重症急性胰腺炎诊治常规 1.病因及定义 1、1病因:常见胆石症、酒精、高脂血症（高甘油三酯血症）；少见ERCP、药物（速尿、激素、四环素等）、腹部外伤、手术、休克、高钙血症，自身免疫性、病毒感染，肿瘤（>40岁）。病因不能明确者称为特发性。 1、2急性胰腺炎:符以下3条中得2条:急性、上腹或左上腹部中到重度持续性疼痛,可有阵发性加重或向腰背部放射;血清淀粉酶与（或）脂肪酶活性增高M正常值上限3倍;影像学提示胰腺有形态改变。 1、3重症急性胰腺炎（SAP）:诊断急性胰腺炎基础上，最新国际标准推荐“持续（48小时以上）得器官功能衰竭（改良Marshall某一系统评分>2分）” 表一判断SAP伴有器官功能衰竭得改良Marshall评分系统项目 评分 0 1 2 3 4 呼吸（Pao2/Fio2） >400 301-400 201-300 101-200 <101 循环（收缩压,mmHg） >90 <90补液后可纠正<90,补液不能纠正<90,pH<7、3 <90,pH<7. 3 肾脏（肌0T, umol/L） <134 134 -169 170-310 311-439 >439 注：中度急性胰腺炎（MSAP）:急性胰腺炎且满足下列情况之一（Ranson 评分>3分,APACHE II评分〉8分,BISAP评分$3分,MCTSI评分24分）, 可有一过性?48h）得器官功能障碍;恢复期出现要干预得假性囊肿、胰痿或胰周肿胀等。临床上有一部分患者有从中度（MSAP）转化为重度（SAP）可能，注意病情得动态观察。
2.监测 2、1生命体征
2、2血流动力学:CVP,PICCO（尤其对老年人、心肾功能不全得病人） 2、3血常规、血糖、肝肾功能、血气分析、胸片等 2、4腹内压:腹围、膀胱压。 2、5适时复查CT:评估胰腺进展及局部并发症（急性胰周积液积聚、 急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、胰腺脓肿） 3、治疗 3、1液体复苏:早期积极大量快速液体复苏，每6小时评估一次复苏效果（复查血流动力学及组织灌注指标），及时调整复苏策略（注意氧合指数变化）。（因个体差异较大及病人所处得疾病时期不同，复苏得力度也不尽相同） 3、2抑酸抑酶:PPI抑制胃酸，生长抑素或类似物抑制抑酶分泌 3、3器官功能支持:ARDS/呼吸衰竭时考虑机械通气（有创/无创）；急性肾功能衰竭时应用CRRT（也有国内文献报道CRRT可清除炎性介质、缩短SIRS状态时间，故建议未达到肾衰指标时也应早期开启）。出现腹腔间室综合征应及时降低腹内压，请外科协助治疗。 3、4对症治疗：胃肠减压、定时灌肠（警惕腹腔间室综合征）、对症止痛（建议杜冷丁，避免应用吗啡、阿托品、654-2） o 3、5预防感染:常规使用抗生素（抗菌谱为革兰阴性菌与厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则）：三/四代头泡、瞳诺酮类、碳氢霉烯类、甲硝哩/奥硝卩坐。 3、6营养支持:血流动力学稳定后可开始,逐步过渡至胃肠营养，建议尽早留置空肠营养管。监测血脂水平变化。
重症急性胰腺炎(SAP)的诊断标准 重症急性胰腺炎(SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项：①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②CT或磁共振（MR）有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和（或）胰腺坏死、和（或）胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。 应用多因素评分系统预测SAP的严重度，推荐相应的评分指标和系统包括： ①APACHEⅡ评分：重复性好，且敏感性和特异性较高。APACHEⅡ评分≥8分为SAP的指标。② Ranson评分：简便易行，但敏感性与特异性欠佳。Ranson评分≥3分为SAP的指标。③C反应蛋白（CRP）：动态监测CRP水平，发病48h CRP≥150mg/L为SAP的指标。 下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标，包括：年龄、体重指数、红细胞比积和有无胸腔积液。 在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一，建议采用BalthazarCT分级指标，D级以上为SAP。 ---------------------------------------------------- 重症急性胰腺炎(SAP) :具备急性胰腺炎（AP）的临床表现和生化改变,且具下列之一者: 1.局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ; 2.器官衰竭; 评分≥3 ;
Ⅱ评分≥8 ; 分级为D、E 级。 增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,在静脉注射增强剂后，坏死区的增强密度不超过50Hu(正常增强为50～150Hu)。 对临床上SAP 患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎 ,或早期重症AP。其诊断标准为:SAP 患者发病后72 h 内出现下列之一者: 1.肾功能衰竭(血清肌酐> μmol/ L) 、 2.呼吸衰竭[ PaO2 ≤60 mmHg(1 kPa = 7.5 mm Hg) ] 、 3.休克(收缩压≤80 mm Hg ,持续15 min) 、 4.凝血功能障碍[凝血酶原时间< 70 %和(或) 部分凝血活酶时间> 45 s ] 、 5.败血症( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤4 mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阳性) 、 6.全身炎症反应综合征( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤ mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阴性) 。 附： ①Ranson评分系统：该评分系统包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分，合计11分，评分在3分以上时即为重症胰腺炎。 Ranson评分( 每项1 分) 入院时入院48小时 （1）：年龄>55岁（6）：HCT减少10%以上 （2）：WBC>16×109/L （7）：血钙<2mmol/L （3）：血糖>L （8）：PaO2<60 mmHg （4）：LDH>350 U/L （9）：BE>4mmol/L （5）：AST > 250 U/L （10）：BUN增加＞L （11）：体液丧失>6L
重症急性胰腺炎的手术治疗进展 院系：医学院临床医学系 学科：外科学 姓名：杨兵 学号：T2012009014
重症急性胰腺炎的手术治疗进展 急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是外科常见急腹症之一，是指多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。多数患者属于轻型，病程呈自限性，多在一周内缓解，病死率低于l％。但有20％～30％患者临床经过凶险，常合并严重的并发症，治疗棘手，严重威胁生命，称之为重症急性胰腺炎(Se．vere acutepancreatitis，SAP)，其病死率与胰腺是否感染、感染程度有密切关系，有报道指出达10％～30％¨。近年来，随着对SAP发病机制和自然病程认识的深入．以及综合治疗水平和影像学诊断技术的发展，SAP的治愈率有所提高，但仍朱能取得令人满意的疗效。早期重症监护治疗是SAP的主要治疗手段，这是全球共识。但手术治疗仍是SAP治疗中不可替代的一部分。值得注意的是微创手术逐步发展、成熟，使传统的开腹手术受到挑战，有逐渐取代传统开腹手术的趋势。近年来，国内外学者对SAP的外科手术干预进行了一系列深的研究，主要集中于3个问题：“该不该行手术干预?什么时候进行手术干预?进行怎样的手术干预?”。即手术指征、手术时机及手术方式的问题。本文重点就SAP手术治疗的现状及其展望予以综述。 l关于SAP手术治疗的争论 自从1889年F11Zp’提出早期手术对SAP有较好治疗效果的观点以来，在接下来的一个多世纪的时间里面，对于SAP治疗方案的探索和争论就从未停止过。每一次对SAP的发病机制、病理变化、自然痛程及转归的新认识，都会不断改进、完善SAP的治疗方案。Fitz提出早期手术清除胰腺及胰周坏死组织，可预防致死性感染的发生，降低病死率。然而随着临床实践的不断深入，人们发现SAP的治愈率并未因早期手术而获得明显提高，甚至反而降低，因为早期手术不能阻断SAP的病理生理过程。也不能防止胰腺坏死和感染的发生。随着重症监护技术的飞速发展和非手术治疗方法的不断完善，特别是对SAP全病程的深入认识卜J，国内外专家就SAP早期手术治疗的观点达成共识15。认为在SAP的早期，采取以重症监护、维持器官功能为中心的非手术治疗，除非出现坏死感染、脏器功能进行性恶化等特殊指征，否则外科手术应延期进行。尽管国内外对SAP的治疗策略趋于一致，但对手术时机、手术指征的把握仍然存在争论，有待进一步明确。 2 SAP的早期处理 由于绝大多数早期重症急性胰腺炎（SAP）患者的胰腺组织均属无菌坏死，此时主要是激活的胰酶自身消化造成胰本身损伤的同时，由于毒素吸收激活体内炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞），释放大量炎症介质，促成全身炎症反应综合征（SIRS），临床主要表现为循环不足的低血容量休克、肾衰、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，这是SAP早期患者死亡的主要原因[2]。早期手术容易诱发创伤和急性应急反应，可加重局部和全身炎症反应综合征，且容易诱发感染，而SAP一旦感染其并发症的发生率有明显增加。Braddley等[3]认为，清除坏死性胰腺对器官衰竭或改善临床症状是无补的，因为腐胰可以通过自行包裹、吸收，而手术则增加感染机会。因此现在大多数学者的观点比较赞同张圣道等提出的SAP 的“个体化治疗方案”，坏死胰腺有感染需要手术治疗，若未感染则应做非手术治疗。黄建贤[4]的一组研究发现：死亡23例中，有17例（73.9％）死于发病后7d内（12例）或8～15d（5例）的早期急性全身反应期，其中14例死于早期手术治疗；只有6例（26.1％）中后期继发感染等因素致死。SAP早期死亡的主要原因是休克、肾衰竭、ARDS以及脑病等并发症[5]。提高SAP治疗效果的关键在于早期加强保护脏器功能，减轻全身炎症反应综合征，防治各器官功能障碍和衰竭。从本文中A，B两组的比较可以看出，与早期手术治疗组相比较，早期非手术治疗明显减少了SAP并发症的发生率和死亡率（P<0.001）；因此重视加强早期监护、及时减轻全身炎症反应、努力维护和防治器官功能障碍、预防感染等非手术措施可明显
急性胰腺炎病案分析报告(精)
学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日
学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日
目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)
急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病 率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为 严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准
、选择题 1．我国急性胰腺炎最常见的病因 D A ． 暴饮暴食 B ．ERCP C ．硫唑嘌呤 D ．胆石症 E ．胰管阻塞2．目前认为急性胰腺炎可能是 C A ．胰腺感染性炎症 B ．胰腺外伤 C ．胰腺自身消化 D ．胰腺自身免疫 性炎症 E ．特发性炎症 3．临床上将急性胰腺炎分为 C A ．轻症、重症 B ．间质性、弥漫性 C ．水肿型、坏死型 D ．水肿型、 出血 型 E ．蜂窝织炎型、坏死型 4．急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 C A ．突发性 B ．持续性 C ．解痉药可缓解 D ．弯腰曲膝可减轻 E ．束带状 5．急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称 B A ．Grey-Turner 征 B ．Cullen 征 C ．瘀斑 D ．紫癜 E ．以上都不是 6．G rey-Turner 征出现在 D A.肝硬化B ?系统性红斑狼疮 C.溃疡性结肠炎D ?急性胰腺炎 E.腹腔内出血 7．一腹痛 10 小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 A A ?血淀粉酶 B ?血脂肪酶 C ?血糖 D ?血钙 E ? C-反应蛋白 8．一腹痛 10 小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 A A ?血淀粉酶 B ?血脂肪酶 C ?血糖 D ?血钙 E ? C-反应蛋白 9．重症急性胰腺炎的治疗，哪项错误 E A.抗生素 B ?止痛 C ?生长抑素 D ?加贝酯E.为减轻胰腺水肿，补液宜少 10．关于轻症急性胰腺炎的治疗哪项不合理 A A．654-2 止痛 B ．禁食、补液 C ．抑酸 D ．喹诺酮抗感染 E ．维持酸碱平衡 11．有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 E A.腹水 B ?低钙血症 C ?心力衰竭 D ? Cullen征 E ?以上都是 12. 对出血坏死型胰腺炎最具诊断价值的是（ C ） A ?血脂肪酶增高 B ?血淀粉酶增高 C.血钙降低D ?血胆红素增高E ? B超检查胰腺增大13．发生哪一项，提示重症急性胰腺炎 D A.消化道出血 B ?假性囊肿 C.严重胆道感染 D ?高血糖E. C-反应蛋白升高 14.下列哪项不是急性胰腺炎的体征（ D ） A、上腹或全腹压痛明显 B、腹肌紧张 C、反跳痛 D、肝浊音界消失 E、肠鸣音减弱或消失15．急性胰腺炎外科手术适应，除外哪项 A A?重症急性胰腺炎内科治疗无好转 B ?重症急性胰腺炎并发假囊肿或脓肿 C.严重感染药物不能控制 D ?胆总管结石梗阻 E ?麻痹性肠梗阻合并肠坏死 、多选题 1. 急性胰腺炎的症状有（ABCDE）
重症急性胰腺炎的病情观察和护理【摘要】报告32例重症急性胰腺炎患者的护理。护理重点包括：严密病情观察，重要器官的监护和护理，有效地引流，早期的营养支持，耐心、细致的心理护理。本组30例痊愈或好转出院，2例死亡。 【关键词】胰腺炎;重症急性;护理 重症急性胰腺炎(SAP)是外科急腹症中最严重的疾病之一，发病与胆道疾病、酗酒、高脂血症等因素有关。目前，国内外资料显示10%～20%的胰腺炎为重症胰腺炎[1]。该病具有起病急、发展迅猛、病情凶险、并发症多等特点，死亡率高达15%～25%[2]。随着对SAP的病理进行不断了解，且重症监护、抢救、药物等方面近来获得了巨大的进展，目前多强调“个体化治疗方案”，先行非手术治疗，然后再根据病情采取相应的手术治疗，并修订了《重症急性胰腺炎诊治规范》[3]。我科2005年7月—2008年5月收治32例SAP患者，通过综合治疗，严密的病情观察和精心的护理，效果满意，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组32例病例均符合SAP诊断标准[4]，APACHEH评分为10.39±分。其中男17例，女15例，年龄15～79(49.4
±13.8)岁。胆源性27例，非胆源性5例，所有患者中临床表现有不同程度的腹胀、腹痛、恶心、呕吐、发热及腹膜炎体征，血尿淀粉酶显著增高。 1.2 治疗方法一般治疗：禁食、胃肠减压、给氧、重症监护、维持呼吸和血流动力学稳定，改善微循环，纠正水电解质酸碱平衡、使用质子泵阻滞剂和抑制胰腺外分泌药，应用大剂量抗生素，同时给予营养支持，密切监测各脏器功能及动态影像学监测。手术治疗：采用胰腺炎切开减压、坏死组织清出、胰周持续腹腔冲洗引流术、三造瘘(胆囊造瘘、胃造瘘、空肠造瘘)。本组32例病例中非手术治疗28例，手术治疗4例。 2 结果 28例非手术治疗病例中，痊愈和好转26例，其中包括因经济原因自动出院1例，死亡2例;4例手术治疗病例中，治愈和好转3例，1例死亡。3例死亡患者，主要死于休克、多器官功能衰竭和全身感染。 3 护理 3.1 一般病情观察观察腹痛的部位、性质、范围、程度的变
重症急性胰腺炎诊治指南 来源: 中国医学前沿系列培训—普外科学新进展作者：中华医学会外科学分会胰腺外科学组单位：中华医学会外科学分会胰腺外科学组入站时间：2009-10-22 11:08:00 中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2000年制定的我国《重症急性胰腺炎诊治草案》（以下简称“草案”）在全国实施以来得到了很好的效果。近年来，由于医学科技的迅速发展，新的概念和新的治疗措施不断推出，其中一些己经比较成熟且行之有效。为此，在2004年召开的第十次全国胰腺外科学术研讨会上，重点研讨了“草案”的增补和修订内容，随后又在北京、南京、武汉和上海等地多次进行讨论。由于“草案”经过5年临床应用，已得到肯定效果，对临床工作具有指导作用，因此修订后的“草案”更名为“重症急性胰腺炎诊治指南”，并在2006年9月第十一次全国胰腺外科学术研讨会上宣读和征集意见，同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体词论后通过，现予发布。 1 临床诊断 1.1 重症急性胰腺炎 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（cullen征）。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症（血钙<1.87 mmoFL）。增强CT 为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 APACHEⅡ评分≥8分。Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级。 1.2 暴发性急性胰腺炎 在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险，非手术治疗常不能奏
重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。
重症急性胰腺炎的血糖控制 1, 胰腺炎时血糖升高原因 胰腺炎时胰腺自体消化使胰腺细胞大量破坏包括B细胞，使胰岛素分泌减少（绝对不足） 胰岛素是体内唯一降血糖激素。胰腺炎可引起休克、化脓性感染、多脏器功能衰竭等全身性应激状态，各种应激激素大量分泌（肾上腺皮质激素等），而这些激素都是升高血糖的，是胰岛素的拮抗激素（相对不足） 2, 血糖升高的后果 严重失水－诱发加重休克 电解质紊乱－胰腺炎诊治更为棘手 渗透压增高－细胞内脱水，高渗性昏迷 β细胞功能衰竭－使胰腺损伤雪上加霜 葡萄糖利用障碍－体内脂肪、蛋白质分解供能，增加全身营养消耗，诱发酮症酸中毒 诱发加重感染－使治疗效果难以巩固 3, 胰腺炎急性期血糖特点 禁食状态 许多紧急的、必须的、生死攸关的治疗（减少胰腺外分泌与自身消化、抗休克、抗感染、防止多脏器功能衰竭等） 必要时需手术治疗 4, 急性期胰岛素治疗 血糖控制目标（8-10mmol/L左右） 小剂量胰岛素持续静滴（10u/h以下） 微量输液泵－首选 静脉滴注 胰岛素泵持续皮下输注 5, 急性期治疗 补液，纠正容量不足 纠正电解质紊乱，特别注意血钾在胰岛素输注过程中的变化，及时补
充 纠正酸中度 5,胰腺炎缓解期血糖特点 病情相对趋缓，可进食少量流质但进食不规律，少食多餐 以支持治疗为主，静脉营养。 降血糖以皮下注射短效胰岛素为主或用胰岛素泵治疗 监测三餐前及晚9pm毛细血糖，根据血糖及进食情况决定是否打胰岛素 6, 缓解期胰岛素治疗 血糖控制目标8-10mmol/L左右 改为胰岛素皮下注射 一般从小剂量开始，诺和灵R（优泌林R）早8u、中6u、晚6u餐前30’皮下注射 在主要三餐前打胰岛素，不吃不打 若血糖未达目标值，则调整上一餐餐前胰岛素量，以2u的幅度增减，直到血糖达标 SAP的营养支持 方式：全胃肠道外静脉营养；肠道营养 1 TPN的应用指征 内环境稳定,肠道功能尚未恢复 并发症：严重感染；低蛋白血症；损伤肝功 2 肠道营养的应用指征 无严重的腹部胀气; 内环境稳定; 电解质基本正常；全身炎症反应基本得以控制; 机体无严重的应激 2.1 应用途径 鼻-空肠管：螺旋胃管，自行进入Treiz 韧带下；X线或胃镜下放置 空肠造瘘: 术后2-3天可开始给予；无肠道胀气即可开始应用； 2.2 普通肠道营养制剂 要素制剂
【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。很多情况下试图在术中一次性解决SAP病因亦非明智之举。例如对胆道大结石或多发结石，操作中反复碎石和网篮取石均易造成
重症急性胰腺炎引流术 一、定义急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是常见的急腹症之一，不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病。 二、诊断 1．临床表现 1) 病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2) 症状 ( 1)急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。 ( 2)腹胀：是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。急性胰腺炎腹胀进一步加重时，可引起腹腔室隔综合征( abdominal compartment syndrome, ACS)。 ( 3)恶心、呕吐：发作早、频繁，呕吐后腹痛不能缓解。 ( 4)发热：早期可有中度发热。胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻者，表现为寒战、高热、黄疸。胰腺坏死有感染时，高热为主要症状之一。 ( 5)休克和多器官功能障碍综合征( multiple organ dysfunction syndrome, MODS )见于重症急性胰腺炎。 3) 体征：轻型急性胰腺炎腹胀程度轻，上腹部有压痛，无肿块，无腹膜炎体征，无休克表现。重症急性胰腺炎，有程度不同的休克及腹膜刺激征。腹膜炎可局限于上腹部，或延及全腹部；有明显的肠胀气，肠鸣音减弱；大多数病人移动性浊音阳性。左侧胸腔反应性渗出。少数病例腰部水肿，皮肤呈片状青紫色改变，称为Grey-Turner 征；脐周皮肤呈青紫色改变称为Cullen 征。 2．辅助检查 1) 实验室检查 ( 1)白细胞总数及中性粒细胞升高。 (2)淀粉酶升高：血淀粉酶〉120U/ml,尿淀粉酶〉1200U/ml (苏氏 单位)。血清淀粉酶同工酶的测定可提高本病诊断的准确性。 ( 3)低血钙：<2.0mmol/L 。 ( 4)血清脂肪酶明显升高。 ( 5)血糖升高。 (6) C 反应蛋白(C-reactive protein, CRP )> 100mg/L。
. 【复习】肝性脑病的分期，饮食护理？▲提问：1.消化系统疾病病人护理第四章急性胰腺 炎第十一节 评估病人【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36℃，P80次/分，R18次/分， Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。 【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？ 概念：急性胰腺炎―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。 一、病因与发病机制（一）病因 1．胆道疾病为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。 ▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。 . . 2．胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。3．十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
是西方国家的主要病因。 4．酗酒和暴饮暴食括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和Oddi▲分析机制：乙醇可引起造成胰液在胰胆管由于胰管引流不畅，胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，最后导致胰腺泡破裂而发病。致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，系统压力增高并郁积， 或逆行胰胆管造影注射造影剂胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，胃、5．手术与损伤过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP6．其他 某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。（二）机制（三）分型 1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。 2. ★二、临床表现 1．症状）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。（1发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀～12h突然发作，常于饱餐和饮酒后常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈割样痛或绞痛，时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫AP～5天内缓解，重症3位时减轻。轻症AP腹痛轻，全腹。呈高热或持AP天内可自退；重症～的发热在多数病人有中度发热。轻症）（2发热：AP35 续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。. . （3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。 ▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。 （4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。 ，是最严重的表现。5）休克：见于重症AP（▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。 2．体征
重症急性胰腺炎手术时机的选择 目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）的手术时机的选择。方法：回顾分析13例采用手术治疗SAPⅡ级病例疗效影响因素。结果：１３例SAP患者术后效果良好,手术时机的选择是其预后的重要因素。结论：SAP有选择地采用手术治疗可明显降低其死亡率。 [Abstract] Objective: To investigate operation opportunity for severe acute pancreatitis (SAP). Methods: We retrospectively analyzed 13 cases of SAP of grade Ⅱthat were treated by operative methods. Results: All the patients had recovered.It was important that operation occasion should be elect to treated the SAP patients. Conclusion: In the conrse of SAP, operation should be considered as a therapeutic method according to their different pathophysiology changes, it can obviously reduce mortality rate. [Key words] Severe actue pancreatitis; Operation occasion; Operation indication 重症急性胰腺炎（SAP）是以胰腺弥漫性出血和组织坏死为特征的急性胰腺炎，发病急骤，病情凶险，20世纪90年代以来对SAP的治疗已形成病变早期行非手术治疗，后期出现继发感染后采用外科治疗的治疗程序。对非胆源性胰腺炎一般不主张早期手术[1]，尤其早期SAP尽可能行非手术治疗已成共识[2]，对一部分SAPⅡ级患者如采取非手术治疗效果不满意，死亡率高。特别在SAP的早期，若过分强调非手术治疗的作用，不准确把握手术时机往往会导致各种严重并发症的产生而引起患者的死亡。本文回顾分析了本院外科近6年来收治的13例采用手术治疗的SAPⅡ患者的临床疗效，从而探讨SAP手术时机的选择。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2005年6月～2010年6月，本院住院治疗的重症胰腺炎患者经非手术治疗中转手术的13例患者全部入选。其严重度分级为SAPⅡ级，其中，男性8例，女性5例，年龄52～68岁（平均57.5岁）。胆源性胰腺炎6例，3例酒精性，2例为高血脂症，2例原因不明。就诊时间距发病时间最短为2 h，最长为3 d，平均11.5 h。全组患者均有明显恶心、呕吐，重度腹胀、腹痛。查体均存在严重腹膜炎体征。伴低钙血症（血钙低于1.87 mmol/L）。外周血白细胞计数明显增高（高于14.5×109/L）。 1.2 治疗方法 先行非手术治疗。本期重点是加强监护，纠正血液动力学异常，具体包括：抗休克，维持水电解质平衡，胰腺休闲疗法，如禁食、胃肠减压、应用H2受体阻滞剂；预防性应用抗生素；镇静、解痉、止痛；营养支持等。
随着生活水平的提高和饮食结构的改变，尤其是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP），发病快、病情复杂多变、并发症多，死亡率高，已成为严重影响人类生命健康的“杀手”，也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎（SAP）是一个病情凶险的疾病，你能准确判断下面的描述吗？ A．SAP是胰腺炎发展的一个阶段，可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B．SAP属于消化内科疾病 C．防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病，常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展，但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查，诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 （1） Ranson评分: Ranson标准 当评分在3分以上时，即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系，3分以下的病死率为0.9％，3－4分为16％，5－6分为40％，6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 （2）Imrie评分： 是在Ranson评分基础上作的改良，3项或以上为重症。 Imrie临床标准
（3）APACHE（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation）评分系统： APACHE评分由Knaus于1981年提出，采用进入ICU24小时内最差值进行评分，并加上慢性健康评分，共34个参数，较为繁琐；1985年作者对其进行修改，采用12项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健康评分和Glasgow昏迷评分，共15项，称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面，既不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。 2、CT扫描及增强CT 由于CT在临床上的普及和应用，为非创伤性检查，可反复、动态观察，因而临床价值高。如Perez对148例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究，并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级，A：正常；B：局限或弥漫的胰腺增大，包括轮廓不规则，非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；C：内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；D：单个胰外液体积聚；E：两个或更多的胰外液体积聚；F：胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素 二、SAP的治疗及进展 SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展，全身支持，预防及治疗各种并发症。包括非手术及手术治疗，应积极、有效、综合的非手术治疗为主，手术主要用于处理一些并发症。 （一）基础治疗