曲安奈德玻璃体腔注射治疗视网膜静脉阻塞和糖尿病视网膜病变继发黄斑水肿分析

曲安奈德玻璃体腔注射治疗视网膜静脉阻塞和糖尿病视网膜病变继发黄斑水肿分析

齐慧君黎晓新钱彤尹虹梁建宏

【摘要】目的观察玻璃体腔注射曲安奈德(TA)治疗视网膜静脉阻塞(RVO)继发黄斑水肿和糖尿病性黄斑水肿的疗效以及二者疗效比较。方法对经间接检眼镜、荧光素眼底血管造影(FFA)以及光学相干断层扫描(OCT)检查确诊的RVO继发黄斑水肿患者91例91只眼，其中中央视网膜静脉阻塞(cR- VO)55只眼(缺血型13只眼，非缺血型42只眼)。分支视网膜静脉阻塞(BRVO)36只眼(缺血型10只

眼，非缺血26眼)。糖尿病性黄斑水肿患者67例73只眼，非增殖性糖尿病视网膜病变(PPDR)17只眼，增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)56只眼，行TA玻璃体腔注射，治疗后随访3月至1年，对比分析术前术

后的视力、眼底、FFA表现，观察OCT显示黄斑水肿高度。结果最终随访RVO组视力提高者48只眼(52．7％)，视力不变者39只眼(42．9％)，视力下降者4只眼(4．40％)。OCT形态恢复正常者50只眼(54．9％)，改善者27只眼(29．7％)，无改善者14只眼(15．4％o DR组视力提高者25(34．2％)只眼，，视力不变者45只眼(61．6％)，视力下降者3只眼(4．1l％)。OCT形态恢复正常者24只眼(32．9％)，

改善者22只眼(30．1％)，无改善者27只眼(37．O％o两组有效率行统计学分析，有显著性差异。RVO组24只眼术后出现一过性眼压升高，一眼白内障，一眼眼内炎，8只眼2次注射。DR组14眼术后出现一过性眼压升高，2只眼白内障，9只眼2次注射。结论玻璃体腔注射7rA是一种安全有效的治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿和糖尿病性黄斑水肿的方法，治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的疗效好于糖尿病性黄斑水肿。

【关键词】曲安奈德；视网膜静脉阻塞；糖尿病视网膜病变；黄斑水肿；光学相干断层成像

许多眼内疾病和系统性疾病如糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)、视网膜静脉阻塞(retinalvein occlusion，RVO)、放射性视网膜病变、葡萄膜炎、肿瘤等均可引起黄斑水肿111。其中以RVO和DR最常见。黄斑水肿是引起视力减退的重要原因之一。近年来，曲安奈德(triamcinolonacetonide，TA)治疗黄斑水肿的报道很多，在治疗各种原因所致的难治性黄斑水肿中的应用也越来越受到重视，玻璃体腔注射TA对RVO和DR引起的黄斑水肿均有效，但治疗二者疗效的比较尚未见报道。我科自2003年12月至2007年12月采用TA玻璃体腔注射治疗RVO和DR继发黄斑水肿并对其疗效进行观察，现报道如下。

资料与方法

1．一般资料：2003年12月至2007年12月在我院诊断为RVO 继发黄斑水肿采用TA注射的患者共91例91只眼，其中CRV055只

眼，缺血型13只眼，非缺血型42只眼，BRV036只眼，缺血型10只眼，非缺血型26只眼，男34例34只眼，女57例57只眼，年龄17。84岁，平均56岁。糖尿病性黄斑水肿患者共67例73只眼，其中NPDRl7只眼，PDR56只眼，男32例34只眼，女35例39只眼，年龄26～79岁，平均年龄61岁。所有患者术前均经视力、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography，FFA)检查确定其DR和RVO诊断，并利用光学相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)确定其黄斑水肿诊断，并结合FFA将RVO分为缺血型和非缺血型两类，将DR分为PPDR和PDR。

2．方法：注药前点3d抗生素眼药水，注药在手术室进行，患眼用0．4％盐酸奥布卡因滴眼液进行表面麻醉，之后于术眼颞下方角巩膜缘后3．5 mm处进针，注入TA(4 mg 0．1 IIll)。在术后的第1、3、7天，第2、4、8、12、24周和1年随访，随访内容同术前。OCT检查用Humphrey model 2000进行(扫描线长度4 000斗m)。利用Humphrey 2000所带测量软件对中心凹的黄斑水肿高度进行测量，根据术后OCT所见黄斑区形态、水肿高度是否降低分为形态恢复正常、明显改善(与术前相比水肿高度降低100斗m以上)、无改善(与术前相比水肿高度不变或者升高)3类。以术后视力和OCT形态作为评估疗效的两个主要指标。视力提高2行或2行以上者为有效或OCT 形态恢复正常或形态有明显改善为有效，眼压大于21mmHg或较对侧眼升高5 mmHg为升高。术后3月水肿不消失可重复注射。随访3

月至1 年。

3．统计学方法：应用x2检验(以P<0．05为有统计学意义)。

结果

1．视力：RVO组术前平均视力0．19±0．15，术后平均视力0．39±0．29，视力提高者48只眼(52．7％)，不变者眼只[t1曼(42．9％)，视力下降者4只眼(4．40％)，有效率52．7％。DR组术前平均视力0．21±0．19，术后平均视力O．34±0．30，视力提高者25只眼(34．2％)，不变者45只眼(61．6％)，视力下降者3只眼(4．11％)，有效率34．2％。两组有效率行统计学分析，x2=5．61，P

2．并发症：RVO组24只眼术后出现眼压升高，一眼白内障，一眼眼内炎，。DR组14只眼术后出现眼压升高，2只眼白内障。

表1两组视力结果比较

RVO 91 50(54．9) 27(29．7) 14(15．4)

DR 73 24(32．9) 22(30．1) 2707．0)

讨论

黄斑水肿是机体对血一视网膜屏障破坏的非特异性病理反应，是指黄斑中心部位的液体积聚和细胞间隙的扩张，可继发于糖尿病、葡萄膜炎、视网膜静脉阻塞、白内障术后等疾病引起视力减退的重要原因之一。其中RVO和DR引起的最为常见，其主要临床表现为中心视力减退，可伴有相对或绝对的中心暗点。眼底检查可见水肿的黄斑区视网膜增厚，呈蜂窝样或囊样外观，其囊壁厚薄不均易破裂。以往对ME的治疗以黄斑区格栅样激光光凝及手术治疗为主。传统的激光光凝治疗可以减低50％左右的由黄斑水肿引起的视力丧失，但对严重弥漫性黄斑水肿常规的激光治疗难以控制。

自Kishi等提出玻璃体视网膜牵引式黄斑水肿的重要诱因以来，通过手术解除牵引开始水肿的重要诱因以来，通过手术解除牵引开始效的黄斑水肿。目前采用的手术方式主要有玻璃体切除术、视网膜内界膜剥离术、囊肿切除术、联合手术等虽可在一定程度上缓解病情、减少视功能丧失，但由于其手术适应证的选择、术后复发、手术的不可重复性和手术并发症等其在临床的应用受到限制。

国外报道，通过玻璃体腔注射TA能够有效治疗MEt4,sl。曲安奈德(TA)又名丙羟基泼尼松龙、曲安缩松、去炎松A，是人工合成的一种含氟长效糖皮质激素，呈白色或类白色结晶状粉末，难溶于水，局部用药时吸收缓慢，作用可持续2—4个月甚至更长时间121。TA在使用之初主要用于风湿、类风湿性关节炎及呼吸道和皮肤系统的各种

变态反应性疾病。基于其显著长久的抗炎、抗免疫作用，以及局部用药对血液及造血系统、神经系统、消化系统均未见明显的不良反应等。将其用于眼部治疗，玻璃体腔注射TA治疗的作用机制是多因素的，激素能抑制炎性细胞因子和白细胞的黏附和渗出，这正是引起老年盘变的病理原因之--[引。TA还可以调节血管内皮细胞的细胞外基质，影响视网膜色素上皮细胞的应答，增强血一视网膜屏障功能，下调血管内皮细胞基因，由此达到抑制血管增生和减少毛细血管渗漏的作用。TA通过抑制花生四烯酸通路，抑制前列腺素的产生，下调血管内皮生长因子的水平，从而减少血一视网膜屏障的破坏，治疗ME[4，引。动物实验证实TA可以抑制VEGF的产生，减少血一视网膜屏膜的破坏。近年来国内外在治疗各种原因所致的难治性ME中应用TA 玻璃体腔注射取得满意效果。

糖尿病视网膜病变引起的ME是糖尿是病视网膜病变常见的并发症，可发生在临床的各个时期，是造成糖尿病患者视力下降的主要原因。糖尿病性ME已成为视力损害和致盲的最主要原因之一。它是由传统的激光治疗对局限性水肿有效，对严重的弥漫性水肿效果不佳。Jonas等…对弥漫性糖尿病性ME的患者采用TA玻璃体腔注射，并与对照组以黄斑部格子样光凝，治疗比较实验组视力明显提高，对照组的视力则无明显变化。本组病例DR组视力提高者25只眼(34．2％)，不变者只眼45(61．6％)，视力下降者3只眼(4．11％)。

RVO的主要并发症为CME，发生率为46．7％。其导致的低视力和失明率为57．4％，是RVO患者视力严重丧失的主要原因。严重

或长期(>8个月)的黄斑水肿会造成永久的视力损害181。格栅样光凝能减轻黄斑水肿，然而对于提高视力却没有帮助[31。RVO继发黄斑水肿是由于黄斑毛细血管后小静脉回流受阻，毛细血管内压力增加，内皮细胞受损而发生渗漏所致【8l。TA能够降低炎症血管的渗透性、抑制上皮细胞增生和新生血管形成，并且可以非特异性地抑制花生四烯酸通路，减轻血一视网膜屏障破坏，从而达到治疗黄斑水肿的目的161。Park等151对一组伴发ME的CRV09例(10)只眼进行TA玻璃体腔内注射治疗，，结果黄斑水肿体积经VOCT检测从治疗前的4．2 mm3下降到2．6 mm，，视功能也相应提高，其中6只眼视功能恢复至>20／50。未出现明显的并发症。本组病例最终随访RVO组视力提高者48只眼(52．7％)，不变者39只11艮(42．9％)。

玻璃体腔注射TA有一定的并发症，其不良反应主要是术后眼压升高，绝大部分可用药物控制，少部分既往有原发性开角性青光眼者需行滤过手术控制眼压。部分患者可能出现玻璃体出血或视网膜脱离，多与手术操作不当有关。也有患者出现白内障发生或发展，一般停药后可以不再发展。少数患者发生非感染性眼内炎及真性眼内炎以及视网膜毒性反应等并发症…01，Kivilcim等…J曾在一组兔眼玻璃体切割术后的硅油填充眼眼内注射4mg TA，观察140 d未见视网膜毒性反应。Kitazawa等112I认为CRVO的患者更容易出现术后皮质类固醇性青光眼。在本研究中，RVO组24只眼术后出现一过性眼压升高，一眼白内障，1只眼内炎。

本组发生眼内炎患者，培养为表皮葡萄球菌，为结膜囊中存在的

细菌，经玻璃体腔注药和玻璃体切割后。得到很好的控制。DR组14只眼术后出现一过性眼压升高，2只眼白内障。两组主要并发症是眼压高，大多数局部用药后缓解，仅有一例CRVO的患者局部用药后眼压不能控制，术后6个月时行激光小梁成型术。两组并发症发生率相近。

从国内外文献及我们本组研究，均显示TA治疗RVO和DR引起的黄斑水肿有效。从我们的研究中治疗RVO效果好于DR，二者有效率差异有统计学意义，可能与二者的发病原理不同有关。提示我们治疗RVO引起的黄斑水肿可以更多的选择TA玻璃体腔注射。但本组样本量还较少，有关TA玻璃体腔注射的并发症、长期疗效和影响疗效的相关因素尚需进一步研究。

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引证文献(1条)

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糖尿病视网膜病变汇总

糖尿病视网膜病变 朱苏东 江苏省中西医结合医院眼科 随着我国广大人民群众生活水平的提高，生活方式的改变，人均 寿命的延长，近年来糖尿病患病率呈逐年上升趋势。糖尿病已成为我国中老年人的常见病、多发病，据统计，目前我国糖尿病患者约3500万人。糖尿病可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌 麻痹等眼部病变，其中糖尿病视网膜病变最为常见。 目前糖尿病视网膜病变在世界范围内被公认为致盲的重要原因 之一，据国内报道，糖尿病发病5年内眼底视网膜病变不常见，5年后视网膜病变发生率约为25%，10年后增至50%，20年后可高达80%～90%。糖尿病视网膜病变多见于患糖尿病时间较久者，患病时 间越长，眼底变化的可能性越大。自从胰岛素（1922）应用以来，由于延长了糖尿病患者的生命，发生糖尿病视网膜病变的病例也趋于增多。眼底病变一般多见于50岁左右，但在20-30岁患者也可见到。常双侧发病，也可仅见于单侧。其致盲的三大因素是玻璃体出血、视 网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 一．糖尿病视网膜病变发生的相关因素 1. 糖尿病的类型和病程 I型胰岛素依赖型糖尿病患者比II型胰岛素依赖型糖尿病患者更多见。此外，随糖尿病病程加长，糖尿病视网膜病变发病率逐渐升高。 2.血糖的控制

糖尿病视网膜病变的病因尚无明确定论，但是高血糖肯定是糖尿 病视网膜病变的重要原因。已经有多项国际大规模研究证实，良好的血糖控制可以使糖尿病视网膜病变的发生率降低。但并不能预防而只能延迟视网膜病变的发生，而且良好的血糖控制对视网膜病变的影响 在于糖尿病发展过程中的早期。一旦病变发展到达一个“无逆转点”，一系列体内生物化学、血液动力学、内分泌激素等作用被激活，严格 的血糖控制便不再能对糖尿病视网膜病变的发生和进展起任何作用。 3.高血压的作用 高血压对糖尿病视网膜病变发生、发展的作用已基本得到肯定。 高血压病人由于血压长期持续性升高，血管管腔内压力增大可增加血 液成分外渗进入细胞间隙，加重视网膜水肿；慢性高血压伴随慢性视网膜动脉收缩变细又引起血流减少，促使血栓形成，加重视网膜缺血，进而导致视网膜病变加重。有人认为收缩压高可加快视网膜病变的发生，而舒张压高可加重视网膜病变的病情。 4.生长激素水平 生长激素水平增高也是促使糖尿病视网膜病变发生、发展的因素 之一。如妊娠期间视网膜病变迅速恶化，血糖控制不良可能与妊娠时 体内胎盘催乳素水平增高，具有生长激素类似的升高血糖和抗胰岛素 作用的活性有关。 5.其他 此外，肾脏病变、贫血、高血脂、吸烟等也被认为对视网膜病变 有一定影响。

糖尿病眼底分期表现

糖尿病性视网膜病变分期标准 I ■ ■ ■ ■ ■ f H ■ H ■■ 视网膜病变 有微动脉瘤或并有小出血点：（+）较少，易数；（点不显影 有白色软性渗出”或并有出血瘀斑：（+）较少，易数；（ 眼底有新生血管或纤维增殖（后者更易于发生于高血压病人） 眼底有新生血管或纤维增殖，并发视网膜脱离 图3:糖尿病视网膜病变II期。视网膜图4:糖尿病视网膜病变III期。视网膜可 糖尿病眼底分期表现 图1:正常眼底 图2 :糖尿病视网膜病变I期。黄斑部可见 少量微血管瘤。 期型 ++）较多不易数；荧光造影时血 n 单纯 型 有黄白色硬性渗出”或并有出血瘀斑：（+）较少，易数；（++）较多，不易数; ++）较多，不易数; _____ I IV 眼底有新生血管或并有玻璃体出血 增殖 V

I ■ arUTH ■ W ■ ■ ■ ■ !B-H ■ -H ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ V ■ ■ ■ ■ ― ■ ■■ ■ ■ ■■■■■!■■■■■■■ TH ■ W ■ ■ ■ ■ iB-BTH H-W ■ ■ ■ ■见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。 是视网膜缺氧的表现。 I ■ 1 ■■■>■■ ■ !■ ■ ■ ■一■；■ ■：■■■■ 一U ■ ■ H ■ ■ ■ M ■ M ? ■ ■ ■ ■ ■ ■. ■■■■■■■■■ ■■■■?■■■■■ .KB ■ M ■=■：■■ ■ ■ ■ ；■>■ ■ !■ 1 ■■ ■ ? ■ ■ M ■ ■ ■.■ iB-K ■ ■ ■ ■ ■ —>■ ■ U 图5:糖尿病视网膜病变IV期。视网图6 :糖尿病视网膜病变V期。新生血管 膜开始出现新生血管。引起玻璃体出血。 图7 :糖尿病视网膜病变VI期。玻璃体增殖膜 引起视网膜牵引性脱离。 卜:■ KriM ■ K* .■ K* ■ ■ ■ ■ ■ ■ N 图&糖尿病视网膜病变激光治疗后，病变处于稳定。 ■ ■ ■ ■ n-BTM ■ ■ .■ ■ ■ H! ■ W ■ ■■ ■ ■ ■ ■ ■ H- ■■ INI ■ ■■ I 可见小出血，微血管瘤，硬性渗出。

糖尿病视网膜病变

疾病概述 糖尿病患者极易引起眼部微部微血管循环障碍。由于糖尿病患者血液中糖含量增高，使血液粘稠，血小板容易凝集，毛细血管壁遭到破坏，通透性增强，从而导致视网膜缺血，缺氧，而造成视网膜微血管瘤形成、出血、渗出、玻璃体出血，新生血管形成及玻璃体视网膜增殖性改变，造成患者视力损害直至失明。 糖尿病视网膜病变分临床上分为六期 阶段特点 非增殖期 1、微血管瘤合并小出血点 2、硬性渗出合并I期病变 3、棉絮斑合并1或2期病变 增殖期4、新生血管或并有玻璃体出血 5、纤维血管增生 6、牵拉性视网膜脱离 增殖期可含前三期改变。 临床表现 1、眼部出现不同程度的视力下降，常双眼发病，先后发生玻璃体出血而致视力极差，甚至失明。 2、视网膜功能硬化，静脉扩张。 3、后极部视网膜在呈红圆形小斑点的微动脉瘤和不规则的点、片状出血，并有黄白色边缘清晰的点状渗出物。

4、晚期可发生玻璃体出血，增殖性视网膜炎，继发性视网膜脱离，新生血管性青光眼和并发白内障。 辅助检查： 主要是通过眼底检查，其中主要是诊断手段为眼底荧光血管透影（FFA）,它是一种特殊的摄影技术，是利用一种染料注入静脉内，染料被血液送入眼部时即时拍摄的视网膜影像，它可以显示出异常的血管渗漏或血液流动较差的部位 治疗原则： 控制血糖、血压和血脂；激光治疗黄斑水肿、增殖前期白斑和增生性糖尿病性视网膜病；发生玻璃体积血和牵拉视网膜脱离者行玻璃体切割术联合视网膜光凝术。 病人基本情况： 患者：江兴旺，男，68岁，于2011年8月10日10点30分以“左眼视物不清半年，右眼视物不清7天”为主诉入院。入院时神志清楚，一般情况好。查VOD 0.03，VOS 0.02，测T：36.5度，P：76次/分，BP：120/80 mmHg，血糖6.54mmol/L。眼压R:14 mmHg,L:12 mmHg,右眼角膜透明，前房深，晶体轻混，玻璃体积血，眼底网膜散在新生血管，硬性及软性渗出；左眼角膜透明，前房深，晶体轻混，玻璃体浑浊积血明显，眼底窥不清。入院诊断：双眼糖尿病性视网膜病变。 诊疗经过：入院后完善各项术前检查，眼科专科检查，于2011年8月11日在局麻下行“左眼玻璃体切除，剥网，黄斑剥膜，光凝、气交、填充手术”。手术顺利，术后予II级护理，普食，面向下体位。予局部

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏就是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,

糖尿病视网膜病变相关问题及答案

糖尿病视网膜病变相关问题及答案 1、糖尿病的诊断标准是什么 答：（1）空腹血糖≥L。 （2）OGTT试验2小时血糖≥L。 （3）有糖尿病症状，随机血糖≥L。 （4）糖化血红蛋白≥%。 2、糖尿病患者眼科筛查时间和内容是什么 答：首次确诊的2型糖尿病患者，应立即进行眼底检查，未发现眼底病变者每年随访1次。有眼底病变者，应进行眼底照相、FFA、OCT检查。如只有微血管瘤者，每年随访一次。轻、中度NPDR不伴有黄斑水肿者6-12个月复查一次，伴有黄斑水肿症状不明显者4-6个月复查一次；症状明显者3个月复查一次。重度NPDR患者3个月复查一次。 3、糖尿病视网膜病变通过什么手段能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险 答：提高高危人群和糖尿病患者早期筛查率及并发症危害的知晓率，通过早期发现、及时治疗、定期复查，控制血糖、血压、血脂达标，定期复查眼底，行眼底检查、眼底照相、FFA、OCT检查，决定DR的治疗方案，采用药物治疗、视网膜激光光凝术、玻切术等治疗方法，能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险。 4、糖尿病视网膜病变的国际分期标准是什么 答：无明显DR：眼底无异常。 轻度NPDR：仅有微血管瘤，属低危病变。

中度NPDR：不仅有微血管瘤，病变轻于重度DPDR。 重度NPDR：具有下列任何一项（421）：（1）4个象限有20个以上的视网膜出血点。（2）2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。（3）1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。无PDR体征，属于高危病变。 PDR：新生血管形成，玻璃体积血，视网膜前出血。 5、重度NPDR的诊断标准是什么 答：具有下列任何一项（421）：（1）4个象限有20个以上的视网膜出血点。（2）2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。（3）1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。 6、何谓视网膜内微血管异常的表现 答：FFA表现为视网膜视网膜内无灌注区周围出现毛细血管迂曲、扩张的节段，或视网膜内早期的新生血管，视网膜动静脉短路等异常血管，分为芽状、发夹样环状、珊瑚树状3类。是视网膜新生血管出现的前期标志，是糖尿病性视网膜病变由非增殖期转向增殖期的重要标志，也是眼底激光治疗的重要参考指标。 7、糖尿病黄斑水肿的国际临床分期标准是什么 答：DME不明确存在：后极无明显视网膜增厚和硬性渗出。 DME明确存在：后极明显视网膜增厚和硬性渗出。 轻度DME：后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出，但距黄斑中心较远。 中度DME：后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出，接近黄斑中心，但未累及黄斑中心。

糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变疾病健康教育 糖尿病视网膜病(DRP)就是指由糖尿病引起的对视网膜血管的损害,引起视网膜循环障碍,造成局限性视网膜缺氧症。就是50岁以上人群致盲的主要眼病之一。 一、病因 糖尿病主要损害视网膜微血管,使其内皮细胞受损,失去屏障功能,发生渗漏,微血管闭塞产生微动脉瘤,视网膜缺血缺氧,最终形成视网膜新生血管。 二、主要临床表现 糖尿病视网膜病变被广泛分类为非增生性与增生性。 1、症状:早期无自觉症状,病变发展到黄斑后有不同程度的视力下降、视物变形、眼前黑影飘动与视野缺损。 2、体征:非增生性糖尿病视网膜病的眼底特征就是微动脉瘤、视网膜小出血点,以及视网膜水肿。增生性糖尿病视网膜病变的眼底特征就是新生血管形成,造成视网膜前出血、玻璃体积血与牵拉性视网膜脱离。 三、各种检查的注意事项 1、眼底检查、眼部超声波、荧光素眼底血管造影检查: (1)检查前充分散瞳,散曈后嘱患者注意休息,避免由于散瞳后视物不清造成跌倒等意外事件发生。 (2)检查时消除患者紧张情绪,指导患者检查体位。 (3)检查后嘱患者勿做揉眼等动作,以免影响次日手术进行。 四、围手术期的指导 (一)术前准备及注意事项 1、术前一日遵医嘱,遵医嘱进行剪睫毛及泪道冲洗术。剪睫毛后如遇眼部不适,嘱患者勿揉眼或频繁眨眼,及时告知医生做相应处理。 2、局麻加强化及全麻患者术前严格遵医嘱禁食、禁水。 3、了解患者病情及全身情况,监测其血糖、血压变化,发现异常及时联系医生,使血糖、血压值控制在正常水平,以减少其继续对视网膜微血管的损坏。 4、病人一旦出现视网膜出血时,禁激烈运动,减少头部活动,适当卧床休息。 5、治疗及药物护理

糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变 1.范围 本《指南》规定了糖尿病视网膜病变的诊断、辨证和治疗。 本《指南》适用于糖尿病视网膜病变的诊断和治疗。 2.术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病导致的视网膜微血管损害所引起一系列典型病变，是一种影响视力甚至致盲的慢性进行性疾病。 “消渴内障”，为“消渴目病”之一，属“视瞻昏渺”、“云雾移睛”、“暴盲”及“血灌瞳神”等内障眼病范畴。 3.诊断 3.1诊断要点 3.1.1.症状 早期眼部多无自觉症状，病久可有不同程度视力减退，眼前黑影飞舞，或视物变形，甚至失明。 3.1.2.体征 DR的眼底表现包括微动脉瘤、出血、硬性渗出、棉絮斑、静脉串珠状、IRMA、黄斑水肿、新生血管、视网膜前出血及玻璃体积血等。 3.1.3.并发症 DR的并发症有牵拉性视网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼等。（1）牵拉性视网膜脱离 视网膜增殖膜及新生血管膜收缩，是引发牵拉性视网膜脱离的主要原因。（2）虹膜新生血管及新生血管性青光眼 DR广泛的视网膜缺血，诱生血管生长因子，刺激虹膜及房角产生新生血管。虹膜新生血管表现为虹膜表面出现的细小弯曲、不规则血管，多见于瞳孔缘，可向周边发展；房角新生血管阻塞或牵拉小梁网，或出血，影响房水引流，导致眼压升高，形成新生血管性青光眼。

3.1. 4.眼科检查 （1）视力：裸眼视力（远近视力）和矫正视力。 （2）眼压 （3）裂隙灯显微镜检查 （4）眼底检查：散瞳后进行眼底检查。 （5）彩色眼底照相 彩色眼底照相发现DR的重复性比其他检查要好，对于记录DR的明显进展和治疗的反应方面是有其价值的。但在发现黄斑水肿的视网膜增厚及细微的新生血管方面，FFA和OCT更具有优越性。 （6）荧光素眼底血管造影（FFA） 检眼镜下未见DR眼底表现的患者，FFA检查可出现异常荧光，如微血管瘤样强荧光、毛细血管扩张或渗漏、视网膜血管无灌注区、新生血管及黄斑囊样水肿等。因此，FFA可提高DR的诊断率，有助于评估疾病的严重程度，并指导治疗，评价临床疗效。 （7）光学相干断层扫描（OCT） 获得玻璃体视网膜交界面、视网膜和视网膜间隙的高分辨图像。客观显示视网膜各层结构，监测黄斑水肿。 （8）视觉电生理 反映视网膜色素上皮、光感受器、双极细胞及神经节细胞至大脑视皮层完整的视觉传导电信号，能够对DR病变进行分层定位及量化检测。 （9）视野检查 光敏感度及视野缺损范围检查可以较好地评价DR患者的视功能损害程度。（10）超声检查 对于屈光间质浑浊，如DR引起的白内障、玻璃体积血，超声检查很有价值。屈光间质浑浊的阻挡，可导致间接检眼镜检查无法除外视网膜脱离，应当进行超声检查。 3.2鉴别诊断 本病应与高血压性视网膜病变、视网膜静脉阻塞相鉴别。

糖尿病视网膜病变的诊断与治疗

糖尿病视网膜病变这种眼底病是非常常见的，下面是朝阳眼科医院介绍的常用的诊断与治疗方法： 【诊断】 1．根据糖尿病病史和眼度改变，可以诊断 2．荧光素眼底血管造影有助于诊断和了解眼底病变的严重程度。 【鉴别诊断】 1．高血压性视网膜血管病变，糖尿病患者合并有高血压或老年性动脉硬化时，其糖尿病性视网膜病也兼有视网膜动脉硬化表现。在急进性高血压性视网膜病变，高血压所致视网膜动脉收缩显著。 2．低灌注视网膜病变有一过性黑蒙。视网膜动脉普遍变细，中心动脉压普遍降低，视乳头附近可见动脉自发搏动。静脉管径不规则，有呈串珠状。虽也可见毛细血管扩张，微血管瘤，点状和斑状出血和絮斑，但数量不如糖尿病者多。 3．视网膜中央静脉阻塞浅层火焰状出血为主，沿静脉分布，后极部多见，静脉高度纡曲扩张，有如腊肠状。 4．视网膜新生血管增长可发生在视网膜动脉阻塞、视网膜静永阻塞和视网膜血管周围炎等视网膜血管病后。眼底可见阻塞在管呈白线，沿其引流区荧光素眼底血管造影显示大片毛细血管无灌注，但无糖尿病性视网膜病变的其他表现。 5．增生性玻璃体视网膜病变可见于非糖尿病患者，因外伤，视网膜血管周围炎眼底出血，长期孔源性视网膜脱离或手术失败后。有明确眼底出血的原因可查。 眼底无其糖尿病性视网膜病变表现。 【治疗】

1．药物治疗 （1）全身： 控制高血糖。同时也要治疗合并的高血压、高血脂及肾病等全身性疾病。 （2）眼部： 常用药物有怡开、威氏克、芦丁、阿司匹林、复方丹参片等。 2．激光治疗 （1）非增生期作局部激光光凝，主要封闭有渗漏的微血管瘤、视网膜内微血管异常及黄斑病变。 （2）增生前和增生期作全视网膜激光光凝。 （3）xx治疗： 增生期病变病情严重，虹膜有新生血管时，可考虑巩膜外表面冷凝视网膜周边部。 （4）手术治疗： 当严重的玻璃体出血、增生性玻璃体视网膜病变引起牵拉性视网脱离、纤维增殖膜已侵犯黄斑或发生视网膜裂孔等并发症需要手术处置。 【临床路径】 1．询问病史有无患糖尿病的病史。 2．体格检查血糖、尿糖，确诊糖尿病。常规散瞳检查眼底，了解病变的程度。 3．辅助检查荧光素眼底血管造影有助于尽刊胸脯诊和了解病变程度。 4．处理根据眼底病变的程度，采用不同的治疗。 5．预防积极控制糖尿病。

非增殖期糖尿病视网膜病变两种分期方法一致性的研究

非增殖期糖尿病视网膜病变两种分期方法一致性的研究 Ⅱ期DR患者为38眼，Ⅲ期DR患者为72眼。按照国际分期法，轻度NPDR为34眼，中度NPDR患者为30眼，重度NPDR者为92眼，PDR为6眼。小瞳下眼底彩照以及散瞳下2张50°眼底彩照判断DR临床分期的一致性较好（Kappa=0.91）。六期分期法以及国际分期法两种分期方法的一致性一般（Kappa= 0.634）。以轻度NPDR为筛查阈值，Ⅰ期病变的敏感度及特异度分别是100.0%、85.9%；以中度NPDR为筛查阈值，Ⅱ期病变的敏感度及特异度分别66.6%、86.3%；以重度NPDR为筛查阈值，Ⅲ期病变的敏感度及特异度分别

71.0%、91.4%。结论FFA指导下的国际分期法更能够真实、客观地反映糖尿病性视网膜病变的微血管病变情况以及严重程度。对存在弥漫出血点以及微血管瘤的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期糖尿病视网膜病变患者应及早进行FFA检查。 中国论文网/6/view-12962246.htm [关键词]非增殖期；糖尿病视网膜病变；分期 [中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）05（a）-0115-03 [Abstract]Objective To observe the consistency of the two staging method of non proliferative diabetic retinopathy.Methods A retrospective study was performed on 162 eyes of 84 patients with non proliferative diabetic retinopathy who were examined by FFA in our hospital from January 2014 to June 2016.The fundus photograph of each eye in each patient and FFA images was confucted

糖尿病视网膜病变的原因

糖尿病视网膜病变的原因 新的研究表明，特定的调节视觉的视细胞出现问题可能会致盲。 眼科学研究人员对光感受器细胞进行了研究，光感细胞是视频信号传输到大脑的载体，但也是引起炎症和新生血管侵入视网膜的化合物成分之一。这种视网膜病变是糖尿病的常见并发症，会导致视网膜肿胀、毛细血管破裂，以及眼细胞死亡。 由于糖尿病视网膜病变的一个标志是眼睛里有异常增长的新生血管——白血细胞和内 皮细胞，是这些血管快速增长被的罪魁祸首。但是，克利夫兰凯斯西储大学的医学教授Timothy Kern说，这些细胞是另一种类型细胞所产生的有毒化合物的受害者，而不是帮凶。 Kern和他的同事们已经确定，在糖尿病人眼中，感光细胞是破坏组织的自由基来源，从而造成一系列联炎症和血管的生长，可导致视力减退。他们的研究最近发表在美国国家科学院公报上。 科学家首次发现在糖尿病小鼠的视网膜上发现了某些自由基化合物。通过对荧光染色的细胞显微镜观察表明，它们集中在光感细胞上。这些杆细胞和视锥细胞在夜间代谢更活跃，对黑暗中任何光线都很敏感，也经历细胞再生。 Kern和他的团队发现，在夜间会产生更多的自由基。Kern说，避免感光细胞在完全黑暗的晚上变得更敏感，这可能是一种新的治疗视角。 在未来，可能是使用灯来抑制视网膜病变的保持感光体遇到黑暗时变得敏感。 人体试验表明，夜间微弱的灯光可以减少糖尿病相关的视网膜症状。

为了确定光感细胞会产生自由基，Kern 和他的团队对没有光感细胞的老鼠进行了研究，有没有光感受器，这些老鼠要么是因为基因突变造成细胞死亡或实验操作故意杀死这些细胞。这些瞎眼的老鼠的氧化化合物水平较低，因此基本确定光感细胞是主要来源。他们视网膜中抗氧化应激反应所产生的炎症蛋白量也减少了。 此前有研究发现，没有感光细胞的糖尿病动物也较少有视网膜毛细血管损伤，这是糖尿病视网膜病变的早期征兆。当毛细血管死后，视网膜得不到足够的氧气，饥饿的细胞会发出信号，以获得新血管生长，这可能会导致视力问题。 “我们已经确定了感光细胞造成毛细血管变性的机制，还有许多问题我们还要努力解决。” 部分问题可能是感光细胞是代谢非常活跃的细胞，因为它们调节视觉，因此含有大量的线粒体来产生细胞能量。 Kern说，在糖尿病患者身上，其他器官如心脏和肾脏的线粒体也会出现异常，所以有有理由认为线粒体是视网膜病变的原因之一。下一步是寻找一种可以关闭线粒体产生自由基的化学物质，这将减缓视网膜病变的过程，而不杀死感光细胞。 光感细胞抗氧化的特异性可以通过饮食获得，这也是值得研究的方向。

糖尿病视网膜病变的早期筛查分析

龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/964525301.html, 糖尿病视网膜病变的早期筛查分析 作者：张畅 来源：《中国实用医药》2010年第23期 【摘要】目的讨论糖尿病视网膜病变的筛查及早期诊断意义。方法采用数码照相技术采集2张50度后极部、中周部的清晰眼底像及眼底荧光血管造影对341例(682眼)糖尿病患者进行筛查及对视网膜病变进行分期,并根据分期指导治疗。结果根据我国现行的DR分期标准,341例DM患者中病程 【关键词】糖尿病视网膜病变;筛查 作者单位:124000辽宁省盘锦市第二人民医院眼科 随着生活水平的提高,糖尿病(DM)的发病率明显提高,糖尿病视网膜病变(DR)已成为当今眼科主要致盲眼病之一,对社会及医疗支出造成了重大影响。而我国在对DR早期诊断、早期治疗方面做得还远远不够,患者对DM的发展趋势不甚了解,对视网膜并发症的认知不足,出现早期DR时,DM患者不知或不愿接受检查及治疗,最终常因视力严重减退,眼底出血和(或)并发的视网膜脱离而去看眼科医生,但已错过单纯激光治疗的最佳时期,必须联合手术治疗,增加了患者的痛苦和花费,效果远不及前期病变时进行治疗。给个人、家庭、社会加重负担。加大糖尿病眼底 检查的宣传力度,应用适当的筛查方法,对做到早期发现、早期诊治及长期随访具有重要意义,并可保护视功能、减少DR致盲率的发生。我们于2008年12月至2010年2月对341例(682眼)糖尿病患者进行详细的筛查并指导治疗,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料对2008年12月至2010年2月来院的341例(682眼)糖尿病患者进行筛查,男198例,女143例,年龄37～71岁,病程2个月～20年,全部为DM 2型患者。 1.2 方法所有患者均为确诊后的2型DM,筛查项目(1)矫正视力、眼压测量及裂隙灯检查;(2)散瞳查眼底,包括直接检眼镜和间接检眼镜;(3)眼底照相:用TOPCON 50EX眼底血管造影机行眼底摄片,分别为以视盘和黄斑为中心,采集后极部及中周部50度眼底像2张,并行视网膜病变分期;(4)眼底荧光血管造影及B超仅对黄斑水肿或DR III期以上患者进行检查,不作为筛查的指标,仅作为指导激光及手术治疗和疗效评定的指标。筛查者均由一位经验丰富的的眼科医师完成, 同时记录患者筛查时的空腹血糖、血压、血脂及有无其他系统的并发症。 2 结果

糖尿病视网膜病变的分期及治疗

糖尿病视网膜病变的分期及治疗 糖尿病患者视网膜病变的发生率为21%～36%。糖尿病病程>10年者发生眼底病变的几率＞50%，特别是在血糖失控的情况下更易导致并发症。患者早期可能全无症状，但随着病情的发展，可出现视力减退、视野缩小、屈光改变、对比敏感度降低等。视网膜病变发展到最后，会出现新生血管性增殖膜、牵引性视网膜脱离、新生血管性青光眼，最终失明。 据世界卫生组织公布，糖尿病视网膜病变是全世界导致视力缺损和失明的主要原因。据统计，在30～39岁失明者中，糖尿病视网膜病变者占16%。糖尿病病程>5年，99%的糖尿病患者都有不同程度的视网膜病变。尤其是中青年患者，更是“脆弱型”群体，在并发症中最容易受攻击的就是眼睛。 糖尿病视网膜病变的分期 根据患者眼底视网膜病变程度的不同，临床将糖尿病视网膜病变分为背景性视网膜病变和增殖性视网膜病变2种类型。背景性视网膜病变又分为3期：①Ⅰ期：眼底出现小米粒大小的微血管瘤。这是糖尿病患者特有的眼底改变，有经验的眼科医生可据此诊断患者有糖尿病。②Ⅱ期：眼底出现边缘清楚、形状不规则的白斑。这种白斑的形成与视网膜神经组织病变引起脂肪组织堆积有关。③Ⅲ期：眼底出现棉絮状白斑。这种白斑的形成与神经组织局灶性缺血、坏死有关。 如果背景性视网膜病变进一步加重，可发展为增殖性视网膜病变。增殖性视网膜病变患者的眼底可出现纤维组织增生、玻璃体出血、视网

膜剥离等严重病变。 糖尿病视网膜病变的预防 由于病变损害的不可逆性，预防是最重要的一环，而且早期预防的花费要远远低于晚期治疗的费用，疗效也更佳。 预防糖尿病视网膜病变最重要的措施是严格控制血糖。对于1型糖尿病患者来说，需要植入胰岛素泵来减少血糖的大幅度波动，但是，多数 1 型糖尿病患者还没有条件植入胰岛素泵；而2型糖尿病患者由于无症状未被发现，或自觉症状轻微而治疗不彻底，或只能做间断性治疗，因此，能将血糖控制在目标范围的患者＜20%，大多数糖尿病患者都存在视网膜病变的潜在威胁。 1型糖尿病患者发病5年后应每年检查1次，2型糖尿病患者从发病起应每年检查1次。如有眼部异常感觉，则应缩短眼科随诊时间，如每3个月或6个月检查1次。同时要严格控制血糖和血压，调节血脂，尽量延缓糖尿病视网膜病变的出现。 糖尿病视网膜病变的治疗 强化控制血糖血糖控制可延缓糖尿病视网膜病变的进程，对减轻病情是有益的。血糖升高时，血中糖化血红蛋白与氧的亲和力增强且不易释放，血糖控制在正常水平对缓解视网膜缺氧有一定作用，因此控制血糖能防止和逆转早期视网膜病变。若能使血糖控制在正常水平，可有效地防止糖尿病视网膜病变的发生和发展。因而控制血糖是预防和治疗糖尿病视网膜病变的最重要措施。若患者的视网膜病变发展迅速，应及时改用胰岛素治疗。

糖尿病视网膜病变课稿

糖尿病视网膜病变 糖尿病性视网膜病(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现是一种具有特异性改变的眼底病变是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变 (proliferative diabetic retinopathy，PDR)。 1 流行病学 糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病病程和控制程度关系密切而与糖尿病的发病年龄、性别及类型关系不大糖尿病病程越长或控制越差，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高。一般来说，约25%的糖尿病患者有糖尿病性视网膜病变，约5%为增殖性病变。其发病率在糖尿病病程＜10年组为7%；10～14年组为26%；15年以上组为63%；而30年组高达95%，约25%为增殖性病变2%～7%因视网膜病变而失明 糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，它是工作年龄段的成年人致盲的主要原因之一。在青少年中86%的失明是糖尿病视网膜病变所致；在成年中，1/3法定失明的原因是糖尿病视网膜病。糖尿病患者致盲危险性比正常人高25倍根据ADA(2003)的数据，在首诊的2型糖尿病病人中21%有视网膜病变，70%的2型糖尿病最终将出现增殖性视网膜病变致盲率极高。因此对糖尿病视网膜病变进行流行病学调查、早期筛查、预防及干预治疗是提高糖尿病患者生存质量的重要环节。 2 发病现状 北京同仁医院内分泌科与眼科共同参与1995年全国DM流行病学调查，OGTT检查1566人中，DM患者325人，其中DR 32人(占9.84%)；BDR 27人(8.3%)；PDR 5人(1.54%)5年后即2000年北京地区的糖尿病患者的流行病调查显示，2型糖尿病其视网膜病变的患病率为 18.78%，其中BDR患病率为13.0%，PDR患病率为5.78%。北京同仁医院内分泌科与眼科研究所于2002年11月～2003年4月对门诊就诊的1035例2型糖尿病患者进行彩色眼底照相检查发现，有423例患者有背景型视网膜病变(占40.9%)，48例患者有增殖型视网膜病变(占4.6%)。1996～1997年，北京同仁医院眼科眼底病门诊先后2次对DR患者136例的视力情况作了调查，260只眼中，＜0.05者(盲)66只眼占25.3%，0.05～0.2者(低视力)65只眼占25%，≥0.3者129只眼占49.6%。由上可见患者就诊时间偏晚，故应重视糖尿病视网膜病变的筛查，以便早防、早治避免失明。 3 病因 糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织神经及血管微循环改变造成眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150μm 的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。

糖尿病视网膜病变分期

糖尿病视网膜病变分期 由于我国糖尿病患者越来越多，所以因糖尿病导致视网膜发生病变的患者也越来越多了。糖尿病是影响全身各个脏器和组织血管的糖代谢紊乱疾病，其中糖尿病视网膜病变为糖尿病的严重并发症之一，也是欧美各国四大致盲眼病中占第一位的眼病。糖尿病视网膜病变分期都有哪些呢？ 我国眼底病学组于1984年制订了我国的《糖尿病视网膜病变分期标准》，分为单纯型和增生型共六期。早期单纯型视网膜病变可不引起视力下降，但视网膜小片出血可引起局部视野缺失、如果出血累及黄斑部，视力将明显下降。与单纯型视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。 糖尿病视网膜病变的发生发展是一个很长的临床过程。根据血糖水平、血糖控制情况、合并全身其他病变及个体差异等，其病情发展快慢各有不同。诊断依据：糖尿病史、.视力下降伴眼底表现、眼底荧光血管造影、暗适应和电生理检查也有助于早期诊断。临床诊断以眼底照相与眼底荧光血管造影为主要手段。根据眼底改变，目前将糖尿病视网膜病变分为六期。 糖尿病视网膜病变分型及分期： Ⅰ期：视网膜有微动脉瘤或并有小出血点(+)极少量，易数(++)较多，不易数； Ⅱ期：视网膜有黄白“硬性渗出”或并有出血斑(+)极少量，易数(++) 较多，不易数； Ⅲ期：视网膜有白色“软性渗出”或并有出血斑(+)极少量，易数(+ +)较多，不易数增殖型。 此3期统称为单纯型糖尿病视网膜病变。眼底表现为视网膜微血管瘤，视网膜出血斑，软性及硬性视网膜渗出物，视网膜动脉病变和静脉病变。 Ⅳ期：视网膜有新生血管和/或玻璃体出血； Ⅴ期：视网膜有新生血管和纤维增殖； Ⅵ期：视网膜有新生血管和纤维增殖并发现网膜脱离。