内科学复习重点
一、名词解释
1、慢性肺源性心脏病：肺、胸廓和肺血管的病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥大及右心衰竭,表现为呼吸及心脏功能衰竭和其他受累脏器的临床症状的一类疾病。
◆肺动脉高压：静息状态下肺动脉收缩压>30mmHg或平均压>20mmHg。
★2、★慢性呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列生理功能改变和代谢紊乱的临床综合征。
★3、★支气管哮喘：简称哮喘，是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与导致气道慢性炎症，引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状为特征的疾病。易感者对各种激发因子具有气道高反应性（气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应），并引起气道缩窄（可逆性）。
4、心源性哮喘：是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，其发作时的临床表现可与支气管哮喘相似。心源性哮喘既往有高血压或心脏病历史，哮喘时，伴有频繁咳嗽、咳泡沫样特别是血沫样痰，心脏扩大，心律失常和心音异常等。
5、心力衰竭：各种原因引起心肌结构和功能改变，导致心室泵血功能低下，静脉回流充足的情况下心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血流灌注不足，出现肺循环或（和）体循环淤血表现的临床综合征。肺循环或（和）体循环淤血是一种被动性充血，又叫充血性心力衰竭（CHF) 。
6、冠状动脉粥样硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，表现为心绞痛或心肌梗死等。它和冠状动脉功能性改变（痉挛），统称为冠状动脉性疾病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。本病多发生于40岁以上，男性多于女性，脑力劳动者居多。
7、急性心肌梗死（AMI）：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。
8、原发性高血压：简称高血压，是一种由各种危险因素引起以体循环动脉压增高为主要特点导致心、肾、脑、血管及其他器官损伤的临床综合征。分为原发性和继发性高血压。
9、高血压危象：以收缩压升高为主，血压可达200/110mmHg。
10、甲状腺功能亢进症：广义上是指由多种原因引起甲状腺合成和（或）释放过多甲状腺激素（TH），而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进，即Graves病（GD)最为常见。狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症。
11、Cushing（库欣）综合征：又称皮质醇增多症，是指由各种原因引起的肾上腺分泌糖皮质激素（以皮质醇为主）过多导致的临床综合征，伴肾上腺雄性激素以及盐皮质激素不同程度分泌增多。
12、糖尿病：是指由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的一种代谢性疾病，是由于胰岛素分泌或（和）作用缺陷所引起的，导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常。
13、胰岛素抵抗：是指由于各种原因使胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态，从而使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
14、胃炎：是指各种致病因子引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生，称为胃炎。胃炎是最常见的消化道疾病之一，可分为急性胃炎和慢性胃炎。（1）急性胃炎：是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症（如急性幽门螺杆菌感染）。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变，表现为胃黏膜固有层以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。若主要的病损是糜烂和出血，则称为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。
（2）慢性胃炎：是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症，本病为常见病，其中以慢性浅表性胃炎为主，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。
15、消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，亦称为胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。少数见于食管下段、胃大部切除术后吻合口及空肠、有异位胃黏膜的Meckel憩室。（溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。）
16、溃疡性结肠炎（UC）：是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见于20~40岁。
17、克罗恩病（Crohn病、CD）：是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良，发病年龄多在15~30岁。
18、肝硬化：是指一种或多种病因长期或反复作用引起的各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化是常见病，发病年龄多在35~50岁，男性多见。
19、原发性肝癌：是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，称为原发性肝癌。它是我国常见恶性肿瘤之一，其病因和发病机制尚未完全明确，本病多见于中年男性。
20、肝性脑病：是肝硬化引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
21、肾小球病：是指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病，称为肾小球病，可分为原发性、继发性和遗传性。【原发性肾小球病常病因不明，继发性肾小球病是指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、糖尿病等）中的肾小球损害，遗传性肾小球病为遗传变异基因所致的肾小球病（如Alport综合征）。】
22、肾病综合征（NS）：其诊断标准是：①尿蛋白大于3.5g/d；②血浆白蛋白低
于30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需的。可分为原发性和继发性两大类，可由多种不同病理类型的肾小球病所引起。
23、急性肾功能衰竭（ARF）：是由于各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。ARF主要表现为氮质废物血肌酐和尿素氮呈进行性升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身系统并发症。常伴有少尿（<400ml/d）或无尿。但也有尿量不减少者，称为非少尿型急性肾衰。
24、造血干细胞（hemapoietic stem cell , HSC）：是一种多能干细胞，是各种血液细胞与免疫细胞的起始细胞，主要保留在骨髓中。骨髓中的干细胞，具有自我更新能力并能分化为各种血细胞前体细胞，最终生成各种血细胞成分，包括红细胞、白细胞和血小板。
25、缺铁性贫血（IDA）：铁缺乏症包括三个阶段：开始时体内贮铁耗尽（ID），继而缺铁性红细胞生成（IDE）,最终引起缺铁性贫血（IDA）。IDA是最常见的贫血，是指由于体内贮铁（包括骨髓、肝、脾、及其他组织内）消耗完后不能满足正常红细胞生成的需要，而引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是血红素合成异常性贫血中的一种。
26、再生性障碍贫血（AA）：简称再障，通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，病因不明，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。免疫抑制治疗有效。根据患者的病情、血象、骨髓象及预后，可分为重型（SAA）和非重型（NSAA）。也有学者将NSAA分为中间型及轻型。
27、高脂血症：是指血浆中一种或多种脂质高于正常，可表现为高胆固醇症、高甘油三酯血症，或两者兼有的混合型高脂血症，通常是由于转运胆固醇和甘油三酯的脂蛋白合成增加或降解延缓造成的脂质转运或代谢的紊乱，也称血脂异常。
二、简答、病例分析
慢性肺源性心脏病
定义：
肺、胸廓和肺血管的病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥大及右心衰竭,表现为呼吸及心脏功能衰竭和其他受累脏器的临床症状的一类疾病。
病因：
a支气管、肺疾病b严重的胸廓畸形c肺血管疾病d神经肌肉疾病
发病机制：
肺血管阻力增加、肺动脉血管的结构重构
肺动脉高压形成
血容量增多、血液粘稠增加
右心室肥大、右心室扩大、右心室功能衰竭1.肺动脉高压 a肺血管器质性改变b肺血管功能性c肺血管重建d血容量增加和血液粘
稠度增加
2.右心功能的改变
临床表现：
1.肺、心功能代偿期（包括缓解期） a肺部原发疾病表现（COPD表现，干、湿罗音，肺气肿体征）b肺动脉高压和右心室肥大体征
2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）a呼吸衰竭（低氧血症，二氧化碳潴留）
b心力衰竭（右心衰竭为主）
易出现症状和体征：紫绀、脑水肿、二氧化碳麻醉、上腹胀痛、食欲不振、少尿
治疗：
最重要的治疗方法：控制感染
a控制呼吸道感染b改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭c（利尿剂、强心剂、
血管扩张剂应用）d控制心律失常e糖皮质激素的应用f降低血粘度g并发症的处理（肺性脑病的处理，其他酸碱平衡失调和电解质紊乱等）
2.缓解期：a呼吸锻炼b增强机体免疫力c家庭长期吸氧d中西医结合
支气管哮喘
定义：
由多种细胞和细胞组分参与导致气道慢性炎症，引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状为特征的疾病。
治疗:包括哪里方面
1.消除病因
2.控制急性发作：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防恶化或再次发作，防止并发症。a.β2肾上腺素受体激动剂（缓解哮喘症状首选药物）b茶碱（黄嘌呤）类药物c抗胆碱药物d糖皮质激素e非激素类抗炎剂f其他药物（白三烯受体抗拮剂主要用于慢性哮喘的防治）
3.危重哮喘的处理：a氧疗和辅助通气b解痉平喘c纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱d抗生素f糖皮质激素g其他对症处理
4.缓解期治疗
诊断：
典型发作特征：“三性”反复发作性、肺部哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性
“两期”急性发作期、临床缓解期
鉴别诊断：a心源性哮喘b 喘息性慢性支气管炎c 支气管肺癌d变态反应性肺浸润
支气管哮喘与心源性哮喘鉴别：
支气管哮喘心源性哮喘
起病年龄婴幼儿时期多中老年人
病史哮喘发作病史，其他过敏高血压，冠心病，糖尿病，
疾病史，过敏史，家族史风心病，以及多次心衰史
发病季节多有季节性不明显
诱因接触过敏原，上感，剧烈运动，感染，劳累，过量或过快输液吸入非特异性刺激物
体征呼吸相延长，双肺弥漫性哮鸣音双肺底湿啰音，左心扩大，奔马律，
心脏杂音
缓解方法脱离过敏原，吸入平喘药坐起，应用快速洋地黄、利尿剂、
扩血管药物
心电图可有一过性肺型p波心律失常或房室扩大
超声心动图正常心脏解剖学异常
慢性呼吸衰竭
各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列生理功能改变和代谢紊乱的临床综合征。
病因：
肺部原因：1 呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2 肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS
3 肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等
非肺部病因：1 胸廓及胸膜疾病：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液
2 神经肌肉病变：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌
无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等
发病机制：枢纽---通换气障碍
1）通气不足:肺泡通气减少；肺泡-毛细血管分压差减少
2）弥散功能障碍：弥散面积减少、弥散膜增厚气体弥散能力、分压差；气-血接触时间；血流量及血红蛋白含量等
3）通气/血流比例失调：正常比值0.8
4)肺动-静脉样分流：肺部病变使静脉血不能进行气体交换
5)氧耗量
临床表现：
1 呼吸困难（最早出现的症状）：频率、节律和幅度的改变
2 发绀（缺氧的典型症状）：SaO2低于90%，可出现紫绀。与HHb有关。
3 精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。
4 循环系统表现：心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等
5 消化和泌尿系统表现：
实验室检查：血气分析是确定缺氧和二氧化碳潴留的程度和呼吸衰竭的类型
1病史:有慢性支气管、肺部疾病或其他导致呼吸功能障碍的原发疾病，近期内促使肺功能恶化的诱因
2临床表现：有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现
3血气分析：aⅠ型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降，
PaO2<60mmHg。bⅡ型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg.
4 肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等
5胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描
治疗:
1建立通畅的气道：a清除气道内分泌物及异物b解除支气管痉挛：支扩药、β2肾上腺受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱类等。
2氧疗：慢性呼衰患者PaO2<60mmHg为氧疗的绝对适应症。Ⅰ型呼吸衰竭短期可用高氧，但一般不超过40%，Ⅱ型呼吸衰竭宜从低浓度开始逐渐提高氧浓度，一般不超过30%。
3增加通气量、减少CO2潴留：a呼吸兴奋剂的应用b建立人工气道c机械辅助通气
4控制感染
5 纠正电解质紊乱和酸碱失调
6糖皮质激素的应用
7防止消化道出血
9其他：禁用有呼吸中枢抑制作用的吗啡等药物，及营养支持疗法等。
肺炎
定义：
由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物等导致终末气道、肺泡和肺间质的炎症，表现为寒战、高热、咳嗽咳痰，胸痛呼吸困难的一类肺部疾病。
分类：
解剖分类：1、大叶性（肺泡性）肺炎2、小叶性（支气管性）肺炎3、间质性肺炎
病因分类：1、细菌性肺炎2、非典型病原体所致肺炎3、病毒性肺炎4、真菌性肺炎
5、其他病原体所致肺炎（如立克次体、弓形虫、寄生虫等）
6、理化因素所致的肺炎
临床表现：（症状）
a可有感冒等前趋症状----发热：多伴寒战，稽留热
b咳嗽/咯痰（典型主要症状）：干咳、铁锈色痰（粘液性或脓性）
c胸膜性胸痛
d呼吸困难
e腹痛：累及膈胸膜
f消化道症状及神智障碍
病理变化：（4期）
a早期充血期，b中期红色肝变期c后期灰色肝变期d最后吸收消散期
诊断：病史＋症状＋体征＋实验室、影像学检查
1）咳嗽、咳痰、发热、胸痛
2）可有肺实变体征、湿性罗音
3）WBC升高、中性粒细胞比例增加、核左移胸片示斑片状或整叶的浸润影
治疗：
1.对症及支持治疗：1）休息2）饮食：水电平衡、营养3）降温：体温超过38.5℃，物理
或药物4）镇咳：复方甘草片、苯丙哌林、美沙芬、可待因5）化痰：雾化吸入及化痰6）胸膜痛：止痛7）低氧：吸氧
2.抗生素治疗：疗程视具体情况而定，一般1周
1）首选青霉素：现已出现耐青霉素菌株2）头孢菌素：选择I代头孢菌素3）其他：红霉素、万古霉素、SMZ、SD等4）无效或疗效不佳者：氨基糖苷类、喹诺酮类
3. 并发症的处理：（1）胸膜炎：胸水量多时可胸穿（2）脓胸：引流、局部用药（3）心包炎：抽液，可局部用药
4. 感染中毒性休克治疗原则：（并发症中最危险的是感染性休克）
1）积极抗感染治疗
2）补充血容量：注意末梢循环、BP、HR、尿量、血液动力学
3）血管活性药：升压药及扩血管药
4）糖皮质激素：病情重，全身中毒症状明显
5）维持水电解质平衡、纠正酸中毒
6）防止心肺肾功能不全及DIC
心力衰竭
定义：
各种原因引起心肌结构和功能改变，导致心室泵血功能低下，静脉回流充足的情况下心排血
量不能满足机体代谢需要，器官组织血流灌注不足，出现肺循环或/和体循环淤血表现的临床综合征。
分类：
按发展速度分：急性心力衰竭和慢性心力衰竭，慢性居多；
按发生部位分：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；
按有无舒缩功能的障碍分：收缩性心衰和舒张性心衰。
基本病因：
1.原发性心肌损害：a缺血性心肌病：冠心病心肌缺血b心肌炎心肌病：病毒性心肌炎
c心肌代谢障碍性心肌病：糖尿病心肌病
2.心室负荷过重：前负荷（容量负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全、先心病。
后负荷（压力负荷）过重：高血压、肺动脉瓣狭窄等。
诱因：1.感染：最主要的诱因，呼吸道感染最常见；2.心律失常：房颤 3.水、电解质紊乱（钠盐过多，输液过多过快）；4.劳累，情绪激动；5.心脏负荷过重（妊娠，分娩）；6.治疗不当（如洋地黄中毒）；7.合并甲亢，贫血，肺栓塞等。
发病机制：
1.Frank-Starling机制
2.神经体液的代偿机制（交感神经系统兴奋性增强、肾素-血管紧张素系统兴奋性增强）
3.心肌损害和心室重构
4.各种体液因子的改变：心钠素、缓激肽、血管加压素。
临床表现：
左心衰竭
症状：
呼吸困难（劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸）
咳嗽、咳痰和咯血（白色泡沫痰，粉红色泡沫痰）
心排血量减少症状：疲乏、无力、头昏、失眠、尿少等、苍白、紫绀、心动过缓或血压下降
体征：
心率快、奔马律、P2亢进
肺部啰音、哮鸣音、紫绀
心脏增大；
原有心脏病体征；
血压正常，脉压减少
右心衰竭：
症状：
食欲不振，恶心，呕吐，体重增加，腹胀，尿少等。
水肿、体重增加
尿少、夜尿增多
消化道症状
体征：
a肝大和压痛，肝颈静脉回流征阳性黄疸，由于淤血性肝硬变所致；b对称性，可凹性水肿；胸水，腹水c胸骨左缘第3~4肋间舒张期奔马律d三尖瓣区收缩期杂音。
颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉逆流征(+)
肝肿大、压痛
胸腔积液等
治疗：
1.治疗原则：纠正血流动力学异常、去除诱因、治疗病因和调节心力衰竭的代偿机制。
2.治疗目标：a 缓解症状；b提高运动耐量，改善生活质量；c防止心肌损害进一步加重；
d降低死亡率。
3.一般治疗：（1）去除或缓解基本病因（2）去除诱发因素（3）改善生活方式，降低新的心
脏损害的危险性（4）密切观察病情演变及定期随访
4.收缩性心力衰竭的药物治疗：a利尿剂b洋地黄类正性肌力药物c环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药物d血管紧张素转换酶抑制（ACEI）e血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）f 醛固酮拮抗剂gβ受体阻滞剂
5.舒张性心力衰竭的治疗：主要治疗有病因治疗和应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI.尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，以保证心室舒张期充分的容量。
6“难治性心力衰竭”的治疗：a积极寻找并纠正潜在的原因b调整心力衰竭用药c可血液超滤，减少血容量d心脏起搏治疗f对不可逆性心力衰竭者可考虑心脏移植。
心脏骤停与复苏
心脏骤停病因：
1.心源性猝死:80%（最常见原因）
2.非心源性心脏骤停：a电解质紊乱b酸中毒c药物中毒d 麻醉意外e手术f介入性操作g电击
心脏骤停的诊断：
a突发意识丧失(一喊）
b大动脉搏动消失（二模）
c听心搏、呼吸（三听）
d瞳孔散大，对光反射减弱/消失（四看）
心肺复苏要点：
1.初级心肺复苏（CPR基础生命支持）：A畅通气道B人工呼吸C胸外心脏按压
2.早期进行高级心肺复苏（ALS高级生命支持）：a电除颤和复律b建立人工气道c药物治
疗d复苏后治疗
3.心脏搏动恢复后的处理（PLS持续生命支持）：a维持有效循环b维持有效呼吸c防治脑
缺氧和脑水肿（脑复苏是心肺复苏能否最后成功的关键----维持脑灌注压，控制过度换气，为维持正常或偏低的体温，脱水，高压氧治疗）d维持水电解质和酸碱平衡e防治急性肾衰竭f反止感染
高血压
★定义：
各种危险因素引起以体循环动脉压增高为主要特点导致心、肾、脑、血管及其他器官损伤的临床综合征。
分级：
分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）
正常高值120-139 80-89
高血压
1级高血压(轻度) 140-159 90-99
2级高血压(中度) 160-179 100-109
3级高血压(重度) ≥180 ≥110
单纯收缩期高血压≥140 <90
注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类
发病危险因素：
●收缩压和舒张压水平（1-3级）
●男性＞55岁
●女性＞65岁
●吸烟
●总胆固醇＞5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL ＞3.6 mmol/L
●糖尿病
●早发心血管病家族史（发病年龄男＜55岁，女＜65岁）
●肥胖
发病机制：
1、应激与交感神经亢进
2、RAAS的激活
3、钠潴留
4、血管内皮细胞损伤
5、胰岛素抵抗
常见容易损伤的靶器官及并发症:BP≥140/90
发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。
脑血管疾病：缺血性卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作
心脏疾病：心肌梗塞，心绞痛，冠状动脉血运重建，充血性心力衰竭
肾脏疾病：糖尿病肾病，肾功能衰竭（血肌酐＞177mmol/L或2.0mg/dl)
血管疾病：夹层动脉瘤，症状性动脉疾病
重度高血压性视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿
高血压危险度的分层依据：a血压水平b危险因素c合并的器官受损情况
分层：低、中、高和极高危险组
高血压危象的治疗：
1、迅速降压，首选硝普钠，一般静脉给药最为适宜。
2、降低颅内压
3、制止抽搐
★抗血压六大药物及适应症和并发症：
1、利尿剂：适用于轻中度高血压，尤舍老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。
禁忌症:痛风2.限制使用:糖尿病,高脂血症,妊娠, 男性(影响性功能)
（1）噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮。糖尿病及高脂血症者慎用，痛风患者禁用。
（2）袢利尿剂：呋噻米（速尿）。可用于高血压并肾功能不全者。
（3）保K利尿：螺内酯、氨苯蝶啶。不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。
2、B-受体阻滞剂：适用于轻中度高血压患者，尤适心率快的中青年，或合并心绞、心梗后的高血压患者。a禁忌症:支哮、COPD、Ⅱ-Ⅲ度A VB、严重心衰、心动过缓、房室传导阻滞、重度心衰、急性肺水肿 b.限制使用:高甘油三酯血症、1型糖尿病3.不可突然停药,以防病情反跳
（美托洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔（氨酰心安）倍他洛尔、卡维地洛。）
3、钙离子拮抗剂：适用于轻中度高血压患者，尤适用于老年人收缩期高血压的治疗。
a 限制应用于心力衰竭,心脏传导阻滞(非二氢吡啶类)，窦房结功能低下者b对急性心肌梗死不宜；
（硝苯地平，硝苯地平缓释片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）
4、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：妊娠高血压、肾动脉狭窄、严重肾功衰竭、高血钾者禁用。
（卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、福辛普利、培哚普利）
5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：降压平稳，可与大多数药物合用。禁忌症：双侧肾动脉狭窄,妊娠高血压,严重肾功能衰竭、高血钾症和对本品过敏
（氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、坎地沙坦）
6、a受体阻滞剂：重要不良反应是首剂低血压反应、体位性低血压及耐药性。
（哌唑嗪、特拉唑嗪）
7、其他：（可乐定，利血平等）。因不良反应多，无心脏、代谢保护，已少用。
降压药物治疗原则
1.最小有效剂量减少不良反应,酌情逐步增量
2.有效防止靶器官损害,要求一天24小时内平稳
降压,宜选用长效制剂,其T / P比值>50%
3.联合用药增加疗效,减少每种药物剂量和副作用
冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）P129
临床主要分型（WHO分型）：
①无症状型；②心绞痛型；③心肌梗死型；④缺血性心肌病型；⑤猝死型
急性心肌梗死（AMI）(病例分析)
定义：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG 变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。
临床表现：
【症状】
1.疼痛：为最早出现和最突出的症状，部位性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时或数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感，少数无疼痛，开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，易误诊。
2.心律失常：多发于起病1-2周内，24小时内最多见。室性心律失常多见，若室早频发、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有RonT现象，常为心室颤动先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。
3.低血压和休克：疼痛时可有血压下降，若疼痛缓解后而收缩压仍低于890mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝，甚至昏厥者，则为心源性休克。
4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初几天内发生，为梗死后心脏舒缩功能显著减弱或室壁运动不协调所致，随后可发生右心衰竭。部分右心室心肌梗死开始即可出现右心衰。
5.胃肠道症状：疼痛激烈时，伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。
6.其他症状：多数患者发病后24-48小时出现发热，由坏死物质吸收引起，程度与梗死范围呈正比，体温38°左右，持续约1周。还可有出汗、头晕、乏力等表现。
【体征】
1.心脏体征：心脏浊音界可轻至中度增大；心率可增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音及第三心音奔马律；10%-20%患者第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
2.血压：早期可增高，以后几乎均降低。
3其他：有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
【心电图】
【心电图特征性改变】
1.急性Q波性心肌梗死：
①宽而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌坏死。
②ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤。
③T波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
2.急性非Q波性心肌梗死：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高或有对称性T波倒置。也仅有T波倒置改变的心梗。
【心电图动态性改变】1.急性Q波性心肌梗死；2.急性非Q波性心肌梗死。
【实验室检查】
1、血象、CRP
2、EKG ：急性非/Q性心梗及动态变化
3、心肌酶谱：肌钙蛋白，CK，LDH。
4、放射形核素检查
5、UCG
【并发症】
常见并发症有乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、室壁瘤、心肌梗死后综合征等。并发症及后果：
A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。
B、心律紊乱：梗死累及传导系统。
C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。
D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。
E、血栓形成和栓塞：
梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡附壁血栓脱落栓塞
F、乳头肌功能失调或断裂
【治疗】
及早发现，及早住院，并加强住院前的急救处理。治疗重点是尽量保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，缩小心肌缺血范围，防止梗死扩大，及时处理严重心律失常、心衰和各种并发症，防止猝死，不但使患者安全度过急性期，且保持尽可能多的有功能的心肌以利患者康复。
一、监护和一般治疗（1、休息与护理2、吸氧与监护3、阿司匹林）
二、解除疼痛（吗啡5-10mg皮下注射，硝甘0.3mg含服）
三、再灌注心肌：起病12h内
（一）首先介入（手术时机及术前用药；12小时内急诊；7~10天后择期）
（二）溶栓疗法
1、药物静脉溶栓：首选药物——尿激酶；肝素——抗凝血。
2、冠状动脉再通的判断（简答）
（1）冠状动脉造影发现再通。
（2）间接指标：①心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%;②胸痛2小时内基本消失；
③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）。
3、溶栓适应证和禁忌证
（二）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术和支架置入术
四、硝酸酯制剂
五、纠正心律失常（1、室性早搏或室性心动过速2、室颤3、缓慢心律失常4、二、三度房室传导阻滞伴有血流动力学障碍5、室上性快速心律失常）
六、休克的处理（1、补充血容量2、升压药3、血管扩张剂4、其他措施：包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时用糖皮质激素和洋地黄制剂）
七、治疗心力衰竭（主要是治疗急性左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，也可用血管扩张剂或多巴酚丁胺或尽早使用ACEI等治疗。）
八、β受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的应用
九、其他处理（1、促进细胞代谢药物2、极化液疗法3、低分子右旋糖酐或淀粉代血浆4、抗凝疗法）
十、并发症的处理（如并发血拴时，用溶栓和/或康宁疗法；心脏破裂和乳头肌功能严重失调均可考虑手术治疗。）
十一、急性非Q波性和非ST段抬高型心肌梗死的处理（其治疗措施与Q波性心肌梗死基本相同，但不推荐应用溶栓疗法，也不主张紧急介入治疗）
【诊断】病史＋症状＋体征＋ECG+心肌酶。
、心绞痛2、急性心包炎3、急性肺动脉栓塞4、急腹症5、主动脉夹层分离
1、心电图、心肌酶谱
2、床旁胸片、超声心动图
3、血糖、血脂、血电解质、肝肾功能、血气分析
1、心电监护和一般防治
饮食，运动，肥胖的控制，戒烟戒酒；吸氧等。
2、药物治疗
调脂药物，扩张血管药物，抗血小板药物，溶栓和抗凝药物
3、手术治疗（手术时机及术前用药；12小时内急诊；7~10天后择期）
心绞痛：
【定义】：指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所引起的临床综合症。主要表现为阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩臂，持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。劳累、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发。除冠状动脉粥样硬化外，其他多种主动脉疾病、心肌病亦能引起。【心绞痛体征】发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马律；暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交替脉。
【典型心绞痛特点】
1.诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发。（①情绪激动，体力活动：冠状A + 心负荷加重耗氧量增加；②寒冷、饱餐、吸烟：冠A痉挛，供氧减少。）
2.部位：在胸骨体上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。
3.性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。
4.持续时间：历时短暂，一般为3-5分钟，很少超过15分钟。
5.缓解方式：去除诱因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。
【治疗】稳定型心绞痛的防治
治则：消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。
一、发作时的治疗：目的为迅速终止发作。
1.休息：立即停止活动，去除诱因。
2.药物治疗：主要使用硝酸酯制剂。
①硝酸甘油②硝酸异山梨酯（消心痛）③亚硝酸异戊脂
变异型心绞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg，也可与硝酸甘油合用。
二、缓解期的治疗：目的为防止复发，改善冠脉循环。
1. 硝酸酯制剂：
1硝酸异山梨酯5-20mg，每天3次；
2单硝酸异山梨酯20-40mg，每天2-3次；
3其他：硝酸酯类尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、皮肤贴片等制剂。
2. β受体阻滞剂：
【常用制剂】：1普萘洛尔10mg，每天2-3次；2美托洛尔25-50mg，每天3次；3索他洛尔20mg，每天3次。
3.钙拮抗剂：【常用制剂】①维拉帕米80mg，日3次；②硝苯地平10-20mg，日3次；③地尔硫卓30-60mg，日3次。
4. 其他：高压氧、体外反搏、抗血小板聚集药、抗凝药等。
三、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术
四、主动脉-冠状动脉旁路移植术
【不稳定型心绞痛的防治】
不稳定型必须住院。大部分病患应住院，并立即开始抗心肌缺血治疗。
（1）一般治疗：（2）缓解疼痛（3）抗血栓药物（4）抗血小板凝集药物
（5）其他：有条件的可选择恰当的介入治疗或外科手术治疗。
内分泌系统
1、甲亢P712
（1）甲状腺毒症：是指血液中甲状腺激素过多，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。根据甲状腺的功能状态，可分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
（2）Graves病(GD)
Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。
1）临床表现有：
Ⅰ、高代谢综合征：甲状腺激素分泌过导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速，患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。
Ⅱ、精神神经系统：多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。
Ⅲ、心血管系统：心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲状腺毒症心脏病时，出现心动过速、心律失常、心脏增大和心力衰竭。以房颤等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞。
Ⅳ、消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常。稀便、排便次数增加。重者可有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。
Ⅴ、肌肉骨骼系统：主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪（TPP），病变主要累及下肢，有低钾血症。急慢性甲亢肌病，骨质疏松。
TPP多见于20~40岁亚洲男性，诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，
其病程呈自限性，甲亢控制可以自愈。
Ⅵ、造血功能：循环血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减少。可以伴发血小板减少性紫癜。
Ⅶ、生殖系统：女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生。
②甲状腺肿：弥漫性、质软、对称性、无压痛，可在甲状腺上下极触及震颤，问及血管杂音。
③眼征：
Ⅰ、单纯性突眼：病因与甲状腺毒症所致的神颈交感兴奋性增高有关。包括以下表现：A、轻度突眼：突眼度19~20mm；B、Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；C、上睑挛缩，睑裂增宽；D、von Graefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜；
E、Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；
F、Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良。
Ⅱ、浸润性眼征（恶性突眼）：
*是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现，病因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关。*可单侧突眼
*和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病
*眼局部症状和体征明显
*需要免疫抑制治疗
也称甲亢危象，是甲状腺加重的一个综合征。临床高度疑似本症及有危象前
兆者应按甲亢危象处理。
[机制]
（1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高
（2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高
[诱因]
感染,手术,创伤,放射性碘治疗等
[临床表现]
（1）高热，体温超过39℃，大汗
（2）心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑
（3）神志障碍，躁动，昏迷
（4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸
（5）循环衰竭休克
（6）心衰，肺水肿
②甲状腺毒症性心脏病：由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为：
（1）心律失常：房颤最常见。10%甲亢发生房颤
（2）心脏扩大：心房和心室均可扩大
（3）心力衰竭：右心衰或者全心衰
（4）甲亢治疗后心衰可明显好转
③淡漠型甲亢：
（1）多见于老年患者
（2）高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显
（3）消瘦,腹泻
（4）房颤,易患甲亢心脏病
（5）表情淡漠
④T3型甲状腺毒症：甲亢时，T3升高，T4正常，TSH降低。见于缺碘地区和老年患者（病因可为GD,毒性结节和腺瘤）
⑤亚临床甲亢：多见于疾病的早期和恢复期间，T4正常，T3正常,TSH降低。
⑥妊娠期甲状腺功能亢进症：因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出。病因：（1）一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进，仅发生于妊娠期间（2）甲亢合并妊娠（3）产后GD（4）产后甲状腺炎症（PPT）。
⑦.胫前黏液性水肿和指端粗厚
A、胫前黏液性水肿见于Graves病，病因不明；好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝；局部皮肤增厚、粗，结节，突出表面；无压痛，淡红色或淡紫色；汗毛增生，皮损融合，下肢粗大似橡皮腿。
B、指端粗厚：Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生，如杵状指。
⑧Graves眼病（GO）
）Graves病诊断：
诊断程序是：①甲状腺毒症的诊断：测定血清TSH和甲状腺激素的水平；②确定甲状腺毒症是否来源于甲亢；③确定引起甲亢的原因：如GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等。
（一）甲亢的诊断
①高代谢症状和体征；②甲状腺肿大；③血清TT4、FT4增高，TSH减低。具备以上三项诊断即可成立。应注意的是：淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或心房颤动，尤其老年患者；少数者无甲状腺肿大；T3型甲亢仅有血清T3增高。
（二）GD的诊断
①甲亢诊断确立；②甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例可以无甲状腺肿大；
③眼球突出和其他浸润性眼征；④胫前黏液性水肿。⑤TRAb 、TSAb、TPOAb、TgAb 阳性。以上标准中，①②项为诊断必备条件，③④⑤项为诊断辅助条件。TPOAb、TgAb 虽然不是本病致病性抗体，但是可以交差存在，提示本病的自身免疫病因。
【鉴别诊断】
1.是否为甲亢（单纯性甲状腺肿、神经症）
2.甲亢病因的鉴别诊断
（1）甲状腺炎症和甲亢的鉴别:病史,体检和I131摄取率和甲状腺SPECT
（2）甲亢病因的鉴别：GD/结节性毒性甲状腺肿/甲状腺自主高功能腺瘤
3）治疗原则：
（一）一般治疗：饮食、营养、休息，禁用高碘食物或药物
（二）甲亢的治疗:药物,放射性碘和手术治疗
1.抗甲状腺药物治疗
①硫脲类和咪唑类；②碘；③β受体阻滞剂；
2. 放射性131I治疗
3. 手术治疗
4. 甲状腺危象的治疗：防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生则急需抢救：(1)抑制甲状腺激素合成:首选PTU,首剂600mg,后200mg,tid；(2)抑制甲状腺激素释放:服PTU后1～2h再加用复方碘溶液，首剂30～60滴，后5～10滴，q6～8h或碘化钠静脉点滴,3-7天；碘过敏者用碳酸锂
(3)普奈洛尔:抑制组织T4转化为T3
(4)糖皮质激素：拮抗应激
(5)对症、支持治疗：
*降温,避免用水杨酸类
*监护心、肾功能、微循环功能
*防治感染及各种并发症
*迅速纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和多种维生素
(6)必要时透析
【甲亢危象的治疗原则：1.抑制T3、T4合成以及抑制T4转化； 2.降低周围组织对甲状腺素及儿茶酚胺的反应； 3.稳定机体内环境，补充肾上腺皮质机能相对不足；4.对症支援疗法； 5.祛除诱因】
浸润性突眼的治疗
1. 一般治疗与护理
2. 抑制自身免疫：首选糖皮质激素，持续3月
3. 球后放射治疗，持续2周
4. 眶减压术
5. 修复性手术（眼肌、眼睑）
6. 调整垂体-甲状腺轴功能，控制甲亢首选药物疗法可以合用甲状腺素。
库欣（Cushing）综合征P734
1）定义：又称皮质醇增多症，是指由各种原因引起的肾上腺分泌糖皮质激素（以皮质醇为主）过多导致的临床综合征，伴肾上腺雄性激素以及盐皮质激素不同程度分泌增多。
（2）主要病因：
1）依赖ACTH的Cushing综合征，包括①依赖垂体ACTH的Cushing病；②异位ACTH 综合征。
2）不依赖ACTH的Cushing综合征，包括①肾上腺皮质腺瘤；②肾上腺皮质癌；③不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，可伴或不伴Carney综合征；④不依赖ACTH的双
3）典型表现：
①脂质代谢紊乱：向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、紫纹等。锁骨上窝脂肪垫。颊部及锁骨上窝脂肪堆积有特征性。
②全身及神经系统：肌无力、下蹲后起立困难，有不同程度的神经、情绪反应，可有类偏狂。
③蛋白质代谢紊乱(皮肤表现)：
皮肤菲薄，皮肤弹性纤维断裂，可见微血管的红色--紫纹。毛细血管脆性增加易有皮下淤血。肌萎缩及无力。骨质疏松，病理性骨折。
④糖代谢紊乱：
?外周组织糖利用减少
?肝糖输出增多
?糖异生增加
?糖耐量受损
?继发性(类固醇性) 糖尿病
⑤电解质紊乱：过多糖皮质激素导致潴钠排钾，高血压，低血钾、水肿及夜尿增加，低血钾性碱中毒
⑥心血管表现：高血压常见。
导致高血压的原因：
?皮质醇可作用于盐皮质激素受体
?容量扩张
?血管活性物加压反应增强
?血管舒张受抑制
⑦对感染抵抗力下降——免疫功能抑制；抗体形成受阻；中性粒细胞吞噬减弱
⑧血液改变：
?多血质:(RBC，WBC增多)
?淋巴组织萎缩
?淋巴细胞和白细胞百分比率减少
⑨性功能障碍
肾上腺雄激素产生过多及皮质醇抑制垂体促性腺激素。女性多囊卵巢综合征：月经紊乱或闭经、痤疮、多毛、男性化(生须、喉结增大、乳房萎缩、阴蒂肥大)。男性性功能低下：阴茎缩小, 睾丸变软。
嗜铬细胞瘤P747
（1）定义：起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。本病以20~50岁最多见。
2）临床表现：以心血管症状为主，兼有其他系统的表现。
一、心血管系统表现
1、高血压：为最主要症状，有阵发性和持续性两型，持续性者亦可有阵发性加剧。其中阵发性高血压型是其特征性表现。
2、低血压、休克：本病可以发生低血压，甚至休克；或出现高血压和低血压相交替的表现。这种患者还可发生急性腹痛、心前区痛、高热等，而被误诊为急腹症、急性心肌梗死或感染性休克。
3、心脏表现：大量的儿茶酚胺可引起儿茶酚胺性心肌病伴心律失常，或心肌退行性变、坏死；或因持久性高血压而发生心肌肥厚、心脏扩大、心衰等。
二、代谢紊乱
1、基础代谢增高：氧耗量增加，基础代谢增高，而甲状腺功能正常。代谢亢进可引起发热、消瘦。
2、糖代谢紊乱：儿茶酚胺为升糖激素，可加速肝糖原分解，抑制胰岛素分泌，肝糖异生加强，引起高血糖，糖耐量减低等。
3、脂代谢紊乱：脂肪分解加速、血游离脂肪酸增高。
4、电解质代谢紊乱：少数患者可出现低钾血症，也可出现高钙血症。
三、其他临床表现
1、消化系统：儿茶酚胺（CA）使肠蠕动及张力减弱、胆囊收缩减弱，Oddi括约肌张力增高，表现为便秘、腹胀，胆汁潴留、胆结石等。
2、腹部肿块：少数病人在腹部可扪及包块。恶性嗜铬细胞瘤可转移到肝，引起肝大。
3、泌尿系统：病程长、病情重可发生肾功能减退。膀胱内嗜铬细胞瘤患者排尿时常引起高血压发作，可出现膀胱扩张，无痛性肉眼血尿，膀胱镜检查可做成诊断。
4、血液系统：在大量肾上腺素作用下，血容量减少，血细胞重新分布，周围血中白细胞
增多，有时红细胞也增多。
5、伴发其他疾病：可伴发一些因基因种系突变而致的遗传性疾病，如2型多发性内分泌腺瘤病（原癌基因REI突变）、1型多发性神经纤维瘤（抑癌基因NF-1突变）等。
★糖尿病
一、定义：是指由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的一种代谢性疾病，是由于胰岛素分泌或（和）作用缺陷所引起的，导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、电解质等代谢异常。
胰岛素抵抗：是指由于各种原因使胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态，从而使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
二、病因分类：
1、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）
①自身免疫性1型糖尿病（1A型）——急发型、缓发型；
②特发性1型糖尿病（1B型）
2、２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）
3、某些特殊类型糖尿病：
（1）β细胞功能遗传性缺陷
1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)
2）线粒体基因突变糖尿病
（2）胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
（3）胰腺外分泌疾病
（4）内分泌疾病
（5）药物或化学品所致糖尿病
（6）感染
（7）不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体
（8）其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征
4、妊娠期糖尿病（GDM）：指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病
（2）空腹血糖过高
（3）糖耐量（IGT）减低
（4）正常血糖者
1、代谢紊乱症状群：表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻，可有皮肤瘙痒、视物模糊、乏力等症。①1型——症状明显，首发症状可为DKA②2型——症状隐匿、缓慢，除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状。围手术期或健康检查时发现高
2、并发症或（和）伴发病：
（1）急性严重代谢紊乱:是指DKA和高血糖高渗状态。
（2）感染性并发症：①皮肤化脓性感染（疖、痈）；②皮肤真菌感染（足癣、体癣）；
③真菌性阴道炎；④肺结核⑤尿路感染；⑥肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）。
（3）慢性并发症：
1）大血管病变；2）微血管病变：①糖尿病肾病；②糖尿病性视网膜病变；③糖尿病心肌病。
3）神经系统并发症：①中枢系统并发症：A、伴随严重的DKA、高血糖高渗状态和低血糖症出现的神志改变；B、缺血性脑卒中；C、脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。
②周围神经病变：最为常见，通常为对称性，下肢较上肢严重病情进展缓慢。早期出现肢端感觉异常，可伴痛觉敏感、疼痛，腱反射亢进；后期可有运动神经受累，出现肌力减弱甚至肌无力和瘫痪，腱反射减弱或消失，音叉震动感减弱或消失等。——感觉神经、运动神经。
③自主神经病变：也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统功能。临床表现为瞳孔改变、排汗异常、腹泻、便秘等，直立性低血压，持续心动过速、心搏间距延长等，以及残尿量增加、尿储留、尿失禁等。
4）糖尿病足：末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽。
5）其他：①出现视网膜黄斑病、白内障、青光眼等眼部并发症；②皮肤病变。。
（4）诊断标准：
糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2h PG）。
1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类
正常<6.0 mmol/l (108mg/dl)
空腹血糖过高（IFG）6.1～6.9mmol/l(110～<125 mg/dl)
糖尿病≥7.0 mmol/l(126mg/dl) (需另一天再次证实)
2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类
正常<7.7mmol/l
糖耐量减低7.8～11.1 mmol/l ( 140～<199mg/dl)
糖尿病≥11.1mmol/l (200mg/dl)
糖尿病的诊断标准为：
糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl)，或OGTT 中2h PG≥11.1mmol/L(200mg/dl)。需重复一次确认，诊断才能成立。而对于症状不典型者，
5）治疗：
治疗目标——消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量。
治疗原则——早期治疗、长期治疗、综合治疗以及治疗措施个体化。
治疗措施——以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情给以药物治疗。
一、糖尿病健康教育：是重要的基础治疗措施之一。
对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员。
内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测。
二、饮食治疗（医学营养治疗）
1型——合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖。
2型——肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量。
三、体育锻炼
1型：在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间。
（1）胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸和酮体生成增加
（2）胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至发生低血糖。
2型
尤其是肥胖的2型糖尿病患者，运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱。
四、病情监测：
定期监测血糖、尿糖，每年1～2次全面复查，包括血脂水平、心、肾、神经、眼底情况等。
五、口服降糖药物
(一) 促胰岛素分泌剂——1、磺脲类；2、非磺脲类（格列奈类）(二) 双胍类(三) α-糖苷酶抑制剂(四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）
六、胰岛素治疗
1、1型糖尿病；
2、急性并发症（DKA、高血糖高渗状态等）；
3、严重慢性并发症；
4、合并重症感染、急性心肌梗死、脑血管意外等应激状态；
4、需外科治疗的围手术期；
5、妊娠和分娩的糖尿病患者；
6、肝功能不全；
7、2型糖尿病患者经饮食、运动和口服药物控制不佳；
8、胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病。
（二）治疗
1型糖尿病胰岛素强化治疗
（1）三餐前RI,晚餐前或睡前低精蛋白胰岛素
（2）胰岛素泵（CSII）
2型糖尿病
睡前——低精蛋白胰岛素
早、晚餐前——低精蛋白胰岛素
早、晚餐前——普通胰岛素+低精蛋白胰岛素
（三）胰岛素的抗药性和副作用
一）胰岛素的抗药性是指在无DKA,也无拮抗胰岛素因素的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U，应改用单组分人胰岛素速效制剂，如皮下注射不能降低血糖，可试用静脉注射。
1.低血糖反应：是胰岛素主要的不良反应，与剂量过大和（或）饮食失调有关，多见于接受强化胰岛素治疗者。
2.过敏反应
3.水肿
4.视物模糊
5.脂肪萎缩
七、并发症治疗：如糖尿病肾病可使用ACEI制剂以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；糖尿病视网膜病可使用导升明等。
八、胰岛移植：对象多为1型糖尿病患者。
内科学重点归纳 呼吸系统疾病: 1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎:本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考,所以不要花太多时间和精力!个人认为,有时间的话还是熟悉一下,毕竟上了几年学,如果连这么简单的病都不会处理,我想也够没面子了吧?呵呵 2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容: (1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义; (3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制(相对重点); (4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症; (5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症(其中治疗相当重要)。
3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下。 4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。 5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X线特点。 6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析(病理生理学都讲过,不记得可以复习一下)、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了! 7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题! 8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了! 9、肺结核病:比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。另外熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了!
Tiｐs:内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大,要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了。? Chaｐtｅr 2 急性上呼吸道感染＆急性气管—支气管炎?本病在临床上最常见,尤其是急诊科,但是由于它很简单,也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chaｐteｒ 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic brｏncｈitｉs：咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。 临床分三期： 急性发作期（一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)， 慢性迁延期（咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上） 临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据:咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据（X线,肺功能）。 鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。? 阻塞性肺气肿ｏbｓtruｃtｉｖe emphyｓｅma： 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心,ＥCG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRＶ、残气量RV、肺总量TLC 均升高,RＶ／TＬC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD 气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后ＦＥV１<80%预计值,FEV1/FＶC<70%）。? 标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。
中医内科学精校整理 版 -CAL-FENGHAI-(2020YEAR-YICAI)_JINGBIAN
总论： 一、气的生理：气的来源，一为禀受先天父母之气，称为元气，入藏于肾； 其二源于后天 水谷之气，此气承脾胃之输布，充泽于五脏，而成为个脏之 气。两气相合，即成为人体生命活动的动力。 二、血的生理：血来源于水谷之精气，通过脾胃的生化输布，注之于脉，化而 为血。另外，血与肾的关系也极为密切，精血互生，故有“肾 为水脏，主藏精而化血”之说。血的功能主要是充润营养全 身。目之视，足之步，掌之握，指之摄，皮肤的感觉，五脏六 腑功能之协调，无不赖血之营养。 各论： 感冒： 病名：感冒：感受风邪或时行疫毒，导致肺卫失和，以鼻塞，流涕，喷嚏，头痛，恶寒，发热，全身不适等为主要临床表现的外感疾病。 历史沿革：感冒一词始见于北宋《仁斋直指方·诸风》 病因病机：风。 辨风寒风热：风寒感冒者，多见于一般体质或阳虚体质，冬季为多，症见：恶寒重，发热轻，头痛，身痛，鼻塞流清涕，口不渴，咽不痛不 肿，咽痒，苔白，脉浮紧。风热感冒者，多见于一般体质或阳盛 之体，春季易发，以发热重，恶寒轻，鼻塞流黄涕，口渴，咽 痛，苔白少津或薄黄，脉浮数为特征。 治疗原则：解表达邪 分证论治： 1、风寒感冒 治法：辛温解表，宣肺散寒 方药：葱豉汤加味或荆防败毒散加减。 2、风热感冒 治法：辛凉解表，清肺透邪 方药：银翘散加减 3、暑湿感冒 治法：清暑祛湿解表方药：新加香薷饮 4、体虚感冒 ⑴气虚感冒 治法：益气解表 方药：参苏饮加减⑵阴虚感冒 治法：滋阴解表 方药：加减葳汤化裁 咳嗽： 病名：咳嗽是指肺失宣降，肺气上逆，发出咳声，或咳吐痰液的一种肺系病症。咳嗽是肺系疾病的一个主要症状，又是具有独立性的一种疾患。历史沿革：有声无痰谓之咳，无声有痰谓之嗽，有声有痰谓之咳嗽。 张景岳《景岳全书·咳嗽》外感咳嗽和内伤咳嗽 病因病机：病理因素主要为“痰”与“火”。 病机关键：肺失宣降，肺气上逆。 辨外感与内伤：外感咳嗽，多是新病，常突然发生，病程短，初起多兼有寒热、头痛、鼻塞等肺卫症状，属于邪实。内伤咳嗽，多是宿 病，常反复发作，迁延不已，常兼他脏病证，多属邪实正虚。
内科学（泌尿系统疾病风湿性疾病中毒内分泌系统血液系统疾病） 名词解释： 1.蛋白尿：每日尿蛋白定量>150mg或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g（晨尿最佳），或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。 微量蛋白尿：24h尿白蛋白排泄在30～300mg或尿白蛋白排泄率20-200ug/min称为微量蛋白尿。 2.镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞数超过3个，称为镜下血尿。 肉眼血尿：1L尿中含1ml血即呈现肉眼血尿，尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。 3.白细胞尿：新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞数超过5个称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称为脓细胞，故白细胞尿亦称为脓尿。 4.肾病综合征NS：各种原因所致的大量蛋白尿（>3.5g/d）、低白蛋白血症（<30g/L）、明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。 5.肾炎综合征：以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。 6.急进性肾小球肾炎RPGN：是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。 7.重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。 8.复发：治疗后症状消失，尿菌阴转后在6周内再出现菌尿，菌种与上次相同，称为复发。 9.慢性肾脏病CKD: 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常；2、或不明
原因的肾小球滤过率下降（<60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD） 10.慢性肾衰竭CRF: 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 问答题： 1.肾脏的基本结构:肾脏由肾单位肾小球旁器肾间质血管和神经组成。 肾单位包括:肾小体和肾小管。肾小体由肾小球和肾小囊组成。 肾小球毛细血管壁结构:内皮细胞基底膜和脏层上皮细胞即足细胞构成。具有半透膜性质。 2.肾脏的生理功能:排泄代谢产物调节水电解质平衡和酸碱平衡维持机体内环境稳定。 3.蛋白尿分类:生理性——功能性蛋白尿，体位性蛋白尿 肾小球性——选择性蛋白尿，非选择性蛋白尿 肾小管性 溢出性 4.肾脏疾病常见综合征: 肾病综合征，肾炎综合征，无症状性尿检异常，急性肾衰竭综合征，慢性肾衰竭综合征。 5.原发性肾小球疾病临床分类: 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 无症状血尿和（或）蛋白尿 肾病综合征。
内科学重点 呼吸系统疾病1、急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎本病在临床上最常见尤其是急诊科但是由于它很简单也没有什么特别的内容所以上课时一般不会讲考试也一般不考所以不要花太多时间和精力个人认为有时间的话还是熟悉一下毕竟上了几年学如果连这么简单的病都不会处理我想也够没面子了吧呵呵2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病本节乃是绝对的重点考试经常会出病例分析一般的病例都是病史很长由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助下面归纳一下本节重点内容1慢性支气管炎的分期和诊断标准以及与支气管哮喘的鉴别诊断2肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义3慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制相对重点4慢性肺源性心脏病失代偿期并发症5慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症其中治疗相当重要。3、肺栓塞一般上课不会讲述考试也不会考有兴趣的可以看一下。4、支气管哮喘一般不出大题重点看一下鉴别诊断和治疗原则知道药物有哪些类。另外哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉有时候会考简答题。5、支气管扩张一般不会考可以看一下其临床表现还有X线特点。6、呼吸衰竭多数情况都是结合病例考但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析病理生理学都讲过不记得可以复习一下、氧疗方法以及治疗原则另外注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了、肺炎掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素书上应该有一个总结表格。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要但一般不会出大题、肺脓肿不是重点熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了、肺结核病比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结
考研西综-内科学重点汇总 1.考研内科学命题风格 (1)内科学考试注重对临床思维的考查 (2)内科学按章节出题，比例不同 (3)考试愿意考临床常见疾病 (4)纯理论化的题目占有很小部分比例 (5)分值：30% 2.消化系统疾病和中毒 1.胃食管反流病的病因、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 2.慢性胃炎的分类、病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。 4.肠结核的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 5.肠易激综合征的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 6.肝硬化的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。 7.原发性肝癌的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。 8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 9.结核性腹膜炎的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 11.胰腺炎的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 12.上消化道出血的病因、临床表现、诊断和治疗 13.急性中毒的病因、临床表现及抢救原则。 14.有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 3.循环系统疾病 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.心律失常的分类及发病机制。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的病因、临床表现、诊断(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的临床应用)。 4.心搏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现和急救处理。 5.心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施。 6.动脉粥样硬化发病的流行病学、危险因素、发病机制和防治措施。 7.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。重点为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。 8.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗(包括介入性治疗原则)。 9.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、实验室检查、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断和防治措施。继发性高血压的临床表现、诊断和鉴别诊断。
Tips:内科学关键就是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统得疾病,这在讲课与考试中占得比重会很大,要引起足够得重视,其她系统得疾病就掌握一些常见疾病就可以了。 Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎 本病在临床上最常见,尤其就是急诊科,但就是由于它很简单,也没有什么特别得内容,所以上课时一般不会讲,考试也一般不考。 Chapter 3 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎chronic bronchitis:咳嗽、咳痰、喘息,慢性反复发作,冬天寒冷时加重,回暖时缓解。 病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。 急性发作期有散在干湿啰音于背部与肺底。 临床分三期: 急性发作期(一周内出现脓性痰,或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧), 慢性迁延期(咳、痰、喘症状迁延不愈一个月以上) 临床缓解期(症状基本消失两个月以上)。 诊断依据:咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其她疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。 鉴别“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。 急性发作期治疗:控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。 阻塞性肺气肿obstructive emphysema: 吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。 呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC>40%。 慢性阻塞性肺病COPD
气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值,FEV1/FVC<70%)。 标志性症状就是逐渐加重得呼吸困难。听诊呼气延长。 COPD诊断标准: ①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展 ②肺气肿征 ③活动时气促,呼吸困难 ④不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1/FVC<70%, FEV1<80%预计值 ⑤排除其她疾病所致 COPD分级: FEV1>80%预计值,FEV1/FVC<70%为轻度COPD, FEV1>50%中度, FEV1>30％重度, FEV1<30%或呼衰极重度。 分期:稳定期(治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT), 急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰与右心衰,应另外给予低流量氧疗与抗生素)。 慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心对得重点,考试经常会出病例分析。 一般得病例都就是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱与酸碱失衡,所以要求有较强得综合分析得能力才能答满分。连接本节知识得主线就是其病理变化,所以掌握了本病得发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。 下面归纳一下本节重点内容: (1)COPD得分期与诊断标准,以及慢性支气管炎与支气管哮喘得鉴别诊断; (2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断得意义; Chapter 4 支气管哮喘asthma 慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限。 反复发作性喘息(典型,日轻夜重,弥漫性哮鸣音,呼气相为主)、胸闷、顽固性咳嗽。 痰液检查(嗜酸性粒细胞,哮喘珠),肺功能检查(FEV1、PEF与它们得昼夜变异率), 动脉血气分析(轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降,重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒)。 诊断依据: 喘息症状、 呼气相哮鸣音、 症状可缓解、 排除其她疾病、 不典型者至少满足一项(①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%)。 鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素与吗啡)。
一、感冒 寒荆热银署新加，阴葳气参寒热解 1风寒束表：辛温解表，宣肺散寒－荆防达表汤或荆防败毒散（荆防） 2风热犯表：辛凉解表，宣肺清热－银翘散或葱豉桔梗汤（银） 3暑湿伤表：清暑祛湿解表－新加香薷饮（薷） 4气虚感冒：益气解表－参苏饮（参苏）5阴虚感冒：滋阴解表－加减葳蕤汤（葳）-------------------------------------------------------- 二、咳嗽 寒三热菊燥桑杏，湿陈热清肝火泻，凉燥杏苏肺阴沙 外感咳嗽 1风寒袭肺：疏风散寒，宣肺止咳－三拗汤合止咳散（拗+咳） 2风热犯肺：疏风清热，宣肺化痰－桑菊饮（菊） 3风燥伤肺：疏风清肺，润燥止咳－桑杏汤（杏） 内伤咳嗽 4痰湿蕴肺：健脾燥湿，化痰止咳－二陈汤合三子养亲汤（二+三） 5痰热郁肺：清热肃肺，化痰止咳－清金化痰汤（清金） 6肝火犯肺：清肺平喘，顺气降火－加减泻白散合黛蛤散（白+黛） 7肺阴亏耗：滋阴润肺，止咳化痰－沙参麦冬汤（沙） -------------------------------------------------------------------- 三、哮病 哮冷射干热定喘，寒包青石风痰亲，肺脾六君肾生地，还有虚哮平喘本 发作期 1寒哮：宣肺散寒，化痰平喘－射干麻黄汤或小青龙汤（射） 2热哮：清热宣肺，化痰定喘－定喘汤或越婢加半夏汤（定） 3寒包热哮：解表散寒，清化痰热－小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤（小龙+石） 4风痰哮：祛风涤痰，降气平喘－三子养亲汤（三子）5虚哮：补肺纳肾，降气化痰－平喘固本汤（平固） 缓解期 6肺脾气虚：健脾益气，补土生金－六君子汤（六） 7肺肾两虚：补肺益肾－生脉地黄汤合金水六君煎（脉地+金水） --------------------------------------------------------四、喘证 寒喘麻黄里热石，热桑浊陈气郁五，肺虚生脉肾虚匮，正虚喘脱参附汤 实喘 1风寒壅肺：宣肺散寒－麻黄汤合华盖散（黄+盖） 2表寒肺热：解表清里，化痰平喘－麻杏石甘汤（麻甘） 3痰热郁肺：清热化痰，宣肺平喘－桑白皮汤（桑皮） 4痰浊阻肺：祛痰降逆，宣肺平喘－二陈汤合三子养亲汤（二+三） 5肺气郁痹：开郁降气平喘－五磨饮子（五磨） 虚喘 1.肺气虚耗：补肺益气养阴—生脉散合补肺汤 2.肾虚不纳：补肾纳气—金匮肾气丸合参蛤散 3.正虚喘脱：扶阳固脱，镇摄肾气—参附汤送服黑锡丹配合蛤蚧粉 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 五、肺痈 肺痈初起银翘散，痈苇溃梗复清肺 1初期：疏风散热，清肺化痰－银翘散（银）2成痈期：清肺解毒，化瘀消痈－千金苇茎汤合如金解毒散（千+如） 3溃脓期：排脓解毒－加味桔梗汤（桔）4恢复期：清养补肺－沙参清肺汤或桔梗杏仁煎（沙清）或（桔杏） --------------------------------------------------------------------------------------------------- 六、肺痨 肺痨阴月火合气阴保真阴阳造 1肺阴亏损：滋阴润肺－月华丸
15信管《内科学》重点 第二篇呼吸系统疾病 第三章慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎 一、【慢性支气管炎】简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表 现以咳嗽、咳痰，或伴有喘息为特征。 二、慢支的临床表现：①咳嗽②咳痰③喘息或气急 慢支的体征: 呼吸音减低 三、慢支诊断依据（必背）：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。 第二节：慢性阻塞性肺疾病 一、【慢性阻塞性肺疾病COPD】简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的肺部 疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。 二、 COPD发展为:肺心病，死亡原因：肺性脑病。 三、 COPD吸氧浓度<2L 四、临床表现 特点-起病缓慢，病程较长 ①症状： 1、慢性咳嗽：一般以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰； 2、咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性痰，清晨排痰多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰 3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后期在日常休息时也感到气短是慢阻肺的标志性症状 4、喘息或胸闷：重度患者或急性加重时出现喘息 5、其他：晚期患者有体重下降食欲减退等。 ②体征：早期无明显异常 1、视诊：桶状胸 2、触诊：双侧语颤减弱 3、叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移 4、听诊：两侧呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿啰音和干啰音 五、实验室和其他辅助检查 1、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。(重要：是诊断COPD最重要的检查指标)当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积FEV1占用力肺活量FVC的比值（老师强调）（FEV1/FVC）<0.70时可确定持续气流受限，肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气。 2、胸部X线检查：早期多无异常体征，后表现为肺纹理增粗、紊乱非特异性改变，也可出现肺气肿改变。 4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价
内科学知识点总结 名词解释 1?慢性支气管炎：支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上, 连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可诊断为慢性支气管炎。 2?慢性阻塞性肺疾病（COPD）:是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支 气管炎和肺气肿密切相关。 3. 糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 4. 消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡 （DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 5. 慢性胃炎：由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类。 6. 肝性脑病（HE）:由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 7?肾病综合征（NS）:是由多种不同病理类型的肾小球病变所引起，可分为原发性和继发性两大类。诊断标准是：a.尿蛋白大于3.5g/d; b.血浆白蛋白低于30g/l; c.水肿；d.血脂升高，血尿。 8. 冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，即冠心病。 9. 心力衰竭：是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性充血故称为充血性心力衰竭（CHF）。 10. 心肌梗死后综合征：发生于心肌梗死后数周至数月内，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。 思考题 1. 呼吸衰竭有几种类型 按动脉血气分析分类： a. I型呼衰，即缺氧性呼衰，血气分析特点是PaO2<60mmHg, PaC02降低或正常。（缺氧无C02潴留）
科学整理 呼吸系统 第三章慢性支气管炎与COPD 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间，≥2年 ③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病 可2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病 不可3、COPD 是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展 不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘 不可5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩剂后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持续气流受限 可6、COPD发病机制中最重要的一项是 炎症机制 尚可7、COPD的临床表现（症状与体征 症状：慢性咳嗽（晨间明显 咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状 喘息和胸闷 体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快 触诊：双侧语颤减弱 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音 不可8、COPD的诊断 ①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题 可9、COPD的肺功能分级P24 不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物P25 不可11、COPD的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病 尚可12、COPD的稳定期及急性期治疗 稳定期 ①、劝导患者戒烟，脱离不良环境 ②、支气管扩剂：长效短效β2受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类药 ③、糖皮质激素 ④、祛痰药 ⑤、长期家庭氧疗 急性期：出现超越日常状况的持续恶化（如咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时严重，咳黄痰） 或者是需要改变基础的常规用药 ①、确定加重的原因及病情严重程度 ②、支气管扩剂：同稳定期 ③、糖皮质激素 ④、祛痰剂 ⑤、低流量吸氧 ⑥、抗生素：呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加，有脓性痰时应加用 尚可13、COPD氧疗的指征、方法、目的 目的：使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和使SaO2升至90%以上，提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率 指征：①、PaO2≤55mmHg，或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症 ②、PaO2 55~60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或红细胞增多症 方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L/min，吸氧时间为10~15h/d
西医内科学整理 - 1 - I、名词解释 1．COPD：即慢性阻塞性肺病，具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气肿统称为慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺。 2．肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。 3．咳嗽变异性哮喘：以顽固性咳嗽为唯一表现的哮喘。 4．支气管哮喘：一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的慢性气道变态反应性炎症性疾病。 5．社区获得性肺炎（CAP）：在医院外社区环境中感染病菌而发生的肺炎，包括在社区感染、处于潜伏期，因某种原因住院而发生肺炎的患者。以感染肺炎链球菌最多见。 6．医院获得性肺炎（HAP）：患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h 后在医院内发生的肺炎。 7．原发综合征：肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。 8．周围型肺癌：段支气管及其分支以下的肺癌，约占1/4，腺癌较为常见。 9．中央型肺癌：段支气管以上位于肺门附近的肺癌，约占3/4，以鳞癌和小细胞癌较常见。 10．呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg，即为呼吸衰竭。 11．I 型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，主要因肺换气功能障碍；PaO2＜60mmHg， PaCO2 降低或正常。 12．II 型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，主要因肺通气功能障碍；PaO2＜60mmHg，同时伴 PaCO2＞50 mmHg。 13．A-S 综合征：在病态窦房结综合征或重度房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，严重者可致猝死。 14．联合瓣膜病：风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时，称为联合瓣膜病变。 15．稳定型心绞痛：指劳累性心绞痛发作的性质在1～3 个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无
第一章、呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病 症状：①慢性咳嗽②咳痰③胸闷、气短或呼吸困难 体征：肺气肿征(桶状胸) 诊断标准：FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值（吸入支气管舒张剂后） 慢性肺源性心脏病 临床表现 （一）肺心功能代偿期（缓解期） 1、原发病的表现 2、右心室肥大的表现 （二）肺心功能失代偿期（急性发作期） 1、呼衰：肺心病多合并Ⅱ型呼衰 ①低氧血症②高碳酸血症 2、心衰：右心衰。体征：肝肿大、颈静脉怒张、肝颈回流征、下肢浮肿 肺心病诊断：呼吸系统原发病+肺动脉高压、右心室肥大或右心衰竭表现 支气管哮喘 特征：气道高反应性和可逆性气流阻塞 临床表现及体征 典型症状：反复发作性的呼气性呼吸困难。 典型体征：呼气时间延长、广泛哮鸣音、寂静胸 诊断 喘息的反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性（三性） 不典型者可用下列三种方法之一： 1、支气管激发试验阳性 2、支气管舒张试验阳性 3、呼气峰值日内波动率≥20％ 治疗：阶梯式的治疗方案 缓解药物：β2 受体激动剂、茶碱、抗胆碱类药物 控制药物：肾上腺糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、H1受体拮抗剂 重度及危重哮喘治疗 1、氧疗与辅助通氧 2、解痉平喘 3、纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 4、抗生素 5、糖皮质激素 慢性呼吸衰竭 诊断 1. 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 2. 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 3. 血气分析：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立
血气分析： PaO2 ＜60mmHg、PaCO2正常→Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 ＜60mmHg、PaCO2 ＞50mmH →Ⅱ型呼吸衰竭 PH ＞时→失代偿性碱中毒 PH ＜时→失代偿性酸中毒 BE（剩余碱）↑→代谢性碱中毒；BE↓→代谢性酸中毒 肺炎链球菌肺炎 症状 1、前驱症状：上呼吸道症状 2、发热：39-40摄氏度，稽留热 3、咳嗽、咳痰：咯铁锈色痰 4、胸痛 5、呼吸困难、气促紫绀 体征 肺实变征——患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音或实音、呼吸音减弱消失，消散期可有湿罗音 实验室检查 WBC↑。X线检查：肺叶或肺段密度均匀的阴影。痰培养——肺炎链球菌 治疗 对症支持治疗、抗生素治疗 肺结核 基本病理变化：渗出、增生、变质 临床类型： （一）原发型肺结核 （二）血行播散型肺结核 （三）浸润型肺结核 （四）慢性纤维空洞型肺结核 （五）结核性胸膜炎 临床表现： 症状： 1、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难 2、全身症状：低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦 体征：表现不一，渗出范围较大或干酪坏死等情况可有肺实变体征，或有局部小量湿罗音。 治疗原则 早期、联合、适量、规则、全程使用敏感药物（联合、规则最重要） 原发性支气管肺癌 分类： 按解剖部位：中央型肺癌、周围型肺癌、肺泡癌 临床表现： 1、原发癌的表现
内科学重点考试专用 1. 慢性阻塞性肺病的临表：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。症状：慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不等的气短，逐渐加重，是COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食欲减退。体征：早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊：桶状胸，，呼吸浅快；触诊：语颤减弱；叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。 2.肺炎球菌肺炎症状：发病前常有受凉，疲劳，病毒感染史。起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温常在39-40度，呈稽留热。患侧胸痛，咳嗽加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，偶有恶心呕吐腹痛腹泻。体征：患者呈急性病容，口周有单纯疱疹。早期体征可无明显异常，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，严重感染时，可伴休克昏迷等。 3.心力衰竭的诱因：①感染；②心律失常；③血容量增加，④过度体力劳累或情绪激动；⑤治疗不当；⑥合并其他疾病或原有疾病加重。 4.慢性心力衰竭的治疗原则：①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因；②改善血流动力学，减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系统，调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢，保护心肌细胞 5.典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。 6.临床上根除幽门螺杆菌多采用三联治疗方案包括兰索拉唑或果胶铋（铝碳酸镁）、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。 7.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。 8.肝硬化腹水的治疗措施：①限制钠、水的摄入；②利尿剂的应用；③放腹水加输注白蛋白；④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输；⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。 9.尿路感染入侵的途径有：①上行感染；②血行感染；③淋巴道感染；④直接感染。 10.沿海平原贫血的血红细胞标准：男性低于120g/L,女性低于110g/L孕妇低于100g/L。 11..糖尿病的特点1型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多一少明显，常有酮症及酮症酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素治疗。2型特点：中老年多见，体型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高，自身抗体多阴性，可不需胰岛素治疗。 12.肝功能减退的表现：1.全身症状：消瘦乏力，面色黝黯无光泽2.消化道症状：腹饱胀不适、恶心呕吐3.出血倾向和贫血：脾功能亢进血小板减少4.内分泌紊乱：⑴性功能障碍、乳房发育，蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮灭活功能减退⑶低胆固醇血症、低血糖 13.门脉高压临床表现： 1.脾肿大功能亢进 2.腹水①门脉高压增高②肝淋巴液生成增多③血浆胶体渗透压降低④继发醛固酮和加压素增多，水钠潴留⑤肾脏排钠排水能力降低水钠潴留
外科学重点（考试专用） 松哥独家搜集1. 慢性阻塞性肺病的临表：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。症状： 慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不等的气短，逐渐加重，是COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食欲减退。体征：早期多无异常体征。随病情进展可出现视诊：桶状胸，，呼吸浅快；触诊：语颤减弱；叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。 2.肺炎球菌肺炎症状：发病前常有受凉，疲劳，病毒感染史。起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温常在39-40度，呈稽留热。患侧胸痛，咳嗽加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，偶有恶心呕吐腹痛腹泻。体征：患者呈急性病容，口周有单纯疱疹。早期体征可无明显异常，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，严重感染时，可伴休克昏迷等。 3.心力衰竭的诱因：①感染；②心律失常；③血容量增加，④过度体力劳累或情绪激动；⑤治疗不当；⑥合并其他疾病或原有疾病加重。 4.慢性心力衰竭的治疗原则：①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因；②改善血流动力学，减轻心脏的前后负荷。③拮抗过度启动的神经内分泌系统，调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢，保护心肌细胞 5.典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。 6.临床上根除幽门螺杆菌多采用三联治疗方案包括兰索拉唑或果胶铋（铝碳酸镁）、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。 7.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。 8.肝硬化腹水的治疗措施：①限制钠、水的摄入；②利尿剂的应用；③放腹水加输注白蛋白；④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输；⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。 9.尿路感染入侵的途径有：①上行感染；②血行感染；③淋巴道感染；④直接感染。 10.沿海平原贫血的血红细胞标准：男性低于120g/L,女性低于110g/L孕妇低于100g/L。 11.糖尿病的特点1型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多一少明显，常有酮症及酮症酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素治疗。2型特点：中老年多见，体型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高，自身抗体多阴性，可不需胰岛素治疗。12.肝功能减退的表现：1.全身症状：消瘦乏力，面色黝黯无光泽2.消化道症状：腹饱胀不适、恶心呕吐3.出血倾向和贫血：脾功能亢进血小板减少4.内分泌紊乱：⑴性功能障碍、乳房发育，蜘蛛痣和肝掌⑵醛固酮灭活功能减退⑶低胆固醇
内科护理学 第一章呼吸系统 1、（选）铁锈色痰-肺炎球菌肺炎；粉红色泡沫状痰-急性肺水肿；恶臭痰：厌氧菌感染。 2、动脉血气分析：CO2的压力高，要低流量，吸氧（PaO2：90-100mmHg，PaCO2:35-45mmHg）。 3、.呼吸系统常见症状：咳嗽与咳痰、肺源性呼吸困难、咯血、胸痛。 痰，减少继发感染及中毒症状。按脓肿部位采取合适体位，使病变部位处于高位引流，每日1-3次，每次15-20分钟。体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳痰，轻拍患部；痰液粘稠不易引流者，可先雾化吸入稀释痰液，易于引流；对痰量较多的患者，要防止痰量过多涌出而发生窒息。 *休息与卧位：小量咯血者以静卧休息为主，大量咯血者应绝对卧床休息。取患侧卧位可减少患侧胸部的活动度，既防止病灶向健侧扩散，同时有利于健侧肺的通气功能。*保持呼吸道通畅是首要措施。
12、（MJ）原发综合征：原发性肺结核时，肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。 13、肺结核的基本病理改变：渗出性病变、增生性病变、干酪样坏死 ★（常考）肺结核的化疗原则：早期、联合、适量、规则和全程 *肺结核患者的营养法则：三高两禁（高热、高蛋白质、高维生素、禁烟、禁酒） 14、（简答）支气管哮喘的诊断标准中症状表现不典型者至少有以下一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性、支气管舒张试验阳性、昼夜PEF变异率≥20% 。 *脱离变应原：是防治哮喘最有效的方法。 成的最重要因素是缺氧。 28、慢性肺心病呼吸衰竭患者，进行氧疗应持续低流量低浓度给氧。 29、肺炎链球菌肺炎典型痰液为铁锈色,首选抗生素为青霉素。 30、肺结核的传染源为痰检结核分枝杆菌阳性的结核病人，主要传播途径为通过飞沫传播。 31、肺结核的最常见症状是咳嗽咳痰。 32、血行播散型肺结核的影像学可表现为由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影，结节直径2mm左右。 33、结核病的化疗原则为：早期、规律、程、适量、联合用药。
内科学整理 呼吸系统 第三章慢性支气管炎与COPD 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间，≥2年 ③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病 可2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病 不可3、COPD 是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展 不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘 不可5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩张剂后，EFV1/FVC＜0.70，表明存在持续气流受限 可6、COPD发病机制中最重要的一项是 炎症机制 尚可7、COPD的临床表现（症状与体征 症状：慢性咳嗽（晨间明显 咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状 喘息和胸闷 体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快触诊：双侧语颤减弱 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小 听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音 不可8、COPD的诊断 ①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题 可9、COPD的肺功能分级 P24 不可10、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物 P25 不可11、COPD的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病