·综述·
颈动脉粥样硬化斑块病理与磁共振成像技术研究进展
曲旸，赵振美，夏章勇，班茹，李雪莉，刘一宁
关键词：颈动脉疾病；磁共振成像；颈动脉狭窄；颈动脉内膜切除术；内皮细胞ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ
．ｉｓｓｎ．１００９－０１２６．２０１４．０８．０３４作者单位：２
５２０００泰山医学院附属聊城市人民医院神经内科山东省心脑血管病微创治疗工程技术研究中心［（曲旸现为该院２０１２级硕士研究生、班茹现为该院２０１３级硕士研究生），夏章勇，李雪莉，刘一宁］；泰山医学院人体解剖教研室（赵振美）
通信作者：夏章勇，Ｅ－ｍａｉｌ：ｙ
ｈ２００４９２０＠１６３．ｃｏｍ 脑卒中在西方国家居民死亡原因中位列第三，在所有的脑卒中患者中，有８７％是缺血性疾病，其中约有２０％是由颈
动脉粥样硬化性疾病所引起［
１］
。基于北美症状性颈动脉内膜剥脱术（ＣＥＡ）试验和欧洲颈动脉外科手术试验，有症状的颅外段颈动脉闭塞性疾病目前行ＣＥＡ是以颈动脉管腔狭窄程度为指标。经药物治疗后，有症状的患者其５年发生脑卒中概率为２２％，２年发生脑卒中概率为２６％，而颈动脉狭窄患者则分别为５０％～６９％和７０％～９９％。
然而，无症状患者是否行ＣＥＡ仍然存在争议。无症状患者动脉狭窄的严重程度对致死性或非致死性脑卒中的预测效果欠佳，＞６
０％的颈动脉狭窄患者每年发生脑卒中的概率为２％（１０年内概率为１７．９％）［２］
。尽管ＣＥＡ使５年内及
１０年内的发生脑卒中概率小幅度下降却较为显著，然而在对照临床试验环境下，低围术期风险不可能反映普遍的实例现象。因此，很有必要进行进一步的风险分级。最近的冠状动脉以及颈动脉粥样硬化研究的相关文献，表明了动脉粥样硬化病变的无创性检查可以辅助判断哪些患者会受益于早
期干预［３］
。通过磁共振血管造影（ＭＲＡ）
技术可以显示颈动脉斑块特征，进而对无症状患者进行风险分级，并提供适当的预防治疗措施。组织解剖学认为，血管内斑块的成分及形
态对斑块的稳定性起着至关重要的作用［
４－５］。有时需应用影像学的方法评估斑块的形态，以便为疾病的诊断或其他方面提供相关的信息。近年来，由于颈动脉粥样硬化斑块患者较多，且血管位置表浅，使得高分辨率的ＭＲＩ技术可以直接评估斑块的成分及稳定性。应用组织学（一般指病理）的方法，许多研究已经证实ＭＲＩ可以提供内部斑块特征，
通过不同的组织对比度等信息来区分斑块的成分［
６］
。我们主要目的在于总结目前动脉粥样硬化斑块的病理和ＭＲＡ在颈动脉斑块评估中的应用。
１ 动脉粥样硬化的病理生理学
动脉粥样硬化其主要特征是由于脂类和纤维素样物质累积而造成的动脉壁增厚。动脉粥样硬化病变形成是比较复杂的，涉及到剪应力、血管内壁功能障碍、炎症、新生血管
以及血栓的形成。修订后的ＡＨＡ分类说明中总结了动脉粥样硬化的自然发展史。病变类型分为Ⅰ（脂质点）：初始病变泡沫细胞（内膜瘤或脂肪条纹）；Ⅱ（脂质条纹）：泡沫细胞聚集与脂质条纹；Ⅲ（粥瘤前期）：粥样瘤前期病灶细胞外脂质滴聚集成散在孤立的脂质池；Ⅳ（粥瘤形成）：细胞外脂质增多，由小的、孤立的脂质池聚集成为脂质核；Ⅴ（纤维粥瘤）：纤维粥瘤；Ⅵ（复杂斑块）：斑块表面溃疡、斑块内出血或血栓形成；Ⅶ（钙化斑块）：单纯钙化斑块；Ⅷ（纤维斑块）：无脂质的纤维斑块，可有少量钙化。
１．１ 内皮细胞功能障碍和白细胞聚集 在生理环境下，血管内皮细胞在血液和组织之间起着选择性屏障的作用，抑制白细胞对血管内皮细胞的黏附性，在剪应力低以及血液流动缓慢区域（弯曲及有分支的动脉），血管内皮细胞对于大分子物质更容易渗透，如积聚于内膜的ＬＤＬ，动脉粥样硬化斑块常形成于这些领域，并且随血清ＬＤＬ水平的提高而增长。内皮细胞功能障碍，生理活动失调，导致氧化型低密度脂蛋白的形成增加，并且趋化因子（白细胞介素）、表面黏附分子（血管黏附分子１、细胞间黏附分子１及选择素）和生长因子（巨噬细胞集落刺激因子）的含量也相应增加。通过血管内皮屏障的单核细胞和Ｔ淋巴细胞与血管黏附分子１结合后，经渗透作用进入动脉壁。由单核细胞所衍生的巨噬细胞吞噬氧化型低密度脂蛋白形成泡沫细胞，泡沫细胞沉积于动脉内膜从而形成黄色粥样物（脂肪条纹）。巨噬细胞的进一步释放细胞因子导致了平滑肌细胞的迁移、增殖以及细胞外基质的合成。
１．２ 动脉粥样硬化的形成 细胞外脂质池泡沫细胞的退化及坏死导致脂质核心的形成。平滑肌细胞增殖并产生细胞外基质（胶原和蛋白聚糖），覆盖在脂质核心表面并形成纤维帽。病情有所发展时，粥样斑块边缘的新生血管为发展中的斑块供氧。
１．３ 动脉粥样硬化斑块的发病机制 颈动脉粥样硬化是常见疾病，其并发症包括急性动脉血栓形成、动脉栓塞及其后所导致的脑卒中。组织病理学研究比较后证实，冠状动脉与颈动脉的粥样硬化形成血栓事件的机制相似，均是由于动脉内膜脂质核心所覆盖纤维帽的溃疡形成或断裂所导致。在一项＞５００例预防性颈动脉内膜剥脱的研究中显示，有５８％
病例动脉斑块的纤维层断裂［６］
。Ｇｏｌｌｅｄｇ
ｅ等研究综合分析显示，相对于无症状的颈动脉粥样硬化的患者，有症状的患者颈动脉斑块纤维帽断裂的更多（４８％ｖｓ
３１％）。纤维帽断裂受若干因素的影响，在有症状的患者，厚度＜
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８·中华老年心脑血管病杂志２０１４年８月第１６卷第８期 Ｃｈｉｎ Ｊ Ｇｅｒｉａｔｒ Ｈｅａｒｔ Ｂｒａｉｎ Ｖｅｓｓｅｌ Ｄｉｓ，Ａｕｇ ２０１４，Ｖｏｌ １６，Ｎｏ．８
２００μｍ的纤维帽出现断裂的概率约为５．０［５］。脂质坏死中心的扩大、斑块内出血及纤维帽的炎细胞浸润同样是斑块断裂的先兆［６］。除了纤维帽的炎性反应，其他的斑块特征不容易区分有症状患者和无症状患者。在有症状患者和无症状患者中，脂质坏死中心的大小没有明显差异，但是，在有症状的患者坏死中心往往靠近管腔。最后，斑块新生血管周围往往伴随着炎症，从而很明显的区分患者有无症状。尚未发育成熟的新生血管内膜同样可以引起斑块内出血。
除了纤维帽的断裂，血栓形成的另一部分机制同样有报道。与冠状动脉循环一样，内皮细胞损伤在颈动脉疾病中也有报道。突入管腔的钙化结节不同于钙化斑块，前者可以被纤维组织从管腔上分离，并有可能造成管腔损伤。ＡＨＡ也曾将颈动脉粥样硬化按照修改版的冠状动脉病变类型描述过。存在脂质坏死中心的Ⅳ型和Ⅴ型比较危险。Ⅵ型则与纤维帽断裂、溃烂及斑块内出血相关。Ⅶ型及Ⅷ型代表着显著的钙化和纤维化，转归一般较差。
１．４ 易损斑块 易损斑块这一术语出现于２０多年前，用来形容粥样硬化斑块容易破裂，形成血栓，继而引起心脏缺血事件。回顾性病理学分析研究表明，冠状动脉斑块是导致急性冠状动脉综合征的罪魁祸首，由此可以推断颈动脉斑块的组织病理学特点也相似：斑块破裂（６５％～７０％）、表面糜烂（２５％～３０％）以及表层钙结节（２％～５％）。易损斑块的定义是基于对之前的罪魁祸首斑块的特征假设。判定易损斑块的标准已被提出，易损斑块诊断标准分为主要标准和次要标准，诊断易损斑块至少有一项符合主要标准，主要标准分为：（１）斑块内活动性炎症；（２）薄纤维帽及大脂质核心；（３）内皮细胞脱落伴表层血小板聚集；（４）裂隙斑块与受损斑块；（５）严重狭窄＞９０％。次要标准分为：（１）浅表钙化结节；（２）黄色斑块；（３）斑块内出血；（４）内皮功能异常；（５）延展重构（正性重构）［４］。通常，每个易损斑块都有一个破裂的纤维帽，大脂质核和极薄的纤维帽，或斑块内出血。
当动脉粥样硬化的面积扩大，新生血管渗漏，并且纤维帽内的巨噬细胞分泌基质降解酶（基质金属蛋白酶）时，最终导致其结构变得更加脆弱：纤维帽变薄并破裂，血栓形成的脂质核心暴露，且斑块表面形成血栓。薄纤维帽被定义为厚度＜２００μｍ，大脂质核心被定义为至少占斑块截面面积的２５％［５］。没有单一的成像方式可以显示所有斑块特征（形态学、分子和生物力学），因此，判定易损斑块的最佳技术仍有待研发。
２ ＭＲＡ
ＭＲＡ在临床上的应用非常广泛，它应用时间飞跃法和对比增强ＭＲＡ可以呈现较明亮的管腔用于狭窄的测量。ＭＲＡ对识别血管腔内的溃疡也有一定帮助［７］。但ＭＲＡ不能描述斑块的负荷，特别是根据正向重构，不能发现除斑块内出血之外的动脉粥样硬化其他潜在风险［８］。所以多重对比黑血法成像技术应用到动脉血流的横截面成像［９］。有研究在３３个颈动脉中，通过综合应用Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和质子密度加权序列ＭＲＩ扫描得出的人体血管壁尺寸同ＣＥＡ术后从体内测量得出的结论相一致。血管壁的容积和最大横截面积保持高度一致（系数＞０．９），与术后活体动脉所剩余的薄边的差异也是一致的。应用同样的方法，Ｓａａｍ等［１０］的研究通过不同对比权重的对比度信号为识别钙化灶、富脂质坏死核及松散的纤维基质提供了参考。在２１４个具有代表性的横截面成像图片中，对那些测量过的区域与组织学测量值的一致性＞０．７。虽然更高的磁场强度有微小的信号改变，但３．０Ｔ磁共振改良了信噪比，要比１．５Ｔ磁共振更进一步提高了磁场强度的性能［１１］。在动脉粥样硬化的ＭＲＩ中，含钆造影剂对比增强扫描非常重要。已经证实，钆剂可以优先增强纤维成像区域［１２］。通过这一现象，应用ＭＲＩ对纤维帽进行测量的结果与ＣＥＡ患者得出组织学结果相一致，并可以鉴别未被增强的脂质坏死中心。增加对比增强Ｔ１ＷＩ，可以使测量脂质坏死中心的误差从３３．５％减少至１７．６％［１３］。
近期研究，ＭＲＡ技术的发展聚焦在动脉粥样硬化的３Ｄ－ＭＲＩ成像上。应用３Ｄ技术可以改善信噪比，增强纵向覆盖，改进分辨率，特别是在层面方向，同时能获得更高效能。３Ｄ技术的发展关键在于抑血技术，并不是取决于低层面的黑血技术。例如，Ｂａｌｕ等［１４］研究可应用快速小角度激发成像序列读出技术获得０．７ｍｍ解析度的３Ｄ颈动脉成像。三维快速自旋回波成像技术可以兼容自带抑血的３Ｄ自旋回声影像［１５］。
动脉粥样硬化斑块的特殊序列仍在发展过程中。特别是斑块内出血成像，ＭＲＩ应该具有特殊的敏感性。斑块内出血形成的高铁血红蛋白可作为内在的造影剂缩短Ｔ１信号的纵向持续衰减，并增强Ｔ１ＷＩ。斑块内出血的这种高信号可以被Ｔ１ＷＩ序列所检测（包括自旋回声像及时间飞跃法）［６，１６］。来自于对比增强ＭＲＡ的掩膜图像同样可以检测到斑块内出血，并且比时间飞跃法精确度更高［８］。大量的Ｔ１ＷＩ序列应用反转恢复磁化准备快速梯度回波成像序列（ＭＰ－ＲＡＧＥ）同样受到广大重视［１７］。在一项ＭＰ－ＲＡＧＥ与通用的Ｔ１ＷＩ序列的对比研究中，Ｏｔａ等［１８］发现ＭＰ－ＲＡＧＥ具有最佳的诊断准确率，实现了８０％的敏感性及９７％的特异性。应用相位敏感重建对比成像能更好的显示斑块内出血及改善血管管腔成像的差异等方面，需要进一步研究［１９］。用随后改进的方法，同时提供没有对照的血管造影和斑块内出血成像（快速梯度回波），有可能为血管狭窄和斑块内出血提供单一的成像序列［２０］。动脉粥样硬化另一个需要成像的是巨噬细胞堆积形成的炎症及其相关的血管内皮细胞的增殖。超微、超顺磁氧化铁颗粒集聚在巨噬细胞＞２４～３６ｈ，后来成像的信号强度会减弱。另外，应用高分辨率动态对比增强ＭＲＡ技术可以评估来自血管外膜斑块的滋养血管。Ｋｅｒｗｉｎ等一项包括１６例ＣＥＡ患者的研究认为，高分辨率动态对比增强ＭＲＡ技术动力模型估算的血容量分数和组织学（一般指病理）上被发现的新生血管相关度为０．８。一项研究随访资料发现，血容量分数和对血管渗透性敏感的传输常数（Ｋｔｒａｎｓ）与斑块内巨噬细胞的含量相关。
ＭＲＩ同样可以提供其他的一些对比机制来不断的探寻动脉粥样硬化。动脉粥样硬化的弥散加权成像产生的定量评估表观扩散系数，实际上可以降低正常血管和斑块内出血
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·中华老年心脑血管病杂志２０１４年８月第１６卷第８期 Ｃｈｉｎ Ｊ Ｇｅｒｉａｔｒ Ｈｅａｒｔ Ｂｒａｉｎ Ｖｅｓｓｅｌ Ｄｉｓ，Ａｕｇ ２０１４，Ｖｏｌ １６，Ｎｏ．８
在脂质中心方面的差异［２１］。敏感性加权成像适用于外周动脉，并能准确的检出钙化灶［２２］。另外，磁化传递成像可能对蛋白质的密度较敏感［２３］。
２．１ ＭＲＡ技术及重现性 颈动脉斑块的脉冲序列包括黑血和亮血成像。黑血成像是血流抑制信号技术在Ｔ１、Ｔ２和质子密度序列中使用双或四反转恢复。管腔呈黑色，可以更精确地区分血管壁和斑块成分。亮血是用于ＭＲＡ（管腔内出现高信号）的技术，它采用的是梯度回忆回波序列（例如３Ｄ时间飞跃法）。这种类型的序列有助于提高纤维帽和表层钙化的可视化程度。颈动脉斑块成像及相关阐述需要多对比度的图像序列：Ｔ１、Ｔ２、质子密度、３Ｄ时间飞跃法和对比增强Ｔ１序列。钆剂可缩短Ｔ１成像时间并改善对比分辨率和信号噪声比，这使得纤维帽和脂质核心的划分更为容易，纤维组织的强度增加与新血管形成和巨噬细胞浸润相关联。所有ＭＲＩ序列均可通过脂肪抑制及心脏触发来减少运动伪影。扫描总时长可达４０ｍｉｎ。
为了使动脉粥样硬化斑块成分更具可视性，高空间分辨率（平面为０．５ｍｍ×０．５ｍｍ，且厚度为２～３ｍｍ）可以出色的显示出斑块成分之间的对比度。为了优化信噪比，专用的４通道颈动脉表面线圈置于颈部两侧。在研究中，将８通道与４通道相控阵线圈在３Ｔ上进行比较，８通道线圈的信噪比和对比度噪声比相较于４通道线圈有所改进［２４］。此外，３Ｔ显示出在信噪比和对比度噪声比方面相对于１．５Ｔ有明显改进，针对血管壁轮廓测量（相关系数＞０．９）观察者内和观察者间存在更强的重现性［２５］。并且３．０Ｔ用以量化斑块成分和血管壁的厚度（组内相关系数＞０．８７ ｖｓ＞０．３８）的重复扫描的可靠性较１．５Ｔ有明显改善［２６－２７］。然而，没有对斑块形态的区间内读数进行重复性研究，一项研究发现，适度的重现性斑块成分偏差，而另一研究发现纤维帽测量（组内相关系数＝０．７１）良好的重现性［２８］。
２．２ 高风险斑块的检出率 通过ＭＲＩ，诸如斑块内出血或破裂等颈动脉轻中度狭窄的高危斑块可被发现［２９］。根据ＭＲＩ成像的条件，约１／３狭窄率为５０％～７９％的无症状患者和大约１０％的狭窄率为１６％～４９％的患者存在Ⅵ型病变，伴有纤维帽的破裂或斑块内出血［３０］。最近有研究指出，在颈动脉狭窄率＞５０％的患者，即使对侧颈动脉混合斑块狭窄为０，仍能成像显示问题［３１］。对比增强ＭＲＡ显示对侧狭窄为０％，脂质坏死中心的出现概率仍高达６７．４％，斑块内出血概率为８．７％，纤维帽断裂概率为４．３％。这些发现证实，血管造影忽视了颈动脉斑块的负荷［３１］。在确认混合斑块时可能没有意义。很多研究比较了高风险斑块在有症状的脑血管意外和无症状的斑块中的差异。结果表明，有症状的患者颈动脉斑块更容易在使用钆剂强化ＭＲＩ中显示纤维帽较薄或断裂、斑块内出血、破裂和血管外膜等高清晰影像［８－９］。
Ｓａａｍ等［３２］研究结果表明，在相同个体，有症状的一侧颈动脉出现纤维帽断裂、斑块内出血混合病变的概率明显高于无症状的一侧，分别为（７８％ｖｓ ３０％）和（６３％ｖｓ ４１％）。在单纯斑块内出血研究中的发现支持这一观点，有症状一侧比无症状一侧（６０％ｖｓ ３６％）。研究表明，在３２例无明显原因引起的脑卒中患者中，有３７．５％在有症状的一侧发现存在ＡＨＡ分类Ⅵ型病变，无症状的一侧未发现病变［３３］。在一个评估急性脑缺血Ⅵ型病变的调查研究中，短暂性脑缺血发作或脑卒中在Ⅵ型病变中ＯＲ＝１１．６６［３４］。
２．３ 分子ＭＲＡ 纳米粒子，如超小、超顺磁性氧化铁颗粒被巨噬细胞吞噬，辅助判断斑块的炎性反应。有症状的患者超小超顺磁性氧化铁颗粒信号下降的区域更大，并且３个月的强化调脂治疗显著降低了炎症。最近，造影剂Ｐ９４７被发现可用于检测易损斑块体外和兔模型体内的基质金属蛋白酶、血管紧张素转换酶和氨肽酶Ｎ的活性［３５］。针对斑块的ＭＲＩ靶向造影剂的分ＭＲＡ，预期在未来会有更大的发展。３ 结语
综上所述，颈动脉粥样硬化是引发缺血性脑卒中的重要危险因素，颈动脉粥样硬化斑块通常发生于颈动脉分叉处、颈内动脉起始处等，可分为单纯性纤维斑块、出血性斑块、巧克力样斑块及胆固醇粥样斑块，斑块主要成分有不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶、钙盐沉积，有炎症存在时还可有新生血管形成和少量的淋巴细胞和泡沫细胞。ＭＲＩ在颈动脉粥样硬化斑块成分评价方面显著优于其他影像学检查方法，而且其应用的空间更为广阔。
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（收稿日期：２０１４－０２－２４）
（本文编辑：唐丽君）
·
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９
８
·中华老年心脑血管病杂志２０１４年８月第１６卷第８期 Ｃｈｉｎ Ｊ Ｇｅｒｉａｔｒ Ｈｅａｒｔ Ｂｒａｉｎ Ｖｅｓｓｅｌ Ｄｉｓ，Ａｕｇ ２０１４，Ｖｏｌ １６，Ｎｏ．８
动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：
中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块缺血性脑血管病是严重危害人类健康和生命的疾病之一，颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis;CAS) 是缺血性脑卒中的重要发病因 素，国内外报道缺血性脑卒中患者70%由颈动脉病变引起。采取积极有效的措施防治颈动脉粥样硬化，对降低缺血性脑血管病发病率具有重要意义。近几年来随着中医治疗颈动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入，并取得了明显的成果。兹就近年来中医噬斑通管ASP台疗颈动脉粥样硬化的研究进展综述如下。 单味药及有效成分：在中医理论的指导下，结合现代技术和研究方法，对中药单药及其有效成分台疗颈动脉粥样硬化的机理研究有较大的成绩。 余甘子 余甘子是大戟科下珠属落叶灌木或小乔木，含有丰富的维生素C维 生素E、多种氨基酸，富含鞣质、有机酸、酚类等，还含有相当数量的能清除自由基的超氧化物歧化酶。《本草纲目》中记载余甘子“久服轻身，延年生长”。研究表明，余甘子对血管的保护作用与其所含有的多酚类抗氧化物质有关。其可减少脂质过氧化物、Ox-LDL 的生成，抑制内皮素表达，从而减少内皮损伤及泡沫细胞形成，延缓AS 的发生发展过程。余甘子可以减少动脉粥样硬化斑块面积的39%，降低动脉粥样硬化斑块级别的28%，减少动脉粥样硬化斑块内弹力纤维含量的33%，减少动脉粥样硬化斑块内泡漠细胞层数47%。余甘子的抗动脉粥样硬化作用的可能机制是通过其保护细胞、抗菌及抗氧化的机
制来发挥作用。能显著抑制血清TC、LDL-C 水平的上升，增加血清HDL-C;并具有调整血浆脂质代谢，保护血管内皮等作用。 绞股蓝绞股蓝为葫芦科绞股蓝属植物绞股蓝的全草，《救荒本草》、《植物名实图考》均描述绞股蓝“性苦寒, 清热解毒, 止咳祛痰”为清热解毒药之一。中原五行中医研究院研究绞股蓝总苷对颈动脉粥样硬化的干预作用，同时应用超声颈动脉成像技术，选用IMT 及斑块面积指标, 结合血脂变化, 观察绞股蓝对消退和稳定颈动脉粥样硬化斑块, 调节血脂的治疗作用。以40个临床病例治疗前后比较，显示绞股蓝能明显降低颈动脉MIT和减轻颈动脉粥样硬化斑块面积，降低血清中TC LDL-C 含量，升高HDL-C水平。通过研究绞股蓝对食饵兔AS内皮素- 1(ET-1) 和C反应蛋白(CRP)、血脂的影响，研究证明中药绞股蓝能降低高血脂和调节脂蛋白代谢，抗氧化损伤，纠正紊乱的血管舒缩功能，逆转ETmRN过表达，降低ET-1，保护内皮，与辛伐他汀有相似的调节保护内皮细胞抑制炎症反应、调节血脂代谢的作用。 银杏叶银杏叶为银杏科植物银杏的叶，性味苦、涩、平，主要功能为活血化瘀、通络活络。银杏叶提取物主要成分为黄酮苷和萜内酯，具有改善细胞代谢，清除自由基以及促进微循环等药理作用。我院观察银杏叶片对老年颈动脉粥样硬化斑块的疗效，选择老年颈动脉粥样硬化斑块合并脑梗死68例，该观察证实较长时间口服银杏叶片, 有助于缩小或 稳定颈动脉粥样硬化斑块, 减轻颈动脉粥样硬化的进展，从而降低脑 梗死的发病率川芎川芎味辛性温，功能为活血化瘀、行气开郁、祛风止痛。《本草纲目》谓其为“血中气药”。川芎嗪是川芎的有效成分四甲基吡嗪具有典型的钙离子拮抗剂的特性, 有较强的扩张微血管、改善微循环、降低血黏度、改善血液流变学、降低毛细血管通透性、调节血小板功能和抗凝等作用。通过观察川芎嗪注射液对颈动脉粥样硬化患者
颈动脉粥样硬化的标准 文章目录*一、颈动脉粥样硬化的标准*二、颈动脉硬化斑块怎么治疗*三、颈动脉粥样硬化食疗应该怎样 颈动脉粥样硬化的标准1、颈动脉粥样硬化的标准 1.1、高血压诊断:标准采用高血压病防治指南推荐标准,收缩压≥140 mmhg,或舒张压≥90 mmhg。近2周内未服用降压药物。 1.2、高血脂诊断标准:结合笔者所在医院检验值如下:tc≥6.22 mmol/l,tg≥ 1.5 mmol/l,ldl-c≥4.14 mmol/l为升 高,hdl-c0.91 mmol/l为降低。血脂异常指甘油三脂、低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白降低。 2、颈动脉粥样硬化的原因 它是一种以中等和大动脉斑片状内膜下增厚(动脉粥样化) 为特征的病变,可以减少或阻断血流。斑块部位的动脉壁增厚、变硬,斑块内部组织坏死后与沉积的脂质结合,形成粥样物质,称为粥样硬化。其特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着,复合糖类的积聚,继而纤维组织增生和钙沉着,并有动脉中层的病变。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉,以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见,对人民健康危害甚大,为老年人主要病死原因之一。 3、颈动脉粥样硬化的并发症
粥样硬化斑块通常是散在的,可以在主动脉至直径3mm的动脉内膜发生,最常见于冠状动脉,是冠心病的主要发病原因。粥样斑块形成过程中的形态学变化现已基本清楚,但对这些变化的发病机制尚未阐明。对其发病机制的研究多年来一直是医学界的重点和热点问题。 颈动脉硬化斑块怎么治疗1、一般治疗:合理饮食,饮食总热量不应过高防止超重。坚持适量的体力活动。合理安排工作及生活。其他,提倡不吸烟,可饮少量酒。控制易患因素:如患有糖尿病,应及时控制血糖,包括饮食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜如达美康等;如有高血压则应给降压药,使血压降至适当水平,如有血胆固醇增高,则应控制高胆固醇适 当给予降脂药物。 2、中医噬斑通管ASP治疗:“内在化瘀筛血”配方,清血化脂,从而快速复合降脂,滤除沉淀的脂质、清理聚集的血小板、消融中微血栓等,恢复血液原始溶质比和粘弹度,消除动脉硬化斑 块的血脂形成原因“血脂紊乱沉淀、血流粘稠缓慢;消除”血脂紊乱沉淀、血流粘稠缓慢、血管内皮损伤紊乱、内膜粗糙发炎“等动脉硬化斑块形成内因,从而有效预防动脉硬化斑块的再生和复发。 颈动脉粥样硬化食疗应该怎样1、大豆,大豆所含脂肪主要为
动脉粥样硬化的形成的机制 随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
https://www.doczj.com/doc/ac10779498.html,/ 1 颈动脉斑块的症状有哪些 颈动脉斑块是由于多重危险因素导致的颈动脉血管壁损伤、血流中的有形成分聚集所形成的团块状结构。导致动脉粥样硬化的危险因素均可导致颈动脉斑块形成，如年龄、性别、家族中有心脑血管疾病患者、高总胆固醇、高低密度脂蛋白、高甘油三酯血症、肥胖、高血压、糖尿病、吸烟等。如果存在以上多项危险因素，出现颈动脉斑块的几率会明显增加。 临床上通过彩色多普勒超声诊断仪检查颈动脉内膜中层厚度(IMT)来确定是不是有动脉粥样硬化斑块形成。目前认为正常IMT 值应小于1.0毫米，IMT 在1.0至1.2毫米之间为内膜增厚，1.2至1.4毫米之间为斑块形成，IMT 大于1.4毫米为颈动脉狭窄。 如果体检报告显示颈动脉内膜增厚或颈动脉斑块形成，则提示全身动脉粥样硬化形成。颈动脉斑块的出现明显增加心肌梗死、卒中以及周围血管疾病如下肢动脉硬化症的危险。研究表明，颈动脉内膜中层厚度每增加0.1毫米，心肌梗死危险增加10-15%，卒中危险增加13-18%。尤其是超声显示低回声的软斑块即不稳定斑块，更容易脱落导致脑卒中。 颈动脉是较粗大的血管，其颈内动脉直接向脑组织供应血和氧，其颈外动脉则向眼、耳、鼻、口腔等五官供给血和氧。如果颈动脉硬化了，就是在血管壁上有斑块形成，从而使血液在流通时不顺畅。不顺畅就往往造成脑组织缺血、缺氧，病人常感头晕、目眩、记忆力差、思维力明显下降，久而久之，将造成大脑萎缩。如果硬化了的颈动脉有稠样斑块脱落，并随血流而阻塞动脉血管，就会造成脑梗塞，出现失明、语言不清、瘫痪等中风表现，甚至威胁生命。 一般来说，轻度的动脉硬化不会影响大脑的血液供应，所以颈部活动后不会出现什么症状。而重度的动脉硬化，会使大脑血液供应减少，出现头晕、头痛和记忆力减退等症状，如果这时活动颈部，很可能加重脑缺血，从而使脑部缺血症状更加严重，甚至发生"缺血性脑中风"。造成脑出血、脑血栓、心肌梗塞、心绞痛、心力衰竭、早搏等症的主要原因。 这类病常发生在"三高"，即高血压、高血脂、高血糖人群中，同时老人发病率大过年轻人。 颈动脉斑块的治疗需根据个人具体情况可选择抗血小板药物，如阿司匹林预防心脑血管疾病。亦可使用控制和减缓颈动脉斑块进展的药物，目前经临床研究证实有效的药物有他汀类降脂药物如阿托伐他汀，以及普罗补考和叶酸等。严重的颈动脉狭窄有时需要做颈动脉内膜剥脱术或支架手术。 原文地址：https://www.doczj.com/doc/ac10779498.html,/dmyhbsz/2014/0807/188947.html
动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力
颈动脉斑块的定义 临床上通过彩色多普勒超声诊断仪检查颈血管内膜 中层厚度(IMT)来确定是不是有血管粥样硬化斑块形成。目 前认为正常IMT值应小于1.0毫米，IMT在1.0至1.2毫 米之间为内膜增厚，1.2至1.4毫米之间为斑块形成，IMT 大于1.4毫米为颈血管狭窄。 如果体检报告显示颈血管内膜增厚或颈部血管斑块 形成，则提示全身血管粥样硬化形成。颈部血管斑块的出现明显增加心肌梗死、卒中以及周围血管疾病如下肢血管硬化症的危险。研究表明，颈血管内膜中层厚度每增加0.1毫米，心肌梗死危险增加10-15%，卒中危险增加13-18%。尤其是超声显示低回声的软斑块即不稳定斑块，更容易脱落导致脑卒中。 造成颈动脉斑块的原因及危害 导致血管粥样硬化的危险因素均可导致颈部血管斑块形成，如年龄、性别、家族中有心脑血管疾病患者、高总胆固醇、高低密度脂蛋白、高甘油三酯血症、肥胖、高血压、糖尿病、吸烟等。如果存在以上多项危险因素，出现颈部血管斑块的几率会明显增加。 隐匿期(早期)动脉斑块的危害：
1、隐匿危害：血管斑块已形成，但尚无明显狭窄，因此没有器官受累临床表现，但血管血管管壁不断受到侵蚀、局部血流窝状冲击等危害持续存在而身体毫无感觉，这种身体毫无感觉而又持续存在且酝酿致命风险的危害，医学称之为隐匿危害。 2、突发危害：表现为血管斑块易突然脱落、造成突发性事件;因为此时血管斑块的主要成分为脂质条纹，质地松软，斑块表面存在絮状或凹凸不平，同时血管斑块底部与血管血管壁结合较松，附壁系数较低，容易在血流冲击下，造成血管斑块部分破损、脱落或血管斑块整体脱落，形成移动血管栓子，部分或全部堵塞血管血管，从而造成相应部位的组织器官突发缺血、缺氧、功能丧失甚至带来生命危险，比较严重和典型的有; a、腔隙性脑梗：早期颈部血管斑块、脑血管斑块因无临床症状易被忽视，同时因斑块成分松软，附壁系数小，容易脱落，造成脑血管梗阻，出现脑梗塞或腔隙性为梗塞，从而出现失语、失明、偏瘫等症状; b、心源性猝死：早期颈部血管斑块、心脏血管斑块因无临床症状而被忽视，同时因斑块成分松软，附壁系数小，容易脱落，当脱落的血管斑块堵塞心主血管时，引起心脏急剧缺血坏死，从而引发猝死; 3、逆向刺激性生长、加快原血管斑块增大：增加血管血管管壁通透性，促使脂蛋白渗入、积聚，从而进一步加速原有血管斑块的增生、增长;所以，虽然血管斑块的形成，是一个长期的过程，而一旦血管斑块形成，其生长速度会远远大于形成速度;临床上有很多例子，高血压、高血糖、高血脂数十年，才形成一个微小的血管斑块，而血管斑块形成后，如果缺乏积极有效的控制和治疗，几年间就呈几何倍数增大，这种危害，称为逆向刺激性生长，这种危害，可以使血管斑块加速生长; 4、顺向播散性生长、刺激新的血管斑块形成：血管斑块一旦形成，会对血管血管产生系统性危害，不但对局部血管有危害，而且还会对血管血液粘稠度、血脂、脂蛋白、血流度等，都会产生危害，这些危害持续存在，会刺激其他部位的血管血管形成新的血管斑块，这在临床上也是很常见的，高血压、高血糖、高血脂数十年，才形成一个颈部血管斑块，而颈部血管斑块形成后短短几年间，就发现脑部血管或心脏血管也出现了新的血管斑块;这种现象，称为血管斑块的顺向播散性生长，这种危害，可以刺激血管血管形成新的血管斑块; 5、加速血管硬化：血管斑块和血管硬化，属于互为因果关系，血管硬化可以刺激血管斑块的形成，而血管斑块一旦形成，会反过来影响血管血管内壁的顺滑性，造成血管血管内
中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块 缺血性脑血管病是严重危害人类健康和生命的疾病之一，颈动脉粥样硬化(ｃarｏtidaｔheroscleroｓis;CＡS)是缺血性脑卒中的重要发病因素，国内外报道缺血性脑卒中患者7０%由颈动脉病变引起。采取积极有效的措施防治颈动脉粥样硬化，对降低缺血性脑血管病发病率具有重要意义。近几年来随着中医治疗颈动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入,并取得了明显的成果。兹就近年来中医噬斑通管ＡSP治疗颈动脉粥样硬化的研究进展综述如下。 单味药及有效成分： 在中医理论的指导下,结合现代技术和研究方法,对中药单药及其有效成分治疗颈动脉粥样硬 化的机理研究有较大的成绩。 余甘子 余甘子是大戟科下珠属落叶灌木或小乔木，含有丰富的维生素C、维生素E、多种氨基酸，富含鞣质、有机酸、酚类等,还含有相当数量的能清除自由基的超氧化物歧化酶。《本草纲目》中记载余甘子“久服轻身,延年生长”。研究表明，余甘子对血管的保护作用与其所含有的多酚类抗氧化物质有关。其可减少脂质过氧化物、Ox-LDＬ的生成，抑制内皮素表达,从而减少内皮损伤及泡沫细胞形成,延缓AS的发生发展过程。余甘子可以减少动脉粥样硬化斑块面积的39%,降低动脉粥样硬化斑块级别的28%,减少动脉粥样硬化斑块内弹力纤维含量的33%，减少动脉粥样硬化斑块内泡漠细胞层数47%。余甘子的抗动脉粥样硬化作用的可能机制是通过其保护细胞、抗菌及抗氧化的机制来发挥作用。能显著抑制血清TC、LＤＬ－C 水平的上升,增加血清HDＬ－C;并具有调整血浆脂质代谢,保护血管内皮等作用。 绞股蓝 绞股蓝为葫芦科绞股蓝属植物绞股蓝的全草,《救荒本草》、《植物名实图考》均描述绞股蓝“性苦寒，清热解毒，止咳祛痰”为清热解毒药之一。中原五行中医研究院研究绞股蓝总苷对颈动脉粥样硬化的干预作用,同时应用超声颈动脉成像技术，选用IMT及斑块面积指标,
动脉粥样硬化得病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。 动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ～ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面: (一)高脂血症 高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。 研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL 不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞得清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁得沉积。
动脉粥样硬化（atherosclerosis） 定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。 一、病因及发病机制：考试用书 （一）致病因素： 1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。 氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。 2、高血压 3、吸烟 4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症； 5、年龄 6、其它：性别，感染，肥胖等 （二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。 二、基本病变： （一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。三、复合性病变（complicated lesion）： （一）斑块内出血：形成血肿（二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞（三）血栓形成：引起梗死（四）钙化 （五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤——血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤——中膜撕裂，血液进入血管中膜。 四、主要动脉的病变： （一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。 （二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。 （三）肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。 （四）四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。 （五）冠状动脉粥样硬化（症）
中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块
中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块 缺血性脑血管病是严重危害人类健康和生命的疾病之一，颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis;CAS)是缺血性脑卒中的重要发病因素，国内外报道缺血性脑卒中患者70%由颈动脉病变引起。采取积极有效的措施防治颈动脉粥样硬化，对降低缺血性脑血管病发病率具有重要意义。近几年来随着中医治疗颈动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入，并取得了明显的成果。兹就近年来中医噬斑通管ASP治疗颈动脉粥样硬化的研究进展综述如下。 单味药及有效成分： 在中医理论的指导下，结合现代技术和研究方法，对中药单药及其有效成分治疗颈动脉粥样硬化的机理研究有较大的成绩。 余甘子 余甘子是大戟科下珠属落叶灌木或小乔木，含有丰富的维生素C、维生素E、多种氨基 酸，富含鞣质、有机酸、酚类等，还含有相当数量的能清除自由基的超氧化物歧化酶。《本草纲目》中记载余甘子“久服轻身，延年生长”。研究表明，余甘子对血管的保护作用与其所含有的多酚类抗氧化物质有关。其可减少脂质过氧化物、Ox-LDL的生成，抑制 内皮素表达，从而减少内皮损伤及泡沫细胞形成，延缓AS的发生发展过程。余甘子可以减少动脉粥样硬化斑块面积的39%，降低动脉粥样硬化斑块级别的28%，减少动脉粥样硬化斑块内弹力纤维含量的33%，减少动脉粥样硬化斑块内泡漠细胞层数47%。余甘子的抗动脉粥样硬化作用的可能机制是通过其保护细胞、抗菌及抗氧化的机制来发挥作用。能显著抑制血清TC、LDL-C水平的上升，增加血清HDL-C;并具有调整血浆脂质代谢，保护血 管内皮等作用。 绞股蓝 绞股蓝为葫芦科绞股蓝属植物绞股蓝的全草，《救荒本草》、《植物名实图考》均描述绞股蓝“性苦寒,清热解毒,止咳祛痰”为清热解毒药之一。中原五行中医研究院研究绞股蓝总苷对颈动脉粥样硬化的干预作用，同时应用超声颈动脉成像技术，选用IMT及斑块面积指标,结合血脂变化,观察绞股蓝对消退和稳定颈动脉粥样硬化斑块,调节血脂的治疗作用。以
动脉粥样硬化的病理 改变
动脉粥样硬化的病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病是当今严重威胁人类健康常见的重要疾病。在我国和欧美等一些发达国家，心血管系统疾病的发病率和死亡率均居第一位。 动脉硬化症是一组动脉疾病的统称，指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括：动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化是指管壁表面的内膜柱出现大小不等的动脉粥样硬化斑块细动脉硬化，主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见，病变主要发生在肌型动脉，以中层钙化为特征，常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 是心血管系统疾病中最常见的疾病，主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势，多见于中、老年人，以 40 ～ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面： （一）高脂血症 高脂血症是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 的异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇)，LDL、VLDL（坏胆固醇）的水平持续升高与 AS 的发病率呈正相关，高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平的降低与 AS 的发病率呈正相关，LDL和VLDL是判断AS和冠心病的最重要指标。
研究发现：LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成的作用，氧化的LDL是最重要的致动脉粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子，氧化的LDL不能被正常LDL受体识别，而易被巨噬细胞的清道夫受体识别，而快速被吞噬、摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏，因而可以防止胆固醇在血管壁的沉积。高密度脂蛋白对冠心病的临床诊断也是一个重要的参考指标，它的降低是临床冠心病的危险因子之一。 （二）高血压（hypertension) 统计显示：高血压患者与同年龄、同性别的无高血压者相比，AS的发生率高4倍，高血压患者AS发病早，且病变严重。机理为高血压使血流对血管壁的机械性压迫和冲击作用较大，引起内膜损伤，内膜对脂质渗透性增强，高血压患者血浆中低密度脂蛋白应较正常人更低，才可防止AS发生。 （三）吸烟 吸烟是心肌梗死的主要独立的危险因子。主动吸烟及被动吸烟均可以损害血管内皮的舒张功能，内皮舒张是动脉健康的标准。吸烟使血中的一氧化碳浓度升高，导致内皮细胞缺血缺氧性损伤。吸烟使血中LDL易于氧化，氧化的LDL促进血液中的单核细胞迁入内膜下并转化为泡沫细胞，引起AS。 （四）继发性高脂血症 糖尿病患者血液中，甘油三脂和 VLDL 水平明显增高， HDL 水平较低；高胰岛素血症患者的高胰岛素水平可促进血管壁的平滑肌增生，与血中的 HDL 呈负相关；甲状腺功能减退和肾病综合征可引起高胆固醇血症，使血浆 LDL 明显增高。
颈动脉硬化怎么办 日常生活中，人类的身体比较特殊，很多人到了一定的年龄就会生病，而且越是老年人越容易生病，因为老年人抵抗力越来越差，再加上平时不锻炼身体，就更容易发生疾病，有种病年轻人也会很容易患，但是老年人患病的几率跟高，那就是颈动脉硬化，那么得了这种病该怎么办呢？预防动脉硬化吃什么好？ 颈动脉硬化怎么办 1、近期疗效显著，只要有良好的适应症，应考虑手术治疗，但只有三分之一的病人适合手术治疗，且术中术后可出现严重并发症，甚至生命危险。出现后大都有生命危险，或须截肢以保全生命，而且手术治疗可选择性小，不能反复应用，对再狭窄或栓塞后难以治疗，远期疗效下降，这主要是血管再狭窄或栓塞，愈后欠佳。 2、除了西医的抗凝溶栓去聚降纤扩管降脂等疗法外，中医中药是中国治疗周围血管疾病的一大特色，挽救了无数患者的肢体，经50多年临床研究，我国有了很多成功的经验。我们总结国内成功的经验，结合我们自己的研究成果，独创了“无痛疗法”的治疗体系。 预防动脉硬化吃什么好 1、荞麦含有维生素有抗衰作用，中老年经常吃荞麦这不仅对防止动脉硬化，对糖尿病、肥胖病、脂肪肝也很有好处。 2、牛奶及奶制品中含有一种称为吡咯并喹啉苯醌的物质，可以防止过量的钙元素对神经原的损害，从而起到保护大脑的作用。因此提倡中老年平时适当饮些牛奶及奶制品，对防止动脉硬化有一定的疗效。 3、黑木耳有很好的降血脂、抗动脉硬化的作用主要取决于黑木耳中富含粗纤维及亚油酸的作用。黑芝麻是中医用作滋肾健脑的食疗佳品，用于肝肾阴虚所致的头晕、目眩、耳鸣及视物昏花。黑芝麻中含有亚油酸、维生素、蛋白质，其中维生素可抵抗使人衰老的自由基，亚油酸可阻止动脉粥样硬化的进展。 4、天然食物中，大枣、山楂、杏、杨梅、紫茄中含有维生素最为丰富。尤其是紫茄，每公斤含维生素7.2克以上。多食这些食物可改善微循环，防止动脉硬化，防止脑溢血。 颈动脉硬化怎么办？最好的方法肯定是进行手术治疗，但是上文提到手术治疗有一定的风险，很容易造成并发症，所以很多人都会选择中药疗法，虽然疗程比较多，但是很有效果，而且对身体没有多大的伤害。最好的方法还是需要预防颈动脉硬化，在饮食上要多吃一些富有维生素、蛋白质的食物，促进身体健康。
颈动脉粥样硬化斑块的研究进展综述 摘要】在动脉硬化中，动脉粥样硬化较为常见，斑块若是破裂或脱落就会导致 血栓形成，诱发脑卒中，对患者的生命安全造成了严重威胁。故而尽早对颈动脉 斑块予以检测、治疗，是预防脑卒中的关键。 【关键词】颈动脉；动脉粥样硬化；诊断；治疗 【中图分类号】R543.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）11-0373-02 近两年来，我国脑卒中发生率逐渐成上升趋势。在脑卒中患者当中，缺血性 脑卒中占比约70%[1]。颅外动脉或颅内动脉粥样硬化斑块形成是缺血性脑卒中的 病理基础，容易损伤的斑块突然破裂，进而形成血栓是缺血性脑卒中的发病机制。所以，在发生缺血性脑卒中之前，尽早对斑块性质予以识别，配以合理有效的治 疗方案，对脑卒中预防具有非常重要的临床意义。 1.粥样硬化斑块发病机制 血管内皮损伤反应学说、脂质渗入学说、血栓形成和血小板聚集学说以及单 核巨噬细胞作用学说等等都是颈动脉粥样硬化斑块发病机制，无论是以上何种学说，都无法全方位的概括颈动脉粥样硬化斑块发生机制，其中血管内皮损伤学说 较为经典。颈动脉粥样硬化斑块病变起源于内皮细胞损伤。病毒感染、抽烟、低 密度脂蛋白等原因都会损伤内皮细胞，进而分泌生长因子，聚集单核细胞并随着 内皮细胞进入其下间隙，然后形成巨噬细胞。平滑肌细胞、巨噬细胞通过受体介导，摄入内膜中已经氧化的脂质，从而形成平滑肌细胞源性泡沫细胞、单核细胞 源性泡沫细胞。低密度脂蛋白氧化后会影响泡沫细胞，进一步产生粥样坏死物； 内皮细胞受损后会集聚大量血小板，释放诸多生长因子、血管活性物质，加强收 缩血管病聚集血小板，最终形成颈动脉粥样硬化斑块[2]。 2.颈动脉粥样硬化斑块诊断 2.1 超声 超声是一种无创诊断方法，也是临床应用时间最早、最重要也是范围最广泛 的检测手段，可动态观察颈动脉粥样硬化斑块。 （1）二维超声：具有无创、操作简单、价格低以及安全等优势，可对颈部 动脉血流动力学、血管结构进行动态观测。内中膜厚度增加是颈动脉粥样硬化斑 块初期表现，通过超声可以观察到，而DSA、CTA等检测手段对早期内中膜厚度 变化的观察具有一定的局限性，比如不同诊断医师获得的结果具有较大差异，在 鉴别斑块内出血、富含脂质斑块以及斑块内新生血管方面，能力欠佳，存在诸多 伪像，极易忽略低回声的斑块。 （2）三维超声：以二维超声图像，三维重建斑块形态，可具体的显示颈动 脉粥样硬化斑块的特征、结构。 （3）超声造影：有利于清楚显示斑块，对斑块炎症反应以及新生血管的形 成具有较高的评估价值，特别是颈动脉闭塞、狭窄的确诊率比较高。 （4）TCD：TCD是临床常用于检测脑血流的一种手段，在筛查、预防脑血管 疾病方面，作用十分突出。 2.2 CTA 在临床检查脑血管疾病中，CTA应用范围十分广泛。比较其他侵入性检查手段，CTA费用低且安全性较高，可对血管进行多层面、多立场分析，可同时多方 位观测双侧颈部血管，弥补了DSA诊断的不足，特别是针对颈动脉重度狭窄的患
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/ac10779498.html, 超声对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的判断 作者：胡美君 来源：《医学信息》2014年第15期 摘要：目的探讨超声检查在判断颈动脉粥样硬化斑块稳定性中的应用价值。方法选取我院2012年1月~2013年1月收治的80例颈动脉粥样硬化斑块患者，采用彩色多普勒超声技术对患者颈动脉斑块进行检查，对斑块的数量、形态、性质进行仔细观察，测量IMT（颈总动脉内-中膜厚度），评价斑块的稳定性。结果本组患者就诊时，IMT检测平均值为（1.01±0.12）mm，治疗30d后，IMT检测平均值为（0.94±0.08）mm，治疗90d后，IMT检测平均值为（0.92±0.11）mm。治疗30d、治疗90d后的IMT值均显著低于就诊时的IMT值，P 关键词：颈动脉斑块；超声检查；稳定性判断 现今全球发病率以及死亡率最高的便是心、脑血管疾病，而颈动脉硬化是脑血管病变的主要危险因素，不稳定的颈动脉硬化斑块破裂脱落是脑梗死发生的重要机制。所以，在防治脑血管疾病中，监测和评价颈动脉斑块的形态学变化具有重要临床意义，及早判断斑块的稳定性有助于降低脑血管疾病的发生率和致死率。超声检查因具有安全、无创、简便、可重复性等优点成为诊断颈动脉粥样硬化斑块的首选影像学检查手段。本研究通过对我院2012年1月~2013年1月收治的80例颈动脉粥样硬化斑块患者进行彩色多普勒超声检查，对斑块的超声表现与患 者临床症状之间的关系进行了仔细分析，以评价患者斑块的稳定性。 1资料与方法 1.1一般资料选取我院2012年1月~2013年1月收治的80例颈动脉粥样硬化斑块患者，其中男性患者49例，女性患者31例，患者年龄42~86岁，平均年龄（55.4± 2.8）岁，80例患者斑块厚度均不小于2.0mm，本组患者均接受彩色多普勒超声检查。 1.2方法仪器选用GE-V730彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为7.5MHz。受检者取平卧位，略将头部后仰，偏向检查对侧，使颈部充分暴露。患者平静呼吸，检查医师将探头放在颈部体表，从患者颈部根部开始扫查，分别对双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉进行扫查，测量IMT。IMT值>1.0mm者，判定为增厚，IMT>1.3mm者，判定为斑块形成。对于存在颈动脉斑块者，依据超声检查特点、斑块范围及形态，判断斑块性质。 1.3观察指标患者均在入院时，经彩色多普勒超声检查患有颈动脉粥样硬化斑块，观察本组患者的IMT变化及斑块的稳定性。部分斑块形态不规则，表面凹凸不平，内部呈均匀性低回声，后方无声影，属于软斑块；部分斑块内部回声强弱不等，可同时探及无回声、低回声及强回声，后方可伴声影，属于混合斑块；部分斑块表面光滑，内部呈均匀性强回声，后伴声影，属于硬斑块。软斑块和混合斑块可判定为不稳定性斑块，硬斑块则可判定为稳定性斑块。本组患者入院后，经治疗30d后、治疗90d后，分别行双侧颈动脉彩色多普勒超声检查。
陈家桥社区卫生服务中心公卫科 三季度业务学习测试题 姓名：得分： 一、多选题24分 1．在临床实践中，引起动脉粥样硬化危险因素中，（AC ）增高最受关注。A．TC B.TG C.LDL-C D.HDL-C 2．吸烟可导致（ABCD ）。 A．血小板易在动脉壁黏附聚集 B．降低血中HDL-C原蛋白量C．血清TC 升高 D．冠状动脉痉挛和心肌受损 3. 动脉粥样硬化的危险因素有（ABC ） A.A型性格 B.口服避孕药 C.高热量、高脂饮食 D.过度运动 4.动脉粥样硬化的病理变化主要累及（BCD ） A肺动脉B主动脉 C 冠状动脉D脑动脉 5.颅脑动脉粥样硬化可导致（ABCD ） A脑供血不足B脑栓塞C脑萎缩D血管性痴呆 6.下肢动脉粥样硬化可引起（ABCD） A下肢发凉B下肢麻木C足背动脉搏动消失D下肢坏疽 7.为防治动脉粥样硬化，可进行适当体力活动，活动应遵循以下原则（ABCD ）。A根据身体情况定活动量B根据体力活动习惯定活动方式C不过多增加心脏负担D以不引起不适感觉为宜 8.心绞痛发作的诱因有（ACD ） A情绪激动B劳累之后C寒冷D吸烟 9.心绞痛疼痛的部位主要是（BCD ） A心脏B胸骨后C左肩D左臂内侧 10.心绞痛缓解方式有（BD ） A降血脂B含服硝酸甘油C补充血容量D消除诱因 11.不稳定型心绞痛较稳定型心绞痛（ABD ） A疼痛持续时间更长B诱发疼痛的体力活动阈值降低C含服硝酸甘油缓解D放射至新的部位
12.冠心病分为两大类，其中慢性冠脉病，也称慢性心肌缺血综合征，包括（ABC ）A稳定型心绞痛B缺血性心肌病C隐匿性冠心病D冠心病猝死 13.急性冠脉综合征，包括（ABCD ） A.不稳定型心绞痛 B.非ST段抬高型心肌梗死 C.ST段抬高型心肌梗死 D.静息型心绞痛 二、填空题60分 1.动脉粥样硬化时，在动脉内膜积聚的（脂质）外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 2. 动脉粥样硬化女性发病率较低，因为（雌激素）有抗动脉粥样硬化的作用，故女性在（绝经期）后该病发病率迅速增加。 3. （脂质代谢异常）是动脉粥样硬化最重要的危险因素。 4．家族中有在年龄（<50 ）岁时患动脉粥样硬化者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。 5. 正常动脉壁由（内膜）、（中膜）、（外膜）三层构成。 6.在冠心病的辅助检查中，（冠状动脉造影）能提供详细的血管相关信息，帮助指导治疗并评价预后。 7. 当冠脉血流量不能满足心肌代谢需要，就可引起心肌缺血缺氧，急剧的、暂时的缺血缺氧引起（心绞痛），持续的、严重的心肌缺血可引起（心肌梗死）。 8.富含维生素C的食物有（）、（）、（）等。 9.含动物脂肪和胆固醇较高的食物有（）（）、（）、（）（）（）、（）、（）等。 10.低动物性脂肪的食物有（）（）（）、（）、（）等。 11.血脂异常患者，经饮食调节和体力活动（3）个月后，未达到目标水平者，应选用降脂药物。 12.阿斯匹林是抗血小板黏附和聚集的药物，能防止（血栓）形成。 13..稳定性心绞痛持续时间很少超过（30）分钟。 三、判断题16分 1.动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种，习惯上简称之“动