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09 急性呼吸衰竭的诊断与急救

急性呼吸衰竭的诊断与急救

急性呼吸衰竭是由累及呼吸中枢和(或)呼吸器官的各种疾病引起的呼吸功能障碍综合征。其特点是肺泡通气不足和(或)氧合(换气)障碍，可表现为单纯低氧血症，或低氧血症伴高碳酸血症。根据病变部位及呼吸功能障碍性质，急性呼吸衰竭又可分为中枢性和周围性、通气性和换气性，必须综合进行判定。

一、诊断

（一）临床诊断

根据动脉血(或动脉毛细血管血)血气分析作出诊断。比较可靠。

PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.0kPa(45mmHg)，SaO2＜0.91，为呼吸功能不全；PaO2≤6.67kPa(50mmHg)，PaCO2≥6.67kPa，SaO2＜O.85，为呼吸衰竭．临床上可根据存在原发疾病，有不同程度的呼吸困难及青紫等作出诊断(见下表)。

（二）分度(或分期)诊断的参考标准

1．I°(或早期)：根据血气分析，PaO２≤6．67kPa(用氧情况下可高于此值)，PaCO２≥6．67kPa。根据临床表现，可参考以下指标：

(1)呼吸困难：呼吸频率较正常值增加30％及以上；偶有呼吸节律不整，或仅表现为快慢深浅不匀、叹息样呼吸、潮式呼吸。(2)青紫征：轻度发绀。血红蛋白在50g／L及以下时可不出现青紫。

(3)其他：烦躁、嗜睡、神志模糊或肌肉有细小震颤，偶有球结膜充血、水肿或视神经乳头水肿；心率增快(较正常值增加20％及

以上)，心音低钝或偶有心律失常，四肢末端温暖出汗或发凉；血压较正常值增高20％及以上等轻度低氧血症和高碳酸血症表现。２．II°(或晚期)：根据血气分析，PaO２≤6.67kPa，PaCO２≥9.33kPa。根据临床表现。可参考以下指标：

(1)呼吸困难：呼吸频率比正常值增加50％及以上(浅快)或减少30％及以上(浅慢)；呼吸节律明显改变，如叹息样呼吸、潮式呼吸、双吸气或呼吸暂停等。

(2)青紫征；重度发绀。注意极重度贫血时不出现青紫。

(3)其他：昏迷、全身肌张力增高，表现为上肢内旋、下肢伸直，甚至惊厥，瞳孔对光反射迟钝、瞳孔缩小或两侧不等大，明显的球结膜水肿，可有视神经乳头水肿等急性脑水肿或脑疝的表现；心率减慢(较正常值减少20％及以上)或心律失常，四肢末端凉；血压较正常值减少20％及以上等重度低氧血症和高碳酸血症表现。上述分度应结合临床、血气分析进行判定。注意发现早期呼吸衰竭症状，如呼吸、心率增快、精神萎靡或烦躁，以及低氧血症等。（三）伴有酸碱平衡紊乱的诊断

急性呼吸衰竭常伴有呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、混合性酸中毒和混合性碱中毒，仅测二氧化碳结合力，往往不能反映体内酸碱的真实情况，应测定动脉血(或动脉毛细血管血)pH值、标准碳酸盐(SB)、剩余碱(BE)和缓冲碱(BB)。血气分析正常值参考见下表。

二、急救

(一)治疗

呼吸衰竭治疗的目的在于改善呼吸功能，维持血液气体正常或近于正常，争取时间渡过危机，更好地对原发病进行治疗。近代呼吸衰竭的治疗是建立在对病理生理规律深刻了解的基础上，并利用一系列精密的监测和治疗器械，需要的专业知识涉及呼吸生理、麻醉科、耳鼻喉科、胸内科各方面，其发展日趋专业化，治疗效果也较过去有明显提高。处理急性呼吸衰竭，首先要对病情做出准确判断，根据原发病的病史及体检分析引起呼吸衰竭的原因及程度，对病情做出初步估计，主要是通气还是换气障碍(二者处理原则不同)，并决定治疗步骤和方法。要对早期呼吸衰竭进行积极处理，这样常可预防发生严重呼衰，减少并发症。严重濒危者则需进行紧急抢救，不要因等待检查结果而耽误时间。呼吸衰竭的治疗只是原发病综合治疗中的一部分，因此要强调同时进行针对原发病的治疗，有时原发病虽无特效疗法，但可自行恢复，则呼吸衰竭的治疗对患儿预后起决定性作用。

改善血气的对症治疗有重要作用，呼吸功能障碍不同，侧重点亦异。呼吸道梗阻患者重点在改善通气，帮助CO2排出;ARDS患者重点

在换气功能，须提高血氧水平;而对肺炎患儿则要兼顾两方面，根据不同病例特点区别对待。本节重点讨论呼吸衰竭的一般内科治疗，呼吸急救技术和呼吸衰竭治疗的新方法。要重视一般内科治疗，包括呼吸管理，应用得当，可使多数早期呼吸功能不全患儿，不致发展到呼吸衰竭。不同病情患儿，选用不同治疗呼吸衰竭的新方法，可解决一些过去不能解决的问题，减少或避免对患儿应用损伤更大的治疗，但临床上多数严重呼吸衰竭患儿，还是主要靠常规呼吸机治疗。

1.一般呼吸衰竭的治疗

(1)呼吸管理：

①保持呼吸道通畅：呼吸道通畅对改善通气功能有重要作用。由积痰引起的呼吸道梗阻常是造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此在采用其他治疗方法前首先要清除呼吸道分泌物及其他可能引起呼吸

道梗阻的因素，以保持呼吸道通畅。口、鼻、咽部的黏痰可用吸痰管吸出，气管深部黏痰常需配合湿化吸入，翻身拍背，甚至气管插管吸痰。昏迷患儿头部应尽量后仰，以免舌根后倒，阻碍呼吸。容易呕吐的患儿应侧卧，以免发生误吸和窒息。昏迷患儿为使舌根向前，唇齿张开，可用口咽通气道保持呼吸道通畅。要选择合适大小的通气道，以防管道太长堵塞会厌部，还要防止因管道刺激引起呕吐误吸。

②给氧：

A.给氧对新生儿的作用：给氧可提高动脉氧分压，减少缺氧对机体的不良影响。此外，给氧对新生儿尚有下列作用：

a.吸入高浓度氧可使动脉导管关闭。

b.低氧血症时肺血管收缩导致肺动脉高压，给氧后肺动脉压下降，可减轻右心负担。

c.早产儿周期性呼吸和呼吸暂停可因给氧而减少或消失。

d.有利于肺表面活性物质的合成。

e.防止核黄疸。

f.防止体温不升：新生儿在32～34℃环境下氧消耗量最小，低

于此温度，为了维持体温，氧消耗量增加，若同时氧供应不足，则氧消耗量难于增加，不能产生足够热量维持体温，因而体温下降，给氧后可避免发生此种改变。

B.给氧的指征与方法：严重呼吸窘迫患儿决定给氧多无困难，中等严重程度患儿是否需要给氧最好进行血氧分压测定。发绀和呼吸困难都是给氧的临床指征。心率快和烦躁不安是早期缺氧的重要表现，在排除缺氧以外的其他原因后，可作为给氧的指征。由于医用氧含水分很少，不论任何方法给氧，都要对吸入氧进行充分湿化。常用给氧方法如下：

a.鼻导管给氧：氧流量儿童1～2L/min，婴幼儿0.5～1L/min，

新生儿0.3～0.5L/min，吸入氧浓度30%～40%。

b.开式口罩给氧：氧流量在儿童3～5L/min，婴幼儿2～4L/min，新生儿1～2L/min，氧浓度45%～60%。

c.氧气头罩：氧浓度可根据需要调节，通常3～6L/min，氧浓度40%～50%。

C.持续气道正压给氧：经鼻持续气道正压(continuous positive airway pressure，CPAP)是20世纪70年代初开始用于新生儿的一种给氧方法，其特点是设备简单，操作容易，通常对患儿无损伤，效果明显优于普通给氧方法。最初CPAP通过气管插管进行，由于新生儿安静时用鼻呼吸，这是在新生儿可用经鼻CPAP的基础。经验表明，婴幼儿用经鼻CPAP也可取得良好效果。我们在1978年报道了以自制乳胶鼻塞进行CPAP氧气治疗的结果，20世纪80年代初即开始应用CPAP氧疗器，为基层医院提供了治疗严重低氧血症的实用装置。近10余年来国外在CPAP仪器的改进和临床应用方面都有不少新进展。国内许多单位正规应用CPAP都取得满意效果，但还不够普遍，远未发挥CPAP应有的作用。

a.基本原理和作用：

CPAP的主要作用：当肺实变，肺不张，肺泡内液体聚集时，肺泡不能进行气体交换，形成肺内分流。进行CPAP时，由于持续气流产生的气道正压，可使病变肺泡保持开放，使减少的功能残气增加，其增加量可达正常值的1/3～2/3，并减少肺泡内液体渗出，从而使肺内分流得到改善，血氧上升。

CPAP对血气的影响：CPAP的作用与单纯提高吸入氧浓度的普通给氧方法有本质的不同，它是通过改善换气功能而提高血氧的，而不必使用过高的吸入氧浓度。CPAP时PaO2的增高与CPAP的压力值并非直线关系，而是与肺泡开放压有关，当CPAP压力增加到一定程度，大量肺泡开放时，PaO2可有明显升高。应用CPAP对PaCO2影响与肺

部病变性质和压力大小有关，有些气道梗阻患儿由于应用CPAP后气道扩张，PaCO2可下降;若气道梗阻严重或CPAP压力过高，可影响呼气，使PaCO2增高。 CPAP对肺功能影响：应用CPAP时由于肺泡扩张，可使肺顺应性增加，呼吸省力，减少呼吸功，由于鼻塞增加气道阻力，也可使呼吸功增加。在正常新生儿0.1～0.5kPa(1～1.5cmH2O)的CPAP可使声门上吸气和呼气阻力均减低，这是CPAP用于治疗上呼吸道梗阻所致呼吸暂停的基础。近年研究还表明，CPAP有稳定胸壁活动，减少早产儿常见的胸腹呼吸活动不协调的作用，这有利于小婴儿呼吸衰竭的恢复。

早期应用CPAP的作用：CPAP早期应用，可及时稳定病情，避免气管插管带来不良影响，还可减少高浓度氧吸入的肺损伤，并减少呼吸机的应用，使感染、气胸等合并症减少。CPAP还可作为撤离呼吸机时向自主呼吸过渡的手段，使患儿较早脱离呼吸机。

b.应用CPAP的适应证：新生儿及婴幼儿肺部疾患、肺炎、肺不张、胎粪吸入综合征、肺水肿等所致低氧血症用普通给氧效果不好者，是应用CPAP最主要的适应证。新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)是应用CPAP最合适的适应证。在20世纪70年代，由于CPAP的应用，使RDS 病死率有较明显下降，但在危重RDS患儿，效果仍不理想，而需应用呼吸机。20世纪80年代后期以来肺表面活性物质气管内滴入是治疗RDS的一大进步，肺表面活性物质与经鼻CPAP联合早期应用，为在基层医院治疗中等病情的RDS提供了有效的新疗法。

c.仪器装置和用法：用简单的自制装置进行CPAP氧疗，虽然也可起一定作用，但效果较差。为取得良好效果，要应用专业的CPAP 装置。北京吉纳高新技术公司生产的CPAP氧疗器是性能比较完善的给氧装置，它包括适用于新生儿到儿童的不同型号鼻塞、呼气阀、联接管道、水柱压差计、加温湿化器和支架等部分，应用时需要电源和瓶装氧气，该装置的主要不足是目前缺乏氧浓度控制。鼻塞由硅胶制成，外形乳头样，应用时选择适合鼻孔大小鼻塞，保证鼻孔密封不漏气。加温湿化器可向患儿提供温暖潮湿的吸入气，水柱压差计有利于监测气道压力，同时在压力过高时使气体逸出，起到安全阀作用。

d.应用方法：CPAP的应用方法简易，但要在理解基本原理和仪器性能基础上再应用，以免发生误差。应用前将管道连接妥当，清除患儿鼻孔分泌物，开启氧气3～4L/min，将鼻塞置于鼻孔内。开始时压力可保持在0.3～0.4kPa(3～4cmH2O)，最大可达0.8kPa(8cmH2O)。原则上用能保持血氧分压至7.98kPa(60mmHg)以上的最低压力。压力大小由氧流量(最大可达8～10L/min)和呼气阀开口控制，也与患儿口腔和鼻塞密闭程度有关。

e.不良影响与并发症：正确应用CPAP对患儿大都没有不良影响，发生不良影响主要与持续气道正压有关，压力过大可导致气压伤、气胸，但在经鼻CPAP时，由于口腔经常开放，压力不至过高，故很少造成气压伤。由于大量气体进入胃内，在胃肠动力功能不良的小婴儿，易有腹胀(可通过胃管排气)，在先天性胃壁肌层不全患儿，曾有胃穿孔的个例报道。由于长期应用鼻塞，可造成鼻前庭溃疡。国外报道在

病情危重的早产儿可损伤鼻翼和鼻小柱，严重者坏死，形成狭窄，日后需整形手术。鼻损伤发生率不高，其发生与鼻塞应用时间长短和护理有密切关系。CPAP可增加气道阻力，从而增加呼吸功，使患儿呼

吸费力，可成为导致治疗失败的原因。

D.氧中毒：长期应用氧气治疗，要注意氧中毒。新生儿尤其是早产儿对高浓度氧特别敏感，吸入氧浓度大于60%，超过24h肺内即有渗出、充血、水肿等改变，更长时间吸入高浓度氧，用呼吸机进行正压呼吸的患儿，肺部含气量逐渐减少，可出现增生性改变，严重者表现为广泛的间质性纤维化和肺组织破坏，即所谓“支气管肺结构不良”(bronchopulmonary dysplasia)。肺氧中毒直接受吸入氧浓度影响，而与动脉氧分压无直接关系。新生儿，特别是早产儿长时间吸入高浓度氧，导致高于正常的动脉氧分压，主要影响视网膜血管，开始为血管收缩，继则血管内皮损害，引起堵塞，日后发生增生性变化，血管进入玻璃体，引起出血、纤维化，即晶体后纤维增生症，约30%可致盲。北京医大第一医院对76例抢救成功的高危新生儿追踪眼底

检查，早产儿发生1～3期视网膜病变者占21.4%。早产儿视网膜病

与用氧时间长短和出生体重密切相关，吸入氧浓度也是一个重要因素。在小婴儿应用CPAP时氧浓度不应超过60%，过高的吸入氧浓度不宜

超过24h。

③雾化与湿化吸入：呼吸道干燥时，气管黏膜纤毛清除功能减弱。通过向呼吸道输送适当水分，保持呼吸道正常生理功能，已成为呼吸衰竭综合治疗中必不可少的内容。湿化的方式有加温和雾化两种。加

温湿化是利用电热棒将水加热到60℃左右，使吸入气接近体温并含有将近饱和水蒸气的温热、潮湿气体。此法比较适合于生理要求，对患儿不良反应少。应用时要注意水温不可过高，以防呼吸道烧伤。雾化的方法是将水变为直径1～101μm大小的雾粒，以利进入呼吸道深部。通常应用的是以高压气体为动力的喷射式雾化器，可在给氧同时应用。雾化器内还可加入药物，最常用的是支气管扩张剂，进行呼吸道局部治疗。但同时可能增加将感染带入呼吸道深部的机会，故必须注意雾化液的无菌和雾化器的消毒。以对呼吸道局部进行药物治疗为目的之雾化吸入只需短时间间断应用，以湿化呼吸道为目的时持续应用加温湿器较好。超声波雾化器雾量大，有较好的促进排痰作用，由于治疗时水雾的刺激，发生咳喘机会较多，不宜长时间应用，每次应用半小时，每天数次即可。为了有效地引流黏痰，湿化吸入必须与翻身、拍背、鼓励咳嗽或吸痰密切配合，才能充分发挥作用。

胸部物理治疗包括体位引流，勤翻身，拍击胸背，吸痰等内容。翻身、拍背对防止肺不张，促进肺循环，改善肺功能有重要作用，方法简单而有效，但常被忽视。重症患儿活动少，尤应注意进行，通常3～4h即应进行1次。湿化呼吸道只有与胸部物理治疗密切配合，才能确实起到保持呼吸道通畅的作用。

(2)控制感染：呼吸道感染常是引起呼吸衰竭的原发病或诱因，也是呼吸衰竭治疗过程中的重要并发症，其治疗成败是决定患儿预后的重要因素。应用呼吸机的患儿，呼吸道感染的病原以革兰阴性杆菌多见。抗生素治疗目前仍是控制呼吸道感染的主要手段。除抗生素治

疗外，要采用各种方法增加机体免疫力。近年静脉输注人血丙种球蛋白取得较好效果。营养支持对机体战胜感染和组织修复都有极重要的作用。此外，还要尽量减少患儿重复受感染的机会，吸痰时工作人员的无菌操作和呼吸机管道的消毒(最好每天进行)必须认真做好，并在条件许可时尽早拔除气管插管。

(3)营养支持：营养支持对呼吸衰竭患儿的预后起重要作用。合

理的营养支持有利于肺组织的修复，可增强机体免疫能力，减少呼吸肌疲劳。合理的营养成分还可减少排出CO2的呼吸负担。

首先要争取经口进食保证充足的营养，这对保持消化道正常功能有重要作用。呼吸衰竭患儿可因呼吸困难、腹胀、呕吐、消化功能减弱等原因，减少或不能经口进食，对此需通过静脉补充部分或全部营养。可通过外周静脉输入，必要时可经锁骨下静脉向中央静脉输入。

(4)药物治疗：

①呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂的主要作用是兴奋呼吸中枢，增加通气量，对呼吸中枢抑制引起的呼吸衰竭有一定效果，对呼吸道阻塞，肺实质病变或神经、肌肉病变引起的呼吸衰竭效果不大。在重症或晚期呼吸衰竭，呼吸兴奋剂只是在没有进行机械呼吸条件时起辅助作用，因其疗效不确实，在急性呼吸衰竭的现代治疗中已不占重要地位。常用的呼吸兴奋剂有尼可刹米(可拉明)和洛贝林(山梗菜碱)，二甲弗林(回苏灵)也有较好兴奋呼吸中枢的效果，可以皮下、肌内或静脉注射，应用时若无效则应停止，不可无限制地加大剂量。多沙普仑(Doxapram，盐酸吗啉吡酮)为较新的呼吸兴奋剂，大剂量时直接兴奋延髓呼吸中

枢与血管运动中枢，安全范围宽，不良反应少，可取代尼可刹米。用于镇静，催眠药中毒，0.5～1.5mg/kg，静脉滴注，不宜用于新生儿。

②纠正酸中毒药物的应用：呼吸性酸中毒的纠正，主要应从改善通气功能入手，但当合并代谢性酸中毒，血液pH值低于7.20时，应适当应用碱性液纠正酸中毒，常用5%碳酸氢钠溶液，用量为每次2～

5ml/kg，必要时可重复1次，通常稀释为1.4%等渗溶液静脉滴注，

只在少数情况下才直接应用。需注意碳酸氢钠只在有相当的通气功能时才能发挥其纠正酸中毒的作用，否则输入碳酸氢钠将使PaCO2更高。使用碱性液纠正代谢性酸中毒时计算药物剂量的公式如下：所需碱性液(mmol)=0.3×BE(mmol)×体重(kg)。5%/碳酸氢钠溶液1.68ml=1mol。要密切结合临床病情掌握用量，而不能完全照公式计算。最好在开始只用计划总量的1/2左右，在治疗过程中再根据血液酸碱平衡检查结果随时调整，以免治疗过度。

(5)呼吸肌疲劳的防治：目前儿科临床确诊呼吸肌疲劳还不易做到，难以进行针对性的特异治疗，但要在呼吸衰竭治疗的全程中把减少呼吸肌疲劳的发生和增强呼吸肌的能力作为一项重要工作，为此需注意：

①补充足够营养：以利呼吸肌组织的恢复和能源供应。

②注意发挥自主呼吸的作用：注意呼吸肌的休息，也要适当锻炼。应用呼吸机也要尽可能发挥自主呼吸的作用。

③改善肺的力学特性：即减少气道阻力，增加肺顺应性，减少呼吸功，减轻呼吸肌的负担。

④改善循环：让呼吸肌能有充足血液供应能源和养料。

⑤增加呼吸肌收缩能力：目前尚无理想药物能有效治疗呼吸肌疲劳，现有药物效果都不确切。氨茶碱和咖啡因类药物作用于骨骼肌细胞，抑制磷酸二酯酶，从而改变cAMP代谢，可使膈肌收缩力加强，预防和治疗膈肌疲劳。

2.呼吸急救技术

(1)建立人工呼吸道：当呼吸衰竭时，若一般内科处理难以维持呼吸道通畅时，就要建立人工呼吸道，这是保证正常气体交换的基本措施。根据病情和需要时间的长短，可有不同选择。共同的适应证如下：①解除上呼吸道梗阻;②引流下呼吸道分泌物;③咽麻痹或深昏迷时防止误吸;④应用呼吸机。常用的人工呼吸道是气管插管或气管切开;应用人工呼吸道时气管直接与外界交通，对患儿不良影响包括吸入气失去上呼吸道的生理保护作用，易于造成下呼吸道感染，不能有效咳嗽、不能讲话。

①气管插管：气管插管操作简单，便于急救时应用，对患儿创伤较气管切开小。但因对咽喉刺激强，清醒患儿不易接受，且吸痰和管理不如气管切开方便。插管后要尽量避免碰动导管，减少对咽喉的刺激。导管管腔易被分泌物堵塞，须注意定时吸痰，保护管腔和呼吸道的通畅。要将气管插管和牙垫固定好，保持插管的正确位置，防止其滑入一侧总支气管(插管常滑入右侧总支气管，使左侧呼吸音减弱或消失)或自气管脱出。

气管插管可经口或经鼻进行。经口插管操作较简单，但插管较易活动，进食不便。经鼻插管容易固定，脱管机会少，便于口腔护理，但是插管操作和吸痰不如经口插管方便，插管可压迫鼻腔造成损伤，并将鼻部感染带入下呼吸道。决定插管留置时间主要应考虑的是喉损伤，影响因素包括病人一般状况，插管操作是否轻柔，插管的活动以及插管质量。应用刺激性小的聚氯乙烯插管可留置1周左右或更长时间。婴儿喉部软骨细胞成分多而间质少，较柔软，而年长儿则纤维性间质多，喉软骨较硬，故婴儿耐受气管插管时间较长。近年我们对新生儿和婴幼儿呼吸衰竭抢救都是进行气管插管，不做气管切开。年长儿呼吸衰竭的抢救，也可用气管插管代替气管切开，但长时间插管发生永久性喉损伤的严重性不容忽视。耳鼻喉科医生大多对较长时间的气管插管持保留态度。这些看法值得重视。

凡呼吸衰竭病情危重、内科保守治疗无效需进行呼吸机治疗者，气管插管是建立人工呼吸道的首选方法。气管插管材料常用聚氯乙烯(一次性制品)，用硅橡胶管则可重复应用，过去的橡胶制品因刺激性大已不再用。实际上每个患儿用的号码可略有差别，总的原则是不要管径过大，以免压迫声门，但又不要太细，以防漏气太多。带气囊的气管插管多用于成人，小儿很少应用。经鼻气管插管比经口者略长，其长度大致可按耳屏到鼻孔的2倍计算。

为保证气管插管发挥作用和治疗成功，根据多年经验，必须认真、细致地做好日常护理工作，包括呼吸道湿化，吸痰操作轻柔，注意无菌，防止脱管，堵管，插管滑入右侧和喉损伤。

②气管切开：由于成功应用气管插管，气管切开在呼吸急救中的应用较过去减少。与气管插管比较，切开可减少呼吸道解剖无效腔，便于吸痰，可长时间应用，不妨碍经口进食，但是手术创伤较大，肺部感染和气管损伤等并发症机会增多，更不能多次使用。气管切开适应证随年龄和病种不同而异。小婴儿气管切开并发症较多，且易使病程拖延，目前已很少应用。在儿童可望1～2周内病情有明显好转者，也大多用气管插管。若病情虽有好转，仍需继续用呼吸机治疗时，则应考虑气管切开。病情难于在短时间恢复的神经肌肉系统疾患病儿由于气管切开对保持呼吸道通畅和患儿安全有重要作用，切开不宜过迟，以免贻误治疗时机。严重呼吸衰竭患儿最好在气管插管和加压给氧下进行手术，气管切开后即应用呼吸机辅助呼吸，以确保安全。

目前国内大医院较多应用塑料气管切开套管，进口的塑料套管与套囊合而为一，没有内管，质地较柔软，对患儿较舒适，但要防止痰痂堵管。为婴儿应用也有不带套囊的塑料套管。包括内、外管的银制套管已很少用。在年长儿机械通气应用时要外加套囊充气，以防漏气。不同年龄选用气管切开套管的大小见表3。

气管切开的并发症较气管插管明显为多，包括感染、出血、气胸等，气管黏膜可因套管长期压迫而水肿、缺血、坏死。

(2)呼吸机的应用。

3.呼吸衰竭治疗新进展

(1)肺表面活性物质(PS)治疗：

①成分，作用，制剂：PS是一个极为复杂的系统，它是肺脏本身维持其正常功能而产生的代谢产物，主要成分是饱和卵磷脂，还有少量蛋白，其主要作用是降低肺泡气液界面表面张力，但其作用远不止于此，其他方面的作用包括防止肺水肿、保持气道通畅和防御感染等。

PS的应用可以从力学结构改善肺功能，使因PS缺乏而萎陷的肺容易扩张，这比现有的方法——用呼吸机使肺在正压下吹张，更接近生理要求，从而减少或缩短呼吸机应用时间及并发症。肺表面活性物质治疗还可阻断因其缺乏引起的恶性循环，提供体内合成的原料，为PS缺乏引起的呼吸衰竭提供了全新的治疗途径。

国外可用于临床的肺表面活性剂(PS)自20世纪80年代后期以来至少已有7种，主要由动物(以牛为主，或用猪)肺提取，含有少量蛋白，效果较好，如日本的Surfacten，美国的Survanta和Infasurf，德国的Alveofact，意大利的Curosurf。也有化学制剂，不含蛋白质，如美国的Exosurf，效果不如动物肺制剂。用基因重组表面活性物质蛋白SPC和磷脂组成的肺表面活性剂已有成功进行临床试验的报道。

②临床应用：作为替代疗法，在新生儿RDS早期气管内滴入PS 已成为西方先进国家治疗常规，它能改善氧合，缩短应用呼吸机时间，减少并发症，降低病死率。注入的PS能被肺组织吸收再利用，通常只需给药1～2次，最多3次。给药后由于肺泡扩张，换气功能改善，血氧分压迅速升高，肺的静态顺应性也有所改善，PaCO2下降，胸片

肺充气改善是普遍现象;应用呼吸机所需通气压力和吸入氧浓度也因肺部情况好转而下降，使肺损伤机会减少。

由于气道持续正压(CPAP)对RDS肯定的治疗作用，且所需设备简单，已有多篇报道肯定了PS和CPAP联合应用的治疗效果，它可成为减少或不用呼吸机治疗RDS的新方法，这对体重较大，中等病情早期患儿更适用。有对照的研究表明，PS+CPAP与PS+IMV的治疗方法比较，气胸和颅内出血在前者均较少，需治疗时间也较短。

PS在其他疾病所致呼吸衰竭患儿的应用效果不如RDS。肺表面活性物质减少在ARDS或其他肺损伤时的改变是继发的，肺Ⅱ型细胞受损害影响PS的合成与分泌，肺内渗出成分(血浆蛋白、纤维蛋白原等)和炎性产物对PS的抑制也是一个重要原因。Lotze等对有严重呼吸衰竭的足月儿(包括胎粪吸入，败血症等)进行了PS治疗的多中心试验，治疗组167例，对照组161例，按100mg/kg，给予Survanta共4次，结果在PS组最终应用膜肺者占29.3%，对照组为40.4%。Willson(1999)在42例有广泛肺病变小儿应用牛肺PS，与对照组相比，PS治疗组氧合改善快，平均拔管早4.2天，离开ICU早5天，无严重副作用，但两组病死率无显著性差异。值得提出的是，不论新生儿或年长儿，临床均无应用动物PS制剂出现过敏反应的报道。

(2)吸入一氧化氮：自从1980年Furchgott和Zawadzki发现血管内皮细胞产生内皮源性舒张因子(endothelium-derived relaxing factor，EDRF)对血管张力有重要作用以来，内皮细胞在正常和病理情况下对维持血管张力的基本功能开始受到重视。1987年Ignarro

和Palmer分别报道，所谓EDRF主要就是一氧化氮(NO)，用吸入NO

降低肺动脉压和提高血氧，已成为呼吸循环危重症治疗的一个新方法。

①一氧化氮的作用机制：NO是在血管内皮细胞内在NO合成酶的作用下由L精氨酸与氧合成的。NO进入平滑肌细胞，激活鸟苷酸环

化酶(guanylate cyclase)使鸟苷三磷酸(guanosine triphosphate，GTP)转化为环鸟苷酸(cyclicguanosine monophosphate，cGMP)，后

者激活平滑肌肌质网的钙泵，降低细胞内Ca2 ，导致平滑肌松弛(图2)。现已明确，通常应用的含氮血管扩张剂，如硝酸甘油和硝普钠都是通过释放NO引起血管扩张。

NO不仅影响体循环，也是调控肺循环血管张力的重要因素。通

过吸入NO，可直接松弛肺血管平滑肌，降低肺动脉压。由于NO进入全身很少，对体循环无明显影响。吸入NO只进入通气良好的肺泡，

改善其通气/血流比例，可提高血氧分压。因此，明显优于现有降低

肺动脉压的药物，成为治疗伴有肺动脉高压的低氧血症型呼吸衰竭的新方法。

②适应证：

A.肺动脉高压：各种原因的肺动脉高压，吸入NO均有一定效果，以新生儿持续肺动脉高压(PPHN)和先天性心脏病肺动脉高压效果最好，其他缺氧性肺动脉高压亦可应用。

B.呼吸衰竭时的低氧血症：肺损伤时低氧血症应用一般方法难以解决时，如ARDS和重症肺炎，可吸入NO。

③吸入方法：为临床应用，吸入NO的浓度很低，在ppm级(1/100万)，进行治疗时其浓度必须精确控制。为此，需要专门的配气及监测装置，其基本设备包括高浓度(800～1000ppm)NO原料气，精确流量调节阀，进气和采样管路和NO分析仪等，有的还包括专为吸气时供气的流量开关阀(图3)。

临床应用时，根据监测结果调节吸入NO浓度，通常NO可在5～40ppm范围内调节，开始应用多在20ppm左右，一般不宜超过40ppm。实际需要的NO浓度依个体情况变化很大，肺动脉压越高，效果越明显。近期文献表明NO浓度偏低也有治疗作用，最近报告长期应用6ppm NO也有效。为提高动脉PO2所需NO浓度，常比降低肺动脉压所需为低。NO特点是吸入后数分钟之内即可降低肺动脉压，停用后作用迅速消失。为防止反跳，NO不能突然停用，而应采取浓度渐降的方式。

国外有些呼吸机附有NO配气和监测装置。国内临床应用的NO配气和监测装置有些是医院自行组装的，适应性不强。目前尚无统一的仪器标准，需要研制性能完善、简便、经济而又安全有效的配气监测装置。

④临床应用：吸入NO通常与呼吸机联合应用，目前的趋势是应用偏低的浓度，为10～20ppm，甚至1～5ppm也有效果;治疗反应与吸入浓度是否平行，文献报道结果不一，重要的是根据具体病人的反应调整浓度。

在呼吸衰竭患儿吸入NO改善氧合的效果与患儿肺部情况和呼吸机的应用方法有关。通常在早期应用或致病因素较单一者，效果较好。

呼吸衰竭试题

C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足【本题1分】【答疑编号19101】【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】【答疑编号19102】【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加

【本题1分】【答疑编号19103】【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】【答疑编号19104】【正确答案】 B 【答案解析】此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间）实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的

呼吸衰竭定义及分类

呼吸衰竭总论一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？二、呼吸衰竭的分类：（一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）；（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救；慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。（三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭；（四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭的诊断及急救

急性呼吸衰竭的诊断及急救【概述】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCQ）高于6.65kPa（ 50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭【诊断要点】一、病因 1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS ）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。二、临床表现 1.分类（1）按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（I型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②H型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO 2潴留，单纯通气不足，缺。2和CO 2的潴留的程度是平行

急性呼吸衰竭的抢救措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。对它的处理要求迅速、果断。数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。（一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13

2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭的概念、分类及临床表现一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。二、分类： 1.按动脉血气分析分类（1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分流）疾病。氧疗是其指征。（2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH，系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素（如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

呼吸衰竭的诊断与治疗

创作编号：GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。

呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常 ?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分：泵衰竭：指神经肌肉病变引起者肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分：急性呼衰：数分钟到数小时

慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 ?缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响 ? 创作编号：GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王*

急性呼吸衰竭处理原则

呼吸衰竭急诊救治流程与规范一、通道的建立呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。（五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。二、救治措施及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确：（1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺扩张，促进肺间质和肺水肿消退，提高肺顺应性，增加功能残气量，改善通气／血流比例失调，降低肺内右至左的分流，降低氧耗量，从而提高 PaO2，使 Sa02>90％以上。

呼吸衰竭临床表现

呼吸衰竭临床表现呼吸衰竭并不是我们普遍认为的无法呼吸，在临床上有很多表现形式。 1.呼吸衰竭的分类：如果因为缺氧导致CO2潴留或者是CO2降低是患者的换气功能出现障碍，比如通气或者血液流量的比例失调、损伤弥散功能和导致肺动-静脉样分流的情况。肺泡通气不畅通产生了O2和CO2潴留，如果此时再伴有换气功能损伤，那么则会导致缺氧的情况更加严重。同时，呼吸衰竭也可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性的呼吸衰竭如果抢救不及时就会使患者的生命受到威胁。慢性呼吸衰竭通过机体的慢慢适应，还是能够正常的生活。 2.呼吸衰竭的症状：主要表现为患者的呼吸困难，无法进行正常的呼吸，呼出急促，如果有并发症的话则表现为肺性脑病，同时还会引起消化道出血。 3.呼吸衰竭查体发现：经常有口唇和甲床发绀、神经意识障碍、身体某些部位出现水肿等。呼吸衰竭产生病因呼吸衰竭虽然治愈的几率非常小，但是如果有效的治疗，还是能够让患者存活并且正常生活的。那么，呼吸衰竭产生的病因的都有哪些? 1.呼吸道病变：上呼吸道和下呼吸道发炎或者异物阻塞等，都会导致呼吸衰竭。 2.肺组织病变：肺部纤维化、肺结核、肺炎、ARDS等都会影响肺部的通气量，导致肺动脉样飞流，从而导致缺氧引起呼吸衰竭。 3.肺血管疾病：肺部的血管如果出现栓塞或者梗死会使一部分静脉血流入静脉，从而发生缺氧。 4.胸廓病变：如果胸廓受过伤，无论是外伤还是内伤等，可能会导致胸腔积液，导致吸入气体不均匀从而导致呼吸衰竭。 5.神经中枢或者传导系统呼吸肌疾患：如果大脑内部的脑血管发生病变、发炎或者中毒都会抑制呼吸中枢。呼吸中枢受到影响后，就会使患者无法正常吸气，只能被动呼气，所以会导致呼吸衰竭，这个也是非常重要的原因之一。呼吸衰竭检查哪些

呼吸衰竭定义及分类-呼吸衰竭定义及分型

创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 呼吸衰竭总论一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？二、呼吸衰竭的分类：（一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）；（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救；慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。（三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭；（四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现

呼吸衰竭诊断和鉴别诊断

呼吸衰竭诊断和鉴别诊断慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一、动脉血氧分压（PaO2）指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa（60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。二、动脉血氧饱和度（SaO2）是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。当PaO2低于8kPa（60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。三、动脉血氧含量（CaO2）是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2.健康者CaO2参照值为20ml%.混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75％，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa－6kPa（35-45mmHg），大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2>6.6kPa（50mmHg）时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa（50mmHg）作为呼衰诊断指标。五、pH值为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40.低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。六、碱过剩（BE）在38℃，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100％条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L.在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。七、缓冲碱（BB）系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L. 八、实际重碳酸盐（AB） AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L.HCO3－含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3－含量亦增加。另一方面HCO3－血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3－缓冲而

2021年急性呼吸衰竭的诊断及急救

急性呼吸衰竭的诊断及急救欧阳光明（2021.03.07）【概述】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不克不及进行有效的气体交换，招致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平年夜气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降高等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴随二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称号衰）。别称号衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭【诊断要点】一、病因 1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气缺乏，气体散布不匀招致通气/血流比例失调，产生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调招致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，产生缺氧。 4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，招致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气缺乏。二、临床表示 1.分类

（1）按动脉血气阐发分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺静态脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气缺乏所致的缺O2和CO2潴留，纯真通气缺乏，缺O2和CO2的潴留的水平是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，需要时加氧疗来纠正。（2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然产生呼衰的临床表示，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状除原病发症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表示，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。3.查体发明可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 4.帮助检查 ⑴.血气阐发静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，纯真动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭 ⑵电解质检查呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴随高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。 ⑶痰液检查痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。 ⑷其他检查如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原病发的不合而有相应的发明。 5.诊断

呼吸衰竭练习题

呼吸衰竭练习题科室：姓名：（一）单选题 1.慢性呼吸衰竭最常见的病因：（） A 广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 弥慢性肺间质纤维化 E 慢性阻塞性肺疾病 2.Ⅱ型呼吸衰竭患者，最适宜的氧流量为（） A 1～2 L/min B 4～5 L/min C 5～6 L/min D 6～7 L/min E >8 L/min 3.下列哪些是错误描述慢性呼吸衰竭的临床表现（） A 心、肝、肾功能受损是不可逆的 B 临床表现为缺氧和二氧化碳潴留 C 临床上均可出现精神神经症状 D 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状 E PaO2<60mmHg，PaCO2 >50 mmHg 阅读以下病案，完成1—2单选题：患者王某，男性，90岁，反复咳嗽、咯痰30多年，活动后气促10年，加重5天，近3天伴嗜睡，吸烟史40×20年支，体检：双肺布满干湿罗音，以湿罗为主，双下肢水肿，动脉血气：PH7.30，PaO2 47mmHg，PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。 1.最有可能的诊断是什么（） A 急性呼吸窘迫综合征 B 支气管哮喘伴肺部感染 C 中毒性脑病

D I型呼吸衰竭 E Ⅱ型呼吸衰竭 2.入院后应立即予以哪项处理（） A 高浓度持续面罩给氧 B 低浓度间断吸氧 C 应用5%酸氢钠溶液 D 尼可刹米 E 给予常规抗生素（二）填空题呼吸衰竭是各种原因引起的肺_________和/或_________功能严重障碍，导致___ _ ____和/或 ___，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。（三）名词解释 Ⅱ型呼吸衰竭（四）判断题 1、呼吸衰竭已昏迷，大量痰液阻塞气道，一个错误的治疗是使用呼吸兴奋剂。（） 2、慢性呼衰失代偿期给氧的原则是：O2浓度25%～30%，O2流量1～2 L/min，持续给氧。（）（五）问答题试述呼吸衰竭的治疗原则。

呼吸衰竭试题1

一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】【答疑编号19099】【正确答案】C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音【本题1分】【答疑编号19100】【正确答案】C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8 C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足【本题1分】【答疑编号19101】【正确答案】E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】【答疑编号19102】【正确答案】E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加【本题1分】

【答疑编号19103】【正确答案】A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】【答疑编号19104】【正确答案】B 【答案解析】此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间）实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量. AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 7.肺弥散功能障碍最常出现 A.Pa02正常，PaC02上升 B.Pa02下降，PaC02上升 C.Pa02正常，PaC02正常 D.Pa02正常，PaC02下降 E.Pa02下降，PaC02正常或下降【本题1分】【答疑编号19105】【正确答案】E 8.肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是 A.气短 B.头痛 C.发绀 D.高血压 E.昏迷【本题1分】【答疑编号19107】【正确答案】C 9.对Ⅰ型呼吸衰竭患者给予高浓度氧疗仍无效．其原因很可能为 A.严重肺通气功能障碍 B.严重肺动一静脉样分流 C.通气／血流比例增大

呼吸衰竭地诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常 ?周围神经系统或胸壁的异常

?气道的异常 ?肺泡异常呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分：泵衰竭：指神经肌肉病变引起者肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分：急性呼衰：数分钟到数小时慢性呼衰：几天或更长，体已充分代偿慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。 ?缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO 2 )降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。【诊断标准】参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭的表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO 2 )高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。按动脉血气分析有以下两种类型： 1.缺氧无CO 2潴留，或伴C0 2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。【诊断流程】一、病史及症状： 1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。 2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。二、查体发现：可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。三、辅助检查： 1.血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO 2 )＜8.0Kpa (60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。 2.其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。【鉴别诊断】一、心源性呼吸困难

急性呼吸衰竭的抢救措施(详细参考)

急性呼吸衰竭的抢救措施急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。对它的处理要求迅速、果断。数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。（一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。

呼吸衰竭范本

任务十二呼吸衰竭病人的护理一、选择题 1 呼吸衰竭的诊断标准是 A．PaO2﹤30mmHg，PaCO2﹥80mmHg B．PaO2﹤40mmHg，PaCO2﹥70mmHg C．PaO2﹤50mmHg，PaCO2﹥60mmHg D．PaO2﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg E．PaO2﹤70mmHg，PaCO2﹥40mmHg 2. 慢性呼吸衰竭纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件是 A．控制肺部感染 B．保持呼吸道通畅 C．应用呼吸兴奋剂 D．纠正酸碱平衡失调 E．加强营养 3. 慢性呼吸衰竭常见的基本病因是 A．慢性阻塞性肺疾病 B．重症肺结核 C．肺间质纤维化 D．尘肺 E．肺炎 4. 慢性呼吸衰竭病人最早出现、最突出的症状是 A．咳嗽 B．发绀 C．呼吸困难 D．烦躁不安 E．嗜睡 5. 慢性呼吸衰竭缺氧的典型症状是 A．发绀 B．呼吸困难 C．烦躁不安 D．心率增快 E．定向力障碍 6. 慢性呼吸衰竭病人发生肺性脑病的先兆症状是 A．出现呼吸困难 B．出现发绀 C．出现消化系统症状 D．出现循环系统症状 E．出现精神神经症状 7. 慢性呼吸衰竭病人出现神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐等症状应考虑并发A．休克 B．窒息 C．心力衰竭 D．肺性脑病

E．肾功能衰竭 8. 慢性呼吸衰竭的护理措施不正确的是 A．安排病人在监护室 B．保持病人呼吸道通畅 C．遵医嘱正确使用抗生素 D．对昏迷病人给予鼻饲提供营养 E．给予高流量、高浓度持续吸氧 9. 呼吸衰竭病人保持呼吸道通畅的重要措施是 A．清除积痰 B．使用呼吸兴奋剂 C．合理给氧 D．纠正酸碱平衡 E．控制呼吸道感染 10. Ⅱ型呼吸衰竭病人吸氧最适宜的流量为 A．1～2Ｌ/min B．2～4Ｌ/min C．4～6Ｌ/min D．6～8Ｌ/min E．﹥8Ｌ/min 11. Ⅱ型呼吸衰竭病人吸氧的适宜浓度为 A．15％～19％ B．20％～24％ C．25％～29％ D．30％～34％ E．35％～40％ 12. 急性呼吸窘迫综合征首要的治疗措施是 A．控制感染 B．纠正缺氧 C．维持体液平衡 D．治疗相关基础疾病 13. 呼吸衰竭患者最早，最突出的表现是 A．心率加速 B．紫绀 C．血压下降 D．呼吸困难 E．肝肾功能损害 14. 呼衰病人发生危及生命的心律失常，应采取的措施是A．可施行同步电除颠 B．立即做胸外心脏按压和口对口人工呼吸 C．可用于心内注射利多卡因 D．可施行非同步电除颠 E．立即做心内按压 15. 要保证有效的气体交换，肺泡通气与肺血流灌注之比应为

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