患者可出现皮肤黏膜症状。 2.5 眼部症状：1/3的ReA患者可出现结膜炎。 2.6 心脏表现：心脏表现可以包括主动脉病变和传导异常。 2.7 其他：蛋白尿、镜下血尿或无菌性脓尿可见于大约50%的性传播型ReA，并且常常是无症状的。 3 实验室检查 3.1 病原体培养：有尿道或肠道炎症时可作微生物培养 3.2 炎症指标：急性期可有白细胞增高，红细胞沉降率（FSR）增快，C反应蛋白（CRP）升高。 3.3 HL A－B27监测：对本病的诊断有辅助价值 4 放射学检查虽然放射学检查并非诊断的必要条件，但是对于患者的评价仍非常重要。 5 诊断要点 目前多沿用1996年kingsley与Sieper提出的ReA的分类标准：⑴外周关节炎(下肢为主的非对称性寡关节炎)；⑵前驱感染的证据：①如果4周前有临床典型的腹泻或尿道炎，则实验室证据可有可无；②如果缺乏感染的临床证据，必须有感染的实验室证据。⑶排除引起单或寡关节炎的其他原因；⑷HLA-B27阳性，ReA的关节外表现，或典型脊柱关节病的临 1
痛风诊疗规范（2020年最新权威发布） 痛风诊疗规范专家组 中华内科杂志 摘要痛风是一种单钠尿酸盐沉积在关节所致的晶体相关性关节病，属代谢性风湿病。我国痛风虽然并不少见，但其规范化诊疗的普及依然欠缺。中国医师协会风湿免疫科医师分会痛风专业委员会在借鉴国内外诊治经验和指南的基础上，制定了本诊疗规范，旨在规范痛风的诊断、治疗时机和治疗方案，以减少误诊和漏诊。对患者的短期与长期治疗予以建议，以减少不可逆损伤的发生，改善预后。 痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积在关节所致的晶体相关性关节病，其与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病的范畴。除关节损害，痛风患者还可伴发肾脏病变及其他代谢综合征的表现，如高脂血症、高血压、糖尿病、冠心病等。 痛风属于全球性疾病，不同国家、地区的患病率有所差异。欧洲的患病率为0.9%~2.5%，美国的患病率也逐年增长，从1988—1994年的2.64%升至2007—2010年的3.76%。我国尚缺乏全国范围的流行病学调查资料，根据不同时期、不同地区报告，目前我国痛风的患病率为1%~3%，并呈逐年上升趋势。男性多见，女性大多出现在绝经期后，国家风湿病数据中心（CRDC）网络注册及随访研究的阶段数据显示，男∶女为15∶1，平均年龄48.28岁，近年来逐步趋于年轻化[1]。50%以上的痛风患者伴有超重或肥胖。
我国痛风虽然并不少见，但其规范化诊疗的普及依然欠缺。中国医师协会风湿免疫科医师分会痛风专业委员会在借鉴国内外诊治经验和指南的基础上，制定了本诊疗规范，旨在规范痛风的诊断方法、治疗时机及治疗方案，以减少误诊和漏诊，对患者的短期与长期治疗给予建议，以减少不可逆损伤的发生，改善预后。 一、临床表现（一）病程传统的痛风自然病程分为无症状高尿酸血症期、急性发作期、发作间歇期和慢性痛风石病变期。在2018版欧洲抗风湿病联盟更新的痛风诊断循证专家建议中，将痛风的病程分为临床前期（无症状高尿酸血症及无症状MSU晶体沉积）和痛风期（即临床期，分为痛风性关节炎发作期及发作间期、慢性痛风性关节炎期）[2]。 1．急性发作期：典型痛风发作常于夜间发作，起病急骤，疼痛进行性加剧，12 h左右达高峰。疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围软组织红肿，皮温升高，触痛明显。症状多于数天或2周内自行缓解。多数患者发病前无先驱症状，部分患者发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先兆。首次发作多为单关节受累，50%以上发生于第一跖趾关节。痛风好发于下肢，如足背、足跟、踝、膝关节，指、肘、腕关节也可受累。随着病程进展，反复发作的患者受累关节逐渐增多，少数可影响到骶髂关节、肩关节或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等部位，且发作的症状和体征渐趋不典型。部分严重的患者发作时可伴有全身症状，如发热、寒战、乏力、心悸等。发作前多有诱发因素，多为饮酒、高嘌呤饮食、受冷
I C U肺保护性通气策略（lungprotectiveventilationstrategy,LPVS） 一、概述 由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%?50%。ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。机械通气(MechanicalVentilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显着改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。因此要求维持足够的潮气量（V T ） 以摄入O 2排出CO 2 来维护PaO 2 和PaCO 2 于正常水平，而此时患者仅有20%?30%肺泡可 以通气，采用常规潮气量（10?15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄 漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤” （ventilator-associatedlunginjury,VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。因此，近年来肺保护性通气策略（lungprotectiveventilationstrategy,LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）：5?7mL/Kg、低平台压：25?30cmH 2 O、适度的呼吸末正压（PEEP）： 12?15cmH 2 O，以及允许性高碳酸血症。 二、病理机制 （一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volumedamage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡
作者单位：中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院普通内科，北京100730 电子信箱：zxjpumch@126．com 指南与共识 《2010年中国痛风临床诊治指南》解读 曾学军 文章编号：1005－2194（2012）06－0438－04 中图分类号：R 589．7 文献标志码：A 提要：《2010年中国痛风临床诊治指南》指出，在诊断痛风时要特别注意痛风患者的病程阶段：即无症状高尿酸血症、急性痛风性关节炎或慢性痛风，强调关注患者是否为无症状高尿酸血症或痛风合并其它情况（糖尿病、高血压病， 或心脑血管的危险因素）。除了合理应用非甾类抗炎药或糖皮质激素积极治疗急性关节炎急性发作外，痛风患者的综合管理尤为重要，包括对所有患者去除引起高尿酸血症的诱因及给予非药物干预（生活方式和饮食调整、减轻体重、 适度饮酒，停用引起尿酸升高的药物等），有效控制合并症。对反复发作的、间歇期或慢性痛风患者给予降尿酸药物治疗以维持血尿酸水平低于327μmol /L ，以及为严重的慢性痛风石患者寻找可能的手术治疗机会。关键词：痛风；指南；高尿酸血症；急性痛风性关节炎；非甾体类抗炎药；糖皮质激素Interpretation of the Chinese guideline for the management of gout in 2010． ZENG Xue-jun．Department of Gener- al Medicine of Chinese Academy of Medical Sciences ，Peking Union Medical College Hospital ，Beijing 100730，China Summary ：The Chinese guideline for the management of gout ，2010emphasizes attention towards the stages of gout when making the diagnosis in patients ：asymptomatic hyperuricemia ，acute gouty arthritis or chronic gout ，as well as co morbidities including diabetes mellitus ，hypertension and other risk factors for cardiovascular diseases ）．In addition to reasonable use of nonsteroid anti-inflammatory drugs or corticosteroids during acute gout attack ，the integrated management of patients with gout is very important ，which includes removal of factors that may cause hyperuricemia and lifestyle therapeutical modifica-tion （eg．weight control ，diet ，constrain of alcohol ，withdrawal of suspicious drugs if possible ，etc．），and effective control of the comorbidities．The serum urate levels should be maintained below 327μmol /L by uric acid lowering therapies for recur-rent ，intercritical gout and chronic gout．Surgical treatment may be a reasonable alternative for patients with serious tophi．Keywords ：gout ；guideline ；hyperuricemia ；acute gouty arthritis ；nonsteroidal anti-inflammatory drugs ； corticosteroids 曾学军，主任医师、教授、博士生 导师。中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内科学系副主任、普通内科主任。兼任中华医学会内科学分会常务委员、中华全科学会委员、中国社区协会常务理事、国际痛风研究小组成员。 痛风（gout ）是一种尿酸盐结晶（MSU ）在关节或 其它结缔组织中沉积所导致的疾病，近年来在我国的发病率日趋上升。虽然患者和医生似乎都认为急性痛风性关节炎的识别并不困难，但医生在具体诊治痛风患者时仍存在较多困惑。中华医学会风湿病 学分会曾于2004年制订原发性痛风诊断和治疗指南草案， 并于2010年参照国际上有关痛风的诊断和治疗的最新进展，制订并推出了中国痛风临床诊治指南 ［1］ 。在此，笔者结合自己的实践体会，愿和广 大基层医生一同解读之，以指导我们的临床实践。1 有关痛风的定义和分类特别强调关注无症状高 尿酸血症和合并疾病 我们早已知道，痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症（hyperuricemia ）和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎， 并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全等。指南中介绍我国部分地区的流行病学调查结果显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升， 这可能
肺保护性通气策略 适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。但由于机械通气本 身是非生理性的，常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重，导致所谓的“呼 吸机所致肺损伤” （ventilatorinduced lung injury, VILI），并已为大量的动物实验 和临床研究所证实。另有研究表明，严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的 应用不当有关。在机械通气病人的肺中有细菌移位发生；不适当的机械通气可引起细胞因 子的释放，它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。为此，近年来提出了“肺保护性 通气策略”的概念，其内容包括：①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。② 在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张，呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放，即 “肺开放”策略。 一、 小潮气量通气 应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度 扩张，从而导致的VILI。对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小，以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间，改善病人预后等方面有无差别等关键问题，文献报道中各作者的结论不一，争议颇大。直至在1999年的全美胸 科年会上，美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果：ARDS病人随机分为2组，小潮气量组V T为6.2ml/ kg，限制平台压小于30cmH2O，常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O，在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%，显著低于常规通气组的39.8%，同时，小潮气量组的住院时间也较常规 通气组明显缩短，为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。 小潮气量通气将引起PaCO2的增高，造成高碳酸血症。高碳酸血症可引起肺动脉压的 升高，影响心肌收缩性，发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响，但如果PaCO2的上 升速度较缓慢，许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2，必须避免引起PaCO2的突然升高 或降低，这对病人都是极为有害的。 小潮气量通气的方法源自于“允许性高碳酸血症”（Permissive hypercapnia,PHC）。PHC于1990年首次作为一种机械通气策略被介绍应用于临床ARDS病人，目的也是希望通 过限制潮气量和气道压以避免造成肺损伤。现PHC在国内已广为人知，但作者认为称小潮 气量通气比PHC更为妥当，因PaCO2的升高是被动的，是实施小潮气量通气时的一个结果，而不是治疗的目的。 近年来研究发现，高碳酸性酸中毒可对缺血再灌注损伤起到保护作用，而呼吸性碱中毒则可加重损伤。Laffey等学者提出了“治疗性高碳酸血症”的观点，它们将麻醉的鼠分 为对照组和处理组，在处理组中吸入CO2以维持PaCO2约105mm Hg，pH7.05，其余处理两 组相同，而后通过轮流钳闭左右肺门75min再开放的方法诱导产生缺血再灌注损伤，经过 90min后进行评估发现处理组的肺水肿程序较轻，顺应性较好，肿瘤坏死因子（TNF-αγ）等的浓度也低。因此，他们认为在肺保护性通气策略中高碳酸性酸中毒起了相当重要的作用。由于急性高碳酸血症可引起很复杂的生理学改变，可能影响到全身几乎所有的细胞和 器官系统的功能，且在关于“治疗性高碳酸血症”的研究中，仍有许多重要的关键问题有 待解决，“治疗性高碳酸血症”目前只能停留在动物实验阶段。
痛风诊治指南 疾病简介： 痛风(gout)是人体嘌呤代谢异常所致的一组综合征，高尿酸血症(hyperuricemia)是其病变发展中的一个阶段。根据发病原因，可分为原发性痛风(primary gout)和继发性痛风(secondary gout)两种类型。 【病因与发病机制】 1.原发性痛风 (1)遗传因素：临床所见，痛风有明显的家族遗传倾向，痛风患者亲属合并无症状高尿酸血症的检出率明显高于非痛风患者。痛风与其他具有遗传倾向的代谢性疾病(肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等)关系密切。已查明导致尿酸生成过多的嘌呤代谢中引起酶的活性改变有酶基因突变的遗传基础。如次黄嘌呤- 鸟类嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)基因68位鸟嘌呤(G)转为胸腺嘧啶(T)的点突变，使该酶活性降低30%，引起遗传性痛风。 (2)环境因素：暴饮暴食、酗酒、食入富含嘌呤食物过多是痛风性关节炎急性发作的常见原因。社会经济状况的改善，肥胖、高血压等代谢疾病患病率增加，也使痛风的患病率增加。 2.继发性痛风 (1)引起体内尿酸生成过多的病因：血液系统疾病，如白血病、淋巴瘤进展期，尤其是化疗后，真性红细胞增多症等;其他系统恶性肿瘤化疗后，严重外伤、挤压伤、大手术后。 (2)引起肾脏尿酸排出减少的病因：重症高血压、子痫致肾血流量减少，影响尿酸的滤过;任何原因引起的肾功能衰竭;先天性肾小管功能异常，范可综合征，巴特综合征等;影响肾小管分泌尿酸的代谢异常，如乙醇中毒，饥饿过度，酮症酸中毒，乳酸酸中毒等可引起血液中有机酸含量增多抑制肾小管尿酸的分泌;一些药物可引起高尿酸血症，如乙胺丁醇。 (3)影响血液尿酸浓度变化的因素：长期用利尿剂治疗、重度肾前性脱水，使血液浓缩、增加血液尿酸浓度。 【病理】 嘌呤代谢中，经鸟粪嘌呤和次黄嘌呤转换生成黄嘌呤，再经黄嘌呤氧化酶转变为尿酸;尿酸在尿酸酶的作用下进一步代谢，终产物为氨和二氧化碳。人类因无尿酸酶存在，故体内尿酸是嘌呤代谢的终产物，人体尿酸主要由内源性组织核
精心整理ICU肺保护性通气策略 （lungprotectiveventilationstrategy,LPVS） 一、概述 由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%?50%。ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气 使 O 排出 2 （10?造成 伤”（ 。因此， 主要内 O， 2 腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volumedamage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺容积增加。而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积增加尤为明显。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(Overstrech)有关。肺萎陷伤(Atelectrauma)呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于ALI病变的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可以引起严重的肺损伤。肺生物伤(Biotrauma)机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化，
与基底膜黏附并进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤。 （二）LPVS基本要求LPVS要求作到使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平)，以减少肺萎陷伤，其实质是PEEP的调节。同时，为了避免吸气末肺容积过高，就必须对潮气量进行限制，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平，以减少容积伤和气压伤。 （三）压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P-V)是描述整个呼吸系统静态机械特征，对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点 (1owerinflectionpoint，Up)，代表吸气顺应性改善，是萎陷肺泡复张的点，所对应的压力(Pinflex) 的压力 水平， LPVS” PaC0 2（五） 减低吸入氧浓度或气道峰压，防止、减轻机械通气肺损伤。 三、临床共识 到目前为止，全世界进行了五项较有影响的有关肺保护性通气策略的前瞻性随机对照研究，只有巴西的Amato和美国国立卫生研究院(NIH)的研究结果证明了高PEEP和小潮气量的肺保护性通气策略对改善ARDS预后的重要意义。与其他三项研究相比，Amato和NIH的研究有三项特点：(1)采用了较高水平的PEEP(小潮气量组患者PEEP水平明显高于大潮气量组)；(2)潮气量更小；(3)NII-I样本量
肺保护性通气策略 随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI 的发生。针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。 压力控制通气策略(确定最佳PEEP) 压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个
呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。在呼气末使用等于或略高于Pinflex 的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。目前, 许多学者把Pinflex +0.2～0.29 kPa (2～3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection
随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI 的发生。针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。 压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。在呼气末使用等于或略高于Pinflex 的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。目前, 许多学者把Pinflex +0.2～0.29 kPa (2～3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection point , UIP) , 所对应的压力以Pdeflex 表示,此点提示当潮气量超过该点的容积时, 大部分肺泡将处于过度扩张状态, 顺应性下降, 容积伤将难以避免。由于肺容积较低和较高均可引起肺损伤, 所以机械通气应在上下拐点之间的“安全区”进行。P —V 曲线的描记和使用描记P —V 曲线的方法有三种①大注射器法(Super - syring) ; ②呼吸机法(Ventilator method) ;③低流速法(Low flow method) 。大注射器法需患者深度镇静, 肌松以确保被动膨胀, 需将病人与呼吸机断开, 耗时较长(60～90 s) , 对病人有一定的危险性,此种方法已很少采用。呼吸机法虽不需将病人与呼吸机断开, 操作方便, 但精度较差, 费时较长, 且不适合所有的呼吸机。低流速法是当前临床常用的, 以低流速(2～5L/ min 左右, 在普通呼吸机可通过下调呼吸频率和延长吸气时间获得) 持续对肺充气。由于流速低, 气道阻力的影响较小, 描记的P —V 曲线近似大注射器法描记的静态P —V 曲线, 有很好的一致性, 并且重复性也很好, 无需将病人与呼吸机断开,一次完成, 目前认为这种方法具有较好的应用前景。描记和应用P —V 曲线需注意以下几个方面:①P —V曲线具有个体差异, 并随着病情的变化而变化, 应动态监测; ②部分病人找不到Pinflex 或范围较大; ③最佳PEEP 在不同区域的大小不同, 故最佳PEEP 是一平均值, 相对于大多数肺泡而言为最佳;④实际应用中, 可通过是否达到最佳氧合状态, 最大氧运输量(DO2 ) , 最低肺血管阻力, 最低Qs/ QT 等多个指标对PEEP 的调定进行综合评价。大多数病人可按经验给予0.78～1.18 kPa (8～12 cmH2O) , 一般从低水平开始, 逐渐上调, 待病情好转, 再逐渐下调， PEEP 值的调节改进:近年来有学者结合胸片和CT 对ALI 的肺形态学进行研究, 结合P —V 曲线, 对PEEP 的调节进行了改进, 即结合肺形态学、P —V 曲线和不同水平PEEP时的氧合变化进行调节。根据胸片, ALI 肺形态可分为两大类, 一类是渗出性病变以双下肺为主, 上肺区肺泡相对正常, 其P —V 曲线的斜率较正常下降较少呼吸系统顺应性降低较小) , 低位拐点位置较低或者不明显。对于这类患者, 过高的PEEP 很容易使上肺区不正常肺泡过度扩张, 因而PEEP 水平通常较低约0.98 kPa (10 cmH2O) 。对这类患者, 可从0.49 kPa(5cmH2O) 开始, 结合血气, 按0.2 ～0.29 kPa ( 2 ～3cmH2O) 步阀逐渐上调, 一般不超过1.18 kPa(12cmH2O) ;另一类ALI 肺的渗出性病变在双肺呈弥漫性, 较均一分布, 其中P —V 曲线斜率较正常下降明显(即呼吸系统顺应性降低较大) , 低位拐点和高位拐点均较明显, 对于这类患者, 即使给予较高水平的PEEP 也不会使肺泡产生明显的过度扩张, 因而可以从较高PEEP 水平起步0.98 kPa (10 cmH2O) ,结合血气, 按0.49 kPa (5cmH2O) 的步阀逐渐上调, 可达1.96 kPa (20cmH2O) 甚至更高。