中国急性胰腺炎诊治指南(全文) 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南,结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分＜3，或APACHE-Ⅱ评分＜8，或CT分级为A、B、c级。
3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐＞176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间＜70％（或）部分凝血活酶时间＞45s]、败血症(T＞38.5℃、WBC＞16.0)＜109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T＞38.5℃、WBC＞12.0)＜109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其他术语 1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积
中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》)，并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa ＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语
?综述? 复发性胰腺炎研究进展 曲凤智 曹成亮 王刚 孙备 ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００７－８１１８．２０１６．０６．０１８作者单位：１５０００１ 哈尔滨医科大学附属第一医院胰胆外科 通信作者：王刚，电子信箱：ｗｇｉｌｕ７９＠１６３．ｃｏｍ 【提要】 复发性胰腺炎可分为复发性急性胰腺炎（ＲＡＰ）和复发性慢性胰腺炎（ＲＣＰ）。近年来，随着胰腺炎发病率的不断升高，复发性胰腺炎的发病率亦呈上升趋势。而在胰腺疾病的发生发展过程中，复发性胰腺炎发挥了重要的过渡作用。本文对复发性胰腺炎的最新研究进展做一综述，以期探讨其在胰腺相关疾病发生发展过程中所占的地位及对临床预后的影响，并为复发性胰腺炎发作甚至癌变的预防和治疗工作提供一定的参考。 【关键词】 复发性胰腺炎； 复发性急性胰腺炎； 复发性慢性胰腺炎； 胰腺癌 基金项目：国家自然科学基金（８１１００３１４，８１１７０４３１，８１３７０５６５，８１３７２６１３）；黑龙江省新世纪优秀人才培养计划（１２５３－ＮＣＥＴ－０１７）；哈尔滨医科大学于维汉院士杰出青年基金 ＲｅｓｅａｒｃｈｕｐｄａｔｅｓｏｎｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓＱｕＦｅｎｇｚｈｉ，Ｃａｏ Ｃｈｅｎｇｌｉａｎｇ，ＷａｎｇＧａｎｇ，ＳｕｎＢｅｉ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙａｎｄＰａｎｃｒｅａｔｉｃＳｕｒｇｅｒｙ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ，ＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｒｂｉｎ１５０００１，Ｃｈｉｎａ Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＷａｎｇＧａｎｇ，Ｅｍａｉｌ：ｗｇｉｌｕ７９＠１６３．ｃｏｍ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ（ＲＰ）ｃａｎｂｅｆｕｒｔｈｅｒｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｗｏｉｔｅｍｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｒｅｃｕｒｒｅｎｔａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ（ＲＡＰ）ａｎｄｒｅｃｕｒｒｅｎｔｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ（ＲＣＰ）．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｗｉｔｈｔｈｅｒｉｓｉｎｇｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆＲＰｈａｓａｌｓｏｂｅｅｎｉｎｃｒｅａｓｅｄ．Ｄｕｒｉｎｇｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｐａｎｃｒｅ－ａｔｉｃｄｉｓｅａｓｅｓ，ＲＰｍａｙｓｅｒｖｅａｓａｔｒａｎｓｉｔｉｏｎａｌｄｉｓｅａｓｅ．Ｔｈｕｓ，ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｌａｔｅｓｔｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎＲＰｉｎｏｒｄｅｒｔｏｄｉｓｃｕｓｓｉｔｓｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔｈｅｒｅｌａｔｅｄｐａｎｃｒｅａｔｉｃｄｉ－ｓｅａｓｅｓａｎｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｎｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｏｇｎｏｓｉｓ，ａｎｄｐｒｏｖｉｄｅａｒｅｆｅ－ｒｅｎｃｅｆｏｒｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇａｎｄｔｒｅａｔｉｎｇＲＰａｎｄｅｖｅｎｃａｎｃｅｒ． 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】 Ｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ； Ｒｅｃｕｒｒｅｎｔａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ； Ｒｅｃｕｒｒｅｎｔｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ； Ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒ Ｆｕｎｄｐｒｏｇｒａｍ：ＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（８１１００３１４，８１１７０４３１，８１３７０５６５，８１３７２６１３）；ＴｈｅｎｅｗｃｅｎｔｕｒｙｅｘｃｅｌｌｅｎｔｔａｌｅｎｔｔｒａｉｎｉｎｇｐｌａｎｏｆＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇｐｒｏ－ｖｉｎｃｅ（１２５３－ＮＣＥＴ－０１７）；ＷｅｉｈａｎＹｕｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃｆｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ 在急性胰腺炎（ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）和慢性胰腺炎（ｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＣＰ）基础上反复发作形成的胰腺炎症性疾病包括复发性急性胰腺炎（ｒｅｃｕｒｒｅｎｔａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＲＡＰ）和复发性慢性胰腺炎（ｒｅｃｕｒｒｅｎｔｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ， ＲＣＰ）。国内外学者对胰腺炎症性疾病的探讨日趋深入，而 对其有效治疗的研究亦在不断探索中艰难前进［１－５］ 。在ＡＰ发展演变为ＣＰ进程中，ＲＡＰ起到了重要的过渡与调控作用 ［６］ 。近年来，大量研究表明，ＣＰ与胰腺癌（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｒ－ ｃｉｎｏｍａ，ＰＣ）的发生存在着重要的联系，ＲＣＰ极可能参与并 促进了ＣＰ的癌变［７］ 。随着ＣＰ为ＰＣ发病重要危险因素的不断发现，ＡＰ、ＣＰ和ＰＣ间相互联系的临床与基础研究正在广泛开展，但复发性胰腺炎（ＲＰ）相关性研究则因需要长期有序的随访及详细收集ＲＰ发作的诱因、病因、严重程度、发作间隔、预后资料等因素而受到严重制约 ［８］ 。鉴于此，本文 对ＲＰ的研究进展做一综述，以期探讨ＲＰ在胰腺相关性疾病发生发展过程中的作用及其对临床预后的影响，并为避免胰腺炎的反复发作甚至癌变的预防、治疗提供参考。 一、ＲＰ概述 复发性胰腺炎（ＲＰ）是胰腺炎症疾病的一种特殊类型，于１９６３年法国马赛国际学术会议上被正式提出并命名，分为ＲＡＰ和ＲＣＰ。ＲＡＰ指初次ＡＰ发作后至少两次炎症的再次反复发作，且每次缓解后无胰腺组织学和功能学上的改变，疾病完全缓解后，再次发作时间间隔至少为３个月 ［９－１０］ 。 ＲＣＰ指在ＣＰ的基础上再次反复出现ＡＰ的临床表现，其在组织学和功能学上已存在不可逆的改变。对于ＲＰ的诊断，应重点与ＡＰ复发相鉴别。因ＡＰ发作后极易复发，并可反 复出现腹痛和血、尿淀粉酶升高的表现。ＲＡＰ和ＲＣＰ的根本区别在于胰腺的组织病理学改变。ＲＡＰ的病因多与ＡＰ首次发作时相同 ［１１］ ，可分为胆源性和非胆源性两大类，主要 包括胆石症、酗酒、吸烟、胰腺创伤、暴饮暴食、高脂血症及代 谢紊乱性疾病等［１２］ 。此外，淋巴管瘤亦可引发ＲＡＰ的发生［１３］ 。明确ＲＡＰ的病因是其有效防治的关键。虽然ＲＡＰ 的部分病因可通过临床检查得以明确［１４］ ，但由于其繁多且相互间存在因果关系，从而造成ＲＡＰ的发病机制复杂多样，至今尚无法完全阐明。ＲＣＰ是ＣＰ的反复急性发作状态，其病因与ＣＰ大部分相同。ＲＡＰ的诊断主要依靠ＡＰ病史、临床症状、体征、血尿淀粉酶检测、ＣＴ、磁共振及胰腺功能检查等。临床工作中ＲＣＰ的诊断更显棘手，其诊断标准为胰腺纤维化基础上发生的胰腺炎症、水肿，即具有ＣＰ病史的患者诱发了ＡＰ。ＲＣＰ的诊断需基于既往ＣＰ的诊断，即胰腺形态学改变和胰腺功能障碍。胰腺组织病理学检查是诊断胰腺纤维化的金标准，但现有医疗技术水平的局限性使得非手术患者胰腺组织病理学检查很难在临床上广泛应用。因此，如何对ＣＰ进行简单、快速、无创性诊断是当今广大临床医师面临的一大难题。Ｈｕ等 ［７］ 发现，某些特殊类型的ｍｉＲＮＡ 和胰腺组织纤维化之间存在密切的相关性，从而创新地提出了设计ｍｉＲＮＡ相关疾病诊断工具这一前沿技术。ＲＰ的治
急性重症胰腺炎临床治疗体会 发表时间：2016-01-14T16:12:47.663Z 来源：《健康世界》2015年10期供稿作者：赵洋黄晓莉 [导读] 新疆维吾尔自治区职业病医院探讨重症胰腺炎的治疗方法和效果 新疆维吾尔自治区职业病医院 830091 摘要：目的：探讨重症胰腺炎的治疗方法和效果。方法：回顾我院2013年1月至2014年6月收治的30例重症胰腺炎患者的临床资料，分析保守治疗和手术治疗的临床效果。其中保守治疗21例，手术治疗9例。结果：21例患者接受保守治疗，治愈20例，死亡1例；9例手术治疗，治愈8例，死亡1例。结论：：对于急性重症胰腺炎的治疗，应采取个体化治疗方案，按不同的病因和不同的病期进行合理的临床综合治疗。 关键词：重症胰腺炎；保守治疗；手术治疗 急性重症胰腺炎（acute pancreatitis of severy type）是外科急腹症中最严重的疾病之一，该病起病急骤、发展迅猛、病势凶险、变化快，并发症多、表现复杂，病死率高[1]。女性高于男性。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。现将我院2013年1月至2014年6月收治的30例重症胰腺炎患者的临床资料分析如下。1资料与方法 1.1一般资料本组30例中，男18例，女12例；年龄24～60岁，平均45岁。其中胆源性胰腺炎17例，非胆源性胰腺炎13例，合并高血脂5例，糖尿病8例，冠心病、高血压者10例。所有患者均有不同程度的腹胀、腹痛、恶心、呕吐及腹膜炎体征。18例高热，8例黄疸，6例休克。血清淀粉酶>500U/L19例（占80.95%），尿淀粉酶>1 000U/L18例（80.25%）；白细胞计数均超过10.0×109/L。56例均行腹腔穿刺，阳性20例（占87.65%），穿刺液为血性、淡血性或脓性液。23例腹部B超及CT检查显示胰腺体积增大，密度不均，周围积液，腹腔积液，胆源性者同时见胆囊或胆管内结石，有的伴有胆囊增大或胆道扩张。 1.2 治疗方法 1.2.1 非手术治疗：①吸氧、禁食、胃肠减压；②补液、抗休克，纠正水电平衡，补充电解质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持循环稳定；③用抑制胰腺分泌药物（5-FU、生长抑素等）；④早期选择性使用抗生素：一般选用能通过血胰屏障的广谱抗生素；⑤肠外营养支持：防止电解质紊乱，减少机体消耗，改善负氮平衡，增强黏膜抗损伤及修复能力；⑥静脉滴注奥美拉唑减少胃酸分泌，预防治疗应激性消化道出血；⑦解痉止痛；⑧静滴丹参或低分子右旋糖酐以改善胰腺微循环；⑨保肝治疗；⑩必要的中药对症治疗。 1.2.2 手术治疗：保守治疗无效，胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术不能缓解；继发性胰周感染者需行手术处理。3例行胰腺被膜切开减压，坏死组织清除并加引流；6例行胆道减压加胰腺被膜切开，胰床及腹腔多管引流。 2 结果 保守治疗21例，治愈20例，死亡1例，死于死于MODS。手术治疗9例，治愈8例，死亡1例，严重感染和休克。3讨论 急性胰腺炎是一种严重的分解代谢疾病，可导致全身脏器的损害，病情发展迅速，甚至危及生命，尤其是重型胰腺炎患者由于剧烈全身炎症反应和全身性感染引起呼吸困难、休克、多器官功能障碍［2］。本病的发病机制尚未完全清楚，一直认为胰酶在胰腺内被提前激活是发病的始动机制［3］。胰酶被激活可能和胆汁、十二指肠液、胰液分泌亢进等因素有关。胰酶及其他生物活性物质引起胰腺水肿、出血、坏死和远处器官损伤和功能障碍。目前认为胰腺坏死和继发感染是死亡的最重要原因。 坏死的胰腺组织是否存在感染，是决定是否行手术治疗的关键指标［3］。判断坏死的胰腺组织是否存在感染，其最直接的证据是细针穿刺，加细菌检查。如果穿刺液涂片或培养证实细菌存在，那么也就确定了感染的存在，即可行手术治疗。本组1例患者在入院20 d后出现发热，温39 ℃，血常规：WBC 6.4×109/L，但经手术证实坏死胰腺组织已存在感染。因此，积极的手术治疗是必要的。急性胰腺炎的早期尽可能采取保守治疗，但在发现有胰周严重感染或胆管梗阻情况下必须及时采取手术治疗，手术方式以简便而保证充分引流、减压为目的。充分的腹腔、小网膜囊、腹膜后减压，有效的灌洗引流体系的建立，能够减少毒素的吸收，缓解腹腔内高压，减轻腹膜后胰腺外侵犯的发展，而有利于病情的控制。 总之，对急性胰腺炎的治疗应结合患者的实际情况，综合各种治疗措施，制定个体化治疗方案。合理的掌握手术指征，及时中转手术，对提高治愈率有良好效果。 参考文献： [1]鲁润鹏，韩志鹏.重症急性胰腺炎的发病机制及治疗进展.国际医药卫生导报，2009，15（7）：119 [2]詹文华，韩方海.急性重症胰腺炎治疗的循证医学评价.国际外科学杂志，2007，34（9）：577-578. [3]中华医学会外科学分会胰腺外科学组.重症急性胰腺炎诊治指南[J].中华外科杂志，2007，45（11）：271.
急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺内还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后， 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间
4.胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 １、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素
D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加
读书报告-急性胰腺炎 2017级儿科规培医师向韵 因为在血液儿科轮转期间，接触了数例急性胰腺炎。最近学习了急性胰腺炎的几个经典指南，有些收获，总结如下： 急性胰腺炎是最常见的一种消化道疾病之一，据统计，美国每年有超过27万人因急性胰腺炎住院，医疗支出超过26亿美元，而其总体死亡率约为5%，因此给医疗卫生资源带来了巨大的负担。 急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病。饮酒与胆石症是其最常见的病因，约占所有急性胰腺炎的80%。其他少见病因包括：1. 高脂血症，通常情况下甘油三脂应大于1000mg/dl；2. 肿瘤; 3. 药物（如呋塞米、四环素、少数化疗药物等）；4. 外伤；5. ERCP术后；6. 遗传；7. 感染8.自发性等。 诊断标准（满足下面任意两个条件）： 1.典型的腹痛症状（上腹、左上腹疼痛，可放射至背部胸部或两侧） 2.淀粉酶或脂肪酶高于正常值上限的三倍 3.B超、CT或MRI等影像学检查提示有胰腺炎表现 一、严重程度分级 根据最新指南急性胰腺炎诊治指南，将AP严重度分为以下3级： 轻度AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。 中度AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 重度AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器），SAP病死率较高，为36%～50%，如后期合并感染则病死率极高。 器官功能衰竭诊断标准参考改良的Marshall评分（其中某个系统评分大于等于2为器官功能衰竭）。如下图：
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
胰腺炎的早期症状 胰腺炎的早期症状，说起肝、胆、脾、胃，大家或许都知道它们是人体的重要消化器官，但却很少有人知道在胃的后端，有个一端钝圆、另一端尖长的长条形器官，它就是胰腺。别看胰腺的重量不过100克，知名度不高，却是我们人体的第二大消化腺，能分泌各种消化酶和胰岛素，掌握着消化与调节血糖的两大特权。其在人体内的重要性大有秤砣虽小压千斤之势，不得不让人刮目相看。而当其“发怒”时最可能引起的病症也就是胰腺炎了， 胰腺炎，说重不重，但病起来患者也够难受的，特别是出现急性胰腺炎时，如果治疗不及时很可能就会出现死亡事件！现在，为了患者能够及时的觉察病症，及时的作出相应的治疗，现在我们就来了解一下胰腺炎的早期症状。 胰腺炎的早期症状 胰腺炎早期症状1：恶心呕吐，2／3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。 胰腺炎早期症状2：腹胀，在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。
胰腺炎早期症状3：黄疸，约20％的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，预后不良。 胰腺炎早期症状4．发热，多为中度热：38°～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。 胰腺炎早期症状5．手足抽搐，为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙＜1．98mmol／L（8mg％），则提示病情严重，预后差。 胰腺炎早期症状7．休克，多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、肾功衰竭等。 以上就是胰腺炎患者所能出现的所有早期症状了，相信你对此病的了解也更加深一层了。现在，我们就来看看对付
急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 l 无器官功能障碍或局部并发症， l 对液体补充治疗反应良好。 l Ranson评分 < 3， l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8， l 或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： l 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； l 器官衰竭；Ranson评分≥ 3； l APACHE-Ⅱ评分≥ 8； l CT分级为D、E。 建议： (1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为： 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)； (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称； (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；
急性胰腺炎 一、病因和发病机理 急性胰腺炎在急腹症中相当常见，按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。前者既往无发作史，后者为反覆发作者，包括以前仅有一次发作者。按病理可分为急性水肿型胰腺炎，主要病理改变为间质水肿；另一类型为严重的急性出血性胰腺炎，也有称为急性出血坏死性胰腺炎。两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者，但临床上往往看到水肿型起病轻，发展慢，过程比较平稳，而并不发展为险恶的出血坏死型，临床上且以水肿型为多见。出血坏死型病情凶险，常为暴发性，症状体征均严重，并发症多，病死率高。据国外文献报道死亡率为20%～40%，我国近年报道为21%～38%。 致病原因，国外强调与长期饮酒有关，我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。其他因素很多，一般外科参考书均有叙述。关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法，比较普遍被接受的解释为：胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。在这种情况下，又因食物、药物等原因刺激十二指肠，产生大量促胰液素，促胰液素使胰液大量分泌，使胰管内压力急剧上升，胰酶逆行进入胰腺间质，遂触发急性胰腺炎。 二、临床表现 （一）急性腹痛起病往往急骤。位于上腹部以剑突下为中心，可偏右或偏左，有时为整个上腹部疼痛。持续性，可同时伴背痛。因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎，腹痛可起自右上腹，有的放射到肩部，疼痛通常均较剧烈。 （二）胃肠道症状往往有恶心或呕吐，上腹部胀满感等，发展到一定时候，均有腹胀，有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。 （三）体格检查常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛，左右常不等。合并胆道疾病者，右季肋下胆囊区亦常有压痛。严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血（Grey Turnes 征）和脐周皮下出血(Cullen征)，为病情严重，预后不良的征兆。 （四）发热体温升高但开始很少高烧。脉速常达100次/min以上；严重的病例可达150次/min。心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。 （五）实验室检查血白细胞升高，中性多形核升高几乎每例均有，只说明有炎症存在。有诊断意义的检查为： 1．血清淀粉酶血清淀粉酶超过500u（Somogyi法）有诊断意义。尿淀粉酶亦有诊断价值，尿中淀粉酶在胰腺炎病例可持续3～6天，超过124u Winslow单位有诊断意义。由于在溃疡病穿孔、胆石症、绞窄性肠梗阻等情况下亦常有血清淀粉酶升高，惟后者升高程度不如胰腺炎高，且有其他诊断依据，但如测定淀粉酶和肌酐肾清除率比值，对诊断更有意义。比值的计算方法如下： 尿淀粉酶×血肌酐× 100 = 比值% 血淀粉酶尿肌酐 当比值超过6%时提示为急性胰腺炎。 2．脂肪酶血清脂肪酶升高超过1.5u(Comfort法) ，有诊断意义，不少医师认为比血清淀粉酶更可靠。但本法需24h出报告，不能符合临床急症要求；湖南医学院近来报告应用Shihabi 改良快速比浊法，认为比淀粉酶有更高的敏感性和特异性，时间也大为缩短。 3．血钙血钙降低系胰腺炎引起腹内脂肪坏死皂化与钙结合所致，降低的程度和胰腺炎的严重性有关，如血钙低于7mg%，示预后不良。血糖升高在胰腺炎病人也较常见，重要性不如血钙降低。 4．腹腔穿刺液中淀粉酶的检查在坏死性胰腺炎病人常出现腹胀，移动性浊音阳性，用细针于侧腹部穿刺可得到血性渗液，测淀粉酶常很高，有助于诊断。
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
复发性胰腺炎病因及预后分析 目的探讨复发性胰腺炎的病因、治疗措施以及预后状况。方法选取我院于2010年4月~2013年12月收治的189例胰腺炎患者，根据患者病情分为首发组(100例)和复发组(89例)，回顾性分析其临床资料，探讨其发病原因、治疗措施以及预后状况。结果现在已经发现的复发性胰腺炎的病因包括已經明确的毒素-代谢性因素和机械性因素，尚未明确的机械因素和其他因素，以及包括无明显CF、CFTR 突变等其他因素等。经Logistic多因素回归分析得，高脂血症史、血清TG 升高等是胰腺炎复发的相关危险因素。内科保守治疗与手术治疗均是治疗复发性胰腺炎的有效治疗手段，但内科保守治疗后复发率较高(P＜0.05)。随访表明，2例患者因酗酒复发，9例患者因合并肝胆疾病、糖尿病等因素复发。结论对于复发性胰腺炎患者应结合患者实际情况采取相应的治疗措施，并针对老年患者、有高脂血症史患者以及血清TG 升高患者等复发性胰腺炎高发患者加强预防性治疗和护理。 标签：复发性胰腺炎；病因分析 复发性胰腺炎临床诱因较多，多伴有血(尿)胰酶水平升高，此外在发作间期，患者的症状、体征基本或者完全消失，血(尿)胰酶水平恢复正常，胰腺组织学及内、外分泌功能恢复正常[1，2]。本文旨在通过回顾性分析我院于2010年4月~2013年12月收治的89例急性胰腺炎患者的临床资料，探讨其发病原因、治疗措施以及预后状况。 1资料与方法 1.1一般资料选取我院于2012年9月~2013年12月收治的189例胰腺炎患者，其中男性患者107例，女性患者82例，年龄19~76岁，平均年龄为（47.38±4.28）岁。根据患者病情分为首发组(100例)和复发组(89例)，复发组复发时间1d内17例，2~4d内36例，大于5d的33例，其中65例患者为首次复发，17例患者为二次复发，7例患者为3次复发。 1.2方法[3-5]所有患者均先采用内科保守治疗，具体措施包括禁食、胃肠减压、全胃肠肠外营养支持、血容量补充与维持等，同时配合使用胰酶抑制剂、抗胆碱药物和抗生素等进行对症治疗和预防并发症产生。对于部分病情需要的患者(38例)采用手术治疗，首先行B 超检查和CT检查确认病因及病灶部位后，采用内镜下乳头括约肌切开术(EST)、内镜下取石术以及内镜下鼻胆管引流术(ENBD)进行探查、引流、胰床松动，引流，坏死组织清除，冲洗等，术后给予对症治疗和优质提升患者预后质量，预防并发症发生。 1.3统计方法本研究所有数据均采用SPSS 17.0 数据统计包分析，计量数据采用x±s 表示，取α=0.05进行t检验；计数数据均采用χ2检验；多因素分析采用logistic回归分析，当P＜0.05时差异具有统计学意义。
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析 (综述) 治疗反应治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。 根据2013 年IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。 静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。 1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。 (1)ACG指南推荐，对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全) 使用「积极水合」法补液，其初始速度是250~500 ml/h (6~12L/24 h)；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和(推注)」法补液。 ( 2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度130~150 ml/h 。 ( 3) IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在5~10 ml/kg/h （8~17L/24 h）,通常范围在2.5~4.0L/24 h。直到完成1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率v 120bpm平均动脉压65~85 mmH g血细
胞比容35%~44%或者尿输出量＞0.5~1 ml/kg/h ）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。 2. 在2001 年，一项具有里程碑意义的临床随机试验表示，脓毒症病人在早期治疗窗 6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处，但是这一说法不被一个包括3个相互关联的RCTs（发表在NEMJ上）和一项系统回顾与Meta分析的研究支持。 3. 尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中，但是数据无价值或质量较差，推荐率和补液类型也不明确。 4. 对于急性重症胰腺炎，补液疗法通常在起初24 h 内要输注＞5L 的液体，但是起到临床益处的时间可能局限于最初的12 h 。补液量并不总是越多越好。即使补液总量适当（》4L/24 h）,但是早期更 积极的补液将提高不良预后的发生率。 5. 为了模拟积极补液导致的弊端，一位研究人员回顾性研究了风险因素与发生液体潴留预后的关系（在入院后的第一个48 h 内）。 （1）结果表示 5 项独立因素可以预测液体潴留：年龄较小、酒精性病因、血细胞压积、血糖和全身炎症反应综合征。液体潴留中位量是 3.2L，随着量的增加，普通住院时间和急性积液、胰腺坏死和持续性器官衰竭的发生率会随之增高。 （2）液体潴留不与死亡率显著相关，但是有其他研究表示，液体潴 留可引起腹内高压和腹腔间隔室综合征，而后两种情况可以增加死亡 率和普通/ICU 住院的时间。 （3） 2 个急性胰腺炎指南和腹腔间隔室综合征国际协会基于腹内压力