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肾上腺皮质激素在重症感染和感染性_省略_症感染和感染性休克治疗指南_解读_方喜斌

肾上腺皮质激素在重症感染和感染性_省略_症感染和感染性休克治疗指南_解读_方喜斌
肾上腺皮质激素在重症感染和感染性_省略_症感染和感染性休克治疗指南_解读_方喜斌

述 评

肾上腺皮质激素在重症感染和

感染性休克中的应用

 ———“2008年重症感染和感染性休克治疗指南”解读

中山大学附属汕头医院I C U (515000) 方喜斌

中山大学附属第一医院呼吸内科(510080) 陈伟生 郭禹标1

[摘 要] 肾上腺皮质激素(激素)在重症感染及感染性休克中的治疗作用,特别是其应用指征、治疗剂量以及疗程一直存在争议。“2008年重症感染和感染性休克治疗指南”(指南)应用新的循证医学方法对证据质量及推荐等级进行了再次评价,对激素在重症感染和感染性休克中的应用提出推荐性意见。该文就指南中有关激素应用的相关内容作一解读,以供临床参考。

[关键词] 重症感染 感染性休克 肾上腺皮质激素 氢化可的松 地塞米松

 1硕士生导师,广东省医学会呼吸病学分会秘书

1 引 言

肾上腺皮质激素(激素)在重症感染及感染性休克中的治疗作用,特别是其应用指征、治疗剂量以及疗程一直存在争议。近年的研究显示,中小

剂量(即应激剂量)、较长疗程的激素有利于逆转休克,改善器官功能损害,降低病死率;而曾一度备受推崇的大剂量、短疗程激素冲击治疗似乎并不能改善重症感染和感染性休克的预后

[1,2]

。“2008

年重症感染和感染性休克治疗指南”(指南)基于大量循证医学证据,依据循证医学最新分级系统将推荐等级分为1级(推荐)、2级(建议),将证据分为A (高质量随机对照研究或荟萃分析研究)、B (中等质量随机对照研究及队列研究)、C (完成良好、设有对照组的观察性及队列研究)和D (病例总结或专家意见,低质量研究),就激素

的应用提出推荐性意见

[3]

。以下就指南中有关激

素的应用作一解读,以期让读者了解该方面的最新进展,为我国重症感染和感染性休克的治疗提供参考。

2 激素应用的适应证

指南认为,无休克的重症感染患者,一般不推荐使用激素。但是如果患者有明确的内分泌疾病或长期应用激素的病史,那么可使用激素维持治疗或使用应激剂量治疗(推荐级别:1D )。最近一项研究使用应激剂量激素治疗入住I CU 的重型社区获得性肺炎患者,初步结果显示对患者有益,但需进一步研究证实

[4]

指南建议,成年感染性休克患者对补液复苏和血管加压药治疗反应欠佳时静脉给予氢化可的松(推荐级别:2C )。法国Annane 等(2002年)进行了1项多中心的随机对照试验,该试验予对应用液体复苏和抗休克的血管活性药后仍然低血压且伴相对性肾上腺功能不全的感染性休克患者静脉应用氢化可的松,可显著提高休克逆转率及降低病死率。B riegel 等(1999年)和Bollaert 等(1998年)进行了2项小规模随机对照试验,结果同样显示静脉应用激素可明显逆转感染性休克。

最近欧洲的1项感染性休克激素疗法的大规模多中心试验结果表明,应用激素并不能降低感染性休克的病死率,但应用激素后患者的感染性休克状态可得到较快改善

[5]

。值得注意的是,该研究与

Annane 等试验的研究对象有所不同,Annane 等的

试验仅仅纳入对血管活性药治疗无反应的休克患者,该研究则包括了所有感染性休克患者,而未考虑其血压对血管活性药的反应情况。虽然激素可提高休克的逆转率,但是病死率无明显改善,加上激素的不良反应,例如发生感染和肌病的风险度升高,故指南仅将激素的推荐级别列为2C 。

另外,指南不建议使用ACTH 刺激试验作为须接受激素的重症感染患者亚群的鉴别方法(推荐级别:2B )。ACTH 可直接刺激肾上腺皮质束状带分泌激素。ACTH 刺激试验是通过患者注射ACT H 后的反应,评价其肾上腺皮质功能,正常反应(阳性)为予ACT H 后皮质醇水平升高超过0109mg/L,无反应(阴性)指皮质醇水平升高不超过0109mg/L,提示患者存在相对性肾上腺功能不全。

有研究提示,ACT H刺激试验结果呈阴性的患者比呈阳性的患者可能从激素中受益更多。但无论ACTH刺激试验的结果如何,所有试验患者均有所获益,并且该试验未有充分证据证实应用激素的疗效和ACT H试验有关。近期的1项研究亦未发现ACTH试验阳性者和阴性者使用激素疗效存在差异的相关证据[5]。指南认为,仅以ACTH刺激试验判断重症感染和感染性休克患者的肾上腺皮质功能是不够的。由于ACTH刺激试验需测定总激素(与蛋白结合激素及游离激素之和),而游离激素和总激素之间的关系与血清蛋白浓度有关,实际操作时,ACT H刺激试验测量结果可能超过或者低于实际激素水平,对患者试验结果产生影响。因此,仅凭ACT H刺激试验结果指导激素治疗有一定局限性。

3 激素的选择

指南指出,重症感染和感染性休克患者如果可获得氢化可的松,不建议再使用地塞米松(推荐级别:2B)。既往一般认为,在ACTH刺激试验前应首选地塞米松,但该药可引起下丘脑2垂体2肾上腺轴的即刻和延迟抑制,因此指南不再建议首选地塞米松。

指南建议,重症感染和感染性休克患者如果不能获得氢化可的松,且替代的激素无明显的盐皮质激素活性,则建议增加口服氟氢可的松50μg/d;如果已应用氢化可的松,则氟氢可的松可任意选择(推荐级别:2C)。Annane等予感染性休克患者加服氟氢可的松50μg/d,取得一定的疗效。但氢化可的松同样具有盐皮质激素活性,故目前对使用氢化可的松者应否加用氟氢可的松尚存在不同意见。

指南推荐,每日用于治疗重症感染和感染性休克的激素剂量不应超过300mg氢化可的松当量(推荐级别:1A)。多项研究和荟萃分析的结果均显示,大剂量激素用于重症感染和感染性休克的治疗无效甚至有害。

4 停用激素的时机

指南建议,当患者不再需要应用抗休克的血管活性药时,应同时停用激素治疗(推荐级别: 2D)。目前还没有相关的对照性研究探讨应用激素治疗重症感染和感染性休克,是采用固定的疗程还是非固定的疗程,是逐渐停用还是突然停用。有研究表明,患者可在激素突然停药之后出现血流动力学和免疫反弹效应,但目前尚未确定激素逐渐停药之后是否会同样出现上述效应[6,7]。

5 小 结

指南应用新的循证医学系统方法对证据质量及推荐等级进行了再次评价,适用于指导治疗入住I CU及非I CU的重症感染和感染性休克患者。

[参考文献]

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sep tie shock[J]1I ntensive Care Med,2004,30(4):53625551 [2]管向东,陈敏英1严重感染导致多器官功能障碍综合征的防

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(收稿日期:2008-09-11)

(编辑:林燕薇)

2007严重感染和感染性休克

2007严重感染和感染性休克

2007严重感染和感染性休克 治疗指南概要 以循证医学为基础 ?从Medline检索过去10年的临床研究文献。 ?检索范围包括感染(infection)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。 ?对每一项临床研究进行评估和分级,评估内容包括研究方法是否随机、双盲,结果是否清晰。所有文献被分为不同亚组,并且由2~3个专家评估,以28~30d存活为标准评估存活率,根据大样本的全身性感染的研究结果,以预后改善作为制订推荐级别的依据 以循证医学为基础 ?SSC委员会的主要成员于2003年10月就制订指南召开第2次会议,并在2003年12月定稿 ?最终11个组织的44位危重病、呼吸和感染疾病专家,完成了成人与儿科治疗指南 ?其中成人指南中共提出46条推荐意见 D e l p h i分级系统标准 指南概要 早期复苏-1(推荐级别:B级) 一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:

?中心静脉压(CVP)8-12cmH2O ?平均动脉压≥65mmHg ?尿量≥0.5ml/kg/h ?中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥0.70 早期复苏-2(推荐级别:B级) ?若液体复苏后CVP达8~12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上 ?和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg/min)以达到上述复苏目标 病源学诊断 ?抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别: D级)。 ?为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别: E级)。 抗生素治疗 ?诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别:E级)。 ?早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别:D级)。 抗生素治疗 ?为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素48~72h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7~10d(推荐级别:E级) ?若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素(推荐级别:E级)。 控制感染源 ?评估和控制感染灶(推荐级别:E级) ?根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段(推荐级别:E 级) ?若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源(推荐级别:E级)。 控制感染源

(Word版)中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018) 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过1900万,其中有600万患者死亡,病死率超过1/4,存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来,国内外对脓毒症领域的研究不断深入,临床实践及证据不断增加,2016年美国重症医学会(SCCM)与欧洲重症医学会(ESICM联合发布脓毒症3.定义及诊断标准,新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗,中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)》(以下简称为“本指南”)。 1检索策略(略) 2推荐等级(略) 3投票过程(略) 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱,其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义,但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者,当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(t)上升≥2分可诊断为脓毒症,见表6。由于SOFA 评分操作起来比较复杂,临床上也可以使用床旁快速SOFA (quick SOFA)标准识别重症患者,见表7,如果符合qSOFA标准中的至少2项时,应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上,出现持续性低血压,在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压(MAPP)≥65mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以及血乳酸浓度>2mmol/L。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图1。

严重感染和感染性休克治疗指南(严选参考)

1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%~810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%~70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2002 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包

严重感染与感染性休克的血流动力学特点

严重感染与感染性休克的血流动力学特点 严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。 严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 严重感染与感染性休克的诊断

感染性休克治疗总结

感染性休克治疗总结 首先,感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的,但是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。除了要积极控制感染,治疗原发病以外,感染性休克还有哪些抢救措施呢?与其他休克类型相比又有什么不同点呢? 复苏标准 严重感染的患者一旦确定组织灌注不足即应开始复苏。在进行复苏的最初6 h 内早期复苏目标为: 中心静脉压(CVP)8~12 mm Hg; 平均动脉压(MAP)≥65 mm Hg; 尿量≥0.5 mL·kg-1·h-1; 中心静脉(上腔静脉)血氧饱和度(ScvO2)或混合静脉血氧饱和度(ScvO2)分别为70% 或65% ,并将此目标作为治疗方案的一部分。需要注意的是高水平血压(MAP = 80~85 mmHg)并没有改善感染性休克患者预后。容量复苏治疗目标血压仅需维持微循环有效灌注即可。补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响,致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高,均有不同程度的血容量不足。所以,补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。晶体液在感染性休克的治疗中有着不可撼动的地位。它可提高功能性细胞外液量,保证一定容量的循环量。2012 年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。 不推荐使用胶体溶液- 羟乙基淀粉。当患者需要大量晶体液进行液体复苏时,可应用白蛋白维持有效的胶体渗透压。要做到尽可能快地在短时间内输注大量液体。 对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验,即在30 min 内输入500~1000 mL 晶体液,同时根据患者反应性和耐受性来决定是否再次给予快速补液试验。初始液体冲击疗法应达到以最小30 mL/kg 的剂量输注晶体液。 血容量已补足的依据 组织灌注良好,神志清楚,口唇红润,肢端瘟暖,紫绀消失; 收缩压<11.97 kpa(90 mmHg),脉压>3.99 kpa(30 mmHg);脉率<100 次/min; 尿量>30 mL/h;血红蛋白回降,血液浓缩现象消失。 纠正酸中毒感染性休克常伴有酸中毒,合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力,改善微循环。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注,否则代谢产物不能被运走,无法改善酸中毒。对于灌注不足诱导乳酸血症且pH ≥7.15 的患者,反对应用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用。 用法:4~5% 碳酸氢钠,轻度休克400 mL/d,重症休克600~900 mL/d,需动脉血气分析来加以调整用量。 血管活性药物 感染性休克容量复苏治疗另外一个重要环节是血管活性药物的应用。休克后期微循环血管处于扩张状态并可能伴有心肌抑制、心功能不全,适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力,改善心脏收缩功能,维持有效微循环灌注压,有利于恢复微循环稳态。2012 年指南推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用血管收缩药物使血压达到65 mmHg 以上。 1. 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为首选药物。其主要作用于外周血管,而对心脏的作用轻微,能够有效改善组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。

中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】

中国急诊感染性休克临床实践指南 感染性休克是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 概述 国外的流行病学研究显示,急诊患者中,7.3%在入住4 h 内发生严重感染,12%的严重感染患者在入住48 h内发展为

感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%,早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预,因此,感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。 大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治,急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而,我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。因此,提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化,是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 感染性休克的危险因素 临床上,通过一些危险因素分析,识别可能发生感染性休克的高危患者,从而及早地给予关注、评估和干预,改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等

第五章感染性休克

第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 (一)掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 (二)掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌;如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌:如葡萄球菌、链球、,肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 (三)掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。(四)掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前,可根据原发病灶、临床表现,推测 最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,待病原菌确定后,根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大,首次可用加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种药为 宜。 (五)掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 (六)掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高(>40.5 C )或过低(<36 C);非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠或烦躁不安;呼吸加快伴低氧血症,和(或)代谢性酸中毒,而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行,或出现心律失常;尿量减少;实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中粒白细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。

感染性休克如何使用抗生素

感染性休克如何使用抗生素 首先,我们来了解一下背景。所谓的严重感染和感染性休克,即新版定义的脓毒症和感染性休克,目前仍然是导致死亡的重要原因,全球每年脓毒症患者超过数百万,而死亡人数超过患病人数的四分之一。其病死率与多发伤、急性心肌梗死及脑卒中相当。在脓毒症发病的最初几小时内进行早期识别和干预可改善脓毒症患者预后。因此国际组织(主要是美国重症医学会与欧洲危重病学会)发起了拯救脓毒症运动,于2004年发布了第一版的严重脓毒症与感染性休克治疗国际指南,每四年更新一次,2008年、2012年发布了第二版与第三版,2017年1月发布了第四版,全称拯救脓毒症运动:脓毒症与感染性休克治疗国际指南(2016),或者称为指南2016。 指南2016按照证据分级评价标准:评估、制定与评价系统(GRADE)对每个治疗方案提出“强推荐”“弱推荐”以及“最佳实践声明”(BPS)。所谓最佳实践声明,代表着作为普遍共识而被广为接受的意见,并通常有利于脓毒症患者,尽管常缺乏证据文献支持,但仍然是按照严格的标准产生的,是比“强推荐”更高一等的推荐等级。指南2016包括93条推荐意见,其中强推荐32条,弱推荐39条,最佳实践声明18条以及4条没有提供推荐意见的问题。 一、脓毒症定义的变迁 1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为,由感染引起的机体全身炎症反应综合征,即感染+SIRS。合并器官功能障碍者定义为严重脓毒症。感染性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”。 2001年的第二次共识会议,即美国华盛顿联席会议,鉴于SIRS过于敏感并缺乏特异性,从而提出了更为严格的诊断标准,包括感染、炎症反应、器官障碍、血流动力学、组织灌注等21个指标及参数,以帮助医师进行临床诊断,此即脓毒症2.0。遗憾的是,该诊断标准过于复杂,阻碍了其临床应用。 随着临床研究的进展,发现脓毒症1.0或2.0不能代表对脓毒症的新认识,有必要制定新的更符合脓毒症病理生理及临床的定义,因此欧洲危重病协会与美国重症医学会2014年组建了脓毒症3.0定义工作组,基于对脓毒症病理学的进一步加深认识以及临床大数据分析,于2016年提出了脓毒症及感染性休克新的定义及诊断标准,即脓毒症3.0。 脓毒症3.0定义,脓毒症是感染引起的失调的宿主反应导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症诊断标准为感染+SOFA评分≥2分,所谓SOFA评分即序贯器官衰竭评分,在危重病患者中应用广泛,包括氧合指数、血小板、胆红素、心血管、格拉斯哥评分以及肾脏功能6个方面。然而SOFA评分计算复杂,且需血液化验检查,难以快速使用。研究者通过多元回归分析发现:呼吸频率≥22次/分,Glasgow昏迷评分≤13分及收缩压≤100mmHg,这三项危险因素对脓毒症发生的预测价值较高,由此提出床旁快速SOFA的概念,即qSOFA。每项1分,大于等于2分怀疑脓毒症可能,进一步行SOFA评分。另外,感染性休克是指脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱。临床表现为脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压,需要用升压药维持平均动脉压在65mmHg以上,血乳酸在2mmol/l以上,符合这一标准,临床病死率超过40%。 二、指南2016的总体变化 指南2016在早期复苏、脓毒症筛查与诊疗优化、诊断、抗生素治疗、感染源的控制、液体治疗、血管活性药物、糖皮质激素、血液制品、免疫球蛋白、血液净

脓毒症与感染性休克治疗指南

危通社中文翻译版《脓毒症与感染性休克治疗指南2016》 A. 早期复苏 1.脓毒症与感染性休克是医疗急症,建议立即开始治疗与复苏(BPS*)。 2.对脓毒症诱导的低灌注状态,建议在开始的3h内给予至少30ml/Kg的晶体液(强推 荐,低证据质量)。 3.完成初始液体复苏后,建议通过频繁地血流动力学评估以指导是否还需要输液 (BPS)。注:评估应包括彻底的体格检查、生理指标的评价(心率、血压、动脉血氧饱和度、呼吸频率、体温、尿量和其他)及可获得的有创或无创监测参数 4.如果临床检查无法确诊,建议对血流动力学进一步评估(例如心功能评价)以判断 休克的类型(BPS)。 5.若预测液体反应性方面建议应用可获得的动态指标,其优于静态指标(弱推荐,低 证据质量)。 6.对于感染性休克需血管加压药物的患者,推荐初始平均动脉压(MAP)目标为65mmHg (强推荐,中等证据质量)。 7.作为组织低灌注的标志,乳酸升高的患者建议利用乳酸指导复苏,使之正常化(弱 推荐,低证据质量)。 B. 脓毒症筛查以及质量提高 1.建议医院和卫生系统制定脓毒症的质量提高计划,包括在急重症患者、高危患者中 进行脓毒症筛查(BPS)。 C. 诊断 1.在不显著延迟抗菌药物启动的前提下,对疑似脓毒症或感染性休克患者建议使用抗 菌药物之前常规进行合理的微生物培养(包括血培养BPS)。注:合理的常规微生物培养应至少包括两种类型的血培养(需氧和厌氧)

D. 抗微生物治疗 1.在确认脓毒症或者感染性休克后建议1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗(强推荐,中 等证据质量)。 2.对于表现为脓毒症或者感染性休克的患者,推荐经验性使用一种或者几种抗菌药物 进行广谱治疗,以期覆盖所有可能的病原体(包括细菌以及潜在的真菌或者病毒强 推荐,中等证据质量)。 3.一旦微生物学确认,药敏结果明确和/或临床症状体征充分改善,建议经验性抗菌药 物治疗转为窄谱药物(BPS)。 4.对于无感染源的严重炎症状态,不推荐持续全身性使用抗菌药物预防感染(例如严 重胰腺炎,烧伤BPS)。 5.脓毒症或者感染性休克患者抗菌药物的使用剂量应该基于目前公认的药效学/药代 动力学原则以及每种药物的特性进行优化(BPS)。 6.感染性休克的初始治疗建议经验性联合用药(至少两种不同种类的抗菌药物)以针 对最可能的细菌病原体(弱推荐,低证据质量)。注:指南中对经验性、靶向\限定、广谱、联合、多药治疗均有明确定义(因篇幅原因,未做翻译)。 7.多数其他类型的严重感染,包括菌血症及未合并休克的脓毒症不建议常规联合用药 (弱推荐,低证据质量)。注:此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 8.对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症,不推荐常规进行联合治疗(强推荐,中等证 据质量)。注:此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 9.对于初始启动了联合治疗的感染性休克,建议在临床症状好转/感染缓解的数天内停 止联合治疗,进行降阶梯。这一条对靶向(培养阳性的感染)以及经验性(培养阴 性的感染)联合治疗均适用(BPS)。 10.对于大多数严重感染相关脓毒症以及感染性休克,7-10天的抗菌药物治疗疗程是足 够的(弱推荐,低证据质量)。 11.以下情况建议长时程治疗:临床改善缓慢,无法引流的感染源,金黄色葡萄球菌相 关菌血症,部分真菌及病毒感染,或者免疫缺陷,包括中性粒细胞减少症(弱推荐,低证据质量)。 12.以下情况建议短时程治疗:有效感染源控制后,腹腔或者尿路感染相关脓毒症以及 非解剖复杂性肾盂肾炎的临床快速缓解(弱推荐,低证据质量)。 13.对于脓毒症以及感染性休克患者,建议每日评估抗菌药物的降阶梯可能(BPS)。 14.建议监测PCT水平以缩短脓毒症患者使用抗菌药物的时间(弱推荐,低证据质量)。 15.对最初疑似脓毒症,但随后感染证据不足的患者,PCT有助于支持停用经验性抗菌

感染性休克死亡率高不高

感染性休克死亡率高不高 感染性休克是一种比较严重的病症表现,出现这种病症的时候,对于健康的影响也非常的大,感染性休克的死亡率和其他的一些疾病相比也是比较高的,引起感染性休克的原因比较多,会导致患者出现多脏器的衰竭的情况,如果不能及时的进行治疗,可能就会导致患者出现死亡的情况发生。 ★感染性休克死亡率高不高 在常见导致休克的原因当中,感染性休克是一种,对于这种疾病的危害很多人不是很了解,那么感染性休克死亡率怎么样呢? 感染性休克是指各种病原微生物及其代谢产物导致的机体 免疫抑制失调,微循环障碍及细胞、器官代谢功能损害的综合征。一旦患者病情发展为感染性休克,死亡的风险还是相当大的。但是在过去的 20 年里,随着医学的发展,重症感染患者的绝对死亡率从已经从 35.0% 下降到了 18.4%。

发生感染性休克时存在有效循环血量减少,微循环障碍,组织氧债,因此休克的治疗原则包括及早去除休克病因的同时,尽快恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,纠正组织缺氧,防止发生多器官功能障碍综合征。 ★感染性休克治疗 严重感染性休克早期,往往需要大容量的液体复苏,一旦临床诊断为严重感染,应尽快积极液体复苏,采用早期目标导向治疗。然而,当感染性休克出现威胁生命的低血压时,在积极液体复苏的同时,往往需要早期应用血管活性药物,维持平均动脉压 > 65 mmHg ,以维持重要脏器灌注,血容量恢复正常或前负荷基本恢复是血管活性药物应用的前提。 重症感染性休克顽固性低血压,使用小剂量血管加压素往往有奇效。

在严重感染状态时,血管对儿茶酚胺类药物的反应性降低,在纠正酸中毒的情况下,应用大剂量的去甲肾上腺素和多巴胺,仍可能持续存在低血压,此时在给予小剂量血管加压素后,往往可以稳定血流动力学,改善组织灌注,并且可以与其他升压药物产生协同作用,减少其他升压药物的使用剂量。在感染性休克的治疗中往往可以收到奇效。 了解感染性休克死亡率才可以阻止这种疾病对健康的损害,对待这个问题相信有了以上内容也已经清楚了吧,那么在病症发生的时候一定要要引起重视。

感染性休克

第15章感染性休克 一、感染性休克的病因 感染性休克由多种病原及其毒素引起,如细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等,其中以革兰阴性菌为多见(如脑膜炎球菌,大肠、变形、绿脓、克雷白、痢疾杆菌等)。亦可见于革兰阳性菌(如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及产气荚膜杆菌等)。随着住院时间的延长,临床各种创伤性检查增多和治疗方面的进展,革兰阴性杆菌引起的感染性休克在医院内感染中已成为一个非常突出的问题。这类引起感染的细菌或其他病原体均系侵袭性地进入人体内,造成菌血症所致。近年来,临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的疾病,这些金葡菌为非侵袭性的,在粘膜表面形成集落,其产生的毒素吸收入体内而引起休克,现称之为“中毒性休克综合征”(toxic shock syndrome,TSS)。这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理,目前尚未完全阐明,可能是多种因素的结果,临床突出的表现是微循环灌注不足。 二、感染性休克的分型 感染性休克的发生,主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环(包括微动脉、毛细血管及微静脉)灌注不足所致的全身反应性综合征。可分为两型①高排出量低周围阻力型,即温暖型。属轻型,或早期休克。临床上少见。②低排出量高周围阻力型,即湿冷型。大多见于晚期休克。这两种类型虽然发生原理不同,但有效血容量减低和组织缺血、缺氧则基本一致,仅程度上不同。目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚,认为系机体的神经内分泌反应,分泌多量的儿茶酚胺所致(有人称之为α-受体兴奋学说)。而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。 三、感染性休克时的微循环改变 (一)低排高阻型一般认为由于细菌感染后,毒素尤其是内毒素(主要是革兰阴性细菌细胞壁上的类脂多糖蛋白复合体,在菌体死后释放出来)刺激机体的防御功能,而释放大量儿茶酚胺,引起微动脉及微静脉痉挛。在正常情况下体内毛细血管只有1/5~1/3在交替开放,就足以保持正常生理功能的进行,而在感染性休克时,微循环起了变化。 1.休克早期是微循环收缩期。由于毒素的刺激,体内儿茶酚胺增多,使微动脉及微静脉痉挛,动静脉短路开放,以致微循环中血流灌注下降,回心血量减少(相对量减少),结果心排出量降低,血压下降。 2.休克中期是微循环扩张期。由于毛细血管前括约肌收缩,组织灌注减少,组织缺氧,无氧代谢的酸性产物增加。细胞缺氧,分泌组胺,使毛细血管扩张。如组胺及时被破坏可以不影响其他毛细血管。但如缺氧不能改善,则组胺堆积,最后扩张的毛细血管逐渐增多,使血管床容量显著增加,血容量则相对不足,组织灌注进一步减少。在毛细血管扩张,微静脉仍收缩,动静脉短路开放时,毛细

感染性休克

近期,《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文,现整理如下,供各位医生朋友参考。感染性休克(septic shock)是急诊科常见的急危重症,是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭(multiple organ?dysfunction syndrome,MODS),病死率高,早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平,中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议,并依托最新循证医学证据,以病理生理学发生发展为基础,制定规范化诊治方案的指导意见,为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中,当专家们意见不一致时,指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外,由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异,需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示,急诊患者中,% 在入住?4 h 内发生严重感染(severe ?sepsis),12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%,早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程,从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(systemic inflammator response syndrome,SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS),具有高度的异质性,需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此,感染性休克的临床干预应该是一个「边诊

休克的诊疗指南

休克的诊疗指南标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]

休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压:成人肱动脉收缩压低于90mmHg,较基础血压降低30mmHg以上,脉压减小。 生命体征改变:仰卧位无低血压,但怀疑存在休克时;改变体位后3-5min测量脉搏、血压,收缩压下降超过10-20mmHg,伴脉搏增加超过15次/分;患者感头昏不适。 组织灌注不足:肢端湿冷;皮肤苍白或发绀;外周脉搏搏动未扪及或细弱;烦躁不安,易激惹;神志淡漠,嗜睡,昏迷;尿量减少或无尿。 交感神经兴奋:精神紧张,焦虑;过度换气;大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克:心前区疼痛;牙痛、肩关节痛、上腹痛;呼吸困难及急促;颈静脉怒张;肺部啰音;心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音;恶心、呕吐。 感染性休克:发热或低体温;呼吸浅速;心动过速或心动过缓;感染病灶表现。 出血性休克: (1)轻度失血(丢失血容量15%):焦虑、心动过速、脉压增大。 (2)中度失血(丢失血容量15%-30%):心跳呼吸增快,脉压减小,尿量轻度减少。 (3)重度失血(丢失血容量30%以上):意识精神状态改变,少尿或无尿。 出血表现:呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克:有接触过敏原病史;突然发病;皮肤红斑和瘙痒;胸闷、气短;腹部不定位的隐痛或绞痛;恶心、呕吐、腹泻;二便失禁;喉头水肿和支气管水肿,呼吸窘迫,发绀;面色苍白,血压下降;烦躁不安。

【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征;急性肾功能衰竭;弥漫性血管内凝血;急性肝功能衰竭;应激性溃疡;急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况,可能诱因。 2、现病史:平时血压;心脏病状况;近期感染性疾病史;昆虫叮咬史;目前用药情况。 3、既往史:心脏病;高血压病;糖尿病;手术外伤史;吸毒史;既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克:急性心肌梗死;急性乳头肌功能障碍;二尖瓣腱索断裂;心脏破裂;心肌炎;心肌病;瓣膜性心脏病;严重心律失常;心包炎,心包压塞;肺栓塞;张力性气胸。 感染性休克:严重全身性感染(细菌、真菌);肺炎;肠穿孔;化脓性胆管炎;胆囊炎;腹膜炎;感染性心内膜炎;纵膈炎;脑膜炎;化脓性关节炎;血栓性静脉炎;脏器脓肿。 出血性休克:脏器钝性或穿透性损伤(肝脾破裂,血胸,骨盆骨折);宫外孕;上消化道出血;腹主动脉瘤破裂;大咯血。 低血容量性休克(出血以外):大面积烧伤;剧烈呕吐、腹泻;肠梗阻;用退热药后大汗,未及时补液。 过敏性休克: (1)医源性:药物过敏(抗生素,激素及酶类等);血制品和异种蛋白;造影剂。

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南.doc

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 推荐意见2:应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程,对这个过程的认识有助于早期诊断。(E级) 推荐意见3:严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。(E级) 推荐意见4:早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。(E级) 推荐意见5:对于严重感染与感染性休克病人,应密切观察组织器官低灌注的临床表现。(E级) 推荐意见6:严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。(E级) 推荐意见7:严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。(E级) 推荐意见8:CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标,但应连续、动态观察。(E级) 推荐意见9:SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态,对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。(C级) 推荐意见10:严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。(C级) 推荐意见11:对于严重感染或感染性休克病人,需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。(E级) 推荐意见12:对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。(B级) 推荐意见13:严重感染与感染性休克早期复苏应达到:中心静脉压8-12mmHg,平均动脉压≥65mmHg,尿量≥0.5ml/kg/h,中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。(B级) 推荐意见14:在严重感染与感染性休克早期复苏过程中,当中心静脉压、平均动脉压达标,而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%,可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。(B级) 推荐意见15:复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体,没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。(C级)

感染性休克的治疗

感染性休克的治疗 摘要:感染性体克是由于感染导致有效循环容量不足、组织器官微循环灌注急剧减少的急性循环功能衰竭综合征。由于其发生率和病死率高,一直是临床上研究的热点。尽管实验和临床研究取得了显著进展,其病死率仍高达50%左右,在美国居死亡原因的第13位[1]。文章简要阐述感染性休克的发病机制、诊断标准及临床治疗,并着重从治疗的角度及其研究的最新进展作一综述。 关键词:感染性休克;有效循环血量;内毒素;治疗 Therapy on Septic shock Chen Yanling SUN YAT-SEN Medical University Clinical class 6 08388074 Abstract:Septic shock is a symptom complex of acute circulatory function failure cause by inadequate circulating blood volume and sharp decrease of organization microcirculation perfusion. IT’s the hotspot of clinical study all the time for its high incidence rate and fatalityrate. Though significant process has been gained on experimental and clinical study, its fatalityrate is still as high as 50%, which ranks 13th on “cause of death among USA”. This essay expounds the mechanism, diagnostic criteria and clinical therapy of septic shock, mainly describing from the angle of therapy and newly study. Key words:Septic shock; effective circulating blood volume;endotoxin;therapy 感染性休克(Septicshock)是严重危害人类健康的综合症群,是危重病中最常见的死亡原因之一。人们对感染性休克进行了广泛研究,发现各种体液因子、血管内皮细胞、中性粒细胞、单核一巨噬细胞共同参与,激活炎症反应,引起细胞、组织损伤、循环功能不全、组织灌注不足,导致休克。细菌及其它病原微生物的结构成分是引起感染性休克的启动因子,其中内毒素是最重要的成分,因此感染性休克又被称为内毒素休克。 1感染性休克的疾病概述 感染性休克的发病机制比较复杂,周可幸[2]认为感染性休克的发生与三个始动环节有关。第一,感染灶中病原微生物及其释放的各种内毒素和外毒素可刺激单核-巨噬细胞等产生释放大量的细胞因子及其他血管活性物质。这此可使毛细血管壁通透性增加,大量血浆外渗,导致血容量减少。第二,这些物质亦可引起血管扩张,导致有效循环血量的不足。第三,细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞,造成心肌收缩功能障碍。 各种感染因素最终通过这三个始动环节,导致细胞损害及微循环功能障碍,引起感染性体克的各种临床表现。在感染性体克的发病过程中,炎性介质起着重要的作用。在全身炎症反应综合

感染性休克诊疗规范

感染性休克诊疗规范 【病史采集】 有无感染性疾病病史,如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。 【检查】 1. 一般检查: (1)生命体征:T、P、R、Bp; (2)神志改变:烦燥、淡漠或昏迷; (3)皮肤变化:苍白或湿冷; (4)尿量:单位时间尿量多少。 2. 辅助检查: (1)血常规:白细胞计数大于20X10/L,中性粒细胞显着增加,有中毒性颗粒; 感染严重时白细胞反而降低; (2)血气分析和血生化测定。 【诊断】 1. 休克代偿期:常有寒战、高热,病人烦燥,皮肤苍白,湿热,血压正常或稍低,收缩压在?(80?100mmHg脉压低于(20mmH)脉搏快而弱(100?120次/ 分),白细胞增多,核左移,尿量正常。 2. 休克期:可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克表现为血压下降,面色潮红,皮肤干燥,四肢温暖,脉搏有力,尿量正常。冷休克表现为血压低,皮肤苍白,末梢紫绀,脉细速,四肢厥冷,尿量减少,并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常,但有极明显核左移、血小板减少等。 3. 休克晚期:病人出现神志淡漠,谵妄或昏迷,血压下降明显,脉细速摸不清,体温持续上升,全身湿冷,皮肤紫绀,出现瘀点或瘀斑,或出现皮肤粘膜出血倾向。 【治疗原则】 应迅速建立二条以上静脉输液通道,补充血容量,疏通微循环,迅速控制感染,增强心肌收缩力,纠正酸中毒,力争在1?3小时内将血压升至接近正常,6?

12小时稳定于正常,体征改善,尿量大于20?30ml/小时,尽量在24小时内纠正休克。 1. 控制感染: (1)处理原发病灶:原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因,应近早及时处理,才能纠正休克和巩固疗效。因此,对必须用手术去除的原发病灶,经过短期的积极抗休克治疗后,即使休克未见好转,也应及时进行手术。 (2)应用抗菌药物:应大剂量联合使用广谱抗生素。 (3)改善病人一般情况,增强病人抵抗力。 2. 补充血容量:先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液,改善组织细胞的灌注量。再用低分子右旋糖酐或血浆,贫血者可输血;低蛋白血症者输白蛋白。 3. 纠正酸中毒:先用5%碳酸氢钠200ml,再根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。 4. 血管活性药物的应用:毒血症时心功能受到损害,必要时可慎用西地兰强心治疗;血容量补足和酸中毒纠正后,休克仍不好转,应采用血管活性药物:多巴胺、阿拉明等,剂量视血压而定。以改善微循环。 5. 皮质激素的应用:感染性休克时,应早用大剂量短疗程皮质激素。氢化考的松每天可用20?50mg/kg,甚至可达50?150mg/kg;地塞米松?kg也可高达3?6mg/kg。【疗效标准】 休克经处理后,血压恢复正常并稳定,神志清楚,体征明显改善,尿量大于20? 30ml/小时,各重要脏器功能基本恢复正常,为休克治愈;未全部达到以上标准者为好转;临床症状继续恶化,进入休克晚期者为无效。

感染性休克

去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明,去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势,尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用,能够改善内脏的灌注和氧合,可使局部氧代谢改善,氧摄取率增加,满足了微循环对氧的需求,而后者可能有更多的不良反应,特别是心房颤动等心律失常,且死亡风险增加。经过充分液体复苏,血压仍不达标,为了使MAP ≥ 65 mmHg 65~ c. 正 最大剂量20 μg/(kg.min),或在升压药基础上加用多巴酚丁胺:心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全;尽管循环容量充足和MAP 达标,仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高CI 超过预计的正常水平。左西孟旦作为一种钙增敏剂,可使SV、CO 和CI? 增加,而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的MAP 后,CO 仍低,可考虑使用左西孟旦。(2)呼吸功能支持? 感染性休克患者可首先给予鼻导管给

氧或面罩给氧、无创呼吸机辅助呼吸,血气分析每小时1? 次。如氧饱和度不稳定时,或存在难以纠正的酸碱平衡紊乱,立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸,维持生命体征,保证全身各组织器官氧的供给。由于不同器官的功能衰竭的情况不同,因此对于呼吸机的应用不推荐明确的指标。急性全身感染引发的ARDS 患者目标潮气量为6 mL/kg。推荐ARDS 患者测量平台压,使肺被动充气的初始平台压目标上限为≤ 30 cmH2O。推荐使用呼气末 的通 使用β2- 受体激动剂治疗急性全身感染引发的ARDS。(3)肾功能支持? 充分容量复苏的前提下,患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时,应及早给予肾功能支持。连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement?therapy,CRRT)和间断血液透析对严重感染导致的急性肾衰竭患者的效果相当。但鉴于CRRT 能连续、缓慢、等渗地清除水分及溶质,容量波动小,更适合感染性休克血流动力学不稳定的患者,故建议使用CRRT 辅助管理血流动

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