中国右心衰竭诊断和治疗专家共识
一、前言
右心在相关疾病的发生、发展及预后中发挥着重要的作用。多种心肺疾病均可影响右心功能，导致心力衰竭；同时右心功能也是多种心肺疾病转归和预后的重要决定因素。右心衰竭的发病率、患病率、致残率和病死率均很高，是严重危害人类健康的重大医疗保健问题。因此，右心及右心功能的重要性越来越受到重视。
（一）右心衰竭的定义
右心衰竭（RHF）是发生在右心收缩和/或舒张功能障碍，不足以产生机体所需要的心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的一种临床综合征。RHF的诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体征；右侧心脏结构和/或功能异常，或心内压增加的客观依据[1]。
（二）右心衰竭的流行病学
1.发病率和患病率
美国右心衰竭的患病率为5%，和左心衰竭相当[2]，我国右心衰竭的患病率尚无流行病学数据。资料显示特发性肺动脉高压发病率为2.5/百万-4.0/百万[3]。2007年北京地区先天性心脏病总体的发病率为8.2‰，活产儿的发病率为6.7‰[4]，估计我国有先心病患者约200万例，并且以每年超过10万例的速度增长，而未经手术或介入治疗的先心病患者动脉型肺动脉高压的发生率为30%，经手术或介入治疗后的发生率为15%。76%的结缔组织病相关性肺动脉高压患者继发于系统性硬化症[5]，后者的患病率为19/10万-75/10万，10-16%的患者发生肺动脉高压[6]。美国肺血栓栓塞症的发病率为0.5‰，每年约有60万新发病例[7]。急性肺栓塞患者2年内有3.8%的患者为慢性血栓栓塞性肺动脉高压[8]，每年美国有2500例新增病例。北京、辽宁、湖北农村地区15岁及以上人群调查中慢性阻塞性肺病（COPD）患病率平均为3％，估计我国有2500万例COPD患者[9]。我国成人慢性心力衰竭的患病率为0.9%，前3位病因分别为冠心病(45.6%)、高血压病(12.9 %)和风湿性心瓣膜病(18.6%)，冠心病和高血压的发病率仍有上升趋势[10]，左心疾病所致慢性心力衰竭可进一步发展为肺动脉高压和右心衰竭。由此可见引起右心衰竭基础疾病的患病率和/或发病率较高，估计右心衰竭也具有较高的发病率。
2.危险因素
各种类型的肺动脉高压包括动脉型肺动脉高压、左心疾病相关性肺动脉高压、肺部疾病和/或低氧相关性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压均可导致右心衰竭。高原相关的疾病如急性高原肺水肿、亚急性高原病、慢性高原病等均与肺动脉高压、右心衰竭相关。肺血栓栓塞症患者死因多为急性右心衰竭。
各种心血管疾病引起的左心衰竭均可发生右心衰竭。我国引起左心衰竭前三位的原因为冠心病、高血压病和风湿性心瓣膜病。右心室梗死、致心律失常性右
心室心肌病、右心室心肌致密化不全、心肌浸润、心肌炎、代谢性疾病与右心衰竭发病直接相关。
COPD是肺源性心脏病的主要原因。美国有1000~1500万COPD患者，其中平均每年有1/2000发展为右心衰竭[11]。
另外，睡眠呼吸暂停、结缔组织病、脓毒血症、心脏手术、正压机械通气、左心辅助装置的使用、药物（博来霉素、胺碘酮、甲氨蝶呤）都与右心衰竭发病相关。
3.预后
心力衰竭是各种心血管疾病的共同通路，右心衰竭是心力衰竭的共同最终通路，其病残率、病死率均高于左心衰竭，是左心衰竭预后的独立预测因素。右心衰竭病因不同、个体遗传背景不同，预后存在差异。
（三）右心衰竭专家共识和/或指南的国内外背景
目前国外尚没有制定专门的右心衰竭诊断和治疗指南和/或专家共识。2006年美国国家心肺血液研究所在《Circulation》上发表了《右心室功能和右心衰竭》的报告，该报告阐述了右心室的正常结构和生理学特点、右心室在相关疾病中的病理生理学变化、右心衰竭与左心衰竭的不同、右心功能的检查方法、右心衰竭的治疗措施以及右心功能未来的研究方向等。2009年加拿大心血管病学会在《加拿大心血管病杂志》上的发布了《加拿大心血管病学会2009心力衰竭更新共识会指南》，将右心衰竭诊断和治疗的内容作为独立的章节列出，介绍了右心衰竭的定义、病因以及不同病因引起的右心衰竭的诊断和治疗措施。
既往我国也没有出台专门的右心衰竭的指南和/或专家共识。2007年中国《慢性心力衰竭诊断治疗指南》没有涉及右心衰竭的诊断和治疗。2010中国《急性心力衰竭诊断和治疗指南》中包含了急性右心衰竭的内容，介绍了急性右心衰竭的病因和病理生理机制、临床表现诊断和鉴别诊断，并分别介绍了右心室梗死、急性大块肺栓塞、右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭的治疗。
本专家共识由中华医学会心血管病分会肺血管病学组和心力衰竭学组专家共同完成。旨在为我国右心衰竭的诊断和治疗提供科学建议，进一步提高我国右心衰竭的诊断和治疗水平。
二、右心衰竭的病因
任何导致心血管结构和/或功能异常，损害右心室射血和/或充盈能力的因素，都可引起右心衰竭。从临床与病理生理角度大致分为三类：（1）右心室压力负荷和/或容量负荷过度；（2）右心室心肌自身病变；（3）心包疾病和体循环回流受阻。
（一）右心室压力负荷和/或容量负荷过度
1.压力负荷过度
（1）肺动脉高压是引起右室压力负荷过度的常见原因。
①左房、左室或瓣膜等因素引起的慢性左心衰是导致右室压力负荷过重的最常见原因［12］。
②肺栓塞是引起右室压力超负荷的常见的原因，血栓堵塞肺动脉主干、叶或段会引起慢性血栓栓塞性肺动脉高压，急性肺栓塞的患者中约5%发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压。
③动脉型肺动脉高压包括特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、疾病相关性肺动脉高压、药物和毒物诱导的肺动脉高压、新生儿持续性肺动脉高压。
④呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等都能引起肺动脉高压。
⑤原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。
（2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等。
2.右室容量负荷过度
（1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。
（2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天性心脏病。
（3）其他，类癌晚期，尤其是合并肝转移时，类癌细胞分泌并释放生物活性物质，累及心脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变，导致右室容量负荷过重和右心衰竭［13］。
某些复杂的先天性心脏病如Ebstein 畸形、法乐氏四联症、右室双出口合并二尖瓣闭锁、大动脉转位等，可同时存在右室压力和容量负荷过度。通常右室对容量负荷过度的耐受性较压力负荷强，右室容量负荷过度时，如房间隔缺损、三尖瓣返流等患者可能经过较长病程才表现出右心衰竭的症状。
（二）右心室心肌自身病变
1.右室梗死和缺血
右室心肌梗死很少单独出现，常合并左室下壁梗死，患病率为20%-50%，其中约10%的患者可出现明显的低血压[14]。缺血引起的心肌顿抑也可引起右心衰竭
2.右室心肌病
（1）致心律失常性右室发育不良右心功能障碍虽然是致心律失常性右室发育不良的常见病理过程，但表现出右心衰竭症状的患者并不多见（6%）[15]。
（2）限制型心肌病累及右心室时，使右室舒张功能下降，导致右心衰竭。
3.严重感染可引起心肌损伤，大约50%严重败血症和脓毒性休克患者同时伴随左室收缩功能低下[16]，部分患者出现右室功能下降。
（三）心包疾病和体循环回流受阻
缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致右心功能衰竭。
三、右心衰竭的病理生理学与发病机制
（一）右心衰竭的病理生理学
由于右心室的高度顺应性特点，其对容量改变的适应性较强，而对压力改变
往往不能很好的适应，因此导致了不同的心脏病理状态[17]。右心室功能的恶化与肺动脉压力或右心室压力的升高相平行。慢性压力负荷超载刺激右心室持续性肥厚，并且心肌收缩性下降，导致供应右室心肌的冠状动脉血流减少，从而导致右心室缺血和扩张[18]。右心室的扩大引起三尖瓣环的扩张，致使心脏收缩时三尖瓣关闭不全，而使回流增加，进而使室间隔移向左心室腔，随后发生继发于右心室压力超载的左心室改变。左心衰竭继而发生，可从左室功能曲线的改变看出，同时左心室舒张末期压力和肺毛细血管楔压增加[19]。随后，一系列级联反应发生，右心室舒张末期压力增加，出现下肢水肿，颈静脉压力升高，充血性肝肿大，组织灌注减少，最终导致心血管系统崩溃。
（二）右心衰竭的发病机制
1.神经激素的过度激活
众所周知，在左心衰竭的发病机制中，神经激素系统的过度激活占有重要的地位，继发于左心衰竭的右心衰竭，神经激素系统必然起到了一定的作用。已有研究证实自主神经系统[20]、肾素-血管紧张素-醛固酮系统[21]、利钠肽[22]、内皮素系统的过度活化[23]在独立的右心衰竭的发生发展过程中，占有举足轻重的地位。目前有关神经激素系统的过度激活导致右心衰竭具体机制的研究较少，推测与左心衰竭的发生机制相似，各种活化的神经激素因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心功能不全。
2.心室重构
心肌重构是心力衰竭发生发展中最主要的代偿性机制，包括结构上、功能上以及心肌细胞基因表型等一系列改变，同时在细胞和分子水平也发生了复杂的改变[24]。目前相关研究显示，交感肾上腺素系统、金属基质蛋白酶、组织定向干细胞均参与了右心室重构，致右心室肥厚、心肌纤维化，右心功能进行性下降，最终导致右心衰竭。
3.心肌细胞凋亡
有研究证实右室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制[25]，急性后负荷诱导的持续性右室功能不全与心肌细胞凋亡通路的早期活化有关[26]。右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭进行性恶化。
4.基因表达的异常
右心衰竭发生时，心肌细胞胚胎基因的表达增加，心肌收缩蛋白亚型基因的异常表达[27]，以及心肌细胞代谢基因的选择性表达增强[28]，基因的选择性表达及表达异常可涉及到心肌细胞结构和功能等方面，在心肌肥厚、重构，以及导致心肌细胞凋亡，从而调控右心衰竭的整个发展过程。
5.细胞因子的作用
目前研究显示，肿瘤坏死因子-α[29]、结缔组织生长因子[30]、内毒素[31]均参与了右心衰竭的发生。多种细胞因子共同作用于受损的右室心肌，并且细胞因子间相互作用形成网络，与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。
6.炎症反应
已有研究证实趋化因子的表达上调、中性粒细胞和单核巨噬细胞的浸润参与了急性肺栓塞引发的急性右心衰竭的发生发展[32]。炎症反应是右心衰竭的发生发展的早期发病机制，炎症反应贯穿右心衰竭的发生发展全过程[33]。
7.氧化应激
目前也有一些研究探讨氧化应激在右心衰竭发生机制中的作用[34]，在一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，心肌将发生不可逆性损伤，凋亡或坏死，造成右心功能的进行性下降，继而发生右心衰竭。
四、右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现以体循环静脉如肝、肾等器官和周围静脉淤血的表现为主。
1.症状
（1）劳力性呼吸困难、疲乏：由于右心负荷增加，心脏储备能力降低，心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难；继发于左心功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在，单纯性右心衰竭为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，也均有明显的呼吸困难。
（2）消化道症状：胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等常见症状。长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应表现。
（3）下肢浮肿、胸水、腹水：右心衰时体静脉压力升高时可出现。
（4）夜尿增多：由于肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退。
（5）心悸、心律失常：在右心衰竭的患者中，有交感神经系统过度兴奋的证据，因此，存在自主的心脏节律紊乱，表现为心率加快、出现各种心律失常。致心律失常性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。
2.体征
（1）原有心脏病的体征。
（2）心脏增大、出现病理性心音及心脏杂音：以右心室增大为主者，可伴有心前区抬举性搏动。心率增快，部分患者可在胸骨左缘第三四肋间听到舒张早期奔马律。右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣关闭不全，产生三尖瓣区收缩期返流性杂音，吸气时增强；肺动脉高压时可有肺动脉瓣第二音亢进，并可出现胸骨左缘第二三肋间的舒张期杂音（Graham-Stell杂音）。
（3）肝脏肿大：右心衰时肝脏因淤血而肿大，常伴有疼痛，大多发生于皮下水肿之前。剑突下较肋缘下明显，质地较软，具有充实饱满感，边缘有时扪不清，叩诊剑突下有浊音区，且有压痛。重度三尖瓣关闭不全时，可发生肝脏收缩期扩张性搏动。持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，此时肝脏扪诊质地较硬，压痛可不明显，晚期可出现黄疸。
（4）颈静脉征：颈静脉压升高，反映右房压力升高。颈静脉充盈、怒张，可出现搏动是右心衰时的主要体征，肝颈静脉返流征阳性则更具特征性。
（5）体重增加、水肿：早期右心衰水肿常不明显，多在体静脉压力升高，颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。先有皮下组织水分积聚，体重增加，到一定程度后才引起凹陷性水肿，常为对称性。水肿最早出现在身体最低垂部位，病情严重者可发展到全身水肿。
（6）胸水和腹水：胸膜静脉回流至上腔静脉、支气管静脉和肺静脉。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致。胸腔积液最常见于两个静脉系统压力均升高者，所以更多见于同时有左、右心衰时。可有双侧或单侧胸水，双侧胸水时右侧量常较多，单侧胸水也以右侧为多见，可能与右膈下肝淤血有关。毛细血管通透性增加，可能也是心源性胸水形成的原因之一。大量腹水多见于三尖瓣狭窄、三尖瓣下移和缩窄性心包炎，亦可见于晚期心力衰竭和右心房球形血栓堵塞下腔静脉入口时。
（7）心包积液：少量心包积液在右心衰或全心衰时不少见，常于超声心动图时发现，并不引起心脏压迫症状。
（8）发绀：长期右心衰患者大多有发绀，可表现为面部毛细血管扩张、青紫和色素沉着。发绀是血液供应不足时，组织摄取血氧相对增多，静脉血氧低下所致。
（9）晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质。
五、右心衰竭的实验室检查
(一)心电图
心电图所见对右心衰竭的诊断是非特异性的，但它可以提供有价值的信息，如心率、心律、心房扩大、心室肥厚、心律失常等情况，还可以为筛查右心衰竭的病因提供线索。导致右心衰竭的病因不同，其心电图表现各有其特点。如急性肺栓塞症、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有较为特异性的心电图改变[35]。
（二）X线胸片
X线胸片可显示导致右心衰竭的基础疾病表现。右心衰时普通X线征象可表现为心脏增大，主要以右心房、室为主。右心房增大且搏动增强，提示为相对三尖瓣关闭不全。可有腔静脉和奇静脉扩张、肺动脉段突出、胸腔积液。如有近期X 线胸片对比，则可发现肺血较右心衰竭前减少。继发于左心衰竭者还存在左心增大，肺淤血、肺水肿等征象。由于上述普通X线征象常晚于临床体征，故判断有、无右心衰竭应密切结合临床资料[36]。
（三）超声心动图
超声心动图可以了解心脏的结构、功能、瓣膜情况、心包和心肌状况以及是否存在先天性心血管异常等，通过三尖瓣反流跨瓣反流速度估测肺动脉收缩压。因此超声心动图是筛查右心衰竭病因的重要手段，也可以用来监测病情的动态变
化。传统超声心动图评价右心功能（如右室射血分数）方法因受右室复杂的形态等因素的影响而准确性较差。相对以上传统的超声技术，多普勒组织显像（DTI）最大的优点就是直接反映心肌的运动，不受右室复杂几何形态的影响。心肌做功指数（MPI）又称Tei指数定义为右室等容收缩时间（ICT）+等容舒张时间（IRT）与射血时间（ET）的比值，被认为是评价右心室整体功能的有价值的指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响。晚近实时三维超声（RT-3DE）可以实时、全面地观察立体解剖结构，还可以快速地进行定量分析，特别是在容积测量上不再依赖于形状假定。其准确性甚至可与MRI的三维成像媲美[37-38]。
（四）放射性核素显像
放射性核素心室造影包括首次通过法核素心室造影和平衡法核素心室造影[39]。前者显示放射性核素流经途径，因此可以将左/右心室分开，可测定心室腔内收缩期、舒张期放射性计数变化来了解右心室功能，不受右心室形态影响。被认为是测定右心功能的可靠方法。后者可形成一个综合心动周期图像。这些图像的时间-放射性的曲线即代表心室的容积曲线。可以将以上两种方法结合起来，利用首次通过法核素心室造影将左右心室分开，利用平衡法核素心室造影评估右心室收缩、舒张功能及射血分数等。但是这两种方法仍然是平面显像，目前门电路核素心血池断层显像正处于临床试验阶段，将心脏各层面图像叠加，可以获得立体、三维图像，提高了诊断的准确性[40-41]。
（五）心脏磁共振成像
心脏磁共振成像（MRI）可以直接评估右心室大小、质量、形态和功能。虽然MRI不适合对急性右心衰竭患者的病情进行评估，但是它结果的可重复性远远高于经胸超声心动图。右心衰竭时心脏核磁的表现包括右心室扩大、三尖瓣反流、右心室肥厚、室间隔变平或矛盾运动、右心室呈同心圆状[42-43]。
MRI还是右室心肌病变如致心律失常性右室心肌病最好的评价方法，在先天性心脏病的诊断中也具有独特的价值。MRI对心包疾病和心肌代谢性疾病的诊断也特别有用。
（六）血流动力学检查
尽管右心导管是侵入性检查，当患者临床上怀疑右心衰竭，而非侵入性手段在技术上不可行，或者需要连续监测患者血流动力学的时候，它仍然不失为一种选择。根据不同部位的压力数值和图形，以及心排血量等参数，可较为准确地了解心脏的功能和前后负荷状态，并为某些疾病（如右心梗塞）提供诊断支持。通过这些参数，可以计算如肺循环阻力等二级导数，用于对病情的判断。血流动力学还是某些右心衰时治疗监测的重要手段，可以由于判断药物对肺动脉压的作用。
（七）六分钟步行距离
六分钟步行距离试验（6MWT）是量化评价肺动脉高压、慢性心力衰竭患者运动能力、生活质量最重要的检查方法之一。6MWT比其他步行试验操作简单，患者容易接受，且能反映患者心功能状态。六分钟步行距离<150m为重度心功能不全，150-425m为中度心功能不全，426-550m为轻度心功能不全。六分钟步行试
验已作为主要终点应用于一系列临床试验，该检查也可以预测肺动脉高压患者的预后[44]。
（八）血清标志物
B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平的升高与右心扩大和功能不全也有相关性。上述血清标志物也可用于急性肺栓塞所的危险分层。在其他导致肺动脉高压的疾病中，BNP水平与右心衰竭及疾病预后也呈相关性。心房钠尿肽和BNP均显示与特发性肺动脉高压（IPAH）患者的生存期有关，并且与其它生存期预测因素有关。右心衰竭时患者室壁张力增高，氧耗增加，冠状动脉供血减少伴或者不伴有动脉粥样硬化，使得右心缺血或者发生微梗死，继而引起肌钙蛋白水平升高。尿酸水平增加程度随着IPAH患者心功能分级的严重程度增加而增加[45-48]。
六、右心衰竭的诊断、分期和分级
（一）诊断
目前尚无国际统一公认的右心衰竭诊断标准。考虑这一因素并参考部分国家的建议[1]专家委员会建议采用下述标准：
1.存在右心衰竭的症状和体征。症状主要是活动耐量下降，乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象，肝脏扩大，外周水肿，以及这些体征的组合。
2.存在右心结构，功能和心腔内压力增高的客观证据。这些证据主要来自影像学检查，包括超声心动图，核素，磁共振等。
3.存在可能导致右心衰竭的病因。其中最重要的是存在左心衰竭，肺动脉高压（包括慢性阻塞性肺部疾病所致），右室心肌病变（包括右室梗塞，限制性病变和ARVC等），右侧瓣膜病变和某些先天性心脏病。这些疾病的诊断见有关章节。
4.急性右心衰竭可根据引起右心衰竭的疾病（如肺栓塞或右室梗塞）导致急性发作的低血压和休克而诊断。
鉴于相当多数的右心衰竭并发于左心衰竭，所以目前用于心功能不全的评价方法[49]，除专门针对左心衰竭者外，基本都可以用于右心衰竭的评价。其中I类推荐为：评价导致心力衰竭的心脏和非心脏疾病；药物滥用以及其他可导致右心衰的治疗措施（如化疗）；患者日常活动能力的评价；容量状态、体位血压改变、身高体重和体表面积；常规血液和生化检查；12导联心电图；彩色多普勒超声心动图等影像学检查。IIa类推荐为：运动心肺功能检查；血气；呼吸睡眠监测；风湿免疫系统疾病诊断检查；心内膜心肌活检（对怀疑某些特异诊断需要时）；怀疑急性心衰但诊断不明确时检测BNP或NT-proBNP。不推荐常规使用心内膜心肌活检或测定循环儿茶酚胺。
（二）分期
右心衰竭可依据类似左心衰竭的分期划分为四个阶段[12]
1.阶段A:有右心衰竭高危因素，无心脏结构性变化及心衰症状和体征。
2.阶段B:出现右心衰竭或结构性变化，但无心衰症状。
3.阶段C:出现有心功能不全或结构性变化，伴有体液潴留、运动耐量下降、疲劳、心悸等右心衰竭的症状和/或体征。
4.阶段D:难治性右心衰竭，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。
（三）分级
右心衰竭目前没有单独的分级方法。纽约心脏病协会心功能分级也可以用于右心衰竭。
Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
七、右心衰竭的治疗
（一）治疗原则
针对右心功能衰竭不同的阶段应给予相应的措施积极预防和治疗，首先应考虑积极治疗导致右心功能衰竭的原发疾病，优化减轻右心的前负荷、后负荷和增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室同步和左右心室同步[12,50-53]。
（二）不同阶段的治疗
1.阶段A：积极治疗原发疾病，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼。
2.阶段B：在阶段A的基础上强化原发疾病的治疗，如行瓣膜置换术，先心病修补或矫正术，积极治疗肺动脉高压等。与左心功能衰竭不同，如果是第一大类肺动脉高压所致的右心功能衰竭，目前的研究还没有证实血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂或β受体阻滞剂能够降低肺动脉压力，改善右心功能，还可能因为使用这些药物导致体循环压力明显下降，出现矛盾性肺动脉压力升高、心功能衰竭加重、诱发肺水肿等危险，因此如果属于这种情况，不建议使用这些药物。
3.阶段C：在阶段B的基础上加用强心、利尿治疗，根据临床情况可考虑使用起搏器治疗，包括心室同步化起搏治疗，除颤起搏器植入，对于部分先心病、瓣膜病和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可选择性手术治疗。
4.阶段D：在阶段A、B、C的基础上考虑房间隔造口术、右心室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。
（三）一般治疗
1.去除诱发因素：右心衰竭常见的诱因有感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠、分娩、乘飞机或高原旅行等，因此，右心衰竭患者应注意避免受凉感冒；在病毒流行季节应少去人流密集的场所，注射流感疫苗预防流感；出现感染、发热
时应及早治疗；避免劳累和情绪激动；禁止妊娠，因右心衰竭患者在妊娠和分娩时发生死亡率达30%-50%[53-54]，如果患者意外妊娠，建议及早终止妊娠。对于妊娠晚期和即将分娩的右心衰竭患者应及早行剖宫产术，因手术死亡率很高，应告知患者及家属，并积极控制围术期的右心衰竭，建议手术麻醉方式选用硬膜外麻醉，不选用全身麻醉；对于乘飞机前氧饱和度低于92%的右心衰患者，在乘飞机时应给予氧气治疗[55]；因高原旅行会加重右心衰竭患者的缺氧，应避免。
2.调整生活方式：严格限制盐的摄取，每天摄入盐的总量控制在2g；戒烟戒酒；病情稳定时可以继续学习或从事轻体力活动的工作；育龄期女性积极采取避孕措施，因含雌激素的避孕药可能会增加静脉血栓发生的风险，建议采取避孕用具。
3.心理与精神治疗：右心衰竭的患者因病情反复，往往存在悲观情绪，容易合并失眠、焦虑、抑郁，家属和医护人员应积极对患者进行心理疏导，患者出现失眠、焦虑、抑郁等症状时，建议患者去心理或精神门诊咨询和接受对症治疗。
4.氧疗：氧疗可以改善全身重要脏器的缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏的负荷。对于血氧饱和度低于90%的患者建议进行常规氧疗，肺心病患者动脉血氧分压小于60mmHg时，每天要持续15小时以上的低流量氧疗，维持动脉血氧分压在60mmHg以上。
5.康复治疗：建议患者参加专业的康复治疗，包括呼吸锻炼和运动治疗，可以增加患者的运动耐量和生活信心，提高患者的生活质量[56]。
6.健康教育：定期的患者教育和成立患者俱乐部，让患者和家属了解右心衰竭的预防和治疗措施，正确认识疾病的发生发展过程，加强医师与患者以及患者之间的交流，增强患者的生活信心，积极配合治疗。
（四）药物治疗
1.利尿剂：右心衰竭可导致体循环液体潴留，加重患者心脏的前负荷，影响胃肠道的吸收和消化功能，因此，出现颈静脉充盈、下肢水肿和胸腹水明显时，建议给予利尿剂。但对于COPD患者，应注意避免使用强效的利尿剂，容易出现代谢性碱中毒。使用利尿剂治疗期间必须密切监测血气分析、血电解质，防止患者体内电解质和酸碱失衡发生。
2.洋地黄制剂：洋地黄类药物可以增强心肌收缩力，减慢心室率，对于心输出量低于4 L/min或心指数低于2.5 L/（min?m2）是应用地高辛的首选指征；右心衰竭合并窦性心率大于100次/分或快速心房颤动也均是应用地高辛指征[57]。缺氧和低血钾时容易发生洋地黄中毒，对于COPD患者使用洋地黄要慎重。
3.抗凝治疗：右心衰竭患者因体循环瘀血，血流缓慢，常常卧床不起，活动减少，很容易合并静脉血栓的形成，甚至发生肺血栓栓塞，因此需要抗凝治疗，使用低分子肝素，或口服华法林，使用华法林时要定期查INR，建议INR维持在1.5～2.5之间。
4.血管活性药物：（1）硝酸酯类药物和硝普钠，通过扩张静脉和动脉，可以减轻心脏的前后负荷，尤其适用于左心收缩或舒张功能不全发展导致的右心衰竭
患者。但是对于第一大类肺动脉高压导致右心衰竭的患者，这两类药物不能选择性的扩张肺动脉，反而因为降低主动脉及外周动脉血压加重右心的缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者的死亡，应避免使用。（2）多巴酚丁胺和多巴胺是治疗重度右心功能衰竭的首选药物。多巴酚丁胺主要是增强心肌收缩力，增加心输出量，不影响心脏前负荷，大剂量时还有血管扩张的作用，对心率影响小。小剂量多巴胺可以扩张肾动脉，改善肾血流量，增加尿量，中等剂量多巴胺可以起到正性肌力作用，增强心肌的收缩，随剂量增加还可以收缩动脉，提高血压，因此对于血压偏低患者首选多巴胺；两种药物的推荐起始剂量为2 μg/（kg?min），可逐渐加量至8 μg/（kg?min）左右。
5.ACEI与β受体阻滞剂：在全心衰的患者，ACEI能增加右心室射血分数，减少右心室舒张末容量，减轻右心室充盈压；β受体阻滞剂卡维地洛或比索洛尔能改善右心室功能[58-59]。但对于第一大类肺动脉高压导致的右心衰竭患者，ACEI不能增加患者的运动耐量和改善血流动力学，反而可能因动脉血压下降而使病情恶化[60]；β受体阻滞剂亦会使患者的运动耐量和改善血流动力学恶化[61]。
6．合并心律失常的治疗：右心衰患者常合并有QRS间期明显增宽，当QRS 间期大于180ms时，容易发生室速和心脏猝死[62]，主要是通过治疗导致右心衰的原发疾病减少室性心律失常的发生，如开通狭窄的冠脉，矫正心脏畸形，解除瓣膜的狭窄和降低肺动脉压力，控制右心衰；对于可诱发的单型室速可以考虑行射频消融治疗，对于发生猝死可能性大的患者建议植入ICD。
（五）非药物治疗
心脏同步化治疗，因左右心室不同步加重右心衰的恶化，采用左右心室同步治疗可以改善心衰[63]。
八、导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和治疗
（一）肺动脉高压所致右心衰竭的诊断和治疗
肺动脉高压（PH）是指由各种原因引起的肺血管床结构和/或功能的改变，导致以肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征。最终致使右室扩张，引起心力衰竭，甚至死亡。当前以静息状态下右心导管所测肺动脉平均压≥25mmHg为诊断标准；动脉型肺动脉高压（PAH）是肺动脉高压分类中的第一大类，其诊断标准是指肺动脉平均压≥25mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg；目前肺动脉高压分类采用2008年美国Dana Point分类（表1）[64]。PAH以肺血管阻力进行性增高为特点，病情往往呈进行性发展，是导致右心衰竭的重要原因。
1.肺动脉高压的临床表现
（1）肺动脉高压相关疾病的临床表现PAH病因涉及多学科疾病，基础病因不同而临床表现不同，主要包括缺氧性肺疾病、结缔组织疾病、先天性心脏病、左心疾病、血栓栓塞性疾病、甲状腺疾病、HIV感染、肝硬化等疾病的相关症状和体征。
表1 肺动脉高压的临床分类（Dana Point，2008）
1. 动脉型肺动脉高压（PAH）
1.1特发性肺动脉高压
1.2可遗传性肺动脉高压
1.2.1BMPR2基因
1.2.2ALK1, endoglin基因（伴或不伴有遗传性出血性毛细血管扩张症）
1.2.3未知基因
1.3药物和毒物所致的肺动脉高压
1.4相关性肺动脉高压（APAH）
1.4.1结缔组织病
1.4.2HIV感染
1.4.3门脉高压
1.4.4先天性心脏病
1.4.5血吸虫病
1.4.6慢性溶血性贫血
1.5 新生儿持续性肺动脉高压
1ˊ. 肺静脉闭塞性疾病和/或肺毛细血管瘤
2. 左心疾病所致的肺动脉高压
2.1 收缩功能不全
2.2 舒张功能不全
2.3 瓣膜疾病
3. 肺部疾病和/或低氧所致的肺动脉高压
3.1 慢性阻塞性肺疾病
3.2 间质性肺疾病
3.3 其他伴有限制性和阻塞性混合型通气障碍的肺部疾病
3.4 睡眠呼吸暂停
3.5 肺泡通气不足
3.6 慢性高原缺氧
3.7 发育异常
4. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
5. 原因不明和/或多种机制所致的肺动脉高压
5.1 血液系统疾病：骨髓增生性疾病，脾切除术
5.2 系统性疾病：结节病，肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症，淋巴管肌瘤
病，多发性神经纤维瘤，血管炎
5.3 代谢性疾病：糖原储积症，高雪氏病，甲状腺疾病
5.4 其他：肿瘤样阻塞，纤维纵膈炎，行透析的慢性肾衰竭
注：ALK-1= activin receptor-like kinase 1 gene (活化素受体样激酶1基因) BMPR2= bone morphogenetic protein receptor, type 2 (骨形成蛋白受体2)
（2）肺动脉高压及右心衰竭的临床表现肺动脉高压早期可无症状，多数患者就诊时已属于肺动脉高压功能Ⅲ、Ⅳ级，且多伴有不同程度的右心衰竭。主要表现肺动脉高压症状如活动后呼吸困难、胸痛、乏力、晕厥、咯血，以及右心衰竭症状如乏力、腹胀、厌食和水肿。临床体征表现为：①肺动脉瓣第2心音（P2）
亢进和分裂；②肺动脉瓣听诊区喷射性收缩期杂音；③胸骨左下缘抬举性搏动；
④肺动脉瓣舒张期（Graham Steel）杂音；⑤颈静脉充盈或怒张；⑥三尖瓣区可闻及全收缩期返流性杂音；⑦肝肿大，肝颈返流征阳性；⑧下肢水肿；⑨腹水；
2.肺动脉高压所致右心衰竭的诊断
肺动脉高压的诊断主要是根据临床表现以及实验室检查筛查肺动脉高压的病因[63-64]。
（1）心电图：主要表现为窦性心动过速，右心房、室的增大或肥厚，肺型P 波，电轴右偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变。
（2）胸部X线平片：右下肺动脉横径增宽，肺动脉段突出，肺门动脉扩张与外围纹理纤细形成鲜明的对比或呈“残根状”，右心房、室扩大。
（3）超声心动图：可除外左心室功能障碍和先天性或继发性的瓣膜疾病，估测肺动脉压力水平。了解左右室大小、右室肥厚、室间隔矛盾运动和肺动脉瓣及三尖瓣关闭不全。
（4）肺功能测定和动脉血气分析：了解是否存在肺通气功能障碍及弥散功能障碍，有助于鉴别呼吸系统疾病所致的肺动脉高压。
（5）核素肺通气/灌注扫描:主要用于判断是否存在肺栓塞或慢性栓塞性肺动脉高压。
（6）肺动脉增强CT：了解肺血管形态、结构以及血流灌注等情况，有助于明确肺栓塞、肺血管炎、肺血管畸形及肿瘤等。
（7）多导睡眠图：有助于明确是否存在睡眠呼吸暂停综合征。
（8）右心导管和肺动脉造影：右心导管术能进行直接测定压力，进行急性肺血管反应性试验。右心导管和肺动脉造影还用于疑难病例的诊断和鉴别诊断，有助于进一步减少误诊和漏诊。
（9）血化验：测定抗核抗体、抗磷脂抗体及抗RNP抗体等在内的血清自身抗体可筛查结缔组织疾病，还有HIV血清学、血常规、肝肾功能、甲状腺功能和尿常规等检查。
3.肺动脉高压所致右心衰竭的治疗
肺动脉高压所致右心衰竭的治疗包括基础病因的治疗、肺动脉高压的治疗以及右心衰竭的治疗。
（1）肺动脉高压基础病因治疗：应明确治疗基础疾病/相关疾病对肺动脉高压治疗成功的重要性，针对基础病因和存在的（或潜在的）可逆性危险因素进行干预、改善生活方式。先天性心脏病及时进行介入或外科手术，结缔组织病给予糖皮质激素和免疫抑制剂治疗，阻塞性呼吸暂停综合征给予持续正压通气治疗等。应及时纠正低氧血症和贫血；对因先心病艾森曼格综合征所致红细胞增多症，当红细胞压积﹥65％时可以行放血治疗；避孕或中止妊娠；避免或停止使用食欲抑制剂；应改善生活方式，避免在低氧环境和航空旅行，避免过度体力活动（特别是严重PAH或晕厥患者），预防和治疗呼吸道感染和并发症，消除不利的心理，保持乐观心态、身体健康行为和习惯。
（2）肺动脉高压的治疗肺动脉高压治疗的主要目的是阻抑肺血管重塑，降低肺血管阻力，最大限度地减少右心衰竭发生和死亡的危险性。治疗PAH的药物主要包括钙通道阻滞剂（CCB）以及特异性药物，后者是指以与肺动脉高压发病机制有关的前列环素、内皮素和一氧化氮三个途径为靶点的的药物，如前列环素、内皮素受体拮抗剂（ETA）和第5型磷酸二酯酶抑制剂，特异性药物可作为严重度不同的PAH的起始和维持用药[64-67]。
① CCB价格低廉，肺动脉高压（主要指特发性、可遗传性以及食欲抑制剂相关性肺动脉高压）患者应该行急性肺血管反应性试验，阳性患者可选择CCB，根据患者血压和心率逐渐增加CCB剂量，合并右心衰竭患者应慎用。目前国内可以使用腺苷或吸入伊洛前列素（万他维）作为急性肺血管反应性试验的药物。判断急性肺血管反应试验阳性必须同时满足下列3个条件：A.吸药后肺动脉平均压≤40mmHg；B.吸药后肺动脉平均压较吸药前下降≥10mmHg；C.心排血量不变或者增加。
②对于不能接受CCB治疗或治疗无效的肺动脉高压患者，可以选择特异性的药物治疗：A.WHO肺动脉高压功能分级Ⅱ级患者推荐安立生坦、波生坦和西地那非；B.功能分级Ⅲ级患者推荐波生坦、静脉注射依前列醇、皮下注射曲前列环素、吸入依洛前列素、他达那非、西地那非和口服贝前列素；C.功能分级Ⅳ级患者推荐持续静脉滴注伊前列醇、波生坦、皮下注射曲前列环素和吸入伊前列素；
D.对上述治疗无效者可使用联合治疗，现有的临床试验结果证明以下类别不同作用机制的药物联合治疗能提高疗效，而不良反应不增加：a.波生坦+前列环素类药物；b.波生坦＋第5型磷酸二酯酶抑制剂；c.西地那非+前列环素类。
PAH药物治疗应强调长期、有规律，定期随访并评估治疗效果。由于上述治疗肺动脉高压的特异性药物价格较昂贵，这使得我国多数肺动脉高压患者并不能遵照指南建议接受PAH的靶向治疗。
③肺动脉介入治疗、经皮球囊房间隔造瘘术、肺动脉血栓内膜剥脱术、心肺移植术
因大动脉炎、肺栓塞等原因造成近端肺动脉局限狭窄引起肺动脉高压者，可在有经验的中心行经皮球囊肺动脉扩张或支架置入术。
经皮球囊房间隔造瘘术（AS）可用于经规范化治疗无效的功能分级III、IV级、反复发作性晕厥和难治性右心衰竭的IPAH患者，AS也可作为不适合心肺移植术或该手术前的过渡治疗。由于与手术相关的死亡率可高达16%，因此应严格掌握手术适应证。
对位于左右肺动脉主干或累及肺叶、手术可及范围的肺段动脉的慢性血栓栓塞性肺动脉高压者可采用肺动脉血栓内膜剥脱术，去除肺动脉内血栓，降低肺血管阻力，改善运动耐量。
对药物治疗或其他治疗均无效患者还可进行单肺、双肺移植或心肺移植。
（3）右心衰竭的治疗
肺动脉高压并发右心衰竭，除遵循本指南中的治疗建议外，尚需注意几个方
面：①去除或避免诱发重症肺动脉高压患者病情突然加重的因素：A精神、心理刺激；B剧烈运动或过度疲劳；C感染；D输液过多；E不恰当的用药，如血管扩张剂；F突然停药，如使用大量钙拮抗剂患者突然停药。②避免应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸酯类、肼苯达嗪、酚妥拉明。
（二）急性肺血栓栓塞症所致急性右心衰竭的诊断和治疗
急性肺血栓栓塞症（肺栓塞）是指来源于静脉系统或右心的血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。急性肺栓塞是导致急性右心衰竭的主要原因。
1.急性肺血栓栓塞症所致右心衰竭的诊断
（1）临床表现
急性肺血栓栓塞症（肺栓塞）患者的病情程度不同，经过不一，因此临床表现各异。轻者可无任何症状，重者表现为突发呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等，可发生急性右心室扩张，右心衰竭，甚至猝死，即“急性肺源性心脏病”。当肺栓塞面积达50%～60%时可导致肺动脉压明显增高，肺动脉压持续增高者多伴有右心衰竭。由于心排血量的急剧下降，患者出现烦躁不安、恶心、呕吐、心悸、发绀、出冷汗及血压下降等休克表现。右心衰竭的症状无特异性，严重者可有心悸、气短、心绞痛、惊恐、肢冷及出汗等。常见的一般体征有发热、呼吸变快（＞20次/分，占60.1%）、心率增加（＞100次/分，占40.3%）及紫绀等。心脏方面的体征有肺动脉第2音亢进及三尖瓣区返流性杂音；也可有右心性第3及第4心音,分别为室性和房性奔马律，房性心律失常以及心包摩擦音等。严重患者可出现低血压、休克征象，右心衰竭的外周体征不多。但最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、充血、压痛、僵硬和浅静脉曲张等。
（2）实验室检查
①血浆D-二聚体含量异常增高对诊断肺栓塞的敏感性较高，但特异性低。临床低度可能结合D-二聚体小于500μg/L强烈提示无肺栓塞，有排除诊断的价值。
②血气分析可表现为低氧血症（PaO2＜80mmHg）和低碳酸血症，肺泡动脉氧分压差增大。动脉血氧分压正常者不能除外肺栓塞。
③心电图肺栓塞的心电图无特异性改变，多在发病后数小时出现，常于数
周内消失，可表现为窦性心动过速、S
ⅠQ
Ⅲ
T
Ⅲ
型，V1-4T波倒置、QRS电轴多数右
偏，S
ⅠS
Ⅱ
S
Ⅲ
征和顺钟向转位、完全性或不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚。
④胸部平片可表现为肺浸润或肺梗死阴影，多呈楔形，凸向肺门，底边朝向胸膜；患侧膈肌抬高，也可出现纵隔和气管向患侧移位；胸腔积液，区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分或一侧肺野透过度增强。正常的放射线所见不能除外肺栓塞的可能。
⑤超声心动图间接征象：右心室扩张，肺动脉内径增加，左心室内径变小，室间隔左移、运动异常（与左心室后壁运动不同步），以及肺动脉压增高等；直接征象：肺动脉主干及其分支内发现栓子。当并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，
出现相应的超声征象，如肺动脉和右室流出道血流加速、三尖瓣跨瓣压差增加及右心房室增大等。
⑥增强CT 直接征象：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接征象：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。
⑦放射性核素肺通气/灌注显像肺灌注显像呈肺段放射性缺损改变，肺通气显像与灌注显像的对比分析可提高肺栓塞的诊断准确率达91%～95%；肺通气和灌注显像均正常可排除症状性肺栓塞。
⑧肺动脉造影目前仍是诊断肺栓塞最可靠的方法。常见的征象有：肺动脉及其分支充盈缺损；栓子堵塞造成的肺动脉截断现象；肺动脉堵塞引起的肺野无血流灌注，不对称的血管纹理减少，肺透过度增强；栓塞区出现“剪枝征”，如同一棵大枝被剪截掉一分枝一样；肺动脉分支充盈和排空延迟，反映栓子的不完全堵塞。
2.急性肺栓塞所致右心衰竭的治疗
急性肺栓塞所致急性右心衰竭治疗主要是针对急性肺栓塞的治疗，包括一般治疗及溶栓和/或抗凝治疗。
（1）一般治疗心电监测、卧床、吸氧、镇静、纠正心律失常、抗休克。
（2）溶栓和/或抗凝治疗心源性休克和/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，首选溶栓治疗，常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），溶栓后继续肝素抗凝治疗，可以应用低分子量肝素或磺达肝癸钠，不需要监测APTT；高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓；对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗；对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗；低危患者接受抗凝治疗，不推荐溶栓治疗，具体溶栓和抗凝方案可以参阅相关指南[68-70]。
（三）肺部疾病所致右心衰竭的诊断与治疗
各种类型的肺部疾病随着病情的进展均可出现不同程度的缺氧、内皮损伤和局部血栓形成，从而形成肺动脉高压，右心室后负荷增加。慢性肺部疾病如COPD、支气管哮喘、间质性肺病等病情缓慢进展，最终出现慢性肺源性心脏病、心功能失代偿而出现慢性右心衰竭；急性肺部疾病如重症社区获得性肺炎、ARDS可因缺氧、细菌毒素使心肌收缩功能受损等多种因素导致急性右心衰竭。
1. COPD所致右心衰竭
（1）COPD的概念及COPD与右心衰竭的关系
COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。慢性气流受限是气道疾病（阻塞性细支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同作用所致，各自比重因人而异。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在，但不是所有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。
COPD特征性的病理学改变发生于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系
统。随着病情的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管异常等可使肺气体交换能力下降，随后出现低氧血症和高碳酸血症。部分患者可出现局部多发性原位血栓形成。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有肺血管内膜增生，甚至发生纤维化和闭塞，造成肺血管重构。缺氧后内皮功能失调，使内皮细胞依赖性舒张因子和收缩因子分泌失衡可能是慢性阻塞性肺疾病患者肺血管重构的主要原因。随着疾病的进展，COPD晚期可出现肺动脉高压，逐渐出现右心室肥厚，进而出现右心衰竭。右心衰竭是COPD的严重并发症[71-73]。
（2）COPD的诊断要点和该疾病所致右心衰竭的特点
诊断COPD时应全面采集病史进行评估，根据典型临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和/或呼吸困难、危险因素接触史和存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC ＜70％可确定为不完全可逆性气流受限[74]。COPD早期可无任何临床症状，胸部X 线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他疾病相鉴别。COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症（呼吸衰竭、心力衰竭）等确定，其中反映气流受限程度的FEV1下降具有重要参考意义。
COPD患者发生右心衰竭时，心脏改变主要表现为心脏重量增加，左右心室均可发生肌壁增厚，尤其以右心肥厚、扩张更明显，心腔明显扩大，肺动脉圆锥膨隆，心尖圆钝。临床表现为咳嗽、气急、心悸，还可出现颈静脉充盈、怒张或异常搏动、肺动脉瓣区第二心音增强或亢进、肝大、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等，右心衰竭加重时，可出现呼吸困难加重、尿少、上腹胀痛、食欲不振、腹腔积液等[75]。
（3）COPD所致右心衰竭的治疗[72-76]
①积极治疗原发病吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等对症支持治疗。缓解低氧血症和高碳酸血症，随着低氧的改善，心功能不全也将有所减轻。
②改善右心功能的治疗
A 利尿剂：在有肝大、尿少、下肢水肿等情况下，适当使用利尿剂可以减轻水肿、腹水、肝淤血，减轻右心负荷，改善症状，但使用利尿剂时要谨慎，快速、大量利尿弊多利少。使用原则为缓利、间歇、小量、联合、交替使用。
B强心剂：COPD合并右心衰竭的患者，强心甙的有效剂量与中毒剂量非常接近，易发生心律失常和其他毒副作用，且对于单纯右心功能衰竭效果欠佳，故仅在抗感染和利尿治疗效果不佳的患者才考虑使用，使用原则为选择快速起效代谢快的药物，从小剂量开始使用。
C 正性肌力药物：持续静滴正性肌力药物可用于治疗严重心力衰竭患者。小剂量多巴胺可改善血压、心排出量、肾脏灌注，并促进尿钠排泄，有利尿作用。多巴酚丁胺和米力农具有一定正性肌力作用，改善右心功能
D 血管扩张药：硝普钠等血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但扩血管剂在引起肺
血管扩张、肺动脉压力下降的同时，使肺血流增加，因此在使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量以克服血氧分压的下降。
E合理的抗凝治疗：在COPD所致右心衰竭的患者，使用抗凝治疗可在疾病的控制和临床预后产生良好的效果，可使用普通肝素或低分子量肝素，7-10天为一疗程。
2.ARDS所致右心衰竭
（1）ARDS概念及ARDS与右心衰竭的关系
ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。急性肺损伤（ALI）和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，具有相同性质的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS。
ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。对于ARDS存在多种因素使右心室后负荷增加：大多数ARDS患者肺的顺应性明显降低，而胸壁的顺应性仅受到轻微影响，二者的净效应是使右心室后负荷增加，而前负荷无明显下降，后负荷增加导致每搏量下降，再加上机械通气时使用正压通气和较高的呼气末正压，可导致右心室后负荷增加和肺血管阻力增加，肺血管痉挛和肺微小血栓形成进一步增加肺血管阻力。肺血管阻力的突然升高，使右室负荷急剧增加，再加上细菌毒素使心肌收缩功能受损，可出现急性右心室扩张和右心功能衰竭。
（2）ARDS的诊断要点和该疾病所致右心衰竭的特点
ARDS的诊断标准：①有发病的高危因素；②急性起病，呼吸频数和/或窘迫；
③低氧血症：动脉血氧分压/吸氧浓度（PaO2/FiO2）≤200mmHg；④胸部X线检查双肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。符合以上5条标准即可诊断ARDS[77]。
ARDS患者发生右心衰竭时，心脏改变主要表现为心脏扩大，右心室扩大为主，心肌肥厚不明显，三尖瓣环扩张伴三尖瓣反流等。临床上可表现为突然出现的严重呼吸困难，有时可伴有胸痛、咳嗽和咯血，病情严重时患者可表现为烦躁不安、大汗、四肢厥冷，甚至休克，如伴发冠状动脉痉挛，可出现胸闷和胸骨后疼痛，严重者出现心脏停搏或心室颤动而死亡。
（3）ARDS所致右心衰竭的治疗[77-79]
①合理的机械通气策略：ARDS所致右心衰竭是一个非常严重的并发症，主要在于预防。近年来由于机械通气策略的改变，保护性通气策略被普遍接受，其预后已明显改善。采用小潮气量，保持相对较低水平的平台压，在保证氧合的基础上尽量降低PEEP的水平。同时积极控制感染，合理氧疗，减少毒素和缺氧对心肌的损伤，均有助于预防和治疗右心衰竭。
②严格液体管理：恰当的液体管理，既保证适当的灌注又减少肺水肿，对保证右心功能的正常发挥具有重要意义。
③正性肌力药物：临床比较常用的有多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素，前二者多用于血压正常的患者，后者多用于合并低血压的患者，可与扩血管药物联用，有助于改善患者的血流动力学。
④左西孟旦：为一种新型钙离子增敏剂，只增加心肌收缩力不增加心肌细胞内Ca2+浓度，具有扩血管和正性肌力作用，可通过扩血管改善右心室功能，从而改善氧合。
⑤合理的抗凝治疗：用于治疗和预防ARDS患者肺微小血栓形成。
⑥主动脉内球囊反搏（IABP）：短期内用于右心的支持是有效的，可增加冠脉血流，使体循环血压升高，减少升压药物的使用，从而减少由于升压药导致的肺血管收缩。
⑦体外膜氧合（ECMO）：是一种呼吸循环支持技术，心肺转流可降低肺动脉压力和右心室负荷，减少右心室的充盈和射血的负担，同时改善左心室的充盈。但ECMO支持期间需要抗凝，而且高速转流会影响红细胞，因此需要监测血小板和血色素。
（四）左心衰竭合并右心衰竭的诊断和治疗
左心衰竭合并右心衰竭大多为慢性病程，即先有左心衰竭，随后出现右心衰竭；但也有部分情况是由左、右心同时受损，例如心肌炎、心肌病等。长期左心衰竭的患者，由于心排血量不足和左心室充盈压增高，肺毛细血管充血，肺动脉和肺静脉中层肥厚，久而久之内膜发生不同程度的纤维化；肺泡壁中含铁血黄素的吞噬细胞增多，肺泡壁增厚，顺应性下降；之后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等右心衰竭的症状。其特点为左、右心室心排出量均减低，出现体循环及肺循环淤血[80]。
1.左心衰竭合并右心衰竭的诊断
根据基础心脏病病史、肺淤血、体循环淤血的临床表现及体征、结合心电图、胸片及超声心动图的特征表现，可以诊断左心衰竭合并右心衰竭，通过心衰标记物，对患者的危险分层和预后评估有一定的价值。
（1）临床表现
①症状
A 基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起心力衰竭的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。理化因素导致的心力衰竭，如微波照射、放射治疗或化疗后心肌炎(病)。
B呼吸困难：左心衰竭的最早和最常见的症状。主要包括运动耐力明显降低，劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，平卧位或半卧位呼吸困难及端坐呼吸等，
甚至急性肺水肿。当右心衰竭继发于左心衰竭之后，右心排血量减少，能够减轻肺淤血等症状，故左心衰竭症状可随右心衰竭的发生而减轻。
C 咳嗽、咳痰、咯血：是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在其粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂，则可引起大咯血。
D 食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、右上腹痛等消化道症状：主要由慢性淤血引起各脏器功能改变所致，如胃肠道及肝脏淤血造成上腹部胀满是左心衰竭合并右心衰竭较早的症状。
E 乏力、疲倦、头昏、心慌等症状：由于心排血量不足，器官、组织灌溉不足及代偿性心率加快所致。
F少尿、水钠储留、电解质紊乱等肾功能衰竭的症状：由于心力衰竭和肾功能衰竭常并存，并互为因果，临床上将此种状态称之为心肾综合征。
②体征
A 基础心脏疾病的体征外，可有心脏扩大，心率增快，第一心音减弱、心尖部可闻及奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进等。两肺底可闻及细湿啰音，随病情的加重，肺部啰音可扩大到全肺，并出现单侧或双侧胸腔积液。
B 体静脉压力增高的体征：体静脉压力增高导致双下肢或腰骶部水肿，腹水或胸水，颈静脉充盈、怒张，肝脏肿大伴压痛，肝颈静脉返流征阳性等。
（2）实验室检查[80-81]
①心电图：可以提供包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高型心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q 波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常(房颤、心房扑动伴快速性心室率、室速)、QT间期延长等。
②胸部X线：可显示心影大小，心胸比例，心脏形态改变，评估基础或伴发的心脏和/或肺部疾病等，以及肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影，上下腔静脉增宽和胸腔积液等。
③超声心动图：可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、室壁运动情况，并可显示所患心肌或心包疾病相关的解剖和病理生理特征性改变；可测定左室射血分数（LVEF），检测心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。
④血清标记物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的血浆水平升高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上的一个进展。其临床意义在于心衰的诊断和鉴别诊断，心衰的危险分层以及评估心衰的预后。
2.左心衰竭合并右心衰竭的治疗
（1）一般治疗
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。
4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：
《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》 大量研究证实，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）不仅仅是单纯降压，更重要的是能够改善冠心病患者的预后。为此，2015 年ACC/AHA/ASH 发表联合声明：对于合并有冠心病（包括稳定性心绞痛、ACS、心力衰竭）的高血压患者，ACEI作为一线首选药物。 虽然ACEI在冠心病防治中具有重要地位，但在我国临床实践中应用仍远远不够。为了进一步改善临床应用情况，中华医学会心血管病学分会制定了《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》。 共识强调，冠心病患者应用ACEI应遵循3R原则，即：Right time （早期、全程和足量）；Right patient（所有冠心病患者只要可以耐受，ACEI均应使用）；Right drug（选择安全、依从性好的ACEI药物）。 ACEI在冠心病患者中的应用推荐 急性冠状动脉综合征 建议： ●STEMI发病24h内，在无禁忌证的情况下，建议早期应用ACEI。
●除非不能耐受，所有NSTE-ACS患者均应接受ACEI治疗。 临床应用注意点： （1）早期：AMI早期口服ACEI可降低死亡率，ACEI应在发病24h 内开始应用。 （2）长期：所有AMI后的患者都需要长期使用ACEI。AMI早期因各种原因未使用ACEI的患者，应该尽早并长期使用。 （3）获益：合并心力衰竭、心房颤动或前壁大面积心肌梗死等高危患者获益更大。 给药方法和剂量： ACEI治疗应从小剂量开始，逐渐增加剂量。早期干预方案通常在24~48h内用到足量。如卡托普利的用法为首剂6.25mg，能耐受者2h 后给12.5mg，10~12h后25mg，然后增至50mg bid；福辛普利初始剂量为5mg，24h后重复1次，如收缩压仍＞100mmHg且无低血压表现，逐步倍增至20mg qd的目标剂量。
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP
中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版） 近30年来，中国人群得血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示［１］,成人血清总胆固醇（total cｈｏlｅstｅrol,ＴC)平均值为4、５0 ｍmoｌ/L，高胆固醇血症得患病率为4、9%；甘油三酯（triglyceride,TＧ)平均值为1、３8 mｍoｌ／L,高TＧ血症得患病率为13、1%；高密度脂蛋白胆固醇（high-dｅnsitｙlipoｐrotein ｃｈoｌesterol，HDL—Ｃ）平均值为1、1９ mｍol/L,低ＨDL－C血症得患病率为3３、9％。中国成人血脂异常总体患病率高达40、40%，较20０2年呈大幅度上升。人群血清胆固醇得升高将导致20１０—２0３０年期间我国心血管病事件增加约920万[2].我国儿童青少年高ＴG血症患病率也有明显升高［3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重. 以低密度脂蛋白胆固醇（loｗ—ｄｅnsitｙ lｉpｏpｒoteｉn ｃhｏｌes ｔerol，LDL—C）或TC升高为特点得血脂异常就是动脉粥样硬化性心血管疾病（atｈerosclerotic cardiｏｖascuｌar disease,ASCVＤ)重要得危险因素；降低ＬDL-Ｃ水平，可显著减少AＳCVD发病及死亡危险[4］。其她类型得血脂异常,如ＴG增高或HDL-C降低与ＡSＣＶD发病危险得升高也存在一定得关联［５，6，7］。 有效控制血脂异常，对我国ASＣVD防控具有重要意义.鼓励民众采取健康得生活方式,就是防治血脂异常与ASCVＤ得基本策略;对血脂异常患者，防治工作重点就是提高血脂异常得知晓率、治疗率与控制率.近年来我国成人血脂异常患者得知晓率与治疗率虽有提高[8］,但仍处于较低水平，血脂异常得防治工作亟待加强。 2007年，由多学科专家组成得联合委员会共同制订了《中国成人血脂异常防治指南》。该指南在充分采用中国人群流行病学与临床研究证据、结合国外研
中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文
最常见原因［12］。 ②肺栓塞是引起右室压力超负荷的常见的原因，血栓堵塞肺动脉主干、叶或段会引起慢性血栓栓塞性肺动脉高压，急性肺栓塞的患者中约5%发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压。 ③动脉型肺动脉高压包括特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、疾病相关性肺动脉高压、药物和毒物诱导的肺动脉高压、新生儿持续性肺动脉高压。 ④呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等都能引起肺动脉高压。 ⑤原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。 （2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等。 2.右室容量负荷过度 （1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。 （2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天性心脏病。 （3）其他，类癌晚期，尤其是合并肝转移时，类癌细胞分泌并释放生物活性物质，累及心脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变，导致右室容量负荷过重和右心衰竭［13］。 某些复杂的先天性心脏病如Ebstein 畸形、法乐氏四联症、右室双出口合并二尖瓣闭锁、大动脉转位等，可同时存在右室压力和容量负荷过度。通常右室对容量负荷过度的耐受性较压力负荷强，右室容量负荷过度时，如房间隔缺损、三尖瓣返流等患者可能经过较长病程才表现出右心衰竭的症状。 （二）右心室心肌自身病变 1.右室梗死和缺血 右室心肌梗死很少单独出现，常合并左室下壁梗死，患病率为20%-50%，其中约10%的患者可出现明显的低血压[14]。缺血引起的心肌顿抑也可引起右心衰竭 2.右室心肌病 （1）致心律失常性右室发育不良右心功能障碍虽然是致心律失常性右室发育不良的常见病理过程，但表现出右心衰竭症状的患者并不多见（6%）[15]。 （2）限制型心肌病累及右心室时，使右室舒张功能下降，导致右心衰竭。 3.严重感染可引起心肌损伤，大约50%严重败血症和脓毒性休克患者同时伴随左室收缩功能低下[16]，部分患者出现右室功能下降。 （三）心包疾病和体循环回流受阻 缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致右心功能衰竭。 三、右心衰竭的病理生理学与发病机制 （一）右心衰竭的病理生理学
幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
?标准与讨论? 再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.001 通信作者：邵宗鸿，天津医科大学总医院血液科，300052，Email ：shaozonghong@https://www.doczj.com/doc/8e17762370.html, ；张连生，兰州大学第二医院，730030，Email ：zhangliansheng@https://www.doczj.com/doc/8e17762370.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of aplastic anemia （2017）Red Blood Cell Disease （Anemia ）Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Shao Zonghong,Department of Hematology,General Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300052,China.Email:shaozonghong@https://www.doczj.com/doc/8e17762370.html,;Zhang Liansheng,Department of Hematology,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou 730030,China.Email:zhangliansheng@https://www.doczj.com/doc/8e17762370.html, 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA ）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA 诊断与治疗新版中国专家共识。 一、AA 定义及发病机制AA 是一种骨髓造血衰竭（BMF ）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA 分为先天性及获得性。目前认为T 淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA 发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA 发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA 罕见，主要为范可尼贫血（FA ）、先天性角化不良（DKC ）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA ）、Shwachmann-Diamond 综合征（SDS ）等。绝大多数AA 属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA 。 二、AA 的诊断建议（一）诊断AA 的实验室检测项目1.必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB ）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT ）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2cm 骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV 、CMV 等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B 12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH ）克隆（CD55、CD59、Flaer ）。（8）免疫相关指标检测：T 细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg 等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交［del （5q33）、del （20q ）等］以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X 线或CT 等），以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA 诊断标准1.血常规检查：全血细胞（包括网织红细胞）减少，淋巴细胞比例增高。至少符合以下三项中两项：HGB<100g/L ；PLT<50×109/L ；中性粒细胞绝对值（ANC ）<1.5×109/L 。
晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读 《中华内科杂志》发表了《血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识）》（以下简称“共识”）[1]。本文就该共识推出的背景及要点进行解读。 “共识”指出，我国人群血脂水平随年龄增长而升高，与西方人群不同，我国老年人的血脂水平以轻中度升高为主。为此，我国老年人的降脂治疗不能照搬国外的血脂治疗指南。“共识”分别对老年人血脂异常的特点、他汀类药物在老年人中应用的临床证据、老年人血脂异常的治疗及监测、老年人应用他汀类药物的安全性等方面进行阐述，并对老年人使用他汀类药物提出建议及注意事项。 1、血脂异常老年人应用他汀治疗明确获益 “共识”汇集了多项老年人心脑血管疾病一级和二级预防的临床研究或荟萃分析，临床证据表明血脂异常老年人应用他汀降低心脑血管事件及死亡率。 2、老年人应用他汀治疗安全性良好 大量临床研究证实，老年人应用常规剂量他汀安全性良好。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。大剂量他汀增加肝酶、肌酶异常及其他不良事件发生的风险。他汀对肾功能无不良影响，使慢性肾脏病（CKD）患
者获益，老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能（如Cr、eGFR），关注肾功能变化，及时调整药物剂量和种类。他汀类药物增加新发糖尿病风险并可升高血糖，糖耐量异常者更容易发生他汀相关的糖尿病。糖尿病风险与大剂量他汀的使用及年龄相关。老年人常合并多种疾病并联合多种药物治疗，应用他汀时需注意药物相互作用的影响，密切监测药物不良反应。 3、老年人血脂异常治疗的目标 “共识”提出在使用他汀类药物治疗之前，应认真评估老年人ASCVD危险因素，应充分权衡他汀类药物治疗的获益/风险，根据个体特点确定他汀类药物治疗的目标、种类和剂量。推荐调脂治疗目标见表1。 表1 老年人血脂异常调脂治疗的目标值[mmol/L(mg/dl)] LDL-C目标值非HDL-C目标值临床疾患和/或危险因 素 ASCVD ＜1.8（70）＜2.6（100） 糖尿病+高血压或其他 ＜1.8（70）＜2.6（100） 危险因素a 糖尿病＜2.6（100）＜3.4（130）
右心衰竭得诊断及治疗 右心衰竭就是指任何原因引起得右心室收缩与（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要得心输出量时所出现得临床综合征.第二十八届长城国际心脏病学会议上，东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合201７年ACＣ/AHA／HFSA心力衰竭指南，就右心衰竭得诊断及治疗这一话题进行了学术报告. 右心衰竭得诊断至少具备２个特征:与右心衰竭一致得症状与体征;右侧心脏结构与(或）功能异常，或有右侧心内压增加得客观依据。 一、右心衰竭得诊断标准 右心衰竭得诊断标准如下： （1)存在可能导致右心衰竭得病因 其中最重要得就是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变（包括右心室梗死、限制性病变与致心律失常性右室心肌病等)、右侧瓣膜病变,以及某些先天性心脏病。 (2)存在右心衰竭得症状与体征 主要由于体循环静脉淤血与右心排血量减少。症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高得征象、肝脏增大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液)与外周水肿，以及这些体征得组合。 （3)存在右心结构与（或)功能异常与心腔内压力增高得客观证据
主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高与功能异常得证据. 二、右心衰竭得药物治疗 首先应考虑积极治疗导致右心衰竭得原发疾病,减轻右心得前、后负荷及增强心肌收缩力,维持窦性节律、房室正常顺序与间期，以及左、右心室收缩同步. 1、左心衰竭合并右心衰竭 大多为慢性病程,即先有左心衰竭,随后出现右心衰竭,但也有部分情况就是左、右心同时受损。右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。 基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗得相关指南，但需要更加重视容量得平衡管理,保持恰当得前负荷就是必要得。 磷酸二酯酶－5抑制剂可能有益，但缺少充分得临床证据，仅适用于平均动脉压（MAＰ）>25ｍｍHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压（ＰCWP)>5m mＨg得反应性肺动脉高压患者. 避免应用内皮素受体拮抗剂与类前列环素。一旦发生右心衰竭,单独得左心辅助装置可能加重右心得负荷,此时建议使用双心室辅助装置挽救患者生命. ２、肺动脉高压伴右心衰竭 利尿剂效果不佳得患者,可以考虑短期应用正性肌力药物，如多巴酚丁胺2~5μｇ/ｋg/miｎ,或磷酸二酯酶抑制剂,如米力农。 避免应用非选择性血管扩张剂,如硝普钠、硝酸酯类、肼苯哒嗪、酚妥拉明。 3、急性肺栓塞症伴右心衰竭
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞
增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：
右心衰竭的诊断及治疗 右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。第二十八届长城国际心脏病学会议上，东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南，就右心衰竭的诊断及治疗这一话题进行了学术报告。 右心衰竭的诊断至少具备2个特征：与右心衰竭一致的症状与体征；右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。 一、右心衰竭的诊断标准 右心衰竭的诊断标准如下： （1）存在可能导致右心衰竭的病因 其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变（包括右心室梗死、限制性病变和致心律失常性右室心肌病等）、右侧瓣膜病变，以及某些先天性心脏病。
（2）存在右心衰竭的症状和体征 主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少。症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏增大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。 （3）存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证据 主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。 二、右心衰竭的药物治疗 首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期，以及左、右心室收缩同步。 1.左心衰竭合并右心衰竭 大多为慢性病程，即先有左心衰竭，随后出现右心衰竭，但也有部分情况是左、右心同时受损。右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。
基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南，但需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的。 磷酸二酯酶-5抑制剂可能有益，但缺少充分的临床证据，仅适用于平均动脉压（MAP）>25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)>5mmH g的反应性肺动脉高压患者。 避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素。一旦发生右心衰竭，单独的左心辅助装置可能加重右心的负荷，此时建议使用双心室辅助装置挽救患者生命。 2.肺动脉高压伴右心衰竭 利尿剂效果不佳的患者，可以考虑短期应用正性肌力药物，如多巴酚丁胺2 ~5μg/kg/min，或磷酸二酯酶抑制剂，如米力农。 避免应用非选择性血管扩张剂，如硝普钠、硝酸酯类、肼苯哒嗪、酚妥拉明。 3.急性肺栓塞症伴右心衰竭 高危肺栓塞所致急性右心衰竭和低心排量是死亡的主要原因，因此，呼吸和循环支持治疗尤其重要。
《单片复方制剂临床应用中国专家共识》 ——SPC:强化、简化、优化达标时代之选 编者按：高血压是心血管病死亡的首要危险因素，虽然人们对高血压发生、发展机制的认识日益全面和深刻，虽然临床降压药物及联合治疗方案渐趋丰富，但目前血压达标率低仍是世界各国普遍面临的严峻问题。近年来，具有“强化、简化、优化”特点的单片复方制剂（SPC）凭借优异的患者依从性和血压达标率脱颖而出，先后获欧美相关指南推荐。在此背景下，《单片复方制剂临床应用中国专家共识》（简称“共识”）适时而出，相信能为中国SPC的合理与规范应用提供指导，也必将为中国的高血压防治贡献力量。 单片复方制剂是中国高血压治疗的大趋势，至少在未来30年，不会出现单一成分药物可完全控制血压。因此心血管医生亟需改变处方行为：单药不达标者直接换成单片复方制剂，二级及以上高血压患者直接给予单片复方制剂。总之，“一口水，一片药”，选择优化成分的单片复方制剂是高血压治疗的必然方向。 单片联合降压血压防控大势所趋 高血压是心血管病死亡的首要危险因素，独立于其他危险因素，62%脑卒中和49%心肌梗死与高血压相关。2002年全国营养与健康调查显示，成人高血压患病率为18.8%，知晓率30.2%，治疗率24.7%，控制率仅为6.1%。与1991年第三次全国高血压普查相比，治疗率显著提升，但控制率收效甚微。作为国内首次跨地区、跨医院、跨科室的高血压治疗现状横断面调查，2009年中国医师协会心血管内科医师分会与中国高血压联盟发起的CHINA STATUS研究证实：三甲医院门诊降压治疗患者达标率仅30.6%，合并冠心病、糖尿病及肾功能不全者更低，依次为31.3%、14.9%和13.2%。回顾流行病学数据后，霍教授表示，我国人群高血压患病率呈增长态势，估计现有高血
2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点 意识障碍（disorders of consciousness，DoC）是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态，如昏迷、植物状态（vegetative state，VS）和微意识状态（minimally conscious state，MCS）。慢性意识障碍（prolonged DoC，pDoC）是指意识丧失超过28 d 的意识障碍。本专家共识旨在梳理近年来pDoC领域的重要进步，对于使用混乱的名称、诊断及治疗方法，建立相对统一的认识、评价与实施标准，以利于pDoC 临床及研究工作的规范化。由于pDoC 涉及领域较多，本共识仅就该领域专家已达成一致的部分予以总结，之后将完善和更新共识的范围及内容。本文对pDoC的诊治要点进行总结。 pDoC的诊断与评估 1. 临床诊断 推荐意见：正式的病案系统及法律文书中，建议统一使用ICD-10 诊断，即“持续性植物状态”。一般性医学文件及学术交流中，建议使用意识状态+时间，如：MCS 3 月，VS 6 月等。
2. 临床评估 推荐意见：采用CRS-R 作为pDoC 检查与评估的标准临床量表。使用CRS-R 作为预后评估首选工具，GOS-E作为预后评估的辅助量表。 3. 神经影像与电生理评估 推荐意见：由CRS-R 量表、多模态脑成像技术及神经电生理技术联合的综合评估体系可减少临床误诊，提高预后预判。必须进行的评估项目包括多次的CRS-R量表评分、头部MRI、EEG；应该进行的评估项目为fMRI、MMN、qEEG；对提高诊断准确性有帮助的评估项目为正电子发射计算机断层显像（PET-CT）、MRI、TMS-EEG、ABR、SEP。 pDoC的治疗 pDoC 目前缺乏确切而有效的治疗方法。尽管缺乏系统性研究及足够的循证医学证据，但鉴于大量的pDoC 患者人群及巨大的治疗需求，临床对pDoC治疗的研究与尝试一直在进行。
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。
五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准
中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版) 前言 近30年来，中国人群的血脂水平逐步升高，血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示[1]，成人血清总胆固醇(total cholesterol，TC)平均值为4.50 mmol/L，高胆固醇血症的患病率为4.9%；甘油三酯(triglyceride，TG)平均值为1.38 mmol/L，高TG血症的患病率为13.1%；高密度脂蛋白胆固醇(high －density lipoprotein cholesterol，HDL－C)平均值为1.19 mmol/L，低HDL －C血症的患病率为33.9%。中国成人血脂异常总体患病率高达40.40%，较2002年呈大幅度上升。人群血清胆固醇的升高将导致2010—2030年期间我国心血管病事件增加约920万[2]。我国儿童青少年高TG血症患病率也有明显升高[3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重。 以低密度脂蛋白胆固醇(low－density lipoprotein cholesterol，LDL－C)或TC升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD)重要的危险因素；降低LDL－C水平，可显著减少ASCVD发病及死亡危险[4]。其他类型的血脂异常，如TG增高或HDL－C降低与ASCVD发病危险的升高也存在一定的关联[5,6,7]。 有效控制血脂异常，对我国ASCVD防控具有重要意义。鼓励民众采取健康的生活方式，是防治血脂异常和ASCVD的基本策略；对血脂异常患者，防治工作重点是提高血脂异常的知晓率、治疗率和控制率。近年来我国成人血脂异常患者的知晓率和治疗率虽有提高[8]，但仍处于较低水平，血脂异常的防治工作亟待加强。
《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》（2019）要点 1 中国高血压患者血压控制的现状 中国高血压患病率高，人群庞大。新近公布的由国家心血管病中心组织的我国“十二五”高血压抽样调查，共抽取年龄≥18岁人群超过45万人。这一最新结果发现，整体上，我国年龄≥18岁成人高血压患病率为23.2％，患病人数2.45亿。随着国家对以高血压为代表的慢病防治工作的日益重视，在广大医生的共同努力下，近10年来高血压的知晓率、治疗率和控制率明显升高，但也仅分别为46.9％、40.7％和15.3％，现状仍然严峻。 临床实践中高血压患者的治疗依从性令人堪忧。中国高血压控制现状调查显示，40.4％的高血压患者日常生活中漏服降压药物，其中28.1％的患者每月漏服≤３次，7.4％的患者每周漏服1～2次，5.0％的患者每周漏服≥3次。治疗依从性不佳是影响我国高血压患者达标率的重要因素。2017年China PEACE研究显示，校正年龄和性别后，高血压的治疗率和控制率分别为22.9％和5.7％；在联合用药中，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）＋钙拮抗剂使用率仅6.5％，ARB/ACEI ＋利尿剂使用率2.7％。 真实世界调查显示，单片复方制剂（SPC）使用率的提升与整体血压达标率提升呈正相关。 2 近５年高血压指南对SPC的推荐
近５年来，欧洲、美国、中国、日本、加拿大及中国台湾地区等陆续更新了高血压管理指南，其中SPC的地位得到提升（表１）。 3 SPC降压治疗优势 3.1 降压疗效 降压达标是保证降压获益的根本。目前我国临床应用的各种新型SPC是在临床试验基础上所组成的治疗方案，主要集中在氯沙坦/氢氯噻嗪、缬沙坦/氢氯噻嗪、厄贝沙坦/氢氯噻嗪、培哚普利/吲达帕胺、缬沙坦/氨氯地平等。其结果表明新型SPC能够大幅度地提高降压治疗的达标率。 3.2 保护靶器官，预防心脑血管并发症 与自由联合相比，SPC治疗带来更多心血管获益，能够更好地保护靶器官，预防心脑血管并发症。 3.3 SPC降压治疗的其他优势 SPC作为联合降压治疗更方便、可靠、依从性更高，较自由联合更有效地控制血压。 3.4 不良反应与副作用 在联合使用情况下，增加其中一种药物的剂量，并不会出现严重的不良反应。这方面已经有较多的临床试验证据。 4 SPC的治疗建议 降压达标是高血压管理永恒的主题。降压药物通常在治疗第１周和第２周分别达到最大降压疗效的50％和80％，近年来的一
中国心血管病预防指南（2017）（二） 三、心血管病一级预防的具体措施心血管病导致的过早死亡绝大多数是可预防的。预防策略包括由医疗机构为慢病患者及高危个体提供的从筛查到诊断、治疗和管理的医疗服务，也包括由全社会共同参与的，不仅慢病患者与高危个体，而且全体居民都可以受益的生活方式干预。健康的生活方式不仅能够预防或推迟心血管病的发生（一级预防），而且能够和药物治疗协同作用预防心脑血管疾病复发（二级预防）。 1.生活方式干预：心血管病的一级预防是针对尚未发生心脑血管疾病的人群采取的干预措施。这些干预措施通常指改变不健康的生活习惯，例如，戒烟，减少钠盐摄入量，限制有害使用酒精，增加体力活动和控制体重及合理膳食等，同时配合药物控制代谢性危险因素（血压、血脂及血糖异常）的水平。目的是预防心脑血管疾病及其他相关疾病的发生。这些生活方式干预措施对于心脑血管疾病患者的二级预防同 样重要。但每个患者执行的方式和力度要由医生根据患者的具体情况决定。1.1戒烟及预防青少年吸烟：大量的研究表明，无论主动吸烟或是被动吸入二手烟，吸烟量和心血管病、肿瘤或慢性呼吸道疾病的发病和死亡风险呈显著正关联。队列研究证据显示，戒烟者发病和死亡风险显著低于持续吸烟者。无论何时戒烟都会获益。越早戒烟，获益越多。我国是
世界上吸烟人口最多的国家。由于吸烟导致的健康损失和经济损失也最大。因此预防青少年开始吸烟及帮助吸烟者戒烟是预防心血管病及其他慢性病的重要措施。在医疗服务机构帮助吸烟者戒烟对于预防与控制心血管病非常重要。医护人员应帮助患者了解吸烟的危害，戒烟的步骤，可能面临的困难及克服的方法，必要时提供戒烟药物治疗并约患者定期复诊。同时邀请患者家人或朋友参加门诊谈话，帮助患者建立一个良性的支持环境。医学专业机构除帮助患者戒烟外，更应督促并支持各级政府制定有效的控烟法规为公众创造无烟环境，宣传吸烟的危害，防止青少年吸烟。1.2减少钠盐摄入量：人群观察性研究发现膳食钠盐摄入量和高血压，心血管病死亡及疾病负担相关联。随机对照的临床试验显示减少钠盐摄入量可以降低血压。而高血压是心血管病最主要的可预防可控制的危险因素,长期维持健康的血压水平可以有效地预防心血管病的发生。中国人群钠盐摄入量普遍较高（平均10.5 g/d），特别是北方人群，远高于WHO（5 g钠盐/d）或我国营养学会（6 g钠盐/d）的推荐量。应鼓励患者实施减盐措施。减少烹调用盐，选购含盐量低的食物，尽量少食或避免高盐食物。让患者明白即使钠盐摄入量不能立即达到推荐的水平，长期努力逐渐减少钠盐摄入量也可以有效地减少发生心血管病的风险。全球慢病防控目标要求到2025年人群钠盐摄入量应较2010年减少30%。同时观察性研究