心力衰竭治疗变迁之路
对慢性心衰的认识
心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段。在过去的20年中，随着心肌重构在心衰发病机制中被认识，心衰的治疗策略发生了根本的转变，从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，阻断神经内分泌过度激活，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。目前心衰治疗手段包括有药物如利尿剂、肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂、β阻滞剂、洋地黄等，以及器械辅助治疗和外科手术。在现有循证医学背景下，任何一种行之有效的治疗方法均需要得到大型临床研究的验证，同时临床研究的结果也在不断改变着心衰的治疗策略。
利尿剂的应用始于上世纪五十年代，其作用可靠，副作用少，在心衰治疗中起着关键作用，控制缓解心衰症状立竿见影，在任何一种有效治疗策略中必不可少，是心衰治疗措施的基础，但临床研究证实其仅能缓解症状，并不能降低病死率和改善预后。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是心衰治疗史上里程碑式的药物，也是循证医学证据最多的药物。大型临床研究证据表明其能够改善心衰预后，显著降低病死率，提高生存状况，奠定了该类药物在心衰治疗中的一线地位。
β阻滞剂问世于上世纪60年代，由于对心肌收缩力的抑制作用，一直被列为心衰治疗的禁忌用药，但随着大型临床研究的开展，其药理作用被重新评估和认识。长期β阻滞剂治疗不仅能改善临床情况、左室功能、心室重塑，在标准治疗基础上提高生存率，而且是唯一有效降低猝死率的药物。
血管紧张素II受体拮抗剂（ARBs）是心血管药物治疗领域一颗冉冉升起的新星，研究证实，ARBs可降低心衰患者的病死率，改善预后；且对不能耐受ACEI的患者，ARBs可作为一种合理的替代用药，其疗效和ACEI相仿。
非洋地黄类正性肌力药物包括β肾上腺素能激动剂多巴胺、多巴酚丁胺以及磷酸二酯酶抑制剂米力农等临床研究证实长期应用有增加死亡率的趋势，因此建议短期或心脏围手术期过渡使用。
近年来，促红细胞生成素（EPO）作为一种新的细胞保护剂，引起广泛兴趣，其应用范围涉及心肌梗死和心衰。一项小规模临床研究显示，不论血红蛋白高低，心衰患者应用EPO治疗均可改善生活质量，增加运动耐量。
左西孟旦为钙增敏药，具有增加心脏功能及扩血管作用。短期使用能改善血流动力学效应及症状，治疗急性心衰方面已获得较好效果。
静脉滴注脑利钠肽（BNP）具有较强的排钠、利尿、扩张血管，抗有丝分裂、抗去甲肾上腺素、肾素、醛固酮的效应，并能在心肌舒张过程中起松弛作用。奈西立肽序贯治疗对慢性心衰无效，仅可急性期治疗。
器械辅助治疗主要包括心脏再同步化治疗（CRT）、埋藏式心律转复除颤器（ICD）等近十年亦取得了长足的进展，大型临床研究证实有效降低总死亡率、心血管病死亡率和心源性猝死，应用日趋广泛。
心脏移植主要适用于无其他可选择治疗方法的重度心衰患者，尽管目前还没有对照性研究，但公认对于特定条件的患者而言，与传统治疗相比，它会显著增加生存率、改善运动耐量和生活质量。
手术修补或置换瓣膜仍是瓣膜性心脏病心衰治疗的最佳选择。
干细胞治疗带来曙光，近年来兴起的心肌修复——干细胞治疗从理论上具有诱人的前景，让心脏科医师和心衰患者看到了曙光。美国食品和药品监督管理局已经批准并资助这一技术进入Ⅱ期临床研究阶段。
半个世纪以来，人们对心力衰竭的基础病因、病理机制及药物治疗等方面的认识发生了重大改变，不断修订的有关诊疗指南对心衰治疗模式的转变起到了重大推动作用。
1、病理机制转变——从负荷加重到神经内分泌激活
过去认为，心脏前后负荷加重致心脏过劳是心力衰竭的病理机制。而目前认为，心肌细胞凋亡、心肌缺血、心脏重塑以及神经内分泌的过度激活，特别是肾上腺素系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和下丘脑-神经垂体系统的激活，以及血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的升高是促进心衰发展、影响患者预后和造成死亡的主要因素。
2、诊断依据转变——从症状到影像
已往，对心衰的诊断凭借对症状的经验性判断，而二维超声心动图联合多普勒血流检查是目前最为常用和有价值的诊断心衰手段。左室容量、内径大小及左室射血分数仍是目前最为明确的诊断标准。组织多普勒超声、心肌核素血池扫描、
磁共振成像（MRI）和血清脑利钠肽等成为心衰诊断的重要补充。
3、心衰指南转变——从“治”到“防治”
国内外指南相继对慢性心力衰竭（CHF）提出了新的“阶段分级”，涵盖从仅有心衰危险因素到终末期心衰的全过程，建议从“防”到“治”进行全面心衰诊治。新指南强调从心衰发生源头、发展进程上对心衰进行全程监控，建议在左室功能不全和心衰症状出现前采取治疗措施，从而降低病残率和死亡率。
4、治疗模式转变1——从药理学到生物学治疗
近年来，心衰的药物治疗策略从过去以增加心肌收缩力为主的治疗模式，转变为目前以改善神经激素异常、阻止心肌重塑为主的生物学治疗模式。治疗药物已从过去的强心、利尿和扩血管治疗转变为以利尿剂、RAAS抑制剂和β受体阻滞剂为主，洋地黄制剂为辅的综合治疗。
5、治疗模式转变2——从药物到非药物治疗
心脏再同步化（CRT）CARE-HF研究提示，CRT治疗可改善接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者的运动能力、生活质量、左室射血分数及症状，并可提高生存率、降低住院率。
埋藏式心律转复除颤器（ICD）对于曾有过室性快速性心律失常或有不明原因晕厥的低左室射血分数CHF患者，应置入ICD进行二级预防。最近研究表明，ICD对从未发生过症状性心律失常的患者也有预防猝死的作用。标准药物治疗后左室射血分数仍低于30%、有轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能、生存超过1年的患者可考虑置入ICD。
左室辅助装置及心脏移植这些治疗手段可能会挽救心衰终末阶段患者的生命。
心力衰竭机制认识的历史和变迁
慢性进展性心力衰竭的器械治疗
19届长城会精彩回顾
尽管药物治疗取得巨大进步，心力衰竭（HF）依然是患病和死亡的首要原因之一。心衰患者生活质量下降并继续受疾病折磨。正性肌力药物被显示能增强心脏收缩和提高生活质量，然而长期使用却增加死亡率。
左心室辅助装置（VAD）过去作为心脏移植的过渡，最近作为心衰人群的“终点治疗”。然而，目前VAD尚有缺点，包括感染，血栓事件，延长监护室时
间和极大的经济负担。过去10年，治疗进展性HF（NYHA III-IV级）药物的缺乏导致研究HF治疗器械的工业增加。成功的双心室起搏，心脏在同步化治疗显示增加左室收缩功能，减轻左室重构和提高HF患者的生活质量。目前这种治疗
仅限于心室内收缩不同步的HF患者。
另一个成功的装置是置入性心脏转复除颤器（ICD），一种有效降低HF 患者室性心律失常导致的心源性猝死的装置。这些是目前存在的治疗进展性HF 的几个例子，这方面还有近来正研发，测试的其他装置，包括Impulse Dynamics USA OptimizerTM, the BioControl Medical, Ltd. CardioFitTM, the CVRx, Inc. Rheos® System, and the Orqis Medical, Inc. ExelerasTM System。OptimizerTM系统是一种置入装置，通过传递非兴奋性电信号到右间隔，研究显示可改善慢性HF患者和动物的LV功能。最近在NYHAIII级HF患者中完成了一项关键的研究。CardioFit系统是一种置入装置，通过电刺激右侧迷走神经。在临床前动物实验和HF患者的安全性和可行性研究中证实可以改善LV功能及降低心率。Rheos系统通过电刺激颈动脉压力感受器显示可改善进展性HF狗的LV功能，减轻LV重构。Exeleras系统是可置入的动脉-动脉泵系统，可增加胸主和腹主动脉血流速度，显示可减轻慢性HF狗衰竭的LV的负荷。
这只是治疗进展性HF的研制中的新设备的一些例子。虽然最终衰竭是可预料到的，但是成功带给HF患者的益处是值得考虑的
慢性收缩性心力衰竭的现代药物治疗
心力衰竭是各种心脏病最后的大战场，各种心脏病到最后可能会发展为慢性心力衰竭。因为慢性心力衰竭的发病原因增加，这些年来发病率明显增加。
一、概述
心力衰竭发病率高的首要原因是人口的老龄化，即年龄大于60岁。我们国家老龄化的人口约占15%～20%，这些人发生心力衰竭的比例较大。另外一个原因是近年来急性心肌梗死治疗的方案越来越多，从溶栓到介入，到直接经皮肝穿胆道造影(PTC)等，使得心肌梗死的存活率明显增加，从而引起心脏的重塑，心力衰竭发生率也就明显增加。心力衰竭患者的寿命延长，这些都使得我国心力衰
竭的发病率在增加，在全球也是如此。
Framingham的研究是观察整个人群中各种疾病的发生率和致死率，与没有患心脏病的患者进行对比，心力衰竭发病的首要因素是心肌梗死，心肌梗死是正常人的6倍。其次是高血压左心室肥厚，约2～3倍。再次是糖尿病。由此可以
看出，心绞痛的患者实际上心力衰竭的发生率并不高，除非在多支病变的患者中。
我们国家还有瓣膜心脏病，它的心力衰竭发生率也是比较高的。
从50多年来慢性心力衰竭的变迁中，我们的认识有了很大的转变，即在20世纪的50～60年代，很多学者认为，慢性心力衰竭由于各种原因的心肌损伤引起心功能下降，心功能下降会引起交感神经肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS 系统)和各种炎性因子的分泌增多，这些激活在急性期可代偿心功能，对症状会有所缓解，但是人们开始怀疑这些神经节因子的激活和炎性因子的激活，对心衰的长期影响到底是好是坏。经过很多的研究，现在已经得出明确的结论：这些炎性因子的激活在慢性期可加重心脏的重塑，加重心肌的损伤，引起心功能的进一步下降，是一个恶性循环。这是非常重要的一个理念上的认识，对慢性心力衰竭机制上的认识也得到了更新。人们更加认识到，这些神经因子的激活虽然是有益的，但在慢性期反而可加重心肌的损伤，促进患者的死亡。因对慢性心力衰竭的机制认识发生了重大的改变，所以50多年以来慢性心力衰竭的治疗也发生了很大的变化。20世纪50～60年代，不论急性心力衰竭和慢性心力衰竭，治疗原则就是强心利尿。20世纪70年代，有血管扩张剂开始应用，此后发现心力衰竭的加重，伴有交感神经和RAS的过度激活，从此就开始了一个生物学治疗的年代，即从20世纪80年代开始，用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂；20世纪90年代开始用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、醛固酮受体拮抗剂等。我们把这些药物治疗称为心力衰竭的生物学治疗，即慢性心力衰竭的治疗策略发生了一个重要演变。从改善血流动力学的治疗变成一个长期的血液修复学的策略，就是为了改变衰竭心脏的生物学性质，希望通过生物学治疗能够防止和延缓心脏的重塑，降低心肌的损伤，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率，争取延缓甚至
逆转心肌的重塑。
此处列举近期正在治疗的1例患者的资料：该患者为女性，42岁，就诊时是扩张性心肌病，其X线片心胸比例是0.70，心脏明显扩大，左心室超声检查时前后径为70mm，经过近1年的治疗，心脏明显缩小，心胸比例降低到0.50，超声示左心室射血分数(LVEF)从30%增高到50%，几乎是正常，这是生物学治疗以后，改变衰竭心脏的生物学性质达到的一个结果，不是像过去的治疗仅减轻症状，而是把“大心脏”变成“小心脏”。现在通过生物学治疗，可以把“大心脏”变“小心脏”，使得患者痊愈。这就是经过慢性心力衰竭治疗根本策略的改变，从而达到了改变心脏生物学的一个目的，使“大心脏”变成“小心脏”。
二、心力衰竭的诊断要点
左心室收缩性心力衰竭诊断的要点是左心室扩大，左心室的容量增加及LVEF≤40%。如前述患者，左心室明显增大，心胸比例明显增加，而射血分数明显减少，约为30%。其可能有基础心脏病的病史，如高血压、瓣膜病、心肌病或心肌梗死等，有或没有呼吸困难、乏力或液体潴留。
1. 心力衰竭的具体诊断：心力衰竭的诊断要点有：(1)评价结构和功能的异常，首先是完整的病史和体格检查，很重要的一个就是心脏的远达片(心胸比例)，如幻灯所示的X线片一样，可以测心胸比例，但是心胸比例有时候不能完全说明问题。(2)二维超声心动图是非常准确的，一般不会漏诊，也不会误诊。从二维超声心动图里我们可以看到心脏到底有多大，射血分数有多低，这才能做出一个比较清楚的诊断。(3)放射性的核素心室可以更准确地测得射血分数。(4)脑型利钠肽(brainnatriu-reticpetide，BNP)在急性心力衰竭和慢性心力衰竭中的正常和异常的切点是不一样的，而且根据年龄有很大的变化，另外有很多的影响因素，要结合临床。除了病史、体格检查以外，心脏的X线片和超声是最常用的，所以希望所有的医院尤其是对心力衰竭的患者，能够做这些检查。
2. 心力衰竭的功能分级：心功能不全确定以后应进行心功能不全程度的判断，纽约心功能分级，多年来没有特别大的改变，仍然是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。如果日常活动出现心力衰竭，就是Ⅱ级；若有比较轻的活动就出现心力衰竭的表现，即为Ⅲ级；休息时有躺不平，甚至要坐起来，即为Ⅳ级。另外，还有一个客观的标准，人们有时候觉得主观的分级不准确，可用客观的指标，即6min步行试验
来判断心功能不全的程度。
根据心血管的事件链，美国心脏病学会又制定了一个新的ABCD心力衰竭分期方法，这个新的心力衰竭的分期与纽约心力衰竭的分级是不一样的，是从不同的角度来进行心力衰竭的分级或分阶段，它们不互相代替，也不互相取代。这个分期方法是从心力衰竭发展阶段来区分的，它从心血管事件链的最开始即只有危险因素时，叫A阶段，因为这个A阶段如果不认真控制，包括高血压、糖尿病，会发展到心力衰竭心脏结构的改变，也会出现心力衰竭。B阶段就是不仅有了危险因素，而且有了心脏结构的改变，比如说有左心室肥厚、心肌梗死，但是还没有心力衰竭的症状。C阶段是心力衰竭的症状。这个就是我们在纽约心脏病分级中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分级。D阶段是经充分的治疗，仍然处于一个明显的心力衰竭阶段，这是比较晚期的，需要一些特殊的治疗，如各种起搏器的治疗，或者经常输液，离不开一些急性治疗，甚至要换心脏等，这是比较重的阶段。A阶段、B阶段处于危险阶段，只有心脏结构的改变，尽管没有心力衰竭的症状，但是要高度重视，我们不要等到心力衰竭了再去治，应该在开始时积极的控制，把高血压、冠心病、糖尿病都控制在正常的范围，这样就可避免心脏结构发生变化，发生心肌梗死，也可避免发生心力衰竭，这是从根本上预防心力衰竭。
三、慢性心力衰竭的药物治疗
现阶段，肯定为治疗慢性心力衰竭的标准药物主要是三大类：(1)ACEI类；
(2)利尿剂；(3)β受体阻滞剂。需要强调的是这三个标准治疗的药物，不是指急性心力衰竭阶段，也不是针对右心心力衰竭，主要是谈慢性左心收缩期心力衰竭，它一定要符合上述的诊断标准，对明确诊断为慢性左心心力衰竭的患者，要
应用以下的标准治疗药物。
1. 利尿剂：利尿剂在心力衰竭中是最常用的，包括襻利尿剂和噻嗪类利尿剂。利尿剂的定位在心力衰竭中是非常明确的，它是唯一能够最快地控制心力衰竭液体潴留的一类药物；从另一个角度看，对心力衰竭，尤其是有急性心力衰竭的患者，利尿剂是立竿见影的，是一类很重要的药物。要注意到单一利尿剂的使用是不能保证长期的临床稳定，必须要与后面的生物学治疗相结合，才是完整的。
利尿剂的使用应该从小剂量开始，然后有一个维持剂量。
噻嗪类利尿剂和襻利尿剂：这两类利尿剂有其不同的特点，噻嗪类利尿剂是对轻度的液体潴留，而且肾功能正常的患者效果较佳，当然，对伴有高血压的会更好，因为它有降压的作用，应用一般是25 mg/片，25 mg起始，最多用到50、100 mg就达到最大的效应。不能无限制地增加其剂量，襻利尿剂最大的优势就是利尿的效果比噻嗪类强，而且它对明显的液体潴留有比较强的作用；另外一个优势就是不损害肾功能，所以对于肾功能受损的患者用效果较佳。
襻利尿剂的优点还有一个是有较好的量效体现，存在线性关系，即可以把襻利尿剂不断地增加20、40、80 mg的剂量，其利尿的效果会随之增加。有的患者
甚至可以用到800 mg。
利尿剂的不良反应：我们在应用利尿剂的时候应该注意到它的不良反应：(1)电解质的丢失。(2)神经内分泌的激活。(3)低血压和氮质血症。在利尿的过程中强调从小剂量开始，如果没有效果，就随时加量，加到能利尿为止。只要每天都有1500～2 000 ml的尿，就可以使症状缓解。
2. ACEI作用机制：ACEI作用机制主要是：(1)抑制RAS系统，无论是循环中的还是组织中的。(2)作用于激肽酶Ⅱ，它可以减少缓激肽酶的裂解。缓激肽在体内可以扩张血管，对各种心力衰竭是有利的。
ACEI的适应证：所有左心室收缩功能不全的患者，即左心室射血分数＜40%，或有左心室的扩大，除非有禁忌证或者不能耐受。虽然患者没有心力衰竭的症状，但是射血分数为30%，即为ACEI的适应证。如果患者有明显的液体潴留，最好与利尿剂合用，甚至可以先用利尿剂，等液体潴留略有好转，再加用ACEI，这
样更安全、效果更佳。对轻度、中度和重度的患者都应该长期终身治疗，不能局
限于几周或几年。
3. β受体阻滞剂：β受体阻滞剂也是生物学治疗的一个典范，因为β受体阻滞剂在过去几十年中，都是在心力衰竭中禁用的，它有负性肌力、负性传导、负性收缩的作用，在这种情况下，如何把一个“三负”的药物变成心力衰竭适应证的药物，这是一个很不容易的过程。分析几个大型的研究，一个是20世纪末公布的CIBIS II的研究，治疗组应用Bisoprolol，在慢性心力衰竭中，两组患者都应用了规范化的治疗，即在应用了ACEI和利尿剂以及洋地黄类的基础上，一组用Bisoprolol，一组用安慰剂，不到3年的时间，Bisoprolol使死亡率降低了34%。几乎是同时，又公布了MERIT-HF研究，是用缓释Metoprolol做的，也是在标准治疗的基础上，缓释Metoprolol进一步使死亡率降低34%。第二年公布了哥白尼研究，将carvidilol用在重度心力衰竭的患者中，经过2.5年，
使死亡率降低了35%。
上述三个心力衰竭治疗的里程碑研究：CIBISⅡ、MERIT-HF以及COPERNICUS 的研究，分别应用Bisoprolol、缓释Metoprolol和carvidilol，都在2 000例以上的患者中进行。COPERNICUS研究是在射血分数≤25%的患者中做的，其他两个是在＜40%，他们的死亡率显示一致下降的结果(34%～35%)。三个大型研究，用不同的β受体阻滞剂，得出死亡率下降的结果非常的一致，说明了这三种β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的一致性、可靠性和可重复性。也说明了是应该推广的非常好的一种治疗。要强调的应用要点是所有的慢性心力衰竭患者，心功能Ⅱ～Ⅲ级，射血分数＜40%，并且是心衰稳定的，而不用于急性心力衰竭患者。
Ⅳ级心力衰竭可以用，但Ⅳ级心力衰竭要等病情稳定，能平躺，没有很多的液体潴留，严密监护下使用，一般来说，都要用在利尿剂的基础上，因为这时候一般患者都有液体潴留，过去强调一定要在ACEI的基础上，现在对轻中度的患者可以同时进行。其禁忌证很清楚，支气管痉挛性疾病，也就是哮喘；心动过缓的疾病，心率很慢，心室率＜55次/min，或者二度以上房室传导阻滞者一般不用。有明显液体潴留的，不是不能用，而是在一开始不要用，要大量利尿以后再用，应慎用。治疗中很重要的原则是，起始治疗前，病情要稳定，一定要无液体潴留，能平躺，肺听诊无啰音。ACEI的治疗从小量开始，β受体阻滞剂的治疗更是从极小量开始，逐渐增加，比如Metoprolol，从6.25mg,2次/d起，也就是每日12.5 mg，国内目前没有缓释Metoprolol，普通片也可以用，但是一定要注意，它的剂量要从很低的开始，如果是50mg/片，要从6.25 mg,2次/d开始。
Bisoprolol 5 mg/片，从1.25 mg开始，Carvidilol 6.25 mg/片，从3.125mg 开始。其靶剂量分别为：Metoprolol普通片可以用到150 mg/d，Bisoprolol为10 mg/d，Carvidilo为25mg,2次/d。大家可以看到，其初始剂量之小，而靶剂量之大；达到一个最大的耐受剂量或者目标剂量以后，要长期的维持。很多医生用了这些药，但是只是用了很小的剂量，没有进行规范的加量，这是不够的，当然比没有强，但是要达到最好的作用，还是要争取能达到靶剂量，因为这是大型
临床研究证实了的有效靶剂量。
β受体阻滞剂在应用的时候要注意监测低血压的情况，注意有没有液体潴留。因为有了液体潴留，会使心力衰竭恶化，并不是β受体阻滞剂会引起液体潴留，而是如果患者不注意利尿，不注意限盐，会发生液体潴留，从而使心力衰竭恶化，为β受体阻滞剂的应用带来障碍。另外要注意心动过缓和房室传导阻滞。关键要监测，小量开始，逐渐加量，如有问题也会被监测在最早期，大的问题发生前及时发现，不要马上加量太快即可行。
4. 血管紧张素受体拮抗剂(ARB)：目前临床已经使用数种ARB，但这些药物在临床对照研究中治疗心力衰竭病人的经验尚不及ACEI。在慢性心力衰竭治疗中，ACEI仍然是抑制肾素-血管紧张素系统的第一选择。研究显示，长期使用ARB 治疗所产生的血流动力学、神经体液和临床疗效及抑制RAS的疗效与ACEI相似，对因咳嗽或血管性水肿而不能耐受ACEI的病人，可作为替代药物使用；在ACEI 治疗基础上加用ARB也可能进一步改善预后、降低住院率。
5. 醛固酮拮抗剂：生物学治疗中，还要注意最后一个药物，即醛固酮拮抗剂。主要的RALES研究证实了在常规治疗中都是ACEI利尿剂等，加用了螺内酯，那么使重度心力衰竭患者死亡率降低27%，所以我们提到重度心力衰竭的患者应
该加用螺内酯。
6. 其他药物：洋地黄制剂的定位是唯一的长期应用不增加心力衰竭死亡率的正性肌力药物。它虽然不改善死亡率，但也不增加死亡率，是中性的，可以长期应用。在轻度的心力衰竭患者中，即纽约分级Ⅰ级的，不建议用。常用剂量是0.25mg/d，如果患者在70岁以上或者肾功能减退者，可以用0.125 mg,1次/d，
或者隔日1次均可。
钙拮抗剂在心力衰竭中的治疗作用要点是它不用来治疗心力衰竭。应用氨氯地平和非洛地平的PRAISE研究及V-HeFT研究，都是在心力衰竭中应用氨氯地平或者非洛地平这两个长效的钙拮抗剂，这两个研究证实了长期应用以后的安全
性，虽然它不提高生存率，也不增加死亡率，是中性作用(安全的)。在治疗心力衰竭的同时，如果需要钙拮抗剂加强降压及冠心病的治疗，可以选择应用上述长效的地平类钙拮抗剂，非地平类是不能用的。此时应用它的目的不是为了治疗心力衰竭，而是为了进一步的控制血压和控制心绞痛。
正性肌力药物只有洋地黄是长期应用不增加死亡率的。这意味着，cAMP一类的药物长期应用是会增加死亡率的。所以不主张对慢性心力衰竭患者长期或者间歇滴注。在有心律失常发生的时候，一定要注意检查心律失常的原因，是不是有低钾的发生，是不是用其他药物引起的原因，最好去除心律失常的原因。或者心力衰竭太重，加强控制心力衰竭的同时，心律失常也就能得到控制，必要时加
用胺碘酮。
在实践中，心力衰竭的患者尽量应用ACEI和β受体阻滞剂，很多心律失常
的发生也就自然得到减少。
四、小结
利尿剂一般需要长期应用，可以改善症状，但不改善左心功能和死亡率。强心药降低总住院率，提高生活质量，但不降低死亡率，所以不一定长期应用。ACEI 可改善症状、减少住院率、提高生活质量和生存率。但是目前并没有足够证据证明它可明显降低心源性猝死。β受体阻滞剂既改善症状，减少住院率，又提高生活质量、生存率，而且可降低心源性猝死，是心力衰竭治疗上不可取代的一类
药物。
在心力衰竭的指南中也刊登出心力衰竭患者治疗的流程图，首先一定要确定慢性心力衰竭的诊断，诊断明确以后，要一边治疗，一边尽量去除和缓解他的病
因和诱因。
希望通过以上的办法能达到治疗慢性心力衰竭的一个目标：不仅改善症状，更重要的是改善生活质量，延长寿命。这就是生物学治疗要达到的目的，防止心力衰竭综合征的进展是非常重要的。要达到目标，关键是全面正确的实施指南，这几个药物的到位，怎么应用，一定要在实践中去摸索，在正确实施指南的过程中，一定要针对不同的患者给予有效的药
慢性心力衰竭概念的变迁及其对治疗的影响
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。几乎所有的心脏、大血管疾病都可以引起心力衰竭。最常见的病因有缺血性心脏病、心脏瓣膜病和先天性心脏病。在心力衰竭的各个阶段，患者的健康和生活能力都受到很大影响，随着病情的进展，患者的生活质
量严重受损，生存期明显缩短。
心力衰竭时的病理生理十分复杂，当基础心脏病损害心功能时，机体首先启动多种代偿机制。以使心功能维持在相对正常的水平。主要的代偿机制有：心肌肥厚、心室扩大、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统的激活、以及机体交感神经系统激活。
当心脏存在慢性容量负荷过重时，心室进行性扩大以增加其液体容积。心脏前负荷在一定范围内增加，回心血量增多，心室舒张末期容量增加，使心排血量增加。此代偿机制在初期有助于维持心排血量。然而，这种代偿机制是有限的，如果心室内压力过高，会导致心室肌过度伸展，当其超越了心肌细胞的最适状态时，心肌收缩力就会减弱，心排血量下降，而出现心功能失代偿。这种代偿机制在增强心肌收缩力的同时也增加了心肌耗氧量。心肌耗氧量增加和心室肌过度延伸最终都会产生负效应。
当心肌后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚时细胞数量并不增加，以心肌细胞内收缩纤维增多为主。细胞核增大，作为供给能量的线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌内收缩纤维的增多，因而心肌从整体上显得能源不足，继续发展最终导致心肌细胞变性、坏死。心肌肥厚时，心肌顺应性降低，舒张功能减退。
此外，神经体液的代偿机制及其在慢性心力衰竭进展中的作用已越来越引起重视。这主
要包括RAA系统和交感神经系统的激活。
在心力衰竭过程中，随着心脏功能的下降，供应机体各部分的血流开始受到影响，肾血流量随之减少。肾小球旁细胞感知血流量的下降，从而使肾素分泌增加，RAA系统激活，导致血管紧张素II(ATII)和醛固酮水平的增高。这一机制有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩以维持血压，调节血流的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应；另一方面，通过促进醛固酮分泌，使水、钠储留，增加总体液量及心脏前负荷，促进心室功能的失代偿。此外，ATII及醛固酮的增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列的变化，即细胞和组织的重构(remodelling)。在心肌组织，ATII通过各种途径使细胞内收缩蛋白合成增加，细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，促使心肌间组织纤维化。在血管壁，使平滑肌细胞增生，血管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用，对慢性心力衰竭患者可导致病情恶化，促进死亡。
无论引起心力衰竭的原因是什么，交感神经系统在疾病的早期已被激活，而且贯穿整个心力衰竭的过程。与其它代偿机制相似，起初交感神经的激活产生的影响是有益的，一方面使体内去甲肾上腺素水平增高，刺激心脏，使心肌收缩加强，心排血量增加；另一方面使机体血流重新分布，通过减少皮肤、内脏、骨骼肌的血流，来保证心、脑重要脏器的血供。然而，近来研究发现，血浆去甲肾上腺素水平越高，预后越差，长期的去甲肾上腺素增高对心肌、肾脏和周围血管的刺激可能是心力衰竭不断进展的机制之一。
长期交感神经兴奋的不利影响是复杂的。交感神经兴奋在提高心排血量的同时，会增加
心肌的耗氧量；同时，动脉及静脉的收缩会增加心脏的前负荷和后负荷，使衰竭心脏的负担进一步加重。此外，去甲肾上腺素通过使心肌细胞增生，使心肌细胞功能失调和凋亡等直接生物作用，加上持续的机械压力，使心室的结构、重量、容量等发生改变而导致心室重构的发生。现已认为心室重构是心力衰竭进展和造成病死率增加的主要原因。心室重构使心室扩张、心肌收缩力下降。心肌的缺氧、扩张的心室心肌组织的坏死又会进一步降低心肌收缩力，继而引起心室进一步扩张。缺血、组织坏死、和代偿性心室扩张的恶性循环，最终会导致严重的心功能衰竭和心肌坏死。长期交感神经兴奋的另一作用是使心肌的β受体失去敏感性，导致心肌收缩力减弱。长期交感神经的激活还会引起钙、钾等离子的转运障碍，影响心肌收缩的协调性，使之很容易发生心律失常。此外，在心力衰竭过程中，还会产生大量氧化自由基，影响心肌细胞内功能蛋白的转录和表达，加重心脏和血管的重构。因此，心力衰竭时，交感神经的长期激活是造成心功能恶化的恶性循环中的一部分。
由于对心力衰竭病理生理认识的不断进展，其治疗也发生了很大的变化。早期经典的治疗为强心、利尿和扩血管，希望通过增加心肌收缩力、减轻心脏负荷来改善心力衰竭。主要药物包括洋地黄类、利尿剂和一些如硝酸盐制剂的扩血管药物。
随着对RAA系统在心力衰竭中作用的认识，90年代引入了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗心力衰竭。ACEI抑制ATII的生成，阻断RAA系统过度激活引起的心脏重构。ACEI已在一些临床试验中证实能降低心力衰竭患者的病死率。但ACEI对交感神经系统的
过度激活无改善作用。
随着对交感神经兴奋在心力衰竭进展中的作用认识的深入，大量大规模的临床试验也证实，β-阻滞剂在心力衰竭患者中的应用能抑制交感神经的兴奋作用，从而显著地改善患者的症状，阻止心力衰竭的进展，降低病死率。非选择性的肾上腺素能受体阻滞剂如达利全(卡维地洛)能全面阻断交感神经兴奋在心力衰竭进展中的作用；同时具有有抗氧化等特性，所
有这些都更有利于心力衰竭的治疗
慢性心力衰竭心脏再同步化治疗
1概述
慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）和心房颤动并称20世纪心脏病学亟待解决的两大难题。尽管心脏病治疗学在过去的10年中取得了很大进展，然而CHF的患病率及病死率却逐年增加。美国每年有55万人新发生CHF，总的CHF患者约有500万。全世界每年新发生CHF的患者约200万，总患者达2240万人。中国已经进入老龄化社会，从我国人口基数和医疗现状推算，CHF的病例数肯定是相当惊人的。
上个世纪血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor blocker，ARB）和β受体阻滞剂的临床应用成为CHF药物治疗的里程碑，大大改善了CHF的预后，然而即使接受最积极的药物治疗，CHF 的病死率仍然很高。据全国50家医院的住院病例调查，心力衰竭住院率占同期心血管病的
心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚 妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促
心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标： 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 （一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。
急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南
在《2012 ESC：急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》中定义急性心力衰竭（AHF）指心衰症状和体征突然发作或者恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。既往有HF的患者症状和体征表现为突然加重，长有明显的诱因，如：感染、心律失常、HF-REF者中止利尿剂治疗或容量超负荷、严重的高血压患者发生HF-REF。11月24日，在基层委员会全国巡讲（太原站）会议上，阜外心血管病医院心力衰竭中心张建教授介绍了急性心力衰竭诊治进展。 一、AHF突发情况 ESC指南规定的六种临床情况 1、慢性心衰恶化或失代偿 2、肺水肿 3、高血压心力衰竭 4、心源性休克 5、孤立性右心衰 6、ACS and HF，各组间的重叠 二、AHF的基本评估和监测 三、急性心力衰竭的治疗 治疗目标： ①纠正缺O2 ②维持BP和组织灌注 ③降低PCWP→减轻肺水肿 ④增加SV→改善动脉供血 治疗原则：
利尿、扩血管、强心、防治心律失常 抗心律衰竭新药 BNP药理作用
新的正性肌力药-左西孟坦 LIDO研究（Lancet，2002）：用于严重AHF/DCHF，故改善血液动力学效果明显优于DOB，6月死亡率降低（p＜0.01） RUSSLAN研究（EHJ，2002）：用于AMI后AHF，比较安慰剂第14天/半年死亡率下降（p＜0.01） 围术期低心排（Int Anes Res J，2007）：用于CABG术前EF＜30%者，比米力农维持CO更好 改善右心Sys/Dyd功能（Int J Click，2008）：用于AHF又有右心衰者，组织多普勒/SPAP测量，改善右心功能 目前，心衰的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂和β 受体阻滞 剂。然而，为了更有效地治疗心衰、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药 物研究也在不断深入探索中。近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大 规模的临床试验，为心衰的药物治疗带来了新的选择。在2012 年欧洲心脏病学 会（ESC）《急性和慢性心力衰竭的诊断和治疗指南》（简称ESC 2012 心衰指南）中，有些新型抗心衰药物得到指南推荐，应用于临床、有些则正在积累更多 证据、有些药物经临床证实，未获指南推荐。 李新立教授简介：南京医科大学第一附属医院/江苏省人民 医院心内科副主任、教授、主任医师、医学博士、博士研 究生导师。担任江苏省突出贡献中青年专家、国家科技奖 励评审专家，中华心血管病分会心力衰竭专业学组委员兼 秘书，中国医师协会高血压专业委员会常委、中国高血压 联盟常委、江苏省医学会心血管病分会委员，中国循环杂 志、中华高血压杂志等多家杂志编委等社会任职。 1、已获指南推荐治疗药物 血管扩张剂（奈西立肽） 晚近两项研究（VMAC和PROACTION）表明，应用奈西立肽可有效改善临 床和血液动力学，推荐应用于急性失代偿性心衰治疗。国内一项Ⅱ期临床研究也 提示，该药较之硝酸甘油静脉制剂，能够更显著地降低肺毛细血管楔压，缓解患者呼吸困难。ESC2012 心衰指南建议，在常规治疗基础上联合应用奈西立肽。
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。 依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF–REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF–PEF）。一般来说，HF–REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF–PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[2,3]。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4个阶段（表1）[4]。这4个阶段不同于纽约心脏协会（NYHA）的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从
心力衰竭诊治新进展 ?心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。 ?,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。 ?目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 ?心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。 ?临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。 ?在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。 ?神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。 ?应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。 ?一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)抑制剂和β受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(ＬＶＥＦ)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。 ?心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。 随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。 充血性心力衰竭的病理生理 心力衰竭患者的临床评定 一、临床评估 ?(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: ?(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。 ?(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 ?(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。 新纽约心脏病协会心功能分级与预后 Killip分级急性心肌梗塞的心力衰竭 ?Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。 ?Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。 ?Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。 ?Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。 ?Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。 心功能评价 6分钟步行试验
心力衰竭治疗的新进展 北京安贞医院刘小慧 慢性心力衰竭（心衰，chronic heart failure，CHF）是 各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病 情复杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。 一、心衰的分期和治疗原则 心衰可分为ABCD四期，针对 不同分期的病人应分别采取什么治疗 措施? 美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体II拮抗剂（ARB） B期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死（AMI）患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI
心力衰竭治疗新进展（完整版） 心力衰竭（Heart failure，HF）是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征，是多种疾病的终末阶段，是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。关于其治疗，近年来虽有了长足的进步，但患者年病死率、再住院率仍居高不下，患病率仍在升高。随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布，心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展，现对其进行一一总结归纳。 一、药物相关治疗进展 1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用 2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用，此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。 这其中的支撑试验如下几个。EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。该研究结果表明，SGLT-2抑制剂恩格列净，对2型糖尿病合并心衰的患者，可以明显降低该类患者的心血管事件，改善预后。该研究共入组7020例患者，在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。随访3年后，结果显示恩格
列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关，同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。不足之处在于，与对照组相比泌尿系感染率的增加。CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂，平均随访188周。研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。该研究结果提示，达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。在其亚组分析结果中提示，达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。（15） SGLT-2抑制剂抗心衰可能机制如下。SGLT-2在心衰的保护作用有可能是通过以下机制进行的。SGLT-2通过抑制肾小球近端糖的吸收，渗透性利尿的作用，减少了体液，降低了心脏的前负荷。同时又由于可以降低动脉的将硬度，从而降低了患者的后负荷。这一作用可能是通过抗氧化应激，改善内皮功能及血管平滑肌功能实现，其他尚有对心肌代谢底物作用等机制。 目前，虽然心衰患的治疗虽然已经有多种药物可以选择，但SLGT-2抑制剂的出现为医务工作者提供了一把利器。其在糖尿病合并心衰患者中
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。 4．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰
中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
心力衰竭的治疗进展状态综述 【摘要】心力衰竭简称心衰，是指各种原因使心脏收缩和/或舒张功能障碍，出现心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。我国心力衰竭患病人数已超过500万，日益构成人们生命和健康的威胁。治疗心衰的药物治疗发展迅速，特别是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、β受体阻滞剂等药物的问世，从根本上改变了心力衰竭药物治疗的态势。现对这些药及其治疗进行分析和综述。希望能对临床实践有所指导。 一、心力衰竭的发病机制： （一）器官水平—心肌收缩舒张功能异常和心肌重塑 1、心肌收缩力下降 2、心室舒张功能和顺应性异常 1）心肌舒张功能障碍 2）心肌顺应性减低 3、心肌重塑 （二）细胞水平—能量代谢和信号转导障碍 1、心肌细胞能量代谢障碍 2、Ca2+转运失常 1）肌质网摄取、储存和释放Ca2+障碍 2）Ca2+内流障碍 3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 3、心肌受体及细胞膜信号转导异常 1）β受体下调
2）G蛋白的异常 (三)分子水平—基因结构和表达异常 二、心肌衰竭的治疗 （一）心肌衰竭的治疗目标 心力衰竭的恶化和各种并发症均可以导致心力衰竭病人的死亡。近年来，随着对心衰发生发展机制研究的逐步深入，以及国际大规模、多中心、对照临床实验对心衰治疗提供的大量实证，有关心衰治疗的策略也出现了根本性的改变。心衰的治疗在过去10年中已有了重大的转变，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 （二）心力衰竭治疗的常用药物及最新进展 1、利尿剂 利尿剂从20世纪40年代开始应用于心力衰竭的治疗，至今仍是急、慢性心力衰竭标准治疗方案中必不可少的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。回顾利尿剂在心力衰竭治疗中的应用历史，我们发现，数十年的临床应用，已经让临床医生对于利尿剂快速利尿及改善症状的疗效达成共识。美国每年有100 万患者因急性失代偿性心力衰竭住院，其中90％的患者应用利尿剂，足见利尿剂在HF治疗中应用的普遍性。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂： 1)血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。。 2)血管紧张素受体阻滞剂：当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂。 3)醛固酮受体拮抗剂（ARBs）的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗 指南（完整版） 一、概述 （一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何 心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临 床综合征。其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以 及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 （二）流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687 例心衰患者数据进行分析，心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。国外 研究显示，慢性心衰影响全球约2%的成年人口。心衰的患病率与 年龄相关，<60岁人群患病率<2%，而≥75岁人群可>10%。此 外，由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未 来20年内，心衰的患病率将增加25%[2]。 （三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、射血分数保留 的心衰（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1[3]。根
据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 （四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段[4]，各阶段的定义和患者群见表2。 二、病因和发病机制 （一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）[1,5]。 （二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）
高润霖：心力衰竭的现状和治疗进展 中国医师协会心力衰竭专业委员会成立大会暨中国心力衰竭防治战略高峰论坛于2015年7月4日在隆重召开。中国医学科学院阜外医院的高润霖院士在会上就中国心力衰竭现状和研究进展进行了详细介绍。一、心力衰竭的流行病学和疾病负担 心力衰竭已成为全球的健康重负，目前全球心力衰竭患者约有2600万，患病率为1-2%。欧美国家70岁以上人群心衰患病率≥10%。74%的心力衰竭患者病程中至少有一个合并症，此类患者更容易发生疾病的恶化，导致再住院率和死亡率居高不下。晚期心衰预后比部分实体肿瘤和心肌梗死更差，严重者的5年存活率不足20%。 心力衰竭同时为社会带来巨大的经济负担，在欧洲及北美心衰住院占住院量的1%~4%，24%的出院患者在30天因心衰再次入院，46%的出院患者在2个月因心衰恶化再次入院，平均住院时间5~10天，占据了大量医疗资源；在欧洲和北美，心衰治疗费用占总医疗支出的1%~2%；2010年美国用于心衰的花费约为393亿美元，未来10年心衰患者的总花费预计将增加50%-100%。 2003年顾东风教授等发表的中国心衰流行病学调查数据显示，35岁至75岁人群心衰的患病率为0.9%，保守估计
2003年心衰患者大约为450万。2103年的荟萃分析结果显示，中国心力衰竭的患病率达1.3%，较2003年增加 0.4%。中国迫切需要建立新的心力衰竭的流行病学数据。新的流行病学调查正在进行，十二五期间国家心血管病中心组织开展了一项基于超声心动图和调查表为诊断依据的5万人的流行病学调查，预计明年下半年将得到初步结果。中国心衰患者注册登记研究（China-HF）是正在进行的一项前瞻性、多中心、国最大规模的住院心衰患者登记研究，涉及100多家医院。根据截至2014年底提交至数据中心的88家医院的8516 例心衰患者的临床资料，该研究新近公布了病因、临床特点和治疗情况初步分析的结果：中国住院心衰患者最主要的病因是高血压（54.6%），其次是冠心病（49.4%），非缺血性心肌病（26.9%），糖尿病（21.7%），瓣膜性心脏病（17.6%），先天性心脏病 （3.5%）；急性心衰发作的诱因包括感染（45%）、劳累过度（26.0%）、心脏容量超负荷（16.8%）与缺血（23.1%）等。二、心力衰竭的药物治疗进展研究表明，ACEI/ARB、β受体阻滞剂与醛固酮受体拮抗剂是改善心衰预后及减少死亡的主要药物，约有50%的中国心衰患者在出院后使用此类药物，而国外患者的使用率在80%以上，因此还需充分加强此类药物在国患者中的使用以改善心衰预后。中国心衰患者平均每年每人住院2次，每次住院平均每人花费7千
心力衰竭的药物治疗进展 心力衰竭（以下简称心衰）是多种原因导致的心脏结构及功能的异常，使心室发生收缩和或舒张障碍，从而引起一系列的临床综合征。20余年的医学发展逐渐使心衰成为可以防治的疾病，心衰治疗目标是改善临床症状，提高生活质量，预防和逆转心脏重构，降低再住院率和病死率。 心力衰竭的总体治疗原则近10年变化不大，一般治疗主要包括治疗病因及诱因，限盐限水、休息、适度运动、调节心理等，急性心衰改善症状依靠利尿、强心、扩血管，慢性心衰的标准治疗“金三角”为ACEI/ARB,β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂。但是，10多年来，沙库巴曲缬沙坦、左夕孟旦及重组人脑钠尿肽等药物的相继问世还是为心衰的药物治疗带 来的新的活力和希望，并推动了各国指南的更新。下面将心衰近年的药物进展做一小结。 1、重组人脑利钠肽 BNP是心衰的重要生化标志，可用于心衰诊断及鉴别诊断，与心衰程度、疗效、预后相关作为排除性诊断价值最大。对慢性心衰，该指标可用于排除心衰诊断。重组人脑利钠肽与心室肌产生的内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸序列，能够与特异性的利钠肽受体（该受体与鸟苷酸环化酶相
藕联）相结合，引起了细胞内cGMP的浓度升高和平滑肌细胞的舒张。作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，迅速降低全身动脉压、右房压和肺毛细血管楔压，从而降低心脏的前后负荷，并迅速减轻心衰患者的呼吸困难程度和全身症状。 此外重组人脑利钠肽可降低交感、RAS、醛固酮、内皮素、加压素激活，并抑制心室肌纤维化、肥厚、增生。多部指南将其作为IIa类B级推荐。 2、双效血管紧张素受体－脑啡肽酶抑制剂 沙库巴曲缬沙坦具有ARB和脑啡肽酶抑制剂的作用，脑啡肽酶是一种中性内肽酶，可以降解多种内源性血管活性肽，包括利钠肽等，抑制脑啡肽可以升高这些血管活性肽的水平，对抗神经内分泌过度激活导致的钠水潴留、心脏重构及血管收缩。PARADIGM－HF试验显示，与依那普利相比，沙库巴曲缬沙坦使主要复合终点（心血管死亡和心衰住院）风险降低20％，包括心源性猝死减少20％。正是基于PARADIGM－HF研究，我国和欧美心衰指南都将沙库巴曲缬沙坦作为心衰治疗I类推荐。 3、窦房结抑制剂