人民卫生出版社第十章
中枢神经系统感染Infections of the Central
Nervous System
中枢神经系统感染
脑寄生虫病
螺旋体感染性
疾病
病毒感染性
疾病
细菌感染性
疾病
艾滋病所致神经
系统障碍
朊蛋白病
临床分类概念感染途径
病原微生物侵犯中枢神经系统
(central nervous system, CNS)
的实质、被膜及血管等引起的急性
或慢性炎症性(或非炎症性)疾病即为中枢神经系统感染性疾病
病毒、细菌、真菌、
螺旋体、寄生虫、
立克次体和朊蛋白等病原体
感染途径临床分类
根据发病\病程急性亚急性慢性脑炎\脊髓炎\脑脊髓炎
脑膜炎\脊膜炎\脑脊膜炎
脑膜脑炎
根据感染部位概念
临床分类①血行感染
②直接感染
穿透性颅外伤或邻近组织感染后病原体蔓延进入颅内
③神经干逆行感染：
嗜神经病毒(neurotropic virus)如单纯疱疹病毒、狂犬病毒等首先感染皮肤、呼吸道或胃肠道黏膜，经神经末梢进入神经干，然后逆行进入颅内
概念感染途径
第一节病毒感染性疾病
?单纯疱疹病毒性脑膜炎
?病毒性脑膜炎
?其他病毒感染性脑病或脑炎
病毒进入神经系统及相关组织引起的
炎性或非炎性改变即为神经系统病毒感染
概念
具有代表性的引起人类神经系统感染的病毒有：
DNA病毒：
单纯疱疹病毒、水痘－带状疱疹病毒、巨细胞病毒 RNA病毒：
脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒
共同临床特点
发热\头痛&呕吐\癫痫发作
精神症状\智能障碍
局灶神经组织损害症状
脑膜刺激征(+)
严重者可有意识障碍，发生脑疝
(Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSE)概念
由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus, HSV)
感染引起的一种急性CNS感染性疾病
又称为急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病
一年四季均可发病，无明显性别差异，任何年龄均可发病
在中枢神经系统中，HSV最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和（或）变态反应性脑损害
未经治疗的HSE病死率高达70%以上
(Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSE)病因&发病机制
单纯疱疹病毒(HSV)
(Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSE)病因&发病机制
HSV是一种嗜神经DNA病毒，有两种血清型，即HSV-1和HSV-2,Ⅰ型单纯疱疹病毒感染成人，少数儿童&青年为原发性感染,
Ⅱ型疱疹病毒主要感染性器官
主要传染源：
患者
健康带毒者
主要传播途径：
密切接触
性接触
(Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSE)病理
脑组织水肿、软化、
出血、坏死，呈弥漫性
非对称性出血(常累及
颞叶内侧&额叶下部)
大量淋巴细胞浸润形成袖套状
神经元&胶质细胞核内可见Cowdry A型（嗜酸性）包涵体
(Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSE)病理
(Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSE)临床表现
1.任何年龄均可患病，约2∕3发生于40岁以上的成人 前驱期可有发热、全身不适、头痛、嗜睡等症状
多急性起病，病程为数日至1~2个月
约1/4患者有口唇疱疹史
病后体温可高达38.4~40.0℃
(Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSE)临床表现
2.临床常见症状
头痛、呕吐、轻度意识障碍\人格改变&记忆丧失
1/3病人出现全身性\部分性癫痫发作
精神症状突出(虚构\淡漠\欣快\烦躁不安&幻觉)
3.病情在数日内快速进展，多有意识障碍
重症者脑实质广泛坏死&脑水肿引起颅内压增高，脑疝形成而死亡
(Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSE)辅助检查
1.血常规：白细胞轻度增高
2.EEG ：
弥漫性高波幅慢波，
以单侧或双侧
颞、额区异常更明显
辅助检查
3.影像学检查
额颞叶病灶，T1WI低信号、
T2WI高信号病灶
CT：局灶性低密度区，散布点状高密度(颞叶常见)
(Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSE)
(Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSE)辅助检查
4.CSF常规检查
压力正常或轻度增高，重症者可明显增高
有核细胞数(50~100)×106/L，可达1000×106/L，淋巴为主
可有红细胞数增多，除外腰椎穿刺损伤则提示出血性坏死性脑炎
蛋白质呈轻、中度增高，糖与氯化物正常
(Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSE)辅助检查
5.CSF病原学检查
①检测HSV特异性IgM、IgG抗体
②检测CSF中HSV-DNA
6.脑活检:金标准
非特异性的炎性改变，细胞核内出现嗜酸性包涵体，电镜下可发现细胞内病毒颗粒
(Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSE)诊断
1.临床诊断依据
①口唇或生殖道疱疹史，或有皮肤、黏膜疱疹
②起病急，病情重，有上呼吸道感染的前驱症状
③明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及
早期出现的局灶性神经系统损害体征
④CSF红、白细胞数增多，糖和氯化物正常
⑤EEG以颞、额区损害为主的脑弥漫性异常
⑥头颅CT/MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶
⑦特异性抗病毒药物治疗有效可间接支持诊断
第五节中枢神经系统常见疾病 一、颅脑先天发育异常 【病理基础】颅脑先天畸形及发育异常是由胚胎期神经系统发育异常所致。分类方法很多，本节从诊断和鉴别诊断出发，按病变的解剖部位进行分类可分为中线部位的病变、神经皮肤综合征、神经元和脑回形成异常。 中线部位的病变：脑膜和脑膜脑膨出、胼胝体发育不良、chiari畸形、Dondy-Walker综合征、透明隔囊肿、透明隔缺如、胼胝体脂肪瘤等。神经皮肤综合征：结节性硬化、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber 综合征）、神经纤维瘤等。 神经元和脑回形成异常：无脑回畸形、小脑回畸形、脑裂畸形、脑灰质异位。 【临床表现】轻者无明显临床表现。重者可有智力障碍、癫痫、瘫痪及各种神经症状体征，容易伴有其他器官和组织发育异常和疾病。【影像学表现】 1、脑膜和脑膜脑膨出：CT和MRI表现颅骨缺损、脑脊液囊性肿物或软组织肿物、脑室牵拉变形并移向病侧。 2、胼胝体发育不良：CT和MRI表现两侧侧脑室明显分离，侧脑室后角扩张，第三脑室上移，插入两侧脑室之间。可伴有其他发育畸形如胼胝体脂肪瘤、多小脑畸形等。 3、chiari畸形：小脑扁桃体向下延伸至枕骨大孔平面以下5mm以上，邻近第四脑室、小脑蚓部及脑干位置形态可正常或异常，常伴有脊髓
空洞症和Dondy-Walker综合征。 4、Dondy-Walker综合征：在MRI矢状面后颅凹扩大，直窦和窦汇上移至人字缝以上，小脑发育不全等，并发脑积水。 5、无脑回畸形：CT和MRI均显示大脑半球表面光滑，脑沟缺如，侧裂增宽，蛛网膜下腔增宽，脑室扩大。 6、脑裂畸形：脑皮质表面与侧脑室体部之间存在宽度不等的裂隙，裂隙两旁有厚度不等灰质带。 7、脑灰质异位：CT和MRI均见白质区内异位灰质灶，多位于半卵圆中心，并发脑裂畸形。 8、结节性硬化：CT表现为两侧室管膜下或脑室周围多发小结节状钙化。 9、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber综合征）：CT和MRI表现病侧大脑半球顶枕区沿脑沟脑回弧条状钙化。伴有脑发育不全和颅板增厚。 10、神经纤维瘤病：CT和MRI表现颅神经肿瘤（听神经、三叉神经和颈静脉孔处），常并发脑脊髓肿瘤、脑发育异常和脑血管异常。二、颅脑损伤 （一）脑挫裂伤（contusion and laceration of brain） 【病理基础】脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶等。可分为三期 1、早期：伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化。 2、中期：伤后数日至数周，逐渐出现修复性病理变化（瘢痕组织和
中枢神经系统感染性疾病护理常规 一、评估与观察要点 1.评估既往史、家族史、居住条件及本次发病情况。 2.评估患者神志、瞳孔、生命体征变化及肢体活动情况。 3.观察有无意识障碍、精神异常、癫痫发作等神经功能缺损症状。 4.观察有无头痛、呕吐、视神经盘水肿等颅高压存在。 5.了解脑脊液检查、MRI 等检查结果。 6.了解患者及家属的心理反应，家属对患者的支持程度。 二、护理措施 1.按神经内科疾病一般护理常规。 2.监测生命体征及神志、瞳孔的变化。重点观察有无颅高压症状及体温的改变;有无恐惧、幻觉、撞伤、坠床或冲动伤人等精神症状的出现;注意有无抽搐及全身情况。 3.急性期卧床休息，明显颅高压者抬高床头10°~15°。躁动、精神症状明显者加床栏，约束四肢，加强安全防护措施。 4.进食高蛋白质、富含维生素、易消化的饮食，不能进食者，给予鼻饲流质。 5.保持呼吸道通畅，重症患者给予吸氧;神志不清者头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物，防误吸和室息。必要时备齐抢救器械，做好抢救准备。 6.告知药物作用与用法，指导正确用药，注意观察药物不良反应，
如滴注甘露醇时速度要快;输注两性霉素B时要避光，并严格控制输液速度;抗病毒药物如阿昔洛韦注意要用药前临时配制。 7. 做好腰椎穿刺术及脑室引流术的准备及配合，注意保持引流管的通畅，防止管道脱落。 8.根据日常生活自理程度给予相应协助，做好安全告知及防护，保持大小便通畅。 9.预防脑水肿、颅内压增高、脑疝、感染、深静脉血栓、压疮、室息、误吸、营养失调等并发症的发生。 10.做好心理护理，保持乐观心态，积极配合治疗和功能锻炼。 三、健康教育 1.合理安排作息时间，保持良好心态。 2.养成良好的个人卫生习惯，适当运动，注意劳逸结合。 3.加强肢体功能锻炼和日常生活活动训练，减少并发症，促进康复，做好安全防护。 4.做好相关药物知识的宣教，遵医嘱用药，并注意观察药物的不良反应。 四、出院回访 1.了解患者的心理状态，保持情绪稳定和健康心态。 2.合理饮食，加强营养，保持大小便通畅。 3.肢体锻炼应持之以恒，防止肌肉失用性萎缩。 4.是否遵医嘱用药，定期随诊，指导维持用药量并注意观察用药反应。
第八章中枢神经系统脱髓鞘疾病 一、选择题 【A型题】 1．下列哪项不是脱髓鞘疾病常见的病理改变： A．神经纤维髓鞘破坏 B．病变分布于中枢神经系统白质 C．小静脉周围炎性细胞浸润 D．神经轴索严重坏死 E．神经细胞相对完整 2．下列哪项与多发性硬化发病机制无关： A．病毒性感染 B．自身免疫反应 C．环境因素如高纬度地区 D．血管炎导致缺血 E．遗传易感性 3．多发性硬化最常见的临床类型是： A．复发-缓解型 B．继发进展型 C．原发进展型 D．进展复发型 E．良性型 4．女性，24岁，一年前疲劳后视力减退，未经治疗约20余日好转，近1周感冒后出现双下肢无力和麻木，2日前向右看时视物双影。最可能的诊断是：
A．球后视神经炎 B．重症肌无力 C．多发性硬化 D．脑干肿瘤 E．脊髓压迫症 5．一青年，7个月前因轻截瘫诊断急性脊髓炎住院治疗，2周后基本痊愈；近20天来感觉四肢发紧、阵发性强直伴剧烈疼痛，用芬必德无好转，入院时查头部MRI及BAEP、SEP和VEP均正常。对确诊多发性硬化最有价值的是： A．脑电图检查 B．CSF-IgG指数增高和寡克隆IgG带(+) C．检查发现有感觉障碍平面 D．Lhermitte征(+) E．脊髓MRI检查 6．男性，40岁，因感冒半月后出现性情改变如欣快、暴躁和猜疑，以及EEG弥漫性慢波，以脑炎诊断住院20天，经治疗病情明显好转，准备3日后出院。但患者病情反复，新出现下列哪种情况更应考虑MS： A．视力减退并排除眼科疾病 B．局灶性癫痫发作 C．查到感觉障碍 D．双侧Babinski征(+) E．头颅MRI检查有信号异常 7．一中年患者因感冒半月后出现眼球震颤、声音嘶哑、共济失调和平衡障碍。最不可能的疾病是： A．脱髓鞘脑炎 B．多发性硬化 C．Fisher综合征 D．橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)
第六章 中枢神经系统感染性疾病试题 一、单选题 1．临床最常见的脑炎是（） A．巨细胞病毒性脑炎 B．肠道病毒性脑炎 C．单纯疱疹病毒性脑炎 D．带状疱疹病毒性脑炎E．腺病毒性脑炎 2．男患，50岁，突发头痛，呕吐，体温40℃，伴躁动，2日后频繁癫痫发作、昏迷，3日后死亡。病理检查脑实质内出血性坏死、细胞核内包涵体。该病为（） A．腺病毒性脑炎 B．巨细胞病毒性脑炎 C．急性播散性脑脊髓炎 D．带状疱疹病毒性脑炎 E．单纯疱疹病毒性脑炎 3．单纯疱疹病毒性脑炎最常见的病灶部位是（） A．大脑皮质广泛性损害 B．颞叶、额叶及边缘系统 C．顶叶及枕叶D．丘脑下部 E．脑干 4．单纯疱疹病毒性脑炎早期最可能出现的异常是（） A．外周血白细胞增多 B．脑脊液压力增高 C．脑脊液细胞数增多 D．脑电图出现弥漫性高波幅慢波 E．CT显示颞叶低密度病灶 5．单纯疱疹病毒性脑炎的治疗那项表述是不正确的（） A．可用更昔洛韦治疗 B．可用阿昔洛韦治疗 C．待病毒学确诊后应用抗病毒药物 D．对症治疗如物理降温、脱水降颅压等 E．重症病人支持疗法、加强护理和预防并发症等 6．艾滋病的病原体是（） A．乳头多瘤空泡病毒 B．HTLV-1逆转录病毒 C．朊病毒感染 D．HlV病毒 E．巨细胞病毒 7．AIDS最常见的神经系统机会性感染是（） A．脑弓形体病 B．新型隐球菌感染 C．单纯疱疹病毒感染 D．分枝杆菌感染 E．李斯特菌感染 8．下列哪项不符合脑囊虫的病变部位分型（） A．脑室型 B．蛛网膜型(脑膜型) C．精神型(痴呆型)
D．脊髓型 E．脑实质型 9．吡喹酮或阿苯哒唑治疗脑囊虫，下列哪项不正确（） A．成人总剂量300mg/kg B．应治疗3~4个疗程 C．常规快速加量D．用药后可引起脑水肿及颅内压增高 E．用药过程须严密监测 二、多选题 10．可能引起中枢神经病系统感染的病原体有（） A．细菌 B．病毒 C．螺旋体 D．朊蛋白 E．寄生虫11．单纯疱疹病毒性脑炎的以下哪项表述是正确的（） A．是中枢神经系统最常见的病毒性感染 B．单纯疱疹病毒是嗜神经DNA病毒 C．成人病例多由HSV-Ⅰ型病毒感染 D．HSV-Ⅱ型病毒感染多见于新生儿或性接触传播 E．本病死亡率低，预后良好 12．单纯疱疹病毒性脑炎可能的临床表现是（） A．急性起病、高热，可伴口唇疱疹 B．可出现癫痫发作 C．常见嗜睡、昏迷等意识障碍 D．精神症状较明显 E．可发生智能障碍 13．单纯疱疹病毒性脑炎的脑脊液改变是（） A．蛋白细胞分离 B．可见红细胞 C．细胞数明显增多 D．蛋白含量增高 E．脑压增高 14．单纯疱疹病毒性脑炎脑电图最常见的改变是（） A．单、双侧顶叶高波幅慢波 B．单、双侧额叶高波幅慢波 C．单、双侧颞叶高波幅慢波 D．单、双侧枕叶高波幅慢波 E．各脑叶高波幅尖波 15．单纯疱疹病毒性脑炎的CT改变是（） A．皮质下白质广泛的低密度区 B．颞叶及海马低密度区伴点状高密度C．基底节区多发性低密度灶 D．单、双侧颞叶及海马局灶性低密度区E．可无异常发现
中枢神经系统感染的现状及护理 孙婷 中南大学附属湘雅医院神经外科ICU 摘要：中枢神经系统感染是神经内外科的严重并发症之一。总结了中枢神经系统感染的病原学、流行病学、传播途径及护理要点，提高中枢神经系统感染的救治质量，缩小中枢神经系统感染的传播。 关键词：中枢神经系统感染护理 中枢神经系统感染是神经内外科的严重的并发症之一。一旦发生，因为其所在部位与外界隔绝，一般医疗途径难以到达感染的部位，加上目前治疗中枢神经系统感染的医疗手段缺乏，抗生素治疗效果较差，且治疗上常常采用侵入性的治疗方法，如脑室穿刺、腰大池置管引流等，在治疗中枢神经系统感染的同时又相反的为病原体提供了绕过脑屏障侵入中枢神经系统的机会。加上中枢神经系统感染的患者一般病情危重，随时可能并发颅高压诱发脑疝而死亡。由此对中枢神经系统感染的护理提出了较高的要求，需要相关的护理人员具备专业知识。在总结了我科的中枢神经系统感染患者的护理经验后，分析如下： 1 中枢神经系统感染的病原学 1.1 病原体的种类： 引起中枢神经系统感染最主要为细菌感染，其次为病毒感染。而真菌以及其他病原体感染则极为罕见。细菌感染占中枢神经系统感染的绝大部分。中枢神经系统感染一般均为医院获得性感染，其病原菌与社区获得性感染有明显差别。一项来自脑脊液培养的中枢神经系统感染致病菌分布如下［1］： 表1 脑脊液标本438 株致病菌分布构成比 病原菌菌株数构成比(％) 革兰阳性菌 316 72.2 CNS凝固酶阴性葡萄球菌 235 53.7 金黄色葡萄球菌 46 10.5 其他葡萄球菌 10 2.3 肠球菌属 13 3.0 链球菌属 7 1.6 其他 5 1.1 革兰阴性菌 122 27.8 肠杆菌属 27 6.2 不动杆菌属 27 6.2 铜绿假单胞菌 16 3.7 大肠埃希菌 12 2.7 肺炎克雷伯菌 12 2.7 其他假单胞菌 5 1.1 嗜麦芽寡养单胞菌 5 1.1 变形菌属 5 1.1 其他 13 3.0 合计438 100.0 了解与感染相关的病原体为中枢神经系统感染的经验性治疗及护理提供的依据。
中枢神经系统药物最新研究进展 摘要：近年来, 研究人员针对患者疾病的特点开发了疗效好、使用方便的各种释药系统, 主要剂型有口腔速崩片, 口服复方制剂, 口服缓、控释制剂, 储库型长效注射剂, 鞘内输注液, 口腔喷雾剂和离子渗透透皮释药系统等。 关键词：药物新制剂；中枢神经系统药物；研究进展 引言：中枢神经系统受致病因素影响（尤其是未能查出神经系统器质性病变时）而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。抑郁症是最常见的精神疾病，全球约有1.2亿人罹患此病。抑郁症带给中国的总经济负担达到622亿元人民币，抗抑郁药销售额占中枢神经系统药物市场最大的份额, 2004年全球销售额为159亿美元, 据预测2011年会下降至135亿美元。鉴于此，在如今的中枢神经系统药物研究开发中，开发出效果更好成本更低的中枢神经系统药物成为了研究的重点。本文从近几年的中枢神经系统新药中提取出几个，供大家学习参考。
正文： 1、长效奥氮平注射液 长效奥氮平注射液是一种试验配方，它结合了非典型抗精神病药Zyprexa(R)（奥氮平）和双羟萘酸（可生成一种盐类物质），能够将奥氮平的药效最长维持至4周。对于那些精神分裂症患者而言，由于他们很难坚持每天治疗，因此长效可注射抗精神病药物能够改善疗效。 礼来公司(Lilly) 临床研究医师David McDonnell 医学博士表示：“有些精神分裂症患者虽然已经从奥氮平药物中受益，但由于无法长期坚持，因此依然饱受病痛折磨。会上展示的这些研究就长效奥氮平注射液在患者治疗过程中所发挥的作用提供了一些见解。由于精神分裂症的性质是长期、严重的，并且坚持长期治疗十分困难、药物配给机构的数量也十分有限，因此，如果长效奥氮平注射液获得批准，那么该制剂将成为一项极具价值的治疗方案。” 针对长效奥氮平注射液应用的独立监管评审活动即将在欧盟、加拿大、澳大利亚和美国之间展开。目前，长效奥氮平注射液正在接受欧盟人用医药产品委员会(CHMP) 的评审，CHMP 的意见将决定该制剂能否向监管机构提交申请并获得各国市场许可证。 研究表明，长效奥氮平注射液剂量的积极疗效最多可维持6个月。接受长效奥氮平注射液治疗剂量（每2周150毫克、每2周300毫克、每4周405毫克）患者的PANSS 总分中，其开始到终点的平均变化值与那些接受参考剂量的患者有明显差异（前、后者之比分别为：2.7、-2.2、-0.1比7.3；所有p<0.001）。接受治疗剂量（每2周150毫克、每2周300毫克、每4周405毫克）与参考剂量（每4周45毫克）两小组之间的PANSS 总分的明显差异分别自试验后第11周、第3周和第2周开始显现，并且这种状况一直延续至研究(p<0.05) 结束。长效奥氮平注射液的治疗剂量与参考剂量之间的类似差别也同样出现在BPRS 总分、
第十章中枢神经系统感染 中枢神经系统感染概念 ?各种生物性病原体侵犯脑&脊髓实质\被膜&血管等, 引起急性\慢性炎症(或非炎症) 性疾病 细菌 病毒 真菌 寄生虫螺旋体 立克次体朊蛋白 根据感染部位脑炎\脊髓炎\脑脊髓炎脑膜脑炎 急性亚急\性慢性 CNS感染途径血行感染直接感染神经干逆行感染 一、单纯疱疹病毒性脑炎 (Herpes Simplex Virus Encephalitis, HSE) 病因&发病机制 ?HSV--嗜神经DNA病毒 ?Ⅰ型单纯疱疹病毒感染成人 少数儿童&青年为原发性感染 主要潜伏在三叉神经节 ?Ⅱ型疱疹病毒主要感染性器官 主要潜伏在骶神经节 临床表现 1. 任何年龄\季节均可发病(40岁以上多见) 多急性起病, 潜伏期2~21 d(平均6d) 前驱症状: 发热\全身不适\头痛\肌痛\嗜睡 \腹痛&腹泻等 口唇疱疹史(1/4患者) 病程数日至1~2个月
2. 临床常见症状: 轻度意识障碍\人格改变&记忆丧失 1/3病人出现全身性\部分性癫痫发作 精神症状突出(虚构\淡漠\欣快\烦躁不安&幻觉) 3. 病情在数日内快速进展, 多有意识障碍(嗜睡\ 昏迷或去皮质状态, 早期也可出现昏迷 重症者脑实质广泛坏死&脑水肿引起颅内压 增高, 脑疝形成而死亡 辅助检查 脑脊液 ?压力升高 ?细胞数增多, 重症可见红细胞 ?确诊: HSV-IgG特异性抗体滴度呈>4倍增加(≥2次)； ?血液\CSF＜40 ?早期快速诊断: HSV-DNA(+) ?CSF一般不能分离出病毒 辅助检查 脑电图：弥漫性异常, 以颞\额区为主 影像学检查--CT ?局灶性低密度区散布点状高密度(颞叶常见) 影像学检查--MRI 额颞叶病灶为主, T1WI低信号、T2WI高信号病灶 诊断： ①口唇或生殖道疱疹史, 发热\精神症状&意识
精神性疾病常用药物 奥氮平 功能主治：精神分裂症和其它有严重阳性症状（例如：妄想、幻觉、思维障碍、敌意和猜疑）和/或阴性症状（例如：情感淡漠、情感和社会退缩、言语贫乏）的精神病的急性期和维持治疗。奥氮平亦可缓解精神分裂症及相关疾病常见的继发性情感症状。奥氮平长期服用对身体影响很大，不建议长期服用奥氮平。 用法用量：剂量范围在每日5毫克至20毫克之间。推荐起始剂量和常规治疗剂量为每日10毫克。维持剂量应为最小有效剂量，一般亦为10毫克，但应定期评估。超过每日15毫克的用药，应进行临床评估。超过每日15毫克的用药，应进行临床评估，严重肾功能损害或中度肝功能损害者，起始剂量为5毫克，剂量递增为每次5毫克，间期至少一周。 氯氮平(抗精神失常药) 功能主治：控制精神病的幻觉、妄想和兴奋躁动效果较好，故可用于兴奋躁动病人，一般4-5日可见效。适用于急性与慢性精神分裂症的各个亚型，对幻觉妄想型、青春型效果好。也可以减轻与精神分裂症有关的情感症状（如：抑郁、负罪感、焦虑）。对一些用传统抗精神病药治疗无效或疗效不好的病人，改用本品可能有效。本品也用于治疗躁狂症或其他精神病性障碍的兴奋躁动和幻觉妄想。因导致粒细胞减少症，一般不宜作为首选药。 用法用量：口服，从小剂量开始，首次剂量为一次25mg，一日2~3次，逐渐缓慢增加至常用治疗量一日200~400mg，高量可达一日600mg。维持量为一日 100~200mg。 禁忌症：严重心、肝、肾疾患、昏迷、谵妄、低血压、癫痫、青光眼、骨髓抑制或白细胞减少者禁用。对本品过敏者禁用。
氯丙嗪（冬眠灵） 功能主治：是第一个抗精神病药，开创了药物治疗精神疾病的历史。 用法用量：（1）口服，成人充分治疗剂量通常为每日200—800mg，分次服用。依治疗所需和耐受情况逐渐递增给药。对年老或体弱者更应从较小剂量开始，以后根据耐受情况徐缓增加药量。（2）肌内注射或静脉注射，成人肌内注射每次可使用25—50mg。 治疗严重兴奋躁动时，可根据需要和耐受情况隔数小时重复用药一次。静脉注射也可使用25—50mg，用氯化钠注射液稀释至1mg/ml，然后以每分钟不超过1mg的速度缓慢注入。目前多数采用静脉滴注而避免静脉注射，以免意外。对年老或体弱者均应注意从小剂量开始，注射时尤应注意耐受情况，缓慢给药。 禁忌症：有癫痫史者、昏迷患者、严重肝功能损害者禁用。不能与肾上腺素合用，以免引起血压急剧下降。 舒必利 功能主治：抗精神病作用：抗木僵、退缩、幻觉、妄想及精神错乱的作用较强，并有一定的抗抑郁作用，无催眠作用。 用法用量：本品对淡漠退缩木僵抑郁幻觉和妄想症状的效果较好适用于精神分裂症单纯型偏执型紧张型及慢性精神分裂症的孤僻退缩淡漠症状对抑郁症状有一定疗效治疗精神分裂症开始剂量为一次mg （一片）一日～次逐渐增至治疗量一日～mg（-片）维持剂量为一日～mg（-片）止呕一次～mg(-片)一日～次 佳乐定 功能主治：本品为苯二氮卓类催眠镇静药和抗焦虑药,用于焦虑、紧张，激动，也可用于催眠或焦虑的辅助用药，也可作为抗惊恐药，并能缓解急性酒精戒断症状。对有精神抑郁的病人应慎用。 用法用量：成人常用量：抗焦虑，开始一次0.4mg，一日3次，用量按需
中枢神经系统 试读版说明： 1.本次的提纲分为两大块。包括课本中每一种疾病的描写和最后对该章节内所提到疾病的对比和归纳。 2.重点章节我用红色加粗表示，重点的描述或者表现我用黑色加粗表示。帮助大家记忆 3.括号内的内容以及每一小节中的备注，均为我联系病理和组胚学的一些补充说明，帮助大家理解征像。但不排除可能 一、颅内肿瘤 流行病学： 儿童:颅内肿瘤发生率较低，多为低级别星形细胞瘤和高级别胚胎性肿瘤。 成人：多为转移瘤。原发性肿瘤中依次为神经上皮细胞肿瘤，脑膜起源肿瘤（女性多见）和垂体肿瘤。 临床表现:主要包括压迫症状（初期为头疼，肿瘤体积较大或压迫脑室导致梗阻性脑积水可导致颅内压升高。非特异性表现），浸润破坏症状（侵犯脑功能区或神经时可出现神经功能受损，具有一定的定位价值），机体功能异常（如功能性垂体腺瘤引起的内分泌系统紊乱。） A.神经上皮组织起源的肿瘤 概念：以往称为胶质瘤，不包括包含有神经元成分的神经上皮组织起源的肿瘤。为最为常见的原发性肿瘤。 1.星形细胞瘤——原发颅内肿瘤最多见类型 1)好发部位：脑白质。成人多见于幕上额叶，儿童多见于幕下小脑。 2)病理类型：分为四级。毛细胞型星形细胞瘤（I级）多见于小脑，好发于儿童。 3)影像学表现 CT： 分化较好的星形细胞瘤，表现为均匀一致低密度，周围脑水肿较轻，不强化或轻度强化； 分化较差的星形细胞瘤，病灶密度不均一，可出现坏死出血，钙化（少见）,增强时未坏死 部分明显强化，由于坏死无明显规律，强化灶形态各异（斑块状、线条状、花环状等）； 周围脑水肿较重；可横跨胼胝体侵犯对侧脑实质，出现蝶翼状改变;
*毛细胞型星形细胞瘤，由于分化程度较高保留一定的分泌功能，易发生囊变，囊壁上可 出现小结节。增强后囊壁不强化或轻度强化，实性部分和壁结节，由于血管的通透性增 高而明显强化。 MRI: 常规MRI:长T1长T2信号。分化较差的肿瘤在T2WI上可见到位于肿瘤和水肿带之间的 低信号晕环，为神经胶质增生（神经元破坏过多，胶质修复后改变） MRS：NAA峰降低(大量神经元遭到破坏)，Cho峰增高（肿瘤生长较快），Cho/Cr明显上升。 DWI:肿瘤细胞密集，水分子扩散受到限制。DWI上表现为信号升高，ADC下降 DTI：显示肿瘤与脑白质纤维束的关系，为制定手术方案提供依据。 备注：星形胶质细胞为神经上皮细胞中最多见的细胞，功能最多且复杂。因此起源于星形胶质细胞的原发性颅内肿瘤最为多见，同时表现最为多样化。 2.少突胶质细胞瘤：钙化为少突胶质细胞肿瘤的特征性表现（70%），可为局限性点片状，弯曲条 索状，不规则团块状；间变者钙化少见。分化较好的肿瘤多为混杂密度，不强化或轻度强化，周围水肿和占位效应轻。 备注：少突胶质细胞为中枢神经系统内形成髓鞘的细胞。因此少突胶质细胞瘤的改变类似神经鞘瘤，多生长缓慢，不易出现坏死出血，但易钙化。由于神经纤维分布的关系，钙化的形态变化较多。 3.室管膜细胞瘤 1)好发部位：多见于1-5岁儿童，好发于第四脑室。间变者多位于顶颞枕叶相连处以及额叶 2)病理改变：生长缓慢，形状可随生长部位的形态改变。可发生玻璃样病变，囊变，出血和 坏死。可因肿瘤细胞脱落或手术种植而发生转移 3)影像表现 CT：平扫为等密度或稍高密度，内可见散在小的低密度囊变区和高密度钙化。增强时80%可见明显强化。位于脑室内的肿瘤，脑实质周围水肿不明显，但易引起梗阻性脑积水；位于脑实质内的肿瘤，周围可见水肿。 在青少年以及儿童中可见到大的囊变和钙化（分化好和分化差均可以出现）。 备注:室管膜细胞为沿着脑室生长的一类神经上皮细胞，具有分泌功能。室管膜细胞之间有
中枢神经系统感染 中枢神经系统感染包括脑膜炎(脑膜或脊膜的炎症)，大脑炎(中枢神经系统受到细菌侵犯出现的脑部临床表现)，脑炎(中枢神经系统病毒感染引起的脑部临床表现)，脓肿以及蠕虫感染。中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力，但是脑和脊髓一旦受到感染则后果非常严重。 简介 中枢神经系统的感染性疾病，按病因分有病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的疾病。 中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力，但是脑和脊髓一旦受到感染则后果非常严重。如脑（脊）膜炎，通常由细菌或病毒感染引起。无菌性脑膜炎有时用来指病毒引起的脑膜炎症，但也可由自身免疫反应（如发生多发性硬化）、药物副作用（如布洛芬）或骨髓腔注入化学物质引起。脑炎是脑组织的炎症，常由病毒感染引起，也可以由自身免疫反应引起。脓肿是局限的感染，可在身体各部位形成，包括脑。细菌和其他感染源可通过多种途径感染中枢神经系统。可由血行感染或直接感染通过穿通性外伤、手术或邻近组织感染蔓延入颅。 病理 由于个体免疫反应的差异，同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能轻易地弥散进入CNS，因此不利于抗体的产生。脑脊液（CSF）正常时可见到IgG及IgA但无IgM，因为IgM分子量要大些。体液免疫反应，往往形成抗原抗体复合体。这种反应常在血管内进行，导致神经组织内或邻近组织的严重的血管炎性反应。 炎性反应 CNS感染引起的炎性反应：由于病原体的毒力及机体的反应可表现(1)化脓性炎性反应，常由于化脓性细菌引起；(2)非化脓性炎性反应，如由于斑疹伤寒；(3)出血性反应，见于炭疽及某些病毒感染时；(4)组织细胞及肉芽肿性反应，见于慢性炎症过程。 髓鞘破坏 CNS感染时常有髓鞘的破坏：髓鞘的破坏可继发于神经元的受损，即神经元溶解性脱髓鞘(neuronolyticdemyelination)，另外一种称为轴周脱髓鞘（periaxialdemylination）。后者可见于病毒感染时，也可见于脱髓鞘疾病时。炎性过程中引起脱髓鞘的机制可能有下列5种：①病毒对少突胶
中枢神经系统药物 目前，世界中枢神经系统治疗剂市场总值大约有440亿美元，约占世界总医药市场的15％。美国市场拥有世界中枢神经系统治疗剂市场收入的大约三分之二。从治疗水平上来讲，3个主要的中枢神经系统治疗剂市场（包括抑郁症、癫痫、精神分裂症），合计占这个总市场的85％。 全球销售额领先的中枢神经系统药物是用于抑郁症的，每种药品的销售额高于20亿美元。紧接其后的两种销售最佳的药品是用于精神分裂症的。癫痫、偏头痛、多发性硬化和焦虑等适应症由销售额领先的10种药品覆盖。多数大公司至少涉及一个中枢神经系统领域，同时也趋向于涉及与年龄有关的治疗种类中。 对于具有较高销售额的中枢神经系统药物，这些产品的销售额占该公司总销售额的六分之一或一半。然而仅有六家公司有4种或更多的中枢神经系统药物列入世界销售额领先的处方药行列。另外，有5种主要的中枢神经系统药品的专利将于2002年在美国到期。 在主要的市场，老年人口的总百分比将会明显地增长，早老性痴呆病的发生率也相应地增长，它也是改进药品和治疗战略必须优先考虑的疾病。由于这些疾病的流行正在稳定地增加，对控制疾病的药物需求也正在增加，特别是一些主要的疾病，如抑郁症、精神病和激动的合并症。 在下一个十年中，中枢神经系统药物市场将要继续扩大。该市场的扩大有两个主要原因：患者和医师对中枢神经系统疾病了解的改进，以及对构成能够改进治疗这些疾病的神经药理机理的较好了解。 中枢神经系统药物市场的三个主要领域包括：抗抑郁症药物、凭处方出售的止痛药品以及抗精神病药物和抗精神分裂症药物市场领域。预计在下一个5年中，将有10种产品迅速进入抗精神分裂症药物市场。大多数的新抗精神分裂治疗剂是口服吸收配方产品。预计抗癫痫药物市场在未来的几年中竞争将会越来越激烈。到2005年，将会有另外的l 5种产品进入市场。在开发中具有最少量产品的市场是肥胖和睡眠紊乱用药。在过去的几年中，处方止痛药物市场已稳定地增长。目前有35种以上用于控制疼痛的药品处于开发之中。 1.2010年抗抑郁焦虑药物市场预测 抗抑郁和焦虑药物市场占中枢神经系统治疗剂市场的最大份额，大约为44％，接近200亿美元。去年该市场已增长了大约14％。抑郁症的具体流行病学数据还不确切，但是美国国家疾病协会报告：17％的美国人在他们一生中都患有严重的抑郁症，在去年一年里，10％的美国人发作该病。抑郁症患者常常继续患上另一种精神病，特别是焦虑症和酗酒。 该市场销售的增长通过较新药品如Paxil（葛兰素史克），ZoloFt（辉瑞）、Celexa（Forest Laboratories）和EFFexor（惠氏）来维持市场销售能力。此外，对这些药品扩增的适应症（即用于治疗一般的焦虑症、恐慌、强迫观念、行为紊乱和外伤后紧张等病）进一步扩大了其市场发展的潜力。 由于新药的不断出现以及需要诊断和治疗人群的增加，抗抑郁药市场的销售额将从目前
精神与中枢神经系统疾病用药题库4-1-8
问题： [单选]吗啡急性中毒致死的主要原因是（） A.大脑皮层深度抑制 B.延髓过度兴奋后功能紊乱 C.血压过低 D.心跳骤停 E.呼吸麻痹
问题： [单选]5-羟色胺再摄取抑制剂产生戒断反应的原因是（） A.脑内5-羟色胺受体数目减少 B.脑内5-羟色胺受体敏感性下调 C.脑内5-羟色胺受体敏感性增强 D.突触间隙中5-羟色胺浓度升高 E.脑内5-羟色胺受体数目增多 本题考查5-羟色胺再摄取抑制剂戒断反应产生的原因。戒断反应是5-羟色胺再摄取抑制剂较常见的不良反应。产生戒断反应的原因主要是长期服用5-羟色胺再摄取抑制剂使脑内5-HT受体敏感性下调。当突然停服就会使突触间隙中5-羟色胺浓度下降，神经信息传递低下，引起头晕、过度睡眠、精神错乱、梦境鲜明、神经敏感性增强、抑郁、恶心等，特别是半衰期较短的帕罗西汀最易出现。故答案选B。
问题： [单选]关于吗啡镇痛作用机制的描述，正确的是（） A.降低外周神经末梢对疼痛的感受性 B.激动中枢阿片受体 C.抑制中枢阿片受体 D.抑制大脑边缘系统 E.抑制中枢前列腺素的合成 https://www.doczj.com/doc/8f16885865.html,/ 约会出租
问题： [单选]吗啡的镇痛作用最适用于（） A.诊断未明的急腹症 B.分娩止痛 C.颅脑外伤的疼痛 D.其他药物无效的急性锐痛 E.用于哺乳妇女的止痛
问题： [单选]吗啡禁用于分娩止痛的原因是（） A.促进组胺释放 B.激动蓝斑核的阿片受体 C.抑制呼吸、延长产程 D.抑制去甲肾上腺素能神经元活动 E.脑血管扩张，颅内压升高
神经营养剂 甲钴胺片 英文名称:Mecobalamin Tablets 商品名称:弥可保 适应症:周围神经病。 药理作用:本品就是一种内源性的辅酶B12,参与一碳单位循环,在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。动物实验发现本品比氰钴胺易于进入神经元细胞器,参与脑细胞与脊髓神经元胸腺嘧啶核苷的合成,促进叶酸的利用与核酸代谢,且促进核酸与蛋白质合成作用较氰钴胺强。本品能促进轴突运输功能与轴突再生,使链脲霉素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经轴突骨架蛋白的运输正常化,对药物引起的神经退变具有抑制作用,如阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱引起的神经退变及自发高血压大鼠神经疾病等。在大鼠组织培养中发现本品可以促进卵磷脂合成与神经元髓鞘形成。本品能使延迟的神经突触传递与神经递质减少恢复正常,通过提高神经纤维兴奋性恢复终板电位诱导,能使饲以胆碱缺乏饲料的大鼠脑内乙酰胆碱恢复到正常水平。 用法用量:口服。通常成人一次1片(0、5mg),一日3次,可根据年龄、症状酌情增减。 不良反应:在总病例15180例中,146例(0、96%)出现不良反应。(调查不良反应发生频率结束时)胃肠道:偶有(5%-0、1%)食欲不振、恶心、呕吐、腹泻; 过敏:少见(＜0、1%)皮疹。 禁忌:禁用于对甲钴胺或处方中任何辅料有过敏史的患者。 注意事项:1、如果服用一个月以上无效,则无需继续服用。 2、从事汞及其化合物的工作人员,不宜长期大量服用本品。
药物相互作用:未进行该项实验且无可靠参考文献。 毒理研究: 生殖毒性:在大鼠与小鼠致畸敏感期经口给予本品0、2、2、0、20mg/kg/d,胎仔与新生仔中未见异常与致畸征象。 ?药代动力学: ?1、一次性给药健康人一次口服120μg、1500μg,无论哪个剂量,均在给药后3小时达到最高血药浓度,其吸收呈剂量依赖性。服药后8小时,尿中总B12的排泄量为用药后24小时排泄量的40%～80%。2、连续给药观察健康人连续12周每天口服1500μg,至停药后4周的血清中总B12的变化值。给药4周后其值为给药前的约2倍,以后逐渐增加,到12周后达约2、8倍,即使中止给药4周后仍显示为给药前的约1、8倍。 ?妊娠期妇女及哺乳期妇女用药:虽然甲钴胺在动物试验中未表现致畸作用,但其对怀孕妇女的安全性尚不明确。尚不明确甲钴胺就是否通过妇女乳汁分泌,但动物试验报告甲钴胺有乳汁分泌。本品在哺乳期妇女的安全性尚不明确。 ?儿童用药:遵医嘱。 ?老年患者用药:由于老年人机能减退,建议在医生指导下酌情减少用量。?贮藏:避光,密封保存。 胞磷胆碱钠注射液 英文名称:Citicoline Sodium Injection 商品名称:尼可林 适应症:辅酶。用于急性颅脑外伤与脑手术后意识障碍。
中枢神经系统药物的综述 摘要：中枢神经系统（Central Nervous System）由脑和脊髓的组成（脑和脊髓是各种反射弧的中枢部分）是人体神经系统的最主体部分。中枢神经系统接受全身各处的传入信息，经它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。近年来，针对中枢神经系统疾病，开发了各种释药系统，但由于血脑屏障的存在，大多数常规药物难以进入脑部，从而影响药效的发挥。所以一但中枢神经系统受损就会带来各种生理问题以及疾病。本片论文将会介绍各种类型的中枢神经系统药物，以便大家了解以及学习中枢神经系统疾病药物的治疗。 关键字：中枢兴奋药中枢抑制药解热镇痛抗炎药未来发展 引言：作用于中枢神经系统的药物主要是影响递质和受体，中枢神经系统内不但神经递质种类较多,而且神经激素及神经调质等亦起重要作用。目前作用于中枢神经系统的药物种类很多，如抗焦虑药、抗抑郁药、催眠药、抗震颤麻痹药和抗精神失常药等类药物用药时间长，副作用出现频率高，有可能出现不可逆的后遗症；有的药物过量服用，还能引起致死性中毒。对此必须高度重视。 正文 中枢兴奋药 中枢兴奋药（central stimulants）是能提高中枢神经系统机能活动的一类药物。根据其主要用部位可分为三类：①主要兴奋大脑皮层的药物，如咖啡因等；②主要兴奋延脑呼吸中枢的药物，又称呼吸兴奋药，如尼可刹米等；③主要兴奋脊髓的药物，如土的宁等。这种分类是相对的。随着剂量的增加，其中枢作用部位也随之扩大，过量均可引起中枢各部位广泛兴奋而导致惊厥。脊髓兴奋药因毒性较大，无临床应用价值。 举其一例进行分析——咖啡因其他名称：三甲基黄嘌呤、三甲基黄嘌呤、咖啡碱、茶毒、马黛因、瓜拉纳因子、甲基可可碱分子式：C8H10N4O2 SMILES：O=C1C2=C(N=CN2C)N(C(=O)N1C)C 摩尔质量：194.19 g mol?1 外观：无嗅，白色针状或粉状固体 CAS号：[58-08-2] 密度和相态： 1.2 g/cm³, 固体
第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药 一、选择题 A型题 1、卡比多巴治疗帕金森病的机制是： A 激动中枢多巴胺受体 B 抑制外周多巴脱羧酶活性 C 阻断中枢胆碱受体 D 抑制多巴胺的再摄取 E 使多巴胺受体增敏 2、溴隐亭治疗帕金森病的机制是： A 直接激动中枢的多巴胺受体 B 阻断中枢胆碱受体 C 抑制多巴胺的再摄取 D 激动中枢胆碱受体 E 补充纹状体多巴胺的不足 3、卡比多巴与左旋多巴合用的理由是： A 提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效
B 减慢左疙多巴肾脏排泄，增强左旋多巴的疗效 C 卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴的疗效 D 抑制多巴胺的再摄取，增强左旋多巴的疗效 E 卡比我巴阻断胆碱受体，增强左旋多巴的疗效 4、左旋多巴抗帕金森病的机制是： A 抑制多巴胺的再摄取 B 激动中枢胆碱受体 C 阻断中枢胆碱受体 D 补充纹状体中多巴受的不足 E 直接激动中枢的多巴胺受体 5、左旋多巴不良反应较多的原因是： A 在脑内转变为去甲肾上腺素 B 对α受体有激动作用 C 对β受体有激动作用 D 在体内转变为多巴胺
E 在脑内形成大量多巴胺 6、苯海索治疗帕金森病的机制是： A 补充纹状体中多巴胺 B 激动多巴胺受体 C 兴奋中枢胆碱受体 D 阻断中枢胆碱受体 E 抑制多巴胺脱羧酶性 7、卡马特灵抗帕金森病的机制是： A 兴奋中枢α受体 B 在中枢转变为去甲肾上腺素 C 在中枢转变为多巴胺 D 阻断中枢胆碱受体 E 激动中枢胆碱受体 8、苯海索抗帕金森病的特点： A 抗震颤疗效好 B 改善僵直疗效好 C 对动作迟缓疗效好 D 对过度流涎无作用 E 前列腺肥大者可用 9、金刚烷胺的英文名是： A bromocriptine B kemadrin C amantadine
中枢神经系统影像学检查方法 X线检查 平片：评估颅骨的骨质改变，不能直接显示脊髓 造影检查 1.脊髓造影 ·将造影剂引入脊蛛网膜下腔中，通过改变患者体位，在透视下观察其在椎管内流动情况和形态，诊断椎管内病变的一种检查方法。 ·显示椎管内有无肿瘤、梗阻以及梗阻的部位和梗阻的程度。 ·有创，已被MRM代替 2.脑血管造影 ·将造影剂引入脑血管中，使脑血管显影的方法。 ·脑血管造影主要用于诊断脑动脉瘤、血管发育异常和血管闭塞等症并了解脑瘤的供血动脉。·常用DSA技术。 CT扫描：诊断价值较高，应用普遍 平扫：显示含有钙化、骨化的病变有优势 平扫+增强扫描 CTA：诊断效果类似DSA MR检查 ·MRI是利用原子核在磁场内共振所产生的信号经重建成像的一种成像技术。 ·MRI优点： ①软组织分辨率高②由于骨结构没有信号，故没有骨组织的干扰③无射线 ④任意平面成像⑤多种参数、序列成像 平扫：T1上解剖结构较好，T2发现病变敏感 显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形。 增强：显示平扫不能显示的等信号病变； 进一步明确病变性质； 准确显示病变大小、形态、数目； 分辨肿瘤与水肿； 显示病变的部位及解剖关系。 MRA：显示血管性病变如动脉瘤、A-V-M等。 其他: 弥散加权成像DWI：对早期脑梗死敏感性极高 磁敏感成像SWI：对于小静脉、小出血灶显示有较大优势 血氧饱和度水平依赖成像BOLD（fMRI）：显示功能情况 灌注成像 磁共振波谱分析MRS
正常影像学表现 中枢神经系统－正常CT表现 脑的解剖 大脑：间脑、颞叶、额叶、顶叶、枕叶 小脑：半球、蚓部、扁桃体 脑干：中脑、桥脑、延髓 脑室：侧脑室、三脑室、中脑导水管、四脑室 CT扫描 平扫：头部CT主要用横断面，有时加用冠状面。横断面CT多以眦耳线（眼外眦与外耳道中心联线）为基线，依次向上扫描8～10个层面。 CT表现： 1、脑白质：密度稍低于灰质,CT值20-30Hu。 2、脑灰质：密度稍高于白质,CT值30-40Hu。 3、脑室脑池（含脑脊液）：呈低密度,CT值0-10Hu。 4、颅骨：呈高密度,CT值>250Hu。 5、生理钙化：点片状致密影。CT值>60Hu。 造影增强CT及CTA：经静脉注入含碘水溶性造影剂再行扫描。 剂量：成人50~100ml；小儿~kg。 中枢神经系统——正常MR表现 MR形态：矢状位、冠状位、横断位可清楚显示脑部与脊髓的形态结构，如灰白质、脑室、脑裂、脑干、脑血管、脑垂体等。其效果可与大体标本媲美。 中枢神经系统--基本病变影像学表现 颅内疾病的平扫基本CT征象 1、常规CT通过密度的变化反应信息 1）低密度病变： 脑水肿灶 脑梗死 脑软化 囊肿 慢性血肿 2）等密度病变： 部分脑肿瘤
第一节抗帕金森病药物 帕金森病（Parkinson's disease，PD)是老年人中常见的神经系统变性疾病，典型的症状为静止性震颤、肌强直、运动迟缓/少动和姿势步态异常。目前，口服药物是治疗PD的主要方法，其目的是恢复纹状体多巴胺（DA)和乙酰胆碱(Ach)两大递质系统的平衡。长期服用抗帕金森病药物，突然停药会导致症状加重，故除非发生心肌梗死或出现精神错乱等严重并发症必须停药以外，应逐渐减量或改换另一种药圈物替代。应遵循的原则是：从小剂量开始，缓慢递增，治疗_ 过程中以症状改善、能自理生活为基准，不求全效，细水长_ 流。不要求症状完全缓解，尽量以较小剂量取得较满意_ 疗效。圖 【抗帕金森病药物的分类】 拟多巴胺药物（替代疗法）：如左旋多巴、复方左旋多巴等。 促多巴胺释放剂：如金刚焼胺等。 多巴胺受体激动剂：如溴隐亭、培高利特、吡贝地 尔等。 抗胆碱能药物：如苯海索、苯扎托品等。 单胺氧化酶B型（MAO-B)抑制剂：如司来吉 AA /ofir o 儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT)抑制剂：如恩他卡朋、托卡朋等。
常用药物 多巴一节美多爸):i Bei^e^tie Beaserar zide 【药理作用】左旋多巴可穿过血脑屏障进入中枢，作为多巴胺的直接代谢前驱物，达到替代疗法的目的；苄丝肼为脑外脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周脱羧导致的不良反应。本药为目前PD治疗的金标准。 【不良反应】胃肠道反应，头晕，体位性低血压，不自主异常运动，精神障碍。 【注意事项】在用美多芭治疗期间，不应当给病人服单胺氧化酶抑制剂。 【剂型规格】片剂：250mgx40片（每片200rag左旋多巴+50mg苄丝肼）。 Sig：常自小量起始服用（如1/4片，tid),隔周递增至合适剂量。中国人总量一般不超过750m#d，并尽量避免高蛋白饮食后服药。 1說2左旋多巴难比多巴控释片（息宁控释細Levod叩a/Carbidopa 【药理作用】卡比多巴与左旋多巴的复合物，控释片在4?6h内释放出有效成分。卡比多巴为外周脱羧酶抑制剂, 可使人脑的左旋多巴增多，同时减少其外周不良反应。 【注意事项】不可掰开服用。 【剂型规格】片剂：250mgx30片UOOmg左旋多巴+ 50mg卡比多巴）0 Sig：250mg, po, qd~tid。 甲横酸溴隐亭：MethMesiidfoiiate 【药理作用】半合成的麦角生物碱溴化衍生物，为多巴胺受体激动剂。 【适应证】抗震颤麻痹，治疗闭经或溢乳，抑制生理性泌乳、催乳激素过高引起的经前期综合征，肢端肥大症，女性不育症和亨廷顿舞蹈病。适用于晚期帕金森病对左旋多巴 无效者。 【剂型规格】片剂：2.5mgx30片。 Sig：治疗帕金森病：起始量为1.25mg, qd?bid,在2w 内逐渐增加剂量，必要时每2~4w增加2.5mg，以找到最小的满意剂量，每日剂量以不超过20mg为宜。 4甲磺酸- a-二氢麦角隐亭.（克瑞帕）:Dihyroerg- ocriptine 【药理作用】多巴胺受体激动剂。 【适应证】适用于帕金森病，头痛和偏头痛，髙泌乳素血症，并改善由于神经功能退化、改变而造成的老年性痴呆和脑血管痴呆的各种综合症状。 【剂型规格】片剂：5 mg, 20mgx20片。 Sig：初始剂量5mg, bid；维持剂量为20mg, tid。 P比贝地尔（泰舒达）：Piribedil (Trastal) 【药理作用】选择性的D2/D3受体激动剂。_ 【适应证】用于治疗帕金森病，对震颤作用强，对强直_ 和少动的作用较弱，对外周循环障碍亦有效，也可治疗不宁_ 腿综合征。_ 【剂型规格】片剂：50mgxl5片。_ Sig：50mg, po, bid。 6盐酸普拉克索（森福罗）：Pramipexole 【药理作用】新型非麦角类多巴胺受体激动剂，对D2，d3，d4受体均有激动作用。 【适应证】用于帕金森病的单独治疗或与左旋多巴联合治疗，亦适用于不宁腿综合征。 【注意事项】当森福罗剂量超过1.5m#d时，嗜睡的发生率明显增加。 【剂型规格】片剂：0.25mgx30片。 Sig：起始剂量：0. 125mg，po, tid,逐周渐增至合适量；常用剂量0. 5mg，tid, 一般不超过1.5mg, tid。 H金刚烧胺:Ada幽 【药理作用】促进纹状体多巴胺释放，提高基底节DA 浓度。常用药半年后逐渐失效，停药数月后又可恢复。癫痫患者禁用。 【剂型规格I片剂：O.lgxlOO片。 Sig：0.1，po, bid~tido 盐酸苯海索（安坦）:Benzhexol Hydrochloride 【药理作用】阻断中枢胆碱能受体，对静止性震颤效果 较好。 【禁忌证】年龄>65者、智力受损、青光眼、前列腺肥大、高血压、重症肌无力者禁用。 【剂型规格】片剂：2mgxl00片。 Sig：2mg, po, bid?tid0 9盐酸司来吉兰:(咪多吡^ Selegiline 【药理作用】选择性单胺氧化酶-B抑制剂，抑制多巴胺的再摄取及突触前受体。 I 【适应证】单用治疗早期帕金森病或与左旋多巴合用, 与左旋多巴合用特别适用于治疗运动波动。 【注意事项】不可与5 一羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁药 【剂型规格】片剂：5mgxl00片。