新斯的明的药理作用和临床应用
药理作用：新斯的明可与Ach竞争与AchE的结合，从而抑制了AchE的活性，使Ach破坏减少，突触间隙中Ach积聚，表现出M样和N样作用。
临床应用：1.重症肌无力
2.手术后腹气胀和尿潴留
3.肌松药过量中毒（非去极化型：筒箭毒碱）
4阿托品中毒：对抗外周症状（对中枢症状无效）
5阵发性室上性心动过速，拟胆碱作用
有机磷中毒的症状及治疗药物
症状：急性中毒包括M样作用和N样作用。前者主要有以下几个方面：
①心脏：引起心动过缓。②血管：引起血压下降。③平滑肌表现为恶心、呕吐、腹痛、胸闷、气短、呼吸困难、小便失禁。④眼睛：瞳孔缩小（针尖样）、视力模糊、眼痛。⑤腺体：流涎、流泪、流涕、出汗或大汗淋漓、呼吸道分泌物增加、肺部湿罗音。
N样作用主要表现在骨骼肌、神经节中枢神经系统。造成肌肉震颤、抽搐、严重者全身肌肉强直痉挛，心动过速、血压升高、头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安等症状。
慢性中毒时血中AchE活性持续明显下降，表现不强烈，出现头痛、乏力、失眠等神经衰弱症状。
治疗药物：1.M受体阻断药：阿托品，及早，足量，反复注射
2 .使用特效胆碱酯酶复活药恢复酶活性，包括碘解磷定（PAM）、氯解磷定等
传出神经系统的生理功能
答: 1、胆碱能神经系统生理功能：
胆碱能神经兴奋（乙酰胆碱释放作用于受体）时，可以引起以下生理功能变化：
（1）心脏（M）：心率↓传导↓心收缩力↓（弱）。
（2）平滑肌（M）：膀胱逼尿肌收缩、胃肠平滑肌收缩、眼内肌（瞳孔括约肌、睫状肌）收缩、支气管平滑肌收缩、血管平滑肌舒张。
（3）腺体（M）：分泌↑
（4）骨骼肌（N2）：收缩。
2、去甲肾上腺素能神经系统生理功能：
去甲肾上腺素能神经兴奋时有以下生理功能的变化：
（1）心脏（b1）：兴奋。
（2）皮肤粘膜（a1）、内脏血管（a1）收缩，血压升高。骨骼肌血管（b2）舒张，血压下降。冠状血管(b2 )舒张。
（3）其他平滑肌：支气管(b2 )→抑制，胃肠道平滑肌(a2 ) →抑制，眼内肌（瞳孔开大肌 a ）→收缩→瞳孔扩大等。
（4）肝：。糖原及脂肪分解增加
毛果芸香碱的药理作用和临床应用
答：药理作用：能选择地作用于M胆碱受体，产生M样作用，对眼和腺体的作用最明显。
(1)眼：使瞳孔括约肌收缩，导致瞳孔缩小，眼压降低，睫状肌收缩，晶状体变凸，屈光度增加，称为调节痉挛。
(2)腺体分泌增加：汗腺和唾液腺分泌增加最明显。大剂量时还可使泪腺，胃腺，胰腺，小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加。
临床应用：
（1）青光眼：对开角型和闭角型青光眼均适用。
（2）虹膜炎：与扩瞳药交替应用，可防止虹膜与晶状体粘连。
（3）其他：口服可用于颈部放射后的口腔干燥，还可用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。
常用的镇痛药有哪些？
答：吗啡及相关阿片受体激动剂：吗啡、可待因、哌替叮、美沙酮
阿片受体部分激动剂和激动-拮抗药：喷他佐辛、布托啡诺、丁丙诺啡、纳布啡
其他镇痛药：曲马朵、布桂嗪、延胡索酸、罗通定
阿司匹林类：阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬、吡罗昔康、美洛昔康、萘丁美酮、舒林酸、塞来昔布、罗非昔布。
吗啡与度冷丁相比,临床使用方面有何异同？
相同点：度冷丁药理作用与吗啡基本相同。镇定、呼吸抑制、致欣快和扩血管作用于吗啡相当。治疗量时不良反应与吗啡相似，可致眩晕、出汗、口干、恶心、呕吐、心悸和直立性低血压等。剂量过大时可明显抑制呼吸，与吗啡相同。禁忌症与吗啡相同，禁用于分娩止痛和哺乳期妇女止痛；禁用于支气管哮喘及肺心病患者；颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能严重减退者及新生儿和婴儿禁用。
不同点：镇痛作用不及吗啡，效价强度较低，作用时间较短；成瘾性较吗啡轻，产生较慢，现已取代吗啡用于创伤、手术后及晚期癌症等各种原因引起的剧痛。度冷丁可替代吗啡作为心源性哮喘的辅助治疗，效果良好。
吗啡的临床应用及其药理学基础
首先吗啡的药理作用分为中枢作用、心血管系统作用、平滑肌作用。具体为：
1、中枢作用：
1）镇痛与欣快感：作用于中脑导水管周围灰质，强大且对各种疼痛均有效，提高对痛的耐受及感受欣快2）镇静：消除焦虑、紧张、恐惧等
3）呼吸抑制：作用于延髓呼吸中枢和脑桥呼吸调整中枢，导致呼吸节律不规整，潮气量降低
4）镇咳：抑制咳嗽中枢（孤束核），使咳嗽反射减轻或消失
5）其他：瞳孔缩小（脑桥缩瞳核）、恶心呕吐（催吐化学感受器）
2、心血管系统：
1）扩张外周血管，引起体位性低血压：促进组胺释放、抑制血管运动中枢、降低交感张力
2）扩张脑血管，引起颅内高压：抑制呼吸导致CO2蓄积、增加脑血流量
3、平滑肌：
1）胃肠平滑肌和括约肌兴奋，引起便秘
2）胆道平滑肌痉挛，Oddi括约肌收缩，导致胆囊内压升高，引起上腹部不适或诱发胆绞痛
3）支气管平滑肌痉挛，支气管哮喘禁用
4）膀胱括约肌张力增加，引起尿潴留
5）抑制子宫收缩，延长产程
临床应用：
1、镇痛：因有成瘾性，不用于一般性疼痛，仅用于其他镇痛药无效的急性锐痛、癌痛、心肌梗死剧痛
2、心源性哮喘：与强心苷氨茶碱合用于急性肺水肿引起的呼吸困难（支气管哮喘禁用）
3、止泻：通过其抑制便意，延缓胃肠推进性蠕动，以及抑制消化液分泌等作用，用于急慢性消耗性腹泻
注意事项：以下情况禁用吗啡：分娩及哺乳期妇女、支气管哮喘、肺心病、颅内压升高、肝功能严重损害的病人
吗啡中毒的抢救
吗啡中毒：吗啡过量可引起急性中毒，主要表现为昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小（针状样瞳孔），常伴有血压下降、严重缺氧以及尿储留。呼吸麻痹是致死的主要原因。
吗啡中毒的抢救措施：人工呼吸、适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。
熟悉了解抗癫痫药所遵循的基本用药原则？(百度友情提供)
1、对症选药：
针对单纯类型癫痫常选用一种有效药物即可。癫痫小发作（乙琥胺），癫痫大发作（苯妥英钠），癫痫持续状态（安定，地西泮）
2、剂量渐增：
由于个体差异大，用药量需从小剂量开始，以控制症状制止发环球网校收集作又不产生严重副作用为度，然后维持治疗。
3、先加后撤：
在治疗过程中，不宜随意更换药物，必须换用它药时，应在原药的基础上加用新药，待发挥疗效后，渐撤原药。
4、久用慢停：
癫痫需长期用药，待症状完全控制后至少维持2~3年，并在最后一年内逐渐减量停药，否则会导致复发。
硫酸镁口服和注射两种方式给药，其药理作用有何不同？硫酸镁抗惊厥的机制是什么？
口服硫酸镁有泻下和利胆作用。硫酸镁又称盐类泻药。大量口服后其硫酸根离子，镁离子在肠道难被吸收，产生的肠内容物高渗又可抑制肠内水分的吸收，增加肠腔容积扩张肠道，刺激肠道蠕动。P331
硫酸镁的利胆作用是：药物刺激十二指肠黏膜，分泌缩胆囊素，反射性引起胆总管括约肌松弛，胆囊收缩，促进胆道小结石排出。P332
注射硫酸镁能抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，从而发挥肌松作用和降压作用。作用原理可能是由于Mg2+和Ca2+化学性质相似，可以特异地竞争Ca2+受点，拮抗Ca2+的作用。P139
如何根据癫痫发作类型合理选用抗癫痫药物治疗？
答：苯妥英钠：治疗大发作和局限性发作的首选药但对小发作（失神发作：无效，有时甚至使病情恶化。卡马西平：对各类型癫痫有效，是治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药之一。对精神运动性发作疗效较好。乙琥胺：对小发作不及氯硝西泮(clonazepam)，但副作用及耐受性较少,故仍为防治小发作的首选药地西泮：是治疗癫痫持续状态的首选药。苯巴比妥：大发作、癫痫持续状态、单纯部分性发作、精神运动性发作。扑米酮：对大发作疗效优于苯巴比妥，但对部分性发作疗效不及苯妥英和卡马西平。美芬妥英：主要用于癫痫大发作，由于不良反应较重，仅用于其他药物不能控制的患者。丙戊酸钠：对各型癫痫均有效。对大发作不及苯妥英和苯巴比妥；对小发作疗效优于乙琥胺。
镇静催眠药主要分为哪两类？它们的药理作用和临床应用有哪些？
答：主要分为苯二氮卓类和巴比妥类。苯二氮卓类的药理作用和临床应用：①抗焦虑：作用选择性高，小剂量即对各种原因引起的焦虑均有显著疗效，可能是通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现。②镇静催眠：能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，主要是延长非快动眼睡眠。选择性高、安全范围大、无麻醉作用；呼吸抑制小，不易致呼吸停止；长期应用致耐受性和依赖性发生率低。③抗惊厥、抗癫痫：对破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥有效，主要是抑制惊厥灶异常放电向外扩散；对癫痫大发作能迅速缓解症状，对癫痫持续状态疗效显著，为首选药物。④中枢性肌松作用：有较强的肌肉松弛作用。可用于脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌肉强直，缓解局部关节病变、腰肌劳损及内镜检查所致的肌肉痉挛，以及加强全麻药的肌松作用。巴比妥类的药理作用和临床作用：①镇静催眠：
小剂量巴比妥类药物可起到镇静作用，可缓解焦虑、烦躁不安状态。中等剂量可催眠，即缩短入睡时间，减少觉醒次数和延长睡眠时间。②抗惊厥、抗癫痫：常用苯巴比妥，可用于癫痫大发作和控制癫痫持续状态。③麻醉：硫喷妥钠可用做静脉麻醉。
苯二氮卓类药物的药理作用机制是什么？中毒的解救措施是什么？
作用机制：
目前认为，苯二氮卓类药物的中枢作用主要与药物加强中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）功能有关，还可能和药物作用于不同部位的GABA A受体密切相关。
（1）GABAA受体（BZ受体）由5个亚单位构成，GABA （γ-氨基丁酸）与α和β亚单位结合，开放Cl-通道。BDZ结合部位在α和γ亚单位。
（2）BZ与BZ受体（GABAA受体）结合→促使GABA 与GABAA受体亲合力增强，增强GABA 介导的神经抑制作用，增加Cl-通道开放频率而增加Cl- 内流。
（3）CNS中神经递质GABA →GABAA受体→Cl-通道→促进Cl-进入细胞内→引起超极化→中枢抑制效果。
（附药理作用：抗焦虑：作用选择性高，小剂量即对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。
镇静催眠：作用选择性高、安全范围大、无麻醉作用；呼吸抑制小，不易致呼吸停止；长期应用致耐受性和依赖性发生率低。
抗惊厥、抗癫痫：对破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥有效。对癫痫大发作能迅速缓解症状，对癫痫持续状态疗效显著，为首选药物。
中枢性肌肉松弛：有较强的肌肉松弛作用。可用于脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌肉强直，缓解局部关节病变、腰肌劳损及内镜检查所致的肌肉痉挛，以及加强全麻药的肌松作用。）
中毒的解救措施
苯二氮卓类毒性较小，安全范围大，很少因用量过大而引起死亡。过量急性中毒可引起昏迷、呼吸抑制，可用BZ受体阻断药氟马西尼治疗。氟马西尼能与BZ特异位点结合，特异性地竞争性拮抗苯二氮卓类衍生物与GABA A 特异性结合位点。动物实验发现，无论大剂量口服、腹腔注射、静脉注射或脑室内微量注射均能竞争性拮抗BZ受体激动剂的中枢效应。
11.肾上腺素受体阻断药
1、酚妥拉明有哪些作用和临床用途？
一.作用
1.血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降(具有明显的AD翻转作用)。直接血管扩张作用和阻断 1受体作用。
2.心脏：心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。
3.拟胆碱样作用，兴奋胃肠平滑肌。组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红。
临床应用：
1.外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性病。
2.静脉滴注NA外漏（酚妥拉明5~10mg+10ml生理盐水浸润注射。）
3.抗休克：适用于感染性、心源性和神经性休克。
4.急性心肌梗死和充血性心力衰竭
5.嗜铬细胞瘤的诊断
2、谈谈β受体阻断药心得安的药理作用、应用及注意事项。
普纳洛尔具有较强的β受体阻断作用，对β1和β2受体的选择性很低，无内在交感活性。用药后心率
减慢，心肌收缩力和心排出量降低，冠脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少，对高血压病人可使其血压下降，支气管阻力也有一定程度的增高。用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。
注意事项：
1.诱发或加重支气管哮喘
2.抑制心脏功能，严重心功能不全，窦性心动过缓和房室传导阻滞的病人可加重病情，禁用。
3.反跳现象，突然停药，使原有的疾病加重，与 受体上调有关。
18.抗精神失常药
1、氯丙嗪治疗精神分裂症的药理作用、机制、临床应用。
抗精神病作用：对中枢神经系统有较强的抑制作用，也称神经安定作用。对精神分裂症患者，迅速控制兴奋躁动。使幻觉、妄想、躁狂等症状逐渐消失。恢复理智，安定情绪，生活自理。
机制：阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体。也阻断其他通路的D2受体，发生不良反应。
临床应用：主要用于Ⅰ型精神分裂症（精神运动性兴奋和幻觉妄想为主）的治疗。尤其对急性患者效果显著，但不能根治，对慢性精分症疗效差，对Ⅱ型精分症（情感淡漠、主动性缺乏）无效，甚至加重病情；对各种器质性精神病（如脑动脉硬化、感染中毒性精神病等）和症状性精神病的兴奋、幻觉和妄想症状也有效，但剂量要小，症状控制后须立即停药。
2、氯丙嗪降温的特点及机制？
氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，与解热镇痛药不同，氯丙嗪不当降低发热机体的体温，也能降低正常体温。氯丙嗪的降温作用随外界环境温度而变化，环境温度愈低其降温作用愈显著，与物理降温同时应用，则有协同降温作用；在炎热天气，氯丙嗪却可使体温升高，这是其干扰了集体正常散热机制的结果。
20.解热镇痛抗炎药
1、Aspirin抑制COX减少PG的合成可产生哪些药理作用和不良反应?
药理作用：
1.解热作用:降低发热者体温，对正常者无影响
2.镇痛作用:中等度镇痛作用，主要用头痛、牙痛、肌肉痛、关节痛、痛经等，对剧痛及平滑肌绞痛无效。
3.抗炎作用:大多数解热镇痛药都有抗炎、抗风湿作用，即药物能使炎症的红、肿、热、痛反应减轻或消退。其抗炎机制也是与抑制外周PG合成有关。
4.其它作用:NSAIDs可抑制PG合成酶,减少血栓烷A2(TXA2)形成，从而抑制血小板聚集和血栓形成。
不良反应：
胃肠道反应：最常见。上腹不适，恶心、呕吐、出血和溃疡等。
皮肤反应：第二常见。皮疹、荨麻疹、瘙痒等皮肤反应
肾损害、肝损害、心血管系统、血液系统、其它不良反应
瑞夷综合征：在儿童感染病毒性疾病使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性—脑病综合症，以肝衰竭合并脑病为突出表现，预后恶劣。
2、比较Aspirin类的解热镇痛药与Chlorpromazine对体温的影响有何不同？
正常体温的调节是有下丘脑支配的，下丘脑体温调节中枢使散热和产热之间保持一个动态平衡。当体温升高，NSAIDs能促使升高的体温恢复到正常的水平，而NSAIDs对正常的体温没有明显的影响。NSAIDs
主要通过抑制下丘脑PG的生成二发挥解热作用；而氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，与解
热镇痛药不同，氯丙嗪不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。氯丙嗪的降温作用随外界环境温度而变化，环境温度愈低其降温作用愈明显著，与物理降温同时应用，则有协同降温作用；在炎热天气，氯丙嗪却可使体温升高，这是其干扰了机体正常散热机制的结果。
3、比较Aspirin类的解热镇痛药与morphine在镇痛作用及应用方面有何不同？
NSAIDs对于炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效，其可以抑制PGs的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低，其本身也有一定的致痛作用。对NSAIDs能进入脂质双层，阻断信号传导，从而抑制疼痛。部分NSAIDs能在中枢神经系统产生镇痛作用，主要作用与脊髓，可能与其阻碍中枢神经系统PGs的合成或干扰伤害感受系统的介质和调质的产生及释放有关。
吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是μ受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。内源性阿片肽通过激动脊髓感觉神经突触前、后膜上的阿片受体，通过百日咳毒素—敏感的G蛋白耦联机制，抑制腺苷酸环化酶、促进K+外流、减少Ca2+内流，使突触前膜递质释放减少、突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。
22.抗心律失常药
1、抗心律失常药的分类、各类的代表药物及其基本作用机制？
1.分类
抗心律失常药分为四大类：Ⅰ类.钠通道阻滞药；Ⅱ类. β肾上腺受体阻断药；Ⅲ类.延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）；Ⅳ类.钙通道阻滞药。
2.各类代表药及其基本作用机制
①．Ⅰ类——钠通道阻滞药根据钠通道阻滞药的作用强度，可分为三个亚类，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。Ⅰa类：复活时间常数1—10秒，适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca+通透性，延长复极过程，且以延长有效不应期更为显著，代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺等。Ⅰb类：复活时间常数＜1秒，轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程，代表药有利多卡因、苯妥英钠等。Ⅰc类：复活时间常数＞10秒，明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升阻力和幅度，减慢传导性的作用最为明显，代表药有普罗帕酮、氟尼卡等。
②. Ⅱ类——β肾上腺受体阻断药通过阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L —型钙电流增加，表现减慢4相舒张期去极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性，代表药有普萘洛尔等。
③．Ⅲ类——延长动作电位时程药抑制多种钾电流，延长动作电位时程和有效不应期，但对动作电位幅度和去极化速率影响很小，代表药有胺碘酮等。
④．Ⅳ类——钙通道阻滞药抑制L-型钙电流，抑制Ca2+内流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导性，代表药有维拉帕米和地尔硫卓（“卓”字有草字头）。
其他类：腺苷。
2、举出三类广谱抗心律失常药物。
广谱抗心律失常药是指对室上性和室性快速型心律失常均有疗效的药物。常用的有：
1.Ⅰa类-奎尼丁药理作用：①降低自律性：减少4相Na+内流；对异位节律作用较强。
②减慢传导速度：降低0相最大速率和膜反应性；使P-R间期延长，QRS波增宽。③延长不应期：减少K+外流；延长Q-T间期。④对植物神经的影响：阻断 受体；抗胆碱作用。此外奎尼丁还可减少Ca2+内流，具有负性肌力的作用。
临床应用：转复和预防心房颤动和扑动；转复和预防室上性和室性心动过速；治疗频发室上性和室性早搏。
为广谱抗心律失常药。
不良反应：胃肠道:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲下降；金鸡纳反应：胃肠道反应+CNS症状(耳鸣、视听力障碍、晕厥、谵妄等）；过敏反应：血管神经性水肿、血小板减少等；心血管反应：低血压、心衰、心律失常等；奎尼丁晕厥或猝死：偶见，严重，病人出现意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止、严重心律失常甚至死亡。
2.Ⅰc类—氟卡尼药理作用：重度阻滞Na+通道，能明显降低0相上升最大速率并降低幅度，从而减慢心脏传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。对Ⅰkr、Ⅰks有明显的抑制作用，使心房、心室的APD（动作电位时程）明显延长。
临床应用：属广谱抗快速心律失常药，可用于室上性和室性心律失常。
不良反应：头晕、乏力、恶心。
3. Ⅲ类—胺碘酮药理作用：对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结、普肯耶纤维的自律性和传导性，明显延长APD和ERP（有效不应期）延长Q-T间期和QRS波。此外有非竞争性拮抗α、β肾上腺素能受体作用和扩张血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，减少心肌耗氧量。
临床应用：对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速都有效。
不良反应：①心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻滞等。②角膜褐色微粒沉淀。③可引起甲状腺功能亢进或减退及肝坏死。④出现间性肺炎或肺纤维化。
此外还有：普鲁卡因胺，属广谱抗快速心律失常药；普罗帕酮，属广谱抗心律失常药物。3、窄谱抗心律失常药有哪些？
1.Ⅰb类—利多卡因药理作用：抑制Na+内流促进K+外流，但仅对希—浦系统发生影响，境地普肯野细胞的自律性。由于4相除极速率下降而提高阈值电位，又能减少复极的不均一性，能提高心室颤阈，能明显缩短APD与ERP，但APD的缩短更明显。在异常条件下，减慢或增快传导速度。
临床应用：用于治疗各种原因所致的室性心律失常（早搏、心动过速、室颤）；心肌梗死急性期防室颤。不良反应：①肝功能不良者静脉注射过快，可出现头昏、嗜睡或激动不安、感觉异常等。②大剂量可引起心率减慢、房室传导阻滞和低血压。
2.Ⅱ类—普纳洛尔药理作用（阻断β1受体、Na+通道）：①降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性。②减少儿茶酚胺所致的滞后除极发生，减慢房室结传导，延长房室结有效不应期。
临床应用：①用于治疗室上性心律失常：包括房颤、房扑及阵发性室上速（此时常与强心苷合用）；也用于治疗由嗜铬细胞瘤或甲亢等引起的窦性心动过速。②用于治疗由于运动或情绪激动引发的室性心律失常，预防心梗所致室性心律失常。
不良反应：可致窦性心动过缓、房室传导阻滞，并可诱发心力衰竭和哮喘、低血压、精神压抑、记忆力减退等。长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响。突然停药可产生反跳现象。
3. Ⅳ类（整类药都是）—维拉拍米药理作用：①降低自律性（减慢窦房结、房室结4相除极速率）；②减慢传导（降低窦房结、房室结0相上升速率和振幅）；③延长APD和ERP（延长3相末段Ca2+通道恢复开放时间）；④消除后除极与触发活动。
临床应用：用于治疗①阵发性室上性心动过速；②减慢房颤、房扑的心室率；③心肌梗死、心肌缺血、强心苷中毒导致的室性早搏。
不良反应：静脉注射过快可致低血压，房室传导阻滞，严重者可致心脏停搏。
4、室上性心律失常、室性心律失常可分别选哪些药物？
室上性心律失常包括室上性心动过速、房颤和房扑。Ⅰa 类可选奎尼丁，Ⅰc类可选普罗帕酮、氟卡尼；Ⅱ类药可选普萘洛尔、阿替洛尔和艾司洛尔；Ⅲ类药可选胺碘酮、索他洛尔和多菲利特；Ⅳ类药可选维拉帕米；腺苷可用于治疗折返性室上性心律失常。
室性心律失常源于心室，包括室性心动过速、室性早搏、心室颤动等。Ⅰa 类可选奎尼丁、普鲁卡因
胺，Ⅰb类可选利多卡因、苯妥英、美西律，Ⅰc类可选普罗帕酮、氟卡尼；Ⅱ类药可选普萘洛尔、阿替洛尔；Ⅲ类药可选胺碘酮、索他洛尔和多菲利特；Ⅳ类药可选维拉帕米。
5、冠心病伴发室上性心律失常选用何药？
冠心病指因冠脉狭窄、供血不足引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变，又称缺血性心肌病。可有心绞痛、心梗、心衰、心律失常。
治疗原发病：可用硝酸甘油类如硝酸甘油、硝酸异山梨酯等；β受体阻断剂如普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等；钙通道阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等；调节血脂如他汀类、贝特类、烟酸，抗氧化剂类如普罗布考、维生素E等。
治疗室上性心律失常见上题。
24.利尿药和脱水药
1、利尿药按作用部位或作用效果的分类。
①碳酸酐酶抑制药，作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药乙酰唑胺；
②渗透性利尿药，也称脱水药，作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药物为甘露醇；
③袢利尿药，又称高效能利尿药，还称为Na+-K+-2Cl-同向转运子抑制药，作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药如呋塞米；
④噻嗪类利尿药，又称中效能利尿药，还称Na+-Cl-同向转运子抑制药，作用于远曲小管近端，如氢氯噻嗪；
⑤保钾利尿药，又称低效能利尿药，作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，能减少K+的排出，如螺内酯、氨苯蝶啶。
2、每类利尿药的代表药物、作用机制、临床应用和不良反应。
①碳酸酐酶抑制药，乙酰唑胺；
机制：抑制碳酸酐酶（CA）→近曲小管上皮细胞 H+ 的产生↓→HCO3-重吸收↓→H+ - Na+交换减少→近曲小管Na+ 、水重吸收减少；集合管Na+ - K+交换↑→尿中HCO3- 、K+ 、水增加；同时抑制眼睫状体上皮细胞和CNS细胞中的CA→HCO3-分泌↓，抑制房水和脑脊液的产生。?
临床应用：1. 青光眼2. 急性高山病（脑、肺水肿)3.纠正代谢性碱中毒（心衰者过多用利尿剂）4. 碱化尿液
不良反应：过敏，酸中毒，尿结石
②渗透性利尿药，甘露醇；
机制：不易从毛细血管渗入组织，迅速提高血浆渗透压，组织液向血浆转移产生组织脱水作用，可降低颅内压与眼内压。口服可造成渗透性腹泻，除胃肠道毒物；由于血容量增加，可提高肾小球滤过虑，同时，该药在肾小球滤过后不易被重吸收，水在近曲小管和髓袢升支的重吸收减少，从而产生利尿作用。
临床应用：甘露醇治疗脑水肿、青光眼，预防急性肾功衰；高渗葡萄糖用于脑、肺水肿，作用弱,不持久,易反跳。
不良反应：少见。可因增加血容量而增加心脏负荷，慢性心功能不全者禁用。活动性颅内出血者禁用。注射甘露醇过快可引起一过性头痛、眩晕、畏寒和视力模糊。
③袢利尿药，代表药呋塞米；
机制：特异性抑制分布在髓袢升支管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-同向转运子，从而抑制NaCl的重吸收，降低肾的稀释和浓缩功能，排除大量接近于等渗的尿液。还可直接扩张血管床，对心衰患者，能迅速增加全身静脉血容量，降低左室充盈压，减轻肺淤血。
临床应用：1.各类严重水肿（心、肝、肾、急性肺水肿和脑水肿，口服或iv）；2.急、慢性肾机能不全；3.加速毒物排泄；4.急性高血钙、高血钾
不良反应：1.水、电介质紊乱.：低血容量、低血钾、钠、镁；2. 耳毒性，并用氨基糖苷类易发生，且可致永久性耳聋；3. 高尿酸血症。
④噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪；
机制：抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子，抑制NaCl的重吸收。由于转运至远曲小管的Na+增加，促进K+-Na+交换，尿中排钾也增多，长期使用可引起低血钾。本类药对碳酸酐酶有一定的抑制作用，略增加HCO3-的排泄。排Na+使血浆渗透压降低而减轻口渴感。此外，用药早期可通过利尿、血容量减少而降压，长期用药则通过扩张外周血管而产生降压作用。
临床应用：1. 各种原因引起的轻、中度水肿；2. 高血压 (抗高血压基础药物）；3. 尿崩症
不良反应：1. 水、电介质紊乱；2. 高尿酸血症；3. 高血糖；4. 高血脂；5. 过敏反应（与磺胺类药物交叉过敏）
⑤保钾利尿药，如螺内酯、氨苯蝶啶；
机制：在远曲小管或集合管产生拮抗醛固酮的作用。可通过直接拮抗醛固酮受体（螺内酯）或者通过抑制管腔膜上的Na+通道（氨苯蝶啶、阿米洛利）而起作用。
临床应用：1. 各种与醛固酮升高有关的水肿 (肝、肾、心）；2. 充血性心衰（利尿、抑制心肌纤维化)
25.抗高血压药
1、每类抗高血压药的代表药物、作用及作用机制、临床应用和不良反应
①.利尿药：氢氯噻嗪;
机制：降压机制尚不明确，用药初期，利尿药可通过减少细胞外液容量及心输出量而降压，长期给药心输出量恢复至给药前水平降压作用仍可维持，是因为利尿药降低血管壁细胞内的Na+浓度，钠钙交换减少，细胞内的钙浓度下降，缩血管反应性下降，从而血管阻力降低，达到降压的效果。
临床应用：氢氯噻嗪可单用于治疗轻度高血压，单用剂量< 25mg/天，治疗中重度高血压与其他抗高血压药合用，长期使用应合用保钾利尿药，对合并有氮质血症或尿毒症的患者可选用高效利尿药呋噻米，吲达帕胺用于高血脂伴高血压者。
不良反应：低血钾、高血糖、高血脂、高尿酸。
②.肾素－血管紧张素系统抑制药；
（1）血管紧张素转化酶(ACE)抑制药：卡托普利
机制：抑制ACE活性，使血管紧张性II（AngII）的生成减少以及缓激肽的降解较少，扩张血管，降低血压。此外，保护血管内皮细胞，抗心肌缺血,保护心肌，增敏胰岛素受体。
临床应用：1. 治疗高血压，ACEI治疗高血压疗效好,单用ACEI可控制轻、中度高血压，加用利尿剂提高疗效(比增加ACEI剂量更有效)，对肾血管性高血压(肾素增多)有奇效，是伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压者的首选药；2.治疗充血性心衰,降低心肌梗死并发心衰的死亡率；3.治疗糖尿病性肾病及其他肾病
不良反应：刺激性干咳，常见，是被迫停药的主要原因；首剂低血压；高血钾(醛固酮减少)；低血糖（增敏胰岛素）；肾功能损伤（舒张出球小动脉）；畸胎, 药物从乳汁分泌；血管神经性水肿；蛋白尿，皮疹
（2）血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦
机制：选择性阻断AT1受体，AngII收缩血管与刺激肾上腺释放醛固酮的作用受到抑制，导致血压降低，有与ACE抑制药相似的抗高血压作用。
临床应用：用于需联合用药的高血压患者，重度高血压患者的初期治疗
不良反应：较少，少数眩晕。避免与补钾或留钾利尿药合用。
（3）肾素抑制药：雷米克林
③.钙拮抗剂：硝苯地平
机制：可作用于细胞膜L-型钙通道，抑制Ca2+内流，细胞内钙离子浓度下降，从而舒张平滑肌(血管,支气管,胃肠道等)，总外周阻力下降而引起血压下降。
临床应用：对各种高血压均有降压作用，硝苯地平适用于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压的患者。尼群地平作用持久温和，适用于各型。
不良反应：反射性交感兴奋、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿等
④.交感神经抑制药：
（1）中枢性抗高血压药：可乐定；
作用机制：1、兴奋孤束核(NTS)突触后膜α2受体，抑制交感活性，血管扩张；2、兴奋延髓嘴端腹外侧区（RALM)咪唑啉受体I1 ，抑制交感活性，血管扩张
临床应用：降压作用中等偏强，治中度高血压、与利尿剂有协同作用治重度高血压；也可用于戒毒、戒烟等。
不良反应：口干、嗜睡、停药反应等。
（2）神经节阻断药：樟磺咪芬
作用机制：对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用
临床应用：用于一些特殊情况，如高血压危象、主动脉夹层动脉瘤、外科手术中的控制性低血压的的等。
不良反应：用药后常出现便秘、扩瞳、口干、尿潴留；副作用较多，降压作用过快过强。
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平
作用机制：影响儿茶酚胺的贮存及释放产生降压作用。
临床应用：降压作用弱而不良反应多，已少用。主要用于重症高血压。
不良反应：不良反应多，如水钠潴留、肾脑血流量减少。
（4）β受体阻断药：普萘洛尔
作用机制: 阻断心脏β1受体，减少心输出量, 阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌, 中枢降压作用;
临床应用：普萘洛尔为非选择性β受体阻断药，用于轻、中、重度高血压，也可作为抗高血压首选药单用；阿替洛尔是β1受体阻断药，用于轻、中、重度高血压；卡维地洛是α、β受体阻断药，用于轻、中度高血压。
不良反应：心血管反应、诱发或加剧支气管哮喘、反跳现象
⑤.扩血管药：肼屈嗪、硝普钠
作用机制：可在血管平滑肌内代谢产生NO →舒张血管，为非选择性血管扩张药，扩张小动脉和小静脉，降压作用强，起效快，维持时间短。
临床应用：高血压急症的治疗和手术麻醉时的控制性低血压。也可用于高血压合并心衰或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高。
不良反应：静滴时恶心、呕吐、精神不安、肌肉痉挛、头痛、皮疹、出汗、发热等。大剂量或连续使用可引起血浆氰化物或硫氰化物浓度升高而中毒，可导致甲状腺功能减退。用药时需监测血浆氰化物浓度。
35.肾上腺皮质激素类药物
1、反跳现象(Rebound phenomenon)：病人对激素产生了依赖性或者病情尚未完全控制，突然停药或减量太快，可使原发病症突然复发或迅速恶化，称之为“反跳现象”。
2、允许作用(permissive action)：糖皮质激素对有些组织细胞虽然无直接活性，但是可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为～。
3、医源性肾上腺皮质功能亢进症（cushing’s综合征）：长期应用尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药，特别是当遇到感染、创伤、手术等严重应激情况时，可引起肾上腺皮质功能不全或危象。表现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克等。
4、医源性肾上腺皮质功能不全：又称类肾上腺皮质功能亢进，是过量激素引起的脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果。表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等。停药后症状可自行消失。
5、糖皮质激素主要药理作用有那些。
1、抗炎作用（4倍于生理剂量）：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因如物理性、化学性、免疫性及病原生物性等所引起的炎症反应。
特点：作用强大
非特异性的，对各种原因所致类症反应均有效
抑制炎症的全过程（红、肿、热、痛、粘连和疤痕）
降低机体的防御功能（感染扩散、创口愈合延缓）
对病原菌毫无抑制和杀灭作用。
2、免疫抑制和抗过敏作用（16倍于生理剂量）：
（1）对免疫系统的抑制作用：糖皮质激素对免疫系统有多方面的抑制作用，但是这一抑制作用，随动物种属的不同而有很大的差异。如糖皮质激素不能使正常人淋巴细胞溶解，也不能使免疫球蛋白合成或补体代谢明显下降，更不能抑制特异性抗体的合成。但是糖皮质激素能淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集等，从而抑制组织器官的移植排异反应和皮肤迟发性过敏反应。对自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。
（2）抗过敏作用：在免疫过程中，由于抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒而释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等，从而引起一系列过敏性反应症状。糖皮质激素被认为能减少上述过敏介质的产生，抑制因过敏反应而产生的病理变化，因而减轻过敏性症状。
特点：
?作用于免疫过程中多个环节
?停药后常可复发
?小剂量抑制细胞免疫；大剂量干扰体液免疫
机制：
?诱导淋巴细胞DNA降解；
?抑制淋巴细胞DNA,RNA和蛋白质的合成；
?诱导淋巴细胞凋亡；
?抑制核转录因子NF-KB活性；
?抑制辅助性T和B细胞，使抗体生成减少（超大剂量）
3、抗休克作用（超大剂量）：常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。大剂量糖皮质激素抗休克作用机制可能为：
A：抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及租住损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态
B：稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成
C：扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力
D：提高机体对细菌内毒素的耐受力，但对外毒素则无防御作用
4、其他功能系统的作用
血液系统：RBC ↑Hb ↑pt ↑纤维蛋白原的浓度↑, N↑(但功能↓) L↓
心血管系统：血管对活性物质（如儿茶酚类）的敏感性↑
神经系统：兴奋性↑：焦虑、抑郁、躁狂，致癫痫阈值↓，诱导发作
消化系统：↑胃酸、胃蛋白酶分泌，诱发或加重溃疡
骨骼、肌肉系统（防止骨质疏松）：抑制成骨细胞，↑破骨细胞数量和功能，↓Ca2+的吸收，抑制蛋白质合成，促进分解。
生长发育：生长迟缓等
6、糖皮质激素抗炎作用的基本机制。
糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因如物理性、化学性、免疫性及病原生物性等所引起的炎症反应。在炎症早期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛细血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，因此减轻渗出、水肿，从而改善红、肿、热、痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
7、糖皮质激素的临床应用与用法和用量的关系。
临床应用
1. 替代疗法（Replacement therapy）
生理剂量，治疗原发性肾上腺皮质功能不全、脑垂体功能减退及肾上腺次全切除术后
2. 严重感染或炎症：
1）严重急性感染：中毒性感染同时伴有休克者及结核病的急性期（同时合用足量有效的抗菌药；停药时先停激素，再停抗菌药）。一般病毒感染不用。但对严重肝炎、乙脑、流行性腮腺炎、麻疹，为了缓解症状，可考虑应用。
2）防止某些炎症的后遗症：结脑、脑炎、心包炎、风湿性办膜病、睾丸炎，损伤性关节炎，烧伤后瘢痕挛缩，各种非特异性眼炎等，可局部用药。
3. 自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病
1）自身免疫性疾病：如严重风湿性疾病、全身性红斑狼疮、肾病综合征等。只缓解症状，采取综合疗法。
2）过敏性疾病：一般采用抗组胺药和拟肾上腺素药。对危重病例或其他药物无效时作为辅助治疗。
3）器官移植排斥反应：预防（小剂量口服）和治疗（大剂量静滴，控制后逐步减量至维持量口服）
4. 抗休克治疗
1）中毒性休克：在有效抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素；
2）过敏性休克：糖皮质激素为次选要，可与首选药肾上腺素合用；
3）低血容量：补液、补血、纠正电介质紊乱效果不佳时，可合用大剂量的皮质激素；
4）心源性：针对病因治疗
5. 血液病
多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病，但对急性非淋巴细胞性白血病的疗效差。此
外，还可用于再生障碍性贫血，粒细胞减少症，血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗。
6. 局部应用
接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等；肌肉韧带或关节损伤，可局部注射；眼科、呼吸道也可局部应用
用法和用量：
1、大剂量冲击疗法：急性、重度、危及生命的疾病的抢救。（防消化道出血）
2、一般剂量长期疗法：用于结缔组织病和肾病综合征等。每日晨给药法（短效）；隔晨给药法（中效）
（不宜用长效的）。
小剂量替代疗法：急、慢性肾上腺皮质功能不全、腺垂体功能减退及肾上腺次全切除术后。维持量。
8、糖皮质激素的禁忌症。
糖皮质激素禁忌症：精神病、癫痫、严重高血压、骨折或创伤恢复期、糖尿病、溃疡病、角膜溃疡、青光眼、白内障、孕妇、抗菌素不能控制的感染禁用
9、糖皮质激素的主要不良反应、防治措施及其依据。
不良反应
1）长期大量应用的不良反应：
1、类肾上腺皮质功能亢进综合症：满月脸、向心性肥胖、高血压、低血钾等
2、诱发和加重感染或使体内潜在病灶扩散
3、消化系统的并发症：溃疡、出血、穿孔
4、心血管系统并发症：高血压、动脉硬化
5、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓
6、诱发和加重精神失常及癫痫
2）停药反应：长期用药因减量太快或突然停药时有些病人出现一些原来疾病没有的症状
1、反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原发疾病复发或加重的现象
2、医源性肾上腺皮质功能不全：长期应用糖皮质激素后，由于体内糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用使丘脑-垂体-肾上腺皮质系统抑制，垂体前叶ACTH分泌减少，因而内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退甚至肾上腺皮质萎缩。这时一旦停药，外源性肾上腺皮质激素减少而内源性肾上腺皮质激素又不能立即分泌补充，可出现肾上腺皮质功能不全
防治方法及依据：
1.出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。
2. 糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好，掩盖感染发展的症状，故在决定采用长程治疗之前应先检查身体，排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。
3.刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症，应加以注意。长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。在合用其他有胃刺激作用的药物时更易发生此副作用。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
4.骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症。肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构，通常受影响最严重。这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。如发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin D），钙盐和蛋白同化激素等。
10、糖皮质激素对严重急性感染性疾病有何治疗价值？应用时应注意什么问题？
严重急性感染：中毒性感染同时伴有休克者及结核病的急性期（同时合用足量有效的抗菌药；停药时先停激素，再停抗菌药）。一般病毒感染不用。但对严重肝炎、乙脑、流行性腮腺炎、麻疹，为了缓解症状可考虑应用。
防止某些炎症的后遗症：结脑、脑炎、心包炎、风湿性瓣膜病、睾丸炎，损伤性关节炎，烧伤后瘢痕挛缩，各种非特异性眼炎等，可局部用药。
36.甲状腺激素及抗甲状腺药
1、甲状腺激素（TH）生理及药理作用，临床应用。
生理及药理作用
作用机理
临床应用
主要用于甲状腺功能低下的替代疗法
◆甲状腺功能低下：呆小病；粘液性水肿
◆单纯性甲状腺肿：补充内源性激素不足，并抑制TSH过多分泌。
◆其他：减轻甲亢患者服用抗甲状腺药后的突眼、甲状腺肿大及防止甲状腺功能低下等。
2、抗甲状腺药物的分类、代表药及其作用机制。
1、硫脲类
◆硫氧嘧啶类
◆甲硫氧嘧啶(methlthiouracil，MTU)
◆丙硫氧嘧啶(propylthiouracil，PTU)
◆咪唑类
◆甲巯咪唑(thiamazole，他巴唑tapazole)
◆卡比马唑(carbimazole，甲亢平)
药理作用
2、碘和碘化物：复方碘溶液（卢戈液，含碘5%、碘化钾10%）
药理作用及机制
生理量：防治单纯性甲状腺肿（食盐中按1/105-1/104的比例加入碘化钠或碘化钾）
大剂量（抑制蛋白水解酶）：抑制甲状腺激素的释放；抑制甲状腺激素的合成
3、放射性碘：Na131I
药理作用：β射线（99％），射程2mm：破坏甲状腺实质；γ射线（10％）：体外测量
4、β受体阻断剂：普萘诺尔、普萘诺尔+氧烯洛尔、阿替洛尔+美多洛尔
药理作用：阻断β受体而改善甲亢所致的症状；抑制外周T4脱碘成为T3
3、硫脲类及碘剂的不良反应及防治。
硫脲类：
1、过敏反应：最常见，皮肤瘙痒、药疹，少数伴有发热，应密切观察，一般不需要停药也可消失。
2、消化道反应：有厌食、呕吐、腹痛、腹泻等，罕见黄疸性肝炎。
3、粒细胞缺乏症：最严重的不良反应。前驱症状：发热、咽痛、皮疹、感染。应定期检查血象。
4、过量可引起甲状腺肿及甲状腺功能减退，应立即停药。
碘剂：
1、一般反应：咽喉不适、口内金属味、呼吸道刺激、鼻窦炎和眼结膜炎症状、唾液分泌增多、唾液腺肿大等，停药后可消退。
2、过敏反应：发热、皮疹、皮炎，血管神经性水肿、喉头水肿。一般停药可消退、加服食盐和增加饮水量可促进碘排泄。必要时采取抗过敏措施。
3、诱发甲状腺功能紊乱：可诱发甲亢，不能单用此药作为甲亢的内科治疗；碘能进入乳汁，通过胎盘，孕妇和哺乳妇女应慎用。
4、试比较丙硫氧嘧啶和大剂量碘剂的临床应用及其理由
丙硫氧嘧啶大剂量碘剂
内科治疗适用于轻症和不宜手术或放射性碘治
疗者。主要通过抑制甲状腺过氧化酶从
而抑制甲状腺激素的合成，改善甲亢症
状。不单独用。因为长期应用，碘摄取受抑制，胞内碘离子浓度下降，从而失去抑制激素合成的效应，甲亢症状可复发。
术前准备可减少手术病人在麻醉和手术后的合
并症及甲状腺危象的发生。一般术前2周给予复方碘溶液。因为大剂量碘能抑制TSH使腺体增生的作用，能使腺体缩小变韧、血管减少，有利于手术进行及减少出血。
甲状腺危象治疗作为辅助治疗。抑制甲状腺激素的合
成，同时抑制外周组织的T4转化为T3。
通过抑制蛋白水解酶从而抑制甲状腺激素
的释放。
5、硫脲类治疗甲亢的特点及原因。
特点：生效缓慢，一般症状改善常需2-3周，基础代谢率恢复正常须1-2月。
原因：其基本作用机制是通过抑制过氧化物酶从而抑制甲状腺激素的合成，而对以合成的甲状腺激素无效，须待体内已合成的激素消耗后才能生效。
6、如何进行甲亢术前准备，并说明硫脲类和大剂量碘剂对甲状腺组织的影响。
甲亢手术前准备：一般在术前2周给予复方碘溶液，因为大剂量碘能抑制TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小变硬，血管减少，防止术中出血过多，利于手术进行。（Lugol’s 液；利于手术、减少出血）
说明硫脲类和大剂量碘剂对甲状腺组织的影响：
硫脲类：长期使用会使血清甲状腺激素水平呈显著下降，反射性增加促甲状腺素（TSH）分泌，引起腺体代偿性增生，增大，组织脆而充血，压迫症状，还可诱导甲状腺功能减退
37.胰岛素及其他降血糖药
1、Ⅰ型糖尿病
是胰岛的β细胞受损，常导致胰岛素绝对缺乏而需要依赖胰岛素治疗，常常在35岁以前发病且易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)的糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病。1型糖尿病的临床症状主要为代谢紊乱，表现为“三多一少”症状即多尿、多饮、多食、体重减轻。1型糖尿病又可分为两种，分别是自身免疫性1型糖尿病和特发性1型糖尿病。
2、胰岛素抵抗
正常或高于正常浓度的胰岛素指引起低于正常的生物效应。它又分为急性抵抗和慢性抵抗。
（急性抵抗：应激状态血液中抗胰岛素物质增加（数千单位），酮症酸中毒。慢性抵抗：抗胰岛素受体抗体（>200u/d)，胰岛素受体数目减少，膜上葡萄糖转运系统异常。）
3、胰岛素的临床应用及其不良反应。
临床应用：
·IDDM（1型糖尿病）
·未控制的NIDDM （2型糖尿病）
·并发急性或严重并发症：酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷
·合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术
·胞内缺钾者
不良反应：
·低血糖症：为胰岛素过量所致，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡
·过敏反应
·胰岛素抵抗：正常或高于正常浓度的胰岛素只引起低于正常的生物效应
4、口服降血糖药的分类、药理作用及代表药。
（1）胰岛素增敏剂
代表药：噻唑烷酮类化合物
药理作用：增加肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性
（2）磺酰脲类
代表药：甲苯磺丁脲
药理作用：
·降血糖：增加胰岛素释放；降低血清糖原水平；增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力·对水排泄的影响：抗利尿
·对凝血功能影响：使血小板粘附力减弱，刺激纤溶酶原的合成
（3）双胍类
代表药：二甲双胍
药理作用：
·减少食物吸收
·降低糖异生
·促进组织摄取葡萄糖
（4）α-糖苷酶抑制剂
代表药：阿卡波糖
药理作用：减慢碳水化合物水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收
38.抗菌药概论
1、抗菌药物的常用术语：抗菌谱、ＭＩＣ、ＭＢＣ、化疗指数。
抗菌谱(antibacterial spectrum)：抗菌范围
最低抑菌浓度(MIC): 能抑制培养24hr的细菌生长的最低药物浓度。
MIC90 <1 mg/L 高敏；
MIC90 1-4 mg/L 中敏；
MIC90 4-32 mg/L 低敏；
MIC90 >32 mg/L 耐药；
最低杀菌浓度(MBC): 能杀灭99.9%细菌的最低药物浓度。
化疗指数（CI）：LD50/ED50 或LD5/ED95。
指数越大，毒性越小，应用价值高。但并非绝对安全（如青霉素）
2、细菌耐药性的概念、分类。
细菌耐药性（Resistance, 抗药性）：病原菌对抗菌素的反应性下降甚至消失的一种状态。
分类：（1）天然耐药性（intrinsic resistance，固有耐药性）：细菌染色体基因决定，代代相传，不会改变；（2）获得耐药性（acquired resistance）：由质粒介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭。获得耐药性的特点有：1）不再接触抗生素→消失；2）通过质粒将耐药基因转移给染色体→转变为固有耐药。
3、抗菌素抗菌作用机制。
4、抗菌素使用原则有哪些？
1、尽早确定病原菌←进行体外抗菌药物敏感试验；
2、严格按适应症选药←结合药物药代动力学特点与病人感染部位来选择；
3、预防应用原则；
4、防止抗菌药物的不合理应用：1) 病毒性感染：抗菌药一般无效；2) 发热原因未明；3) 局部用药
4) 剂量适宜和疗程足够。
5、肝、肾功能减退及其他原因与应用抗菌素：1）避免使用在肝内代谢、经肝胆系统排泄或对肝脏有损害的药物；2）避免使用经肾排泄且对肾有损害的药物；3）特殊人群如新生儿、儿童、孕妇和哺乳期妇女用药慎重。
6、联合应用原则：→1）目的：提高疗效；扩大抗菌范围：减少耐药性发生：减少药物剂量，以减少毒副反应。2）适应症：严重感染且病因不明者；单一抗菌素不能有效控制的严重或混合感染者：长期用药可能产生耐药者和减少剂量或毒副反应。3）效果：协同（I+II，II+III）、相加（II+III，III+IV）、无关/相加（I+IV) 、拮抗（I+III）。
【I类：繁殖期杀菌药：青霉素类、头孢菌素类；II 类：静止期杀菌药：氨基糖苷类、多粘菌素；III类：快速抑菌药：四环素、氯霉素、大环内酯类；IV类：慢速抑菌药：磺胺类】
5、抗菌药分哪几类？每类各举出一种代表药。
一、抑制细胞壁合成：青霉素类（青霉素G）、头孢霉素类（头孢噻吩）、万古霉素类（万古霉素）
二、影响细胞膜通透性：多粘霉素、制霉菌素、两性霉素B
三、影响蛋白质合成：①全过程抑制：氨基糖苷类（链霉素）；②30S亚基抑制：四环素类（四环素）、大观霉素；③50亚基抑制：红霉素、氯霉素、克林霉素
四、抑制核酸合成：①抑制DNA合成：喹诺酮类（环丙沙星）；②抑制RNA合成：利福霉素类（利福平）
五、抑制叶酸代谢：磺胺类（磺胺嘧啶）
6、广谱抗生素引起二重感染的原因及表现。
二重感染又称重复感染，是指长期口服或注射使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌乘机大量生长繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，产生新的感染的现象。婴儿、老年人、体弱者、合用糖皮质激素和抗肿瘤药的病人，使用四环素的时候容易发生。
使用广谱抗生素时较易发生的二重感染有两种，一种是真菌感染，多由白假丝酵母菌引起，表现为鹅口疮、肠炎。处理方法应立即停药并进行抗真菌处理。二是对四环素耐药的难辨梭菌所致的伪膜性肠炎，表现为剧烈的腹泻、发热、肠壁坏死、体液渗出甚至休克死亡。处理方法：立即停药并口服万古霉素或甲硝唑。
7、下列各组用药是否合理？试简述其原因。a.青霉素+四环素, b.青霉素+氯霉素，c.青霉素+环丙沙星。（见课本P380）
a、青霉素+四环素：不合理。因为青霉素属I类繁殖期杀菌药，四环素属III类快速抑菌药。二者联合应用
时，由于III类快速抑菌药迅速的抑制蛋白质合成而使细菌处于静止状态，造成I类繁殖期杀菌药的抗菌活性减弱，表现为拮抗作用。
b、青霉素+氯霉素：不合理。因为青霉素属I类繁殖期杀菌药，氯霉素属III类快速抑菌药，理由同上。
c、青霉素+环丙沙星：合理。因为二者合用具有协同作用。
39β内酰胺类抗生素
1、抑制细菌细胞壁合成的药物有分类哪些？分别举出1-2个代表药。
1) 青霉素类：青霉素G、青霉素V
2) 头孢菌素类：头孢氨苄、头孢地秦
3) 碳青霉烯类：硫霉素、亚胺培南
4）头霉素类：头孢西丁
5）氧头孢烯类：拉氧头孢
6) 单酰胺环类氨曲南
2、β-内酰胺类药物的作用机制和耐药机制有哪些？根据其耐药机制，常见的有哪些耐药菌株？
1、作用机制：
（1）抑制转肽酶的活性：与PBPs（青霉素结合蛋白，即转肽酶）结合，阻碍细胞壁肽聚糖的合成，使细菌细胞壁缺损，菌体膨胀裂解。
（2）触发细菌自溶酶活性：细菌溶解。
2、耐药机制及常见菌株：
（1）产生水解酶：β-内酰胺酶可使药物结构中的β-内酰胺环水解裂开，失去抗菌活性。
（2）与药物结合：β-内酰胺酶可与某些β-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位——PBPs发挥抗菌作用。
（3）改变PBPs：可发生结构改变或合成量增加或产生新的PBPs，使与β-内酰胺类药物的失去抗菌作用。如：耐甲氧西林黄色葡萄球菌。
（4）改变菌膜通透性：敏感革兰氏阴性菌的耐药主要是改变跨膜通道蛋白结构，导致β-内酰胺类药物进入菌内大量减少而耐药。如：大肠埃希菌、鼠伤寒沙门菌等。
（5）增强药物外排：大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。
（6）缺乏自溶酶：金黄色葡萄球菌。
3、青霉素类药物的分类有几种，它们的抗菌谱和临床应用有何异同？
一、青霉素类按抗菌谱和耐药性分为5类：
1）窄谱青霉素类——青霉素G（注射）、青霉素V（口服）等
2）耐酶青霉素类——甲氧西林（注射）、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林等
3）广谱青霉素类——氨苄西林（注射、口服）、阿莫西林（口服）等
4）抗绿脓杆菌青霉素类——羧苄西林、哌拉西林等
5）抗G-杆菌青霉素类——美西林、替莫西林、匹美西林等
二、抗菌谱及临床应用
1）窄谱类——青霉素G对G+球菌（溶血链、草绿色链、肺炎、葡萄球菌）、G+杆菌（白喉、炭疽、破伤风、产气杆菌、肉毒杆菌、乳酸杆菌）少数G-球菌（脑膜炎球菌、淋球菌）、少数G-杆菌（百日咳杆菌放线菌、螺旋体）有效；临床上治疗敏感的G+球菌和杆菌、G-球菌、螺旋体感染首选。
2）耐酶青霉素类抗菌谱同PG，作用较弱，临床上主要用于耐青霉素G金葡菌感染，对青霉素G敏感菌株作用不及青霉素G。
3）广谱青霉素类对G＋弱于PG，对G-强，特别对伤寒、大肠杆菌等有效，但对绿脓杆菌无效。临床上主要用于敏感菌所致的呼吸道、尿路、胆道感染及伤寒治疗。
4）抗绿脓杆菌青霉素类对G-杆菌作用强，临床主要用于治疗绿脓杆菌和变形杆菌和大肠埃希菌。
5）抗G-杆菌青霉素类对G-杆菌强，但对绿脓杆菌无效。
4、青霉素的不良反应有哪些，如何防治？
1）变态反应（过敏反应）
防治措施：切勿滥用、问过敏史、皮试（初次、间隔24hr以上、换批号）、用药后观察30min、饥饿时勿注射、不在无急救条件下使用、现配现用。
2）赫氏反应（PG治疗梅毒、钩端螺旋体病、鼠咬热、炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为：全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等。用药后6-8hr发生，12-24hr消失。原因为杀死的病原体释放的物质所致。）
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
药物：指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。 药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 药效动力学：是研究药物对机体的作用及作用机制的学科，以阐明药物防治疾病的规律。药代动力学：是研究机体对药物处置的动态变化的学科。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（代谢）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。 一般药理学研究：指对新药主要药效作用以外的广泛药理作用研究。主要是研究药物对精神、神经系统，心血管系统，呼吸系统以及其他系统的作用等。 安慰剂：是不含活性药物但又暗示某种效应的制剂（如在外形、颜色、味道等方面与某种活性药物或受试药物相同） 药物作用：指药物与机体组织间的原发作用 药物效应：药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。 兴奋：凡能使机体生理、生化功能加强的作用称为.. 抑制：凡能引起功能活动减弱的作用 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。 配体：能与受体特异性结合的物质 副作用：指用于治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应 慢性毒性：指长期用药而逐渐发生的毒性作用 二重感染：长期使用四环素类等广谱性抗生素后，由于敏感菌株被抑制，而使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，一些不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染 后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应 部分激动剂：与受体有亲和力，但内在活性低的药物。 竞争性拮抗剂：与受体有亲和力但没有内在活性，且激动剂相互竞争相同的受体 极量：产生疗效的最大治疗量 药物的效能：指药物引起的最大效应 效价：指产生相同效应时所需要剂量或浓度大小，与药物的作用强度成反比 治疗指数：是LD50与ED50的比值，该指数越大表示药物越安全 首关效应：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低 表观分布容积：当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值称... 消除半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间 个体差异：在相同用药情况下，不同个体对药物的反应有所不同 快速耐受性：在短时间内连续用药数次后，立即产生的耐受性 交叉耐受性：机体对某些产生耐受性后，对另一药的敏感也降低 特异质：少数病人对某些药物出现极敏感或极不敏感的反应，或出现与通常性质不同的反应躯体依赖性：反复用药后造成身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合症，称为 精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 药物相互作用：两种或多种药物合用或先后序贯应用，而引起药物作用和效应的变化，称.. 协同作用：合并用药作用增加总称... 拮抗作用：合并用药效应减弱，两药合用的效应小于它们分别作用的总和 胆碱受体：能与ACh结合的受体。可分为M、N两种亚型 肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体称为...，分为α、β两种亚型
《药理学实验》课程教学大纲 （执笔人：尹艳艳审核人：周兰兰教学院长：陈志武）一、课程简介 （一）课程代码： （二）课程名称（含英文名称）： 药理学实验（） （三）课程类别： 专业基础课 （四）修读对象： 生物技术和生物科学专业 （五）总学时与学分： 其中实验27学时，1.5学分。 （六）相关课程： 药理学 （七）内容提要 本课程涵盖了药理学部分的模拟实验及经典实验项目，以大量的实验尤其是动物实验为基础，复制疾病动物模型，研究用药后的生物体功能活动变化及其规律，以巩固药理学及相关基础理论知识，进一步强化实验操作技术，提高动手能力，培养分析问题和解决问题的能力。 二、教学目的和教学方法 （一）教学目的 1．加强学生的药理学基本理论、基本知识和基本技能的训练，培养理论联系实际和独立开展科学研究的能力。药理学实验可以帮助学生验证药理学理论知识，巩固和加强对药理学理论的掌握；促进学生对药理学一些抽象概念的理解；了解药理学研究的一些基本方法，培养学生药理学实验设计和科研能力；初步掌握药物研究的基本技能，并且通过科研模拟实验加强学生的创新思维能力的培养。
2.药理学实验主要以学生在教师指导下自己动手操作为主，少量示教实验为辅，并且配合课堂讨论和多媒体等方法，达到既验证理论，巩固和加强药理学理论知识学习的目的，又要做到培养学生科研能力和创新思维的开发。 （二）教学方法 采用课堂讲授、现场指导、模拟实验、双语教学、自主设计、病例讨论和课外训练等多种教学手段相结合的教学方法。 三、实践教学学时分配 四、选用教材和主要教学参考书 1.陈志武,董六一,《药理学实验指导》,中国协和医科大学出版社,2013年10月 2.孔德虎，《医学机能学实验教程》，科学出版社，2009年2月。
药理学重点 药理学知识点繁多，记不住？ 小编对重点知识进行了梳理。 重要知识，口诀记忆。 多读几遍，准能记住～ 概括归纳记忆 1、药物代谢动力学中，离子障现象的特点“酸酸少易，酸碱多难”。 解释为：“酸酸少易”-弱酸性药物在酸性体液中解离少，容易透过细胞膜；“酸碱多难”- 弱酸性药物在碱性体液中解离多，则很难透过细胞膜。 例如，临床上弱酸性药物巴比妥类中毒时，治疗时可用碳酸氢钠碱化血液尿液，促使药物从脑组织向血浆转移并加速药物自尿排出，用于解救药物中毒。 2、传出神经系统药理概论中，胆碱能神经兴奋效应：抑制心血管，兴奋平滑肌，缩瞳睫痉挛，促进腺分泌，皆符合此规律，唯有括约肌。 去甲肾上腺素能神经兴奋时：兴奋心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺体泌稠液，皆符合此规律，肝冠骨括异（肝脏、冠脉、骨骼肌的血管和括约肌表现不同）。 3、难逆性抗胆碱酯酶抑制药-有机磷酸酯类中毒表现：大汗淋漓肌震颤，瞳孔缩小呼吸难，胆碱酯酶七五三。 解释前者为有机磷酸酯类中毒的临床表现，“胆碱酯酶七五三”-根据全血胆碱酯酶活性判断中毒程度。 70%以下为轻度中毒，50%以下为中度中毒，30%以下为重度中毒。 4、抗精神病药氯丙嗪的特点：“三个受体四通路，三大系统有作用。锥体外系反应多，人工冬眠精神病。” 解释为：“三个受体四通路”-三受体指DA、α及M受体。
四通路指中脑-边缘系统，中脑-皮质通路，黑质-纹状体通路，结节-漏斗通路，“三大系统有作用”-中枢神经系统，内分泌系统，植物系统。 “锥体外系反应多”-帕金森综合征，静止震颤，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍。“人工冬眠精神病”-是临床应用。 数字总结记忆 1、血药浓度-时间曲线的特点是“一二三四”。 解释为：“一”-一个峰浓度，“二”-两个支（上升支和下降支），“三”-三个浓度域（无效浓度域、有效浓度域即治疗范围和中毒浓度域），“四”-四个时间（潜伏期、高峰时间，持续期，残留期）。 2、镇痛药吗啡的特点“三镇一抑制一兴奋一缩瞳”。 解释为：“三镇”-镇痛，镇静，镇咳。“抑制”-抑制呼吸。“兴奋”-兴奋平滑肌。“缩瞳”-中毒时表现为针尖样瞳孔。 3、肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素不良反应“一进、一退、六诱发，突然停药病复发”。 解释为：“一进”-类肾上腺皮质功能亢进症，“一退”-药源性肾上腺皮质功能不全症，“六诱发”-感染、消化性溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等，“突然停药病复发”-停药反应，反跳现象。 4、β-内酰胺类抗生素中青霉素的特点：“一低二高三不” 解释为：“一低”-低毒，“二高”-高效、过敏反应发生率高，“三不”-不耐酸、不耐酶、不广谱。 谐音联想记忆 1、药物常见的不良反应（adverse reaction）是广义的，包括许多概念，如副反应、毒性反应等。如何记忆？ 总结为一句话，如“服毒后药变质”。解释为：“服”-副反应，“毒”-毒性反应，“后”-后遗效应，“药”-停药反应，“变”-变态反应，“质”-特异质反应。 2、局部麻醉药利多卡因的特点概括为“快点抢救，全能麻醉药”。
北医护理药理学Ⅱ课程作业4-1 1. 药效动力学是研究（） A)药物作用机制的科学 B)机体对药物的作用和作用规律的科学 C)药物的不良反应 D)药物对机体的作用规律和作用机制的科学 2. 具有首关（首过）效应药物的给药途径是（） A)舌下给药 B)口服给药 C)肌肉注射 D)直肠给药 3. 链霉素引起的永久性耳聋属于（） A)毒性反应 B)高敏性 C)副作用 D)后遗症状 4. 副作用是在下列哪种剂量时产生的不良反应（） A)治疗量 B)无效量 C)极量 D)中毒量 5. 部分激动剂是（） A)与受体有亲和力 B)有弱的内在活性
C)单独应用能产生弱的效应 D)与激动剂合用增强激动剂效应 E)具有激动剂和拮抗剂双重特性 6. 药物的不良反应包括（） A)副作用 B)毒性反应 C)致畸、致癌和致突变 D)后遗效应 E)变态反应 7. 药物的血浆半衰期指（） A)药物效应降低一半所需要的时间 B)药物被代谢一半所需要的时间 C)药物血浆浓度下降一半所需要的时间 D)药物被排泄一半所需要的时间 8. 促进苯巴比妥（弱酸性）排泄的一个措施是（） A)控制饮水 B)降低尿液pH值 C)提高尿液pH值 D)不要影响尿液pH值 9. 体液的PH值影响药物转运是由于它改变了药物的（） A)水溶性 B)脂溶性 C)解离度 D)溶解度
10. 药物作用出现的快慢取决于（） A)药物的转运方式 B)药物的排泄快慢 C)药物的吸收快慢 D)药物的血浆半衰期 11. 药物肝肠循环影响药物在体内的（） A)起效快慢 B)代谢快慢 C)分布 D)作用持续时间 12. M受体激动时可引起（） A)腺体分泌减少 B)心脏抑制 C)支气管平滑肌松弛 D)血管收缩 13. 毛果芸香碱主要用于（） A)胃肠痉挛 B)尿潴留 C)腹气胀 D)青光眼 E)重症肌无力 14. 术后尿潴留可选用（） A)毒扁豆碱 B)毛果芸香碱
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
“药理学”课程简介及教学大纲 课程代码：222010051 课程名称：药理学 课程类别：专业方向课 总学时/学分：64 / 4 开课学期：第5学期 适用对象：药学专业本科生 先修课程：生理解剖学、微生物免疫学、生物化学 内容简介：药理学是药学的专业基础课，是研究药物与机体之间相互作用规律的一门科学。 主要研究药物效应动力学和药物代谢动力学，从而阐明药物的作用与作用机制， 以及药物在体内的吸收、分布、生物转化与排泄过程。本课程主要介绍：各类 药物对机体的作用和作用机制、在临床上的主要适应证、不良反应和禁忌证、 药物体内过程和用法等。 一、课程性质、目的和任务 药理学是药学专业的必修课。药理学是研究药物的学科之一，是一门为临床合理用药防治疾病提供基本理论的医学基础学科。主要研究药物效应动力学和药物代谢动力学，从而阐明药物的作用与作用机制，以及药物在体内的吸收、分布、生物转化与排泄过程。学生学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用原理及如何充分发挥其临床疗效，减少其不良反应。 二、课程教学内容及要求 第一章绪言 [基本内容] 药理学的概念、研究内容、研究方法和学科任务、药理学在医药学中的地位、药理学的发展史。药理学在新药开发与研究中的重要地位。 [基本要求] 掌握药理学的概念及药理学研究的内容。 了解药理学的学科地位、药理学的任务、药理学的分支、药理学的发展史及在新药开发与研究中的重要地位。 第二章药物对机体的作用—药效学 [基本内容] 药物的基本作用。药物作用的性质和方式。 药物作用的选择性、药物作用的双重性：治疗作用和不良反应。 受体理论：受体的基本概念，受体的特性，受体类型和受体调节，受体学说。 药效学概述：激动药、拮抗药的概念，竞争性拮抗药物与非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。药物作用机制。 药物的构效关系与量效关系：量反应与质反应，药物作用的量效关系曲线，半数有效量、半数致死量、治疗指数与安全范围。药物量反应和质反应的剂量——效应关系、治疗作用与毒性作用评价。 [基本要求] 掌握药物的基本作用：兴奋作用、抑制作用、药物作用的选择性、治疗作用、不良反应、
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
1.下列哪种药物属于非选择性钙拮抗药（） 硝苯地平 加洛帕米 地尔硫卓 普尼拉明 尼卡地平 用户解答：普尼拉明 标准答案：普尼拉明 2.能降LDL也降HDL的药物是（） 烟酸 普罗布考 塞伐他汀 非诺贝特 考来替泊 用户解答：普罗布考 标准答案：普罗布考 3.下列何药兼具α和β受体阻断作用（） 普萘洛尔 吲哚洛尔 妥拉唑啉 阿替洛尔 拉贝洛尔 用户解答：拉贝洛尔 标准答案：拉贝洛尔 4.治疗非特异性结肠炎宜选用（） 磺胺异恶唑 磺胺嘧啶 磺胺多辛 柳氮磺吡啶 磺胺嘧啶银
用户解答：柳氮磺吡啶 标准答案：柳氮磺吡啶 5.酚妥拉明不能用于治疗（） 感染性休克 顽固性心衰 肢端动脉痉挛性疾病 消化性溃疡 嗜铬细胞瘤的诊断 用户解答：消化性溃疡 标准答案：消化性溃疡 6.治疗腹部手术后肠麻痹及膀胱麻痹最好选用（） 新斯的明 毛果芸香碱 麻黄碱 毒扁豆碱 加兰他敏 用户解答：新斯的明 标准答案：新斯的明 7.下列药物中,只激动N受体的是（） acetylcholine neostigmine pilocarpine nicotine atropine 用户解答：nicotine 标准答案：nicotine 8.对哮喘急性发作迅速有效的药物是（） 倍氯米松吸入 色甘酸钠 沙丁胺醇吸入
氨茶碱口服 异丙基阿托品 用户解答：沙丁胺醇吸入 标准答案：沙丁胺醇吸入 9.巴比妥类产生镇静催眠作用的机理是（） 抑制中脑及网状结构中的多突触通路 抑制大脑边缘系统的海马和杏仁核 抑制脑干网状结构上行激活系统 抑制脑室－导水管周围灰质 以上均不是 用户解答：抑制脑干网状结构上行激活系统 标准答案：抑制脑干网状结构上行激活系统 10.氨基糖苷类抗生素消除的主要途径是（） 经肾小管主动分泌 在肝内氧化 在肠内乙酰化 以原形经肾小球过滤排出 与葡萄糖醛酚结合后，由肾排泄 用户解答：以原形经肾小球过滤排出 标准答案：以原形经肾小球过滤排出 11.药效学主要是研究（） 药物在体内的变化及其规律 药物在体内的吸收 药物对机体的作用及其规律 药物的临床疗效 药物疗效的影响因素 用户解答：药物对机体的作用及其规律 标准答案：药物对机体的作用及其规律
1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？ 药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 （1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。 （2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 （3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 （5）治疗2心源性哮喘 2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。 3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 5．简要回答钙拮抗药的临床用途。 答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1．哌唑嗪2．普萘洛尔 b钙拮抗药尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠
第一次 名词解释 1.临床药理学 主要是以人体为对象，研究药物与人体之间的相互作用关系和规律的一门新兴学科。 2.后遗效应 停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 3.毒性反应 用药剂量过大或用药时间过长，引起某些器官或组织生理功能异常和结构病理改变。 4.药物不良反应 合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应，排除用药过量、用药不当所致的药物反应 5.药物相互作用 指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物作用和效应的变化。 6.临床药效学 药物对机体的影响或机体的变化。 7.临床药动学 主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。 8.安全范围 安全范围最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全。 9.毒理学 是研究外源因素（化学、物理和生物因素）对机体的损害作用、生物学机制、安全性评价和危险性分析的科学。 10.临床试验 评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据，我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 11.自发呈报系统 12.GCP 指药物临床试验质量管理规范，是临床试验全过程的标准规定，包括方案设计、组织实施、监察、稽查、记录、分析总结和报告。 13.肾上腺素的翻转效应 14.隔日疗法 15.抗菌谱 抗菌药的抗菌范围。 16.化疗药物
包括抗原微生物药、抗寄生虫药及抗恶性肿瘤药。 17.耐药性 耐药性指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。19.-内酰胺类抗生素 具有.-内酰胺的结构，包括青霉素类、头孢菌素类及其他类。 18.二重感染 长期使用广谱抗生素，导致肠道菌群紊乱，不敏感菌乘机繁殖而引起的继发感染。 第二次 简答题 1.药物的不良反应有哪些类型各有什么特点 副作用：指药物在治疗剂量时、出现和治疗目的无关的不适反应。 特点：①本身固有②一般较轻微③副作用不是固定的，随治疗目的的改变而改变。 毒性反应：指在药物剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。包括急性毒性、慢性毒性、三致反应。特点：一般 比较严重，可以预知，也是可以避免的。 后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。特点：短暂的或是持久的。 停药反应：指长期用药，突然停药后原有疾病的加剧（反跳反应）。特点：危险。 变态反应：指机体对药物异常的免疫反应。特点：反应性质与药物原有效应无关；与剂量无关；反应严重程度差异很大；停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。 特异质反应：先天遗传异常所致的反应。特点：与药物固有药理作用基本一致，严重程度与剂量呈正比，药理拮抗 药救治可能有效。 2.什么叫药物的安全范围，如何判断药物的安全性 药物的安全范围是指LD5与ED95之间的距离。判断药物的安全性可用LD50、ED50、治疗指数、安全系数及安全范围等描述。 3.何谓肝药酶诱导药与肝药酶抑制药有何临床意义试举例说明之。 肝药酶诱导药：可使肝药酶合成加速或降解减缓的药物。药物诱导作用可解释连续用药产生的耐受性、交叉耐受性、停药敏化现象、药物相互作用、遗传差异、个体差异及性别差异。如乙醇可诱导药酶，使其活性增高，可使同时服用的苯巴比妥或甲苯磺丁脲的代谢加速。苯巴比妥的药酶诱导作用很强，连续用药可使抗凝血药双香豆素破坏加速，使凝血酶原时间缩短，突然停用苯巴比妥后可使双香豆素血药浓度升高。 肝药酶制剂：抑制肝药酶活性的药物，如氯霉素、对氨基水杨酸、异烟肼、保泰松等。氯霉素与苯妥英合用，可使苯妥英在肝内的生物转化减慢，血药浓度升高，甚至引起毒性反应。 4.试述毛果芸香碱的作用机理和临床用途。
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
昆明医科大学继续教育学院校外点作业（本科） 1.试述肝药酶对药物转化的作用及其与药物相互作用的关系。 药物的生物转化要靠酶的促进，主要是肝混合功能酶系统。微粒体是碎片在时形成的小泡，内含多种酶，加上匀浆可溶部分的辅酶II（NADPH）形成一个系统。该系统对药物的生物转化起主要作用，又称。主要的氧化酶是。NADPH来自细胞，提供电子经黄蛋白等传递给氧化型P450，使之还原再生，又称单加氧酶。 肝药酶的作用专一性很低，许多药物经此酶系统作用而生物转化。此酶系统活性有限，达到极限后则数种药物间会发生竞争抑制现象。此酶系统个体差异很大，除先天遗传性差异外，生理因素如年龄、营养状态、疾病等均影响肝药酶的活性。 2.激动药、拮抗药、部分激动药各有什么特点 拮抗药,能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物。它们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药. 激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。 3.试比较毛果芸香碱与阿托品的作用。 答：（1）、阿托品对眼的作用： ①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 （2）、毛果芸香碱对眼的作用： ①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 4、毒扁豆碱与毛果芸香碱对眼部作用的异同点是什么 毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶（ACｈＥ）药，抑制ACｈＥ去水解ACｈ，ACｈ在突触间隙中积聚，产生Ｍ样和Ｎ样作用，所以是一个间接的拟胆碱药。具有强而持久的缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用，对眼的刺激性大，收缩睫状肌的作用强，可引起头
药理学：研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其规律的学科。 药效学：全称药物效应动力学。研究药物对机体的作用，包括药物的基本作用和作用机制。药动学：全称药物代谢动力学。研究机体对药物的处置，包括药物的吸收、分布、生物转化、排泄等体内过程，以及药物在体内浓度变化的规律，即血药浓度随时间变化的规律。药物：用于预防（保健）、治疗、诊断疾病及用于计划生育的化学物质。 毒理学：药理学的一个分支，研究药物毒性反应的表现、发生的原因和防治措施。 临床药理学：以药理学和临床医学为基础，并以人体为主要研究对象的一门科学。 药物作用：是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制。 质反应：药理效应是阳性或者阴性，也称全或无反应。 量反应：药理效应的高低或多少可用数字或量的高低表示其作用强度。 局部作用：药物在用药部位（或在吸收入血循环之前）所发生的作用。 吸收作用：药物在吸收入血液循环后分不到机体各部位发生的作用。 药物作用的选择性：药物对机体不同组织器官反应性的不同。 药物作用的两重性：药物对人体有防治疾病作用的一方面，又有引起病人不利反应的另一方面，即治疗作用与不良反应。 药物作用的差异性：不同个体之间，甚至同一个体在不同的时间内对同一药物的反应不同，这种差异性称为个体差异。 不良反应：凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称称为不良反应。 副作用：指治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应。 毒性反应：指的是用药剂量过大或者用药时间过长所引起的机体损害性反应。 变态反应：是指机体受药物刺激后所发生的不正常（病理性）免疫反应，引起生理功能障碍或组织损害，称为变态反应。 后遗反应：是指停药后血药浓度已经降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。 最小有效量：刚引起药理效应的剂量（引起药理效应的最小剂量） 安全范围：药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离，距离愈大反映药物愈安全，范围愈大。 治疗指数：LD50/ED50的比值称之为治疗系数，用于估计药物的安全性，此比值愈大愈安全。量效关系：药物剂量与效应间的关系，在一定范围内，药物剂量的大小与其血药浓度成正比，也与药理效应的强弱成正比。 受体：是指某些特定的细胞蛋白组分，能识别并与某种微量化学物质-配体（如药物、激素等）结合，并通过放大系统触发药理或者生理效应。 配体：能与受体特异性结合的内源性物质（递质、激素、自身活性物质等）或药物。 受体激动剂：与受体有强的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应的物质。 受体拮抗剂：与受体有强的亲和力，但缺乏内在活性，与受体结合后本身不产生受体生物效应的物质。 竞争性拮抗剂：与激动剂竞争相同受体，拮抗作用是可逆的，可使激动剂的量效曲线平行右移。 非竞争性拮抗剂：与激动剂竞争受体不同部位，可使激动剂量曲线右移，斜率降低，最大效应降低。 部分激动剂：与受体有一定的亲和力，内在活性低，有小剂量激动，大剂量拮抗受体的双重作用。 药物的效价：是指产生一定效应（常为最大效应的一半）时所需要的药物剂量大小，剂量愈小，效价（强度）愈高。 药物的效能：指的是药物产生最大效应的能力。
浙江大学远程教育学院 《药理学（药）》课程作业（必做） 姓名：学号： 年级：学习中心：————————————————————————————— 第一部分药理学总论（第1-4章） 一、名词解释 1、药物效应动力学（药效学）： 2、药物代谢动力学（药动学）： 3、药物作用的选择性： 4、不良反应： 5、副反应： 6、毒性反应： 7、量效关系： 8、效能： 9、效价强度： 10、治疗指数： 11、受体： 12、激动药： 13、拮抗药： 14、离子障： 15、首关消除： 16、药物的血浆蛋白结合： 17、肝药酶： 18、肾小管主动分泌通道： 19、肝肠循环： 20、时-量关系： 21、曲线下面积（AUC）： 22、生物利用度： 23、一级消除动力学： 24、零级消除动力学： 25、药物半衰期（t1/2）： 26、稳态： 27、表观分布容积（V d）： 28、血浆清除率（CL）： 30、耐受性与耐药性：
二、问答题 1、试述药物不良反应的类型并各举一例说明。 2、简述药物的作用机制。 3、何谓竞争性拮抗药，有何特点？和非竞争性拮抗药的特点。 4、何谓非竞争性拮抗药，有何特点？ 5、根据受体蛋白结构、信号转导过程、效应性质、受体位置等特点，受体可大致分为哪些类型？请举例说明。 第二部分传出神经系统药物（第5-11章） 一、名词解释 1、除极化型肌松药： 2、非除极化型肌松药： 3、肾上腺素作用的翻转： 4、内在拟交感活性： 二、问答题 1、简述传出神经系统的神经递质、受体分类及其药物的分类原则。 2、简述拟胆碱药代表药毛果芸香碱、新斯的明的药理作用和临床应用。 3、简述有机磷酸酯类急性中毒的主要症状及常用解救药。 4、试述抗胆碱药代表药阿托品的药理作用和临床应用。 5、试述阿托品的主要不良反应及禁忌症。 6、试述抗胆碱药东莨菪碱、山莨菪碱、后马托品和溴丙胺太林（普鲁本辛）与阿托品比较的作用特点及临床应用 7、试比较肌松药琥珀胆碱和筒箭毒碱的主要作用特点。 8、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。 9、试述去甲肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应，以及同类药间羟胺的作用特点。 10、试述α、β受体激动药肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应，以及同类药多巴胺、麻黄碱的作用特点。 11、试述β受体激动药异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应，以及多巴酚丁胺、沙丁胺醇的作用特点。 12、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。 13、简述酚妥拉明的药理作用和临床应用。 14、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。 15、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌症。 第三部分中枢神经系统药物（第12-20章） 一、问答题 1、试述地西泮的作用机制、药理作用和临床应用、不良反应和中毒解救。 2、苯巴比妥与地西泮在药理作用、临床应用、不良反应等方面有何不同？ 3、试述抗癫痫药苯妥英钠的药理作用及机制、临床应用和主要不良反应。 4、试述抗帕金森病药的种类和各自的作用特点？ 5、试述左旋多巴与卡比多巴合用的机理。 6、试述氯丙嗪的药理作用及作用机制。
药理学 一、名解 1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体过程，包括药物的吸收、分布、代和排泄。 3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 6、治疗指数（TI ）：半数中毒剂量（TD 50）/半数有效剂量（ED 50）的比值。越大越安全。 7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 9、受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。 11、在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能的决定因素，在活性越高，其药物的效能越高。 12、拮抗剂：对受体亲和力高，无在活性（α=0）的药物。 13、部分激动剂：对受体亲和力高，在活性弱（α=0-1）的药物。 14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 5上市后在社会人群大范围内继续进行的受试新药安全性有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。第２章药物代谢动力学24页 1 进入体循环的药量减少。 2：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3 而发生变化所作的曲线。 4
5 划分的药动学概念。 6 织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。 7 属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 每隔一定时间消除一定的量。 10 在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 （LD50/ED50）,比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 4
效应。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。 5 药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 6 量时效应不再继续上每升）。反映药物的内在活性。药物的效能与效应强度含意不同，二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 剂量。 9 合并激动受体而产生效应。 10能与受体结合，有较强的亲和力而无内在活性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的，甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。 要达到原