中药治疗溃疡性结肠炎作用机理的研究
张晓峰1,杨志新2指导:马贵同教授
(1.上海中医药大学附属龙华医院,上海200032;2.承德医学院,河北承德067000)
摘要:从五个方面探讨中药治疗溃疡性结肠炎的作用机理:即抗炎促进溃疡愈合作用,调节NO异常、提高SO D活性,清除氧自由基,减少氧化脂质生成,调节免疫反应。指出:溃疡性结肠炎发病机理复杂,是多因素、多环节相互作用的结果。认为:溃疡性结肠炎的组织损伤主要是由于扩大炎症反应造成的,阻止其中的任何一个环节,都可减轻或终止炎症损伤。
关键词:中药;溃疡性结肠炎;机理
中图分类号:R255.8文献标识码:A文章编号:1009-5276(2002)02-0185-03
溃疡性结肠炎(U C)的发病机理复
杂,大致包括两个阶段:第一阶段,在
粘膜屏障本身存在缺陷,使某些因子
易于穿过肠粘膜;肠粘膜免疫系统调
节异常,或者肠粘膜对腔内刺激物反
应起下调作用的反馈机制有缺陷,易
对刺激物发生过度反应等遗传与环境
因素的基础上,饮食抗原或持续存在感染的微生物等始动损害因子在其他因素的促进下作用于肠粘膜并导致组织损伤。第二阶段,淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞等聚集在最初的损害部位,继发产生一系列的炎性介质,如细胞因子、二十烷类、自由基以及补体通路成分等,导致炎症的展开和逐级放大,最终导致溃疡性结肠炎的发生。溃疡性结肠炎的组织损伤主要是由于扩大的炎症反应造成的,阻止其中的任何一个环节,都可能减轻或终止炎症损伤。近年来,应用中药治疗U C的研究不断深入,其作用机制主要包括以下几个方面。
1抗炎、促进溃疡愈合作用
UC肠镜下的基本病变是炎症和溃疡的形成,因此在中药治疗的研究中,人们最先想到的是通过直肠给予清热除湿、活血化瘀、敛疮生肌等中药消除炎症,促进溃疡愈合。在这方面开展工作最早的是马贵同氏11~32,他先用乙酸制成豚鼠U C模型,继之又参照日本人堀田氏方法,造成家兔和大鼠U C自身免疫模型,观察中药清肠栓(组成:马齿苋、青黛、五倍子等)对U C的治疗作用。结果表明:清肠栓具有很好的抑制局部溃疡形成、促进炎症吸收和溃疡愈合、改善U C 症状的作用。并且认为清肠栓的这种作用可能与组方中马齿苋、五倍子、三七等具有的调节免疫功能,降低血管通透性,扩张血管,改善局部血供,保护肠粘膜,促进病变肠粘膜组织修复、再生等作用有关。进一步对清肠栓的临床进行评价,对直肠炎的有效率达100%,左侧结肠炎为90.9%,全结
收稿日期:2001-10-28。
作者简介:张晓峰(1962-),男,河北承德人。在读博士生。
研究项目:上海市卫生局胃肠专科建设资金项目。肠炎仅为50%,说明清肠栓的主要作用部位在局部肠粘膜。
其后,孔祥梅氏142和孙维峰氏152等分别对大鼠乙酸模型直肠给予中药愈疡液(组成:大黄、附子、黄芪、细辛、五倍子、赤石脂、儿茶等)和蒲败灌肠液(组成:蒲公英、败酱草、穿心莲、黄柏),均证实两方有较好的减轻炎症、促进溃疡愈合作用。
2调节NO异常
NO作为一种新型信号分子,具有调节内皮细胞、平滑肌细胞和神经的功能,参与机体炎症和组织损伤,在消化系统病理生理中起着重要作用。NO由一氧化氮合酶(N osyn-thase,N OS)催化L-精氨酸产生,体内N OS有结构型N OS (constructiv e nitric oxide synt hase,cNOS)和诱导型N OS(in-ducible nitric oxide sy nthase,iNOS)两种,cNOS先天性存在,生成NOS数量较少,产生迅速。iN OS生理情况下基因不表达,当受到某些细胞因子、病原微生物或肿瘤细胞刺激后,即被激活,大量产生iNOS,该酶的主要特征是产生释放N O量大,持续时间长。研究表明,NO在U C的炎症发生过程中有双重作用,在炎症初期,N O通过松弛血管平滑肌,增加肠粘膜血流并抑制血小板、白细胞在内皮细胞表面粘附、聚集,防止血栓形成,维持正常微循环;同时抑制髓过氧化物酶活性,保护上皮屏障,促进肠上皮修复等起到抗炎作用。随着炎症的持续发展,N O大量产生释放,与其生成过程中产生的超氧阴离子结合,生成过氧化亚硝酸盐,并通过自由基链式反应导致若干结构和功能分子,如膜脂质、功能蛋白以及核酸等的氧化破坏,造成组织损伤。其中,cNO S催化的NO对肠粘膜起保护作用,而iNOS催化的N O对肠粘膜有杀伤毒性及促炎作用。
连至诚等16~82以二硝基氯苯法制作大鼠U C模型,埋藏电极记录结肠电,观察中药胃肠康(组成:柴胡,丹参,白术,艾叶)的作用,并以/离体肠道流体推进检测系统0观察胃肠康成分白术羟内脂和二氢黄酮B3对病模大鼠结肠推进行为的影响。发现病模大鼠结肠发生典型的溃疡,浸泡液N O产物NO P的含量显著高于正常;其结肠的基本电节律变慢、幅值降低、收缩性复合肌电及峰电明显减少;离体结肠动力异常并表现为复合波频率异常增高、肛门纯推进过高及动力减弱3个类型。经胃肠康治疗后,结肠的病理改变明显减轻,
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结肠电倾向恢复正常,同时NO P亦回降至正常水平。动脉灌注白术羟内脂使增高的结肠推进复合波频率倾向恢复正常,二氢黄酮B3则使动力降低的结肠推进复合波增强。表明胃肠及其成分能有效地治疗结肠溃疡性炎症,调整结肠电和动力异常,其机制与调整NO水平有关。
顾立刚等192用乙酸复合法制作大鼠U C肝郁脾虚证模型,光镜下可见结肠粘膜大量炎症细胞浸润、出血、水肿、溃疡形成,结肠粘膜组织中N O含量显著升高。应用疏肝健脾方(组成:柴胡、桂枝、干姜、炒黄芩、川连、党参、黄芪、陈皮、防风、炒白术、白芍、炒枳实、炙甘草等)治疗6天后结肠粘膜结构基本完整,上皮细胞间腺体生成,大小不一,粘膜层及粘膜下层炎细胞浸润明显减少,结肠粘膜组织NO含量也明显下降。
3提高SOD活性,清除氧自由基,减少过氧化脂质生成机体细胞进行有氧氧化时,激活会产生超氧阴离子(O2-)等多种自由基,正常情况下有参与细胞代谢,如OH#激活鸟苷酸环化酶,促进cGM P生成,O2-激活腺苷酸环化酶,促进cAM P生成等,以及参与细胞的吞噬、杀菌和解毒的生理效应。但在某些情况下自由基产生过多或清除能力下降,则会通过一系列的连锁反应引起生物膜上的脂质过氧化,破坏膜的结构和功能,并促使产生趋化因子、前列腺素、白三烯等大量炎症介质。细胞膜上的不饱和脂肪酸被自由基引发脂质过氧化产生过氧化脂质,其分解产物丙二醛(M DA)可引起蛋白质变性和交联,使DNA损伤、酶及激素失活,损害细胞及细胞膜,而诱发多种疾病。超氧化物歧化酶(SOD)是存在于生物体内的一种抗氧化酶,它能特异性地清除O-2,催化超氧化自由基分解成H2O2,进而在过氧化酶的作用下分解成H2O和氧分子。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -P X)也能将过氧化物转变成无毒的H2O,并能使含巯基的蛋白质氧化后再还原,恢复其原来活性,而起保护细胞作用。
UC发生时,结肠粘膜组织中SOD活力下降,M DA含量增高,表明氧自由基通过脂质过氧化反应参与了U C的发病过程。朱炳喜等1102先对大鼠预防性给予丹参注射液,然后制作乙酸U C模型,评价肠粘膜损伤指数,检测肠组织中的SOD、M DA含量,并与生理盐水组作对照,结果预防组结肠粘膜损伤指数、肠组织中M DA含量均低于对照组,而肠组织中SO D含量则高于对照组,说明丹参对大鼠乙酸U C模型肠粘膜有保护作用,并认为其作用机制与丹参清除氧自由基有关。王少华等1112用三硝基苯磺酸制作大鼠U C模型,测定病变肠粘膜组织中SOD活性显著低于正常,而M DA含量则显著增高。应用复方丹参注射液治疗后,结肠粘膜中SO D活性明显升高,M DA含量明显降低,而且随着治疗时间的延长变化更加显著,SOD活性和M DA含量均接近正常。乔为平等1122用复合免疫法制作大鼠U C模型,并用固本保元膏(组成:吴茱萸、肉豆蔻、五味子、延胡、蒲黄等)敷脐治疗,获得与上述相类似的结果,而且还测得固本保元膏能显著提高GSH -PX的活力。
4调节免疫反应
UC发病时,在患者大肠粘膜和末梢血中发现抗大肠抗体;肠粘膜固有层CD+4T细胞增加、CD+4/CD+8比值升高、T H/T S比值升高;血清及肠粘膜IL-1、IL-6、IL-8、IF N、T NF等细胞因子表达增加,IL-2及其受体水平降低、而可溶性IL-2受体水平升高;血清及大肠粘膜内浆细胞、I gG、IgA显著增加;结肠粘膜组织中有大量免疫复合物沉积等现象表明U C与发病与免疫有密切关系。
正常的免疫调节受到破坏及异常免疫反应的产生是U C 发病的一个重要环节,由于局部肠粘膜屏障功能的缺陷或抗原的数量与性质的特异,各种抗原物质被大量摄入固有层,T 淋巴细胞、巨噬细胞以及B淋巴细胞相继被激活,引起一系列免疫反应。T淋巴细胞被激活,连锁产生IL-2、I L-4、IL -5、IL-7、IL-8、CSF、T N F等多种细胞因子,可使大量T H 迅速分裂、增殖,形成致敏淋巴细胞;又可活化粒细胞,释放粒细胞转化因子以及产生活化诱导粘附分子的表达、增强NK细胞及L AK细胞的杀伤力,并诱导肥大细胞脱颗粒,以加剧炎症反应,促进组织损伤。巨细胞被激活,显著地增强其吞噬活性的同时,还释放IL-1、IL-6、IF N、T N F等细胞因子,活化T细胞,并作用于肠血管内皮,诱导血管内皮细胞)白细胞粘附分子(CA M)表达,同时也作用于大肠上皮细胞,使之分化障碍。B淋巴细胞被激活,分化为浆细胞,产生IgG、IgA等抗体,在K细胞介导下形成抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC),同时抗体与补体结合形成免疫复合物(CIC),沉积于粘膜内,促使肥大细胞脱颗粒以促进吞噬细胞的作用。上述活化的免疫细胞大量浸润于肠粘膜组织,通过直接作用和释放的活性物质作用于血管平滑肌、粘膜上皮从而造成免疫病理损伤。
陈治水等1132用免疫法复制大鼠UC模型,造型动物血清抗大肠抗体均阳性,IgG显著增高,总E-玫瑰花结(Et-RFC)形成率、活性E-玫瑰花结(Ea-RFC)、淋巴细胞转化率(LT R)明显降低。用健脾灵(组成:黄芪、党参、白术、炮姜、乌梅、儿茶、当归、延胡、木香、白芍、甘草等)治疗后,结肠粘膜炎症消退、溃疡修复,血清抗大肠抗体滴度和IgG水平显著下降,Et-RFC、Ea-RFC、L T R明显高。认为健脾灵治疗U C的机理与调节免疫有关。范恒等1142用同一原理制作大鼠UC模型,给予中药结肠康(组成:乌梅、党参、黄连、当归、细辛、木香等)治疗取得与陈氏相同的结果。
黄永年等1152用免疫法复制大鼠UC模型,观察到循环免疫复合物(CIC)增高,淋巴细胞转化率降低。应用中药肠炎康(组成:丹参、黄柏、白头翁、马齿苋等)治疗后,各项指标均恢复。黄乃健等1182用免疫法制作大鼠U C模型,造型动物循环CI C、IgG均增高,白细胞吞噬指数降低。应用秦艽椿皮汤(主要成分:秦艽、苍术、防风、泽泻等)治疗后,CI C、IgG降低,白细胞吞噬指数提高。
张晓峰等1162用免疫法复制大鼠UC模型,给予中药清肠栓治疗,观察到清肠栓能够降低模型大鼠异常升高的血清IgG、提高脾淋巴细胞产生IL-2的能力,降低血小板粘附性,促进溃疡愈合。认为清肠栓治疗U C的作用机制为调节
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免疫,改变血液的高粘状态,促进炎症吸收和溃疡的愈合。认为清肠栓治疗U C的作用机制为调节免疫,改变血液的高粘状态,促进炎症吸收和溃疡的愈合。王迎新等1172观察到用免疫法制作的大鼠U C模型脾脏淋巴细胞产生IL-2的活性显著低于正常水平,而腹腔巨噬细胞产生IL-1则显著高于正常。用肠炎宁治疗可使二者均恢复到正常水平。
邱绮玉等119~202用角叉菜胶建立豚鼠U C模型,发现结肠组织脂质过氧化物(L PO)、T N F-A显著升高,并与结肠炎症活动分数(CA S)呈正相关。应用中药结肠宁(组成:党参、柴胡、白术、赤芍、黄连等)治疗后结肠炎症损伤明显减轻,结肠组织LP O、T N F-A亦显著降低。
5抑制炎症介质,降低血小板活性,改变血液的高粘状态UC发病时,肠粘膜受到损伤,膜磷脂释放出花生四烯酸产物,通过环氧合酶及脂氧合酶的作用,分别产生多种前列腺素(PG S,包括PGH2、PG D2、PG I2、PGF2A、T XA2)和白三烯(LT S)等。这些炎症介质产生红、肿、热、痛的充血、水肿、炎细胞浸润等炎症表现,可影响肠管液体的转运、肠管运动、肠粘膜细胞保护力、肠上皮细胞增生和肠血流量,还调节免疫,使已存在的炎症反应放大和持久化。此外,U C发生时,血小板被大量激活,活化的血小板表面膜上的糖蛋白发生数量、种类和生物活性的变化,继而引起血小板粘附、聚集,使血液处于高粘状态,影响肠粘膜微循环,加重肠粘膜缺氧损伤。活化的血小板还通过局部释放炎症介质、化学趋化物及激活炎症细胞等参与和增强肠粘膜炎症。
江学良等1212采用流式细胞仪分析血小板活化膜标志物可溶性粘附分子P选择素(CD62P)及G P53(CD63),同时用放免法测定血小板活化衍生物T XA2的含量,从分子水平研究血小板活化与U C中医分型的关系。结果发现,U C各证型均存在血小板激活状态,但程度不同,以湿热内蕴型和气滞血瘀型最为明显。宫耀等1222用清热祛瘀法(方药:蛇舌草、丹参、白头翁、蒲公英、野菊花、赤芍、桃仁、水蛭)灌肠治疗U C36例,治疗后血液流变参数、甲皱微循环、T XB2及6-K eto-PGF1a均较治疗前明显改善,与江氏的研究不谋而合。总之,U C的发病机理是复杂的,是多因素、多环节相互作用的结果。阻断其中的任何一个环节都可能使U C减轻或治愈。例如,糖皮质激素能抑制炎症介质、抑制自身免疫反应和血小板激活因子的合成;5-氨基水杨酸可抑制炎症介质、清除氧自由基,故二者均对U C有效。但采用全方位、多靶点治疗似更符合U C的发病机制,这一点正是中药复方治疗的优势所在。
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溃疡性结肠炎（UC） 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见于20～40岁，亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。本病在我国较欧美少见，且病情一般较轻，但近年患病率有明显增加，重症也常有报道。 【病理】 病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠。 活动期黏膜呈弥漫性炎症反应。固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润是UC的基本病变，活动期并有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。大量中性粒细胞浸润发生在固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。当隐窝脓肿融合溃破，黏膜出现广泛的小溃疡，并可逐渐融合成大片溃疡。肉眼见黏膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加、出血，糜烂及溃疡。由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深入肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管或周围脓肿少见。少数暴发型或重症患者病变涉及结肠全层，可发生中毒性巨结肠，肠壁重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层至浆膜层，常并发急性穿孔。 结肠炎症在反复发作的慢性过程中，黏膜不断破坏和修复，致正常结构破坏。显微镜下见隐窝结构紊乱，表现为腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴杯状细胞减少和潘氏细胞化生。可形成炎性息肉。由于溃疡愈合、瘢痕形成、黏膜肌层及肌层肥厚，使结肠变形缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄。少数患者发生结肠癌变。 【临床表现】 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重症状。临床表现与病变范围、病型及病期等有关。 （一）消化系统表现 1．腹泻和黏液脓血便见于绝大多数患者。腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关，粪便中的黏液脓血则为炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致。黏液脓血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血的程度反映病情轻重，轻者每日排便2～4次，便血轻或无；重者每日可达10次以上，脓血显见，甚至大量便血。粪质亦与病情轻重有关，多数为糊状，重可至稀水样。病变限于直肠或累及乙状结肠患者，除可有便频、便血外，偶尔反有便秘，这是病变引起直肠排空功能障碍所致。 2．腹痛轻型患者可无腹痛或仅有腹部不适。一般诉有轻度至中度腹痛，多为左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛便意便后缓解的规律，常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。 3．其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。 4．体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。 （二）全身表现 一般出现在中、重型患者。中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与
溃疡性结肠炎相关实验研究进展 【关键词】溃疡性结肠炎相关实验研究进展述评 慢性溃疡性结肠炎(UC)是以腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重等为主要症状,以结肠黏膜慢性炎症和溃疡形成为病理特点的一种消化道疾病。随着人们生活水平的不断提高和饮食结构、习惯的改变,其发病率呈现逐年上升趋势。本病治愈难度大,且愈后易再发,与结肠癌的发病存在一定关系,被世界卫生组织列为现代难治病之一。近年对于本病的中西医实验研究取得了较大的进展。现针对国内近7年的实验研究大体进展综述如下。 1 动物模型的建立 理想的慢性溃疡性结肠炎实验动物模型应具备如下特点:(1)肠道炎症的发生,以及病程、病理生理学改变与UC相同或相似;(2)实验动物应具有明确的遗传背景;(3)以已知抗原能诱导免疫反应;(4)用传统UC治疗药物治疗有效;(5)实验动物在没有遗传或化学药物干预情况下,能自发形成肠道炎症。实际上很少有如此理想的动物模型,目前所制作和使用的肠道炎症实验动物模型一般所选用的动物为大鼠(SD或Wistar大白鼠)、小鼠、豚鼠;实验模型分为4类,即化学药物诱导型动物模型3类和依据中医证型特点开发的实验研究模型1类。 化学药物诱导型动物模型3类。(1)葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS):DSS是一种由蔗糖合成的硫酸多醣体,具有与肝素相同的抗止血和抗凝血作用,其诱发的病理改变更接近人类UC特点,通过不同时间段给予BALB/c 小鼠5%DSS溶液和蒸馏水,造建急性、慢性、急慢性交替期UC模型,已取得较理想的病理结果。(2)过氧化亚硝酸钠法:过氧化亚硝酸钠诱导大鼠溃疡性结肠炎建立Wistar UC实验模型,结果显示,应用过氧化亚硝酸钠造模具有制作简便、重复性好、制作成本低廉的优点,其形态学改变能反映UC发病的部分本质机制。(3)三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇模型:TNBS与大分子组织蛋白合成一种抗原物质致T 细胞致敏,溶解与半抗原结合的自身细胞,导致炎症的发生。朱峰等用TNBS 30mg/50% 乙醇制作实验性IBD的动物模型,结果显示造模成功,该模型的优势在于重现性好、造模时间短、成功率高,但存在炎症发生机制为单一T细胞介导,炎症持续时间短的特点。对该研究模型宫建伟进行改进,采用混合方法造模,即于大鼠足跖、腹股沟注射两次抗原乳化剂(每次含抗原8mg)致全身致敏、发生免疫异常的前提下,再用TNBS与无水乙醇等体积配比的混合液按100mg/kg剂量局部灌肠,使肠道发生炎症变化。此方法既达到全身免疫异常与局部炎症病变共存,
溃疡性结肠炎的中医认识及治疗(一) 作者：安贺军于玫王新月林芳冰沉静 【关键词】溃疡性结肠炎；痢疾；病因病机 溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis，UC）又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，是一种以慢性炎症和溃疡形成为主要病理特点的消化道疾病。 1病名归属 中医学中无溃疡性结肠炎病名，历代医籍中有“休息痢”、“久痢”、“滞下”、“肠澼”等相关记载。早在《内经》中肠澼是以便血、腹痛、下利白冻脓血、并发痔疾为主症，这与溃疡性结肠炎症状相似，但肠澼的病名后世未被延续下来使用。汉代张仲景《伤寒杂病论》中泻痢并论，统称为“下利”，如“下利已差，至其年、月、日、时复发者，以病不尽故也，当下之”。《古今医统大全·滞下门》谓：“休息痢者，乃乍作乍止，或因邪气未曾涤尽，遽止而复作者是也。有因初愈不禁饮食，恣用厚味，及妄作劳而复作者是也。凡犯此者，皆名休息”。在中医古籍中相关论述较多，根据其对病名的解释，我们很容易将它们和溃疡性结肠炎的部分症状联系起来。由上可见，时发时止的休息痢与溃疡性结肠炎中最常见的慢性复发型的发病特点是相似的，而慢性持续型溃疡性结肠炎又与病程较长之久痢症情类似，只是这一类型在临床上较少见。 2病因病机 2.1病因认识 （1）感受外邪。外感六淫之邪引发痢疾，如得不到正确治疗则会迁延为休息痢。（2）饮食不节。饮食是摄取营养、维持人体生命活动所不可缺少的物质，因食物靠脾胃消化，故饮食不节主要是损伤脾胃，导致脾胃升降失常，水谷不能正常运化而为湿、滞，因此，饮食不节是痢疾发病的重要因素。（3）七情内伤。思虑劳神过度，伤神损脾而致脾运化无力，水谷停滞肠胃之中而致病。 2.2发病机理 （1）脾肾亏虚。《诸病源候论》中指出“由脾胃大肠虚弱，风邪乘之，则泄痢。虚损不复，遂连滞涉引岁月，则为久痢也”。脾传肾为贼邪难疗，先痢而后泻者，肾传脾为微邪易医，是知在脾者病浅，在肾者病深，肾为胃关，开窍于二阴，未有久痢而肾不损者。故治痢不知补肾，非其治也”。（2）积滞内停。积滞是痢疾主要致病因素，邪滞于肠，以致气血壅滞，大肠通降不利，肠道传化失司，脂膜血络受伤，腐败化为脓血而成痢。六腑以降为顺，休息痢是在脾肾亏虚基础上，治疗之初未用推下之法，而不能使邪气尽去，积滞壅于肠中，使肠道正常通降功能不能恢复，在诱发因素作用下，痢下时作时止积年累月缠绵不愈。
国内外溃疡性结肠炎研究现状 溃疡性结肠炎(UC)1859年由Wilks首先描述，1920年被医学界公认，我国于1956年首次报道．过去认为该病欧美多见，亚非少见，但近几十年研究表明，UC在我圆也是一种较常见的消化道疾病，并且正在逐渐成为消化病学研究的一个新热点，尽管我国目前还缺乏UC的流行病学资料，但据《世界华人消化杂志》2000年3月[1]对1978年以来几次重要的全国性消化会议的资料统计，该病发病率和患病率在我国有明显增加趋势：1978年杭州第一次全国消化系统疾病学术会议报告的病例为337例，1999年西安第六次全国消化系统疾病学术会议报告病例为例达1627例；1986年成都全国慢性腹泻研讨会报告的病例为581 例，1996年江西全国肠病研讨会报告的病例为1412例；特别是1993年太原全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会上报告的病例达3065例，远远超过UC高发区全欧洲同期(1991／1993)新诊断的惠者数1397例．尽管这些资料统计还不够全面，有些未必符合诊断标准，但仅以济南军区总医院住院资料分析，1980／1989为57例，1990／1999为213例，这除与UC诊治水平提高有一定关系外，说明其患病率可能明显升高，这是促使UC逐渐成为消化病学研究热点的客观原因， 我国在UC流行病学方面的研究几乎是空白，缺乏流行病学的资料，尽管国内近年来报道的病例数明显增多，但大多数为住院病例和临床分析，对该病在我国确切的发病率，患病率，高峰年龄，种族地理分布，发病规律，环境及致病危险因素等知之甚少，进行系统的流行病学研究已经成为一个迫切需要解决的问题． 氨基水杨酸类药物和皮质类固醇类药物目前仍然是治疗溃疡性结肠炎的主要药物，具有起效快，近期临床缓解率高等优点，但停药后易复发，长期用药副反应增多，部分顽固性患者疗效并不理想． 目前临床普遍认为药物治疗是IBD的首选疗法，外科手术则主要用于药物治疗无效或需外科处置的并发症治疗。治疗方法主要有西医药疗法、中医药疗法和中西医结合疗法3种。给药途径有口服、保留灌肠和口服加保留灌肠。 西医的药物治疗仍以抗炎及调节免疫反应为主，治疗药物主要有糖皮质激素和以柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine，SASP，SAZ)为代表的5-氨基水杨酸(5．aminosanicylic acid，5-ASA)类药物。 氨基水杨酸类药物中的柳氮磺胺吡啶(SASP)第一个应用于临床，早在40年代就开始应用，目前仍然为治疗炎症肠病的首选药物。SASP是磺胺吡啶与5-氨基水杨酸(5-ASA)以偶氮键相结合的产物，口服后大部分在结肠内被细菌的偶氮还原酶裂解为磺胺吡啶和5-ASA，5-ASA为SASP的主要有效成份，主要作用机制是抑制肠黏膜释放炎性介质，减少局部炎症细胞浸润，抑制炎症细胞趋化因子的合成和释放而达到治疗作用,其滞留在结肠内，与肠上皮接触，发挥其药效作用，对于轻～中度UC，无论诱导缓解或维持缓解，氨基水杨酸类药物效果肯定、安全、耐受性良好，有资料分析表明对远端UC，局部给予氨基水杨酸(5-ASA)是最佳方法。SASP的副作用是由磺胺吡啶（SP）引起，SASP裂解后剩余的SP会使血中乙酰化物浓度高，且尿中SP及乙酰化物的溶解度均比较低，易在肾脏析出结晶损害肾脏。此外还会引起头痛、胃肠道症状、荨麻疹、呼吸困难、关节痛等。
浅析溃疡性结肠炎的中医治疗 目的针对溃疡性结肠炎的三种中医临床治疗方法的效果进行分析研究。方法比较口服中药、中药灌肠及口服中药与灌肠相结合三种方法治疗效果的差异。结果口服中药与灌肠相结合方法最佳，有效率高达98.4%（P＜0.05）。結论临床溃疡性结肠炎患者采用中医治疗方法具有明显效果，可在临床中广泛应用。 标签：溃疡性结肠炎；中医治疗方法；治疗效果 在各种肠道疾病中，临床中的溃疡性结肠炎也位数不少，其患病比例也呈逐年增长的趋势。因此，日益受到中医相关研究人员的普遍重视。普通患者在临床诊断中发现患有溃疡性结肠炎，一般情况下，都难以了解该疾病的具体情况，这主要是因平时不了解溃疡性结肠炎的而有关症状表现。溃疡性结肠炎在临床中属于非特异性的一种炎症性肠病，目前还未明确其具体致病原因。病变一般都处于结肠黏膜及其下层，在病理方面具有结肠黏膜慢性炎症及形成溃疡等特点，多累及对患者直肠与远端结肠产生不利影响，严重患者还将扩展到近端甚至整个结肠。 在中医临床中，属于“肠癖”、“肠风”等范畴。容易导致患者腹痛或便血等，严重患者还将产生癌变，对患者身体健康构成严重威胁，一定要在临床中提高对该疾病的重视程度。有关研究人员在该疾病的中医治疗方面近年来积累较为丰富的经验，并获得显著疗效，现将具体情况总结如下。 1 中医治疗方法 1.1口服中药方法目前，在中医临床中还没有固定的辨证分型施治处方，单纯辨证分型治疗方法采用四逆散合四君子汤、太子参、陈皮、葛根等中药材进行治疗，共对15例患者进行治疗，有9例患者治愈，6例患者病情好转。 有研究将溃疡性结肠炎分为五种类型，脾胃虚弱型患者采用参答白术散进行治疗；脾胃虚寒型患者采用理中汤进行治疗；肝郁脾虚型患者采用痛泻方进行治疗；脾肾阳虚型患者采用四神丸进行治疗；脾虚湿盛型患者采用葛根苹连汤进行治疗。共对40例患者进行治疗，有4例患者治愈，29例患者显效，5例患者有效，2例患者无效，有效率为95%。通过分析汇总很多研究结果发现，大肠湿热证使出现频率最高的一种证型，在临床中主要采用白头翁汤与香连丸进行治疗。 很多研究人员的观点也各不相同，具有比较复杂的分型，结合溃疡性结肠炎的病因及临床症状表现及辨证论治积累的多年经验，将其分为急性发作、慢性虚弱及邪留正虚三种类型比较合理。止血止泻、健脾柔肝、燥湿清热等类型患者可采用黄连、当归、白芍等中药材进行治疗，胜湿祛风类型患者可采用白芷、葛根、白岌等中药材进行治疗。在临床辨病论治方面，溃疡性结肠炎可采用专方专药进行治疗。共对25例患者进行治疗，有4例患者治愈，13例患者显效，7例患者有效，1例患者无效，有效率为96%。此外，在免疫调节及肠粘膜局部免疫炎症
溃疡性结肠炎的药物治疗 目的研究溃疡性结肠炎的药物治疗现状及进展。方法对当前溃疡性结肠炎的药物治疗现状和研究成果进行分析。结果当前氨基水杨酸盐类、皮质类、固醇类以及免疫抑制剂仍然治疗溃疡性结肠炎的主要药物，但是不良反应强、易复发、服药时间较久，让这些药物的使用受到限制。结论以往治疗药物的新型剂以及生物制剂等开始投入到治疗之中，并具备较强的安全性以及有效性，微生态制剂、中药制剂等具备一定应用前景。 标签：溃疡性结肠炎；药物治疗； 溃疡性结肠炎病因目前无法得到有效确认，一般情况下多发生在青少年以及中年人群之中，可能与遗传和环境等方面因素彼此作用存在一定关联。发病者一般会出现腹泻、腹痛以及黏液脓血便等。病变部位主要集中在大肠，位置比较分散，如果较长时期内无法顺利医治，就可能会发生较为严重的并发症，甚至癌变。 1氨基水杨酸制剂 氨基水杨酸制剂主要被用在轻、中度溃疡性结肠炎（UC）。UC患者病变部位活检提示，花生四烯酸、白三烯B4等炎症物质均呈现出明显升高的趋势。5-氨基水杨酸能够阻止前列腺素的合成，遏制花生四烯酸、白三烯B4等炎症物质的排放，缓解炎症，也能够以处理氧自由基的形式让治疗效果更加明显[1]。实际治疗中此类用药有奥沙拉嗪、巴柳氮等，改变了口服此类制剂出现的消化道吸收过快、发病位置药物浓度低等情况，让药物作用发挥更加充分。 1.1柳氮磺胺吡啶（SASP）此药物主要是由5-ASA以及磺胺吡啶（SP）相互结合形成，属于UC治疗的一般性药物，其中大比例药物都能够达到结肠患病部位，然后被分解成5-ASA以及SP。其中，SP发挥载体作用，5-ASA则能够直接作用在肠粘膜之上，在轻、中度UC治疗之中能够起到良好效果。如果使用过量，患者就会发生恶心、呕吐等症状，也会导致男性不育、再生障碍性贫血等并发症。4次/d，1g/次，口服[2]。等到症状好转之后，仍然按照2g/d的用量长期稳定病情。 1.2 5-氨基水杨酸衍生物其在治疗效果方面与柳氮磺胺吡啶相差不多，两者之间差异不明显。其使用时不良反应较少。较为常见的有美沙拉嗪、奥沙拉嗪以及巴柳氮等[3]。 1.2.1美沙拉嗪其主要被用于治疗轻、中度UC的药物，主要被用在病情急性发作和维持治疗方面。经过肠道细菌的作用，药物分解之后产生柳氮磺胺吡啶，让肠粘膜不能正常产出白三烯，同时从几个渠道缓解并治疗炎症。实际医疗领域中此药类型很多，都是按照进入肠道方式差异划分的。其比柳氮磺胺吡啶更具疗效而且依从性表现较优。如果患者病症较轻，只要按照1.5g～2g/d的用药量即可[4]。
溃疡性结肠炎相关实验研究进展述评(一) 【关键词】溃疡性结肠炎相关实验研究进展述评 慢性溃疡性结肠炎（UC）是以腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重等为主要症状，以结肠黏膜慢性炎症和溃疡形成为病理特点的一种消化道疾病。随着人们生活水平的不断提高和饮食结构、习惯的改变，其发病率呈现逐年上升趋势。本病治愈难度大，且愈后易再发，与结肠癌的发病存在一定关系，被世界卫生组织列为现代难治病之一。近年对于本病的中西医实验研究取得了较大的进展。现针对国内近7年的实验研究大体进展综述如下。 1动物模型的建立 理想的慢性溃疡性结肠炎实验动物模型应具备如下特点：（1）肠道炎症的发生，以及病程、病理生理学改变与UC相同或相似；（2）实验动物应具有明确的遗传背景；（3）以已知抗原能诱导免疫反应；（4）用传统UC治疗药物治疗有效；（5）实验动物在没有遗传或化学药物干预情况下，能自发形成肠道炎症。实际上很少有如此理想的动物模型，目前所制作和使用的肠道炎症实验动物模型一般所选用的动物为大鼠（SD或Wistar大白鼠）、小鼠、豚鼠；实验模型分为4类，即化学药物诱导型动物模型3类和依据中医证型特点开发的实验研究模型1类。 化学药物诱导型动物模型3类。（1）葡聚糖硫酸钠(dextransulfatesodium，DSS)〔1〕：DSS是一种由蔗糖合成的硫酸多醣体，具有与肝素相同的抗止血和抗凝血作用，其诱发的病理改变更接近人类UC特点，通过不同时间段给予BALB/c小鼠5%DSS溶液和蒸馏水，造建急性、慢性、急慢性交替期UC模型，已取得较理想的病理结果。（2）过氧化亚硝酸钠法〔2〕：过氧化亚硝酸钠诱导大鼠溃疡性结肠炎建立WistarUC实验模型，结果显示，应用过氧化亚硝酸钠造模具有制作简便、重复性好、制作成本低廉的优点，其形态学改变能反映UC发病的部分本质机制。（3）三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇模型〔3〕：TNBS与大分子组织蛋白合成一种抗原物质致T细胞致敏，溶解与半抗原结合的自身细胞，导致炎症的发生。朱峰等〔4〕用TNBS30mg／50%乙醇0.25ml制作实验性IBD的动物模型，结果显示造模成功，该模型的优势在于重现性好、造模时间短、成功率高，但存在炎症发生机制为单一T细胞介导，炎症持续时间短的特点。对该研究模型宫建伟进行改进，采用混合方法造模〔5〕，即于大鼠足跖、腹股沟注射两次抗原乳化剂(每次含抗原8mg)致全身致敏、发生免疫异常的前提下，再用TNBS与无水乙醇等体积配比的混合液按100mg／kg剂量局部灌肠，使肠道发生炎症变化。此方法既达到全身免疫异常与局部炎症病变共存，又产生与人类UC较为接近的临床症状及病变。 依据中医证型特点开发的实验研究模型1类。顾立刚等〔6〕对实验大鼠每天一定时间限制活动和束绑后肢3周后，用5%醋酸灌注大鼠结肠造成溃疡性结肠炎肝郁脾虚证模型。谷松等〔7〕采用免疫法及束缚法的复合因素制作UC肝郁大鼠模型。李丽秋等〔8〕利用苦寒泻下中药番泻叶，灌服大鼠产生脾虚症状，再用冰乙酸化学刺激法复制溃疡性结肠炎病理模型，应用于防止UC实验研究，也取得较好的效果。 2实验指标的检测和复方验证 实验检测包括大体形态学记录，如体重改变、器官和肠道形态变异等，以及电镜下结构改变、溃疡的程度标识等，较多的从细胞因子表达角度开展。随着科技水平提高，研究指标不断深入到分子学和基因学水平，如建立幽门螺杆菌过氧化氢酶(Hp-CAT)DSS模型大鼠预防组，使用RT-PCR方法检测大鼠肠黏膜内TNF-α、IL-1β、IL-8mRNA的表达〔9〕；有研究通过对血红素加氧酶(hemeoxygenase.HO)的跟踪研究〔10〕，发现HO-1的诱导表达对结肠炎动物模型有保护作用，能减轻免疫系统活化所致组织损伤。此外有发现UC患者结肠Caja1间质细胞(ICC)存在异常，并能参与合成NO，且作为NO的靶细胞而起到肠功能调节作用〔11〕。 通过中医药复方组合实验室检测，如检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化
中医药治疗溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层。临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见于20～40岁，亦可见于儿童和老年人。中医学认为本病主要属于“泄泻”范畴。“久痢”、“肠澼”、“滞下”、“休息痢”均涉及本病。因本病临床表现复杂，合并症多，病因及发病机制尚未完全明确，内科治疗只能用激素等药物灌肠，口服水杨酸制剂及其他对症治疗，仅能暂时缓解病情，少数病人上述治疗无效，须进行外科手术治疗，对患者身心造成极大痛苦。而笔者采用中医辨证施治，以中药口服加外用治疗溃疡性结肠炎，取得了良好的效果。现介绍如下。 1临床资料 本组患者共122例，根据症状、体征、结肠镜检查及病理检查确诊。其中男62例，女60例，年龄25～45岁，平均36.2岁。轻度患者42例，表现为腹泻每日＜4次，腹痛、便血较轻或少见。中度患者60例，表现为腹泻每日4～5次，为稀便或血便，腹痛较重，伴低热、食欲不振、体重减轻等。重度患者20例，表现为突然出现严重的腹痛、腹泻、便血、高热、体重减轻等。 2辨证施治 2.1湿热下注型症状：发热，腹痛、腹泻或里急后重，粪便挟有脓血、粘冻。苔黄腻，脉滑数。治则：清热利湿。方药：（1）内服方：
白芍10g，炒槐花10g，白头翁10g,秦皮6g,黄芩6g,木香6g,生甘草6g,白花蛇舌草15g,红藤30g,水煎服，日一剂。(2)外用方a:上述内服方煎成200ml，每晚做保留灌肠1次，14天为一疗程，间隔3～5天进行下一疗程。b:马齿苋、白头翁、黄柏、川芎各50g,丹参、儿茶各30g,水煎成100ml，每晚睡前做保留灌肠，15日为一疗程。 2.2寒湿下注型症状：腹痛拘急，痢下赤白粘冻，白多赤少，或为纯白冻，里急后重，口淡乏味，中脘痞闷，小便清长，舌质淡，苔白腻，脉濡缓。治则：温化寒湿，行气和血。方药：（1）内服方：当归12g,木香9g,炮姜9g,枳实9g,苍术15g，白术15g，猪苓15g，厚朴15g，茯苓15g，泽泻15g。水煎服，日一剂。(2)外用方:白芨、地榆炭、炮姜炭、石榴皮各30g，煎成100ml,高位保留灌肠，每晚一次，14天为一疗程。 2.3脾虚肝旺型症状：腹泻多于情绪紧张或激动后发生，腹痛即泻，泻后痛不减，伴胸胁胀痛，脘闷纳呆，苔薄白，脉弦细。治则：疏肝解郁，缓急止痛。方药：（1）内服方：柴胡15g，白芍20g，防风15g，木瓜15g，白术15g，陈皮12g，苡仁30g，焦山楂20g。水煎服，日一剂。(2)外用方：木香、白芍、地榆炭、五倍子、白芨各15g，煎成100ml,高位保留灌肠，每晚一次，15天为一疗程。 2.4脾胃虚弱型症状：常见于病情反复发作患者，肠鸣腹泻，粪便中挟有不消化食物，纳呆胸闷，疲乏无力，舌淡苔白，脉濡缓。治则：补脾健胃。方药：（1）内服方：党参20g,白术15g,山药20g,莲子15g,茯苓15g,车前子15g,马齿苋30g,炒谷麦牙各15g,黄芪30g,扁豆20g,砂仁10g,
患者李明，男性，43岁，汉族，已婚，农民，，主诉：间断性腹泻，腹痛22年，加重伴乏力，纳差一周。于2016/01/16 08:57以“慢性肠炎”收住入院。 一、病例特点： 1.病史：患者自述于入院22年前因饮食不慎出现腹痛，腹泻，大便一日3-5次，呈稀水样便，伴恶心，无呕吐，食欲差，进食后腹痛加重，无发烧、头痛、头晕，无咳嗽，咳痰，无心慌气短、呼吸困难，即在当地村卫生所诊治（具体用药用量不详）后，腹痛腹泻好转，大便一日一次或隔日一次，量少，但出现腹部胀满不适，时轻时重，进食后明显加重，肛门排气或嗳气后减轻，伴食欲不佳，进食量少，疲乏无力，一直清淡饮食，口服中药等对症治疗，症状时轻时重，于本次入院前1周前因吃牛肉后以上症状加重，在当地卫生院诊治（具体诊断及用药用量不祥），疗效不佳，今来我院就诊，准备进一步检查治疗，门诊既以“慢性肠炎”收入院。患者自发病以来，神志清楚，精神差，饮食差，睡眠欠佳，小便正常，体重明显减轻。 2.查体：T 36.3℃ P 76次/分 R 18次/分 BP 135/80mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，精神差，慢性病容，表情淡漠，步入病房，查体合作，对答切题。全身皮肤粘膜有黄染，无皮疹及出血点，无肝掌、蜘蛛痣、皮下结节或肿块，全身表浅淋巴结未扪及肿大，头颅五官端正，无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射灵敏。乳突区无压痛，耳郭无畸形，外耳道无异常分泌物，鼻中隔居中，鼻通气良好，无脓性分泌物，口唇无明显发绀，咽无充血水肿，扁桃体不肿大，颈软无抵抗，气管居中，甲状腺无肿大。颈静脉不怒张，动脉无异常搏动，肝颈静脉回流征阴性，胸廓对称，无畸形，双侧呼吸运动度一致，语颤无增减，双肺呼吸音清，叩呈清音，未闻及干湿性锣音。心前区无隆起，心尖搏动不弥散，心前区无震颤及抬举感，心界不大，心率60次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹部平坦，未见胃肠型蠕动波及腹壁静脉曲张，腹肌软，莫菲氏征阴性，剑突下有压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，全腹未触及包块，腹部叩诊呈鼓音，腹部移动性浊音阴性，双肾区无压痛及叩击痛，肠鸣音3-4次/分，未闻及气过水声及血管杂音。肛门及外生殖器发育正常，无肛裂及外痔。脊柱呈生理性弯曲，四肢无畸形，关节无红肿，运动自如。双下肢无浮肿，下肢无静脉曲张及溃疡，甲床略苍白，无发绀，无水冲脉，枪击音、毛细血管搏动，桡动脉、足背动脉搏动存在。
溃疡性结肠炎患者的护理 摘要】目的探讨护理在溃疡性结肠炎的治疗及预后的作用。方法对我院36例 度溃疡性结肠炎患者的治疗与护理观察，了解护理对重度溃疡性结肠炎预后的作用。结果通过过积极的护理工作，缓解疼痛、营养状态得到改善，提高其自身保 健能力。通过积极的病情观察及饮食、心理、宣教护理，患者治疗顺利，病情恢 复较快，预后较好。 【关键词】溃疡性结肠炎护理预后 溃疡性结肠炎是一种病因不明的慢性直肠和结肠炎性疾病。病变主要位于结 肠的黏膜及黏膜下层。主要症状有腹泻，黏液脓血便和腹痛，病程漫长，病情轻 重不一，常反复发作，预后差。现收集了我院2009年1月-2009 年12月治疗的 溃疡性结肠炎患者36例临床资料，现将治疗的护理体会分析如下。 1临床资料 1.1 一般资料本组为消化内科来收治溃疡性结肠炎患者36例中，男19例， 女17例。发病年龄在48～68岁，平均57.5±5.8岁，病程2～10年。诊断标准均 符合全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会制定《慢性结肠炎诊断标准》。全部 患者都在无明显因下出现左下腹疼痛,排黏液脓血便，便后缓解，大便每天2～3次，并有不同程度发热。其中高热11例，2例并发中毒性巨结肠。 1.2 方法主要以药物治疗为主，常用药物有氨基水杨酸制剂、糖皮质激素和 免疫抑制剂(硫唑嘌呤或巯嘌呤)。采用局部灌肠、口服、静脉给药。药物治疗无 效或有严重并发症者，应采取手术治疗。 2护理 2.1 病情观察注意观察体温、严密观察腹痛的性质、部位以及生命体征的变化，以了解病情的进展情况。如腹痛性质突然改变，应注意是否发生大出血、肠 梗阻、中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症。若高热伴腹痛和腹膜刺激征时提示可 能发生肠穿孔，应及时报告医生并协助抢救。 2.2 用药护理遵医嘱按时正确服药，观察用药的不良反应，如柳氮磺吡啶，副反应有恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少、关节痛甚至蛋白尿，应嘱患者饭后服药，定期复查血象和尿常规。应用5-ASA灌肠时，由于药物性能不稳定，应现配 现用。应嘱患者餐后服药，服药期间定期复查血象；应用糖皮质激素者，要注意 激素的不良反应，不可随意停药，防止反跳现象。腹痛应用解痉剂时，剂量宜小，避免引起中毒性巨结肠。 2.3 饮食护理指导病人食用质软、易消化、少纤维素又富含营养、有足够热量的食物，以利于吸攻，减轻对肠粘膜的刺激，供给足够的热量，维持机体代谢 的需要。避免食用冷饮、水果、多纤维的蔬菜及其他刺激性食物，忌食牛乳和乳 制品。急性发作期病人，应进流质或半流质饮食，病情严重者应禁食，按医嘱给 予静脉高营养，以改善全身状况。应注意给病人提供良好的进餐环境，避免不良 刺激，以增进病人食欲。观察病人进食情况，定期测量体重，监测血红蛋白和清 蛋白，了解营养状况的变化。 2.4 腹泻护理 观察腹泻的次数和大便性质，有无腹痛、口渴、皮肤弹性减弱、乏力等水、 电解质紊乱表现并记录。重型患者应遵医嘱补充水、电解质，维持体液平衡，同 时要指导患者和家属做好肛门及周围皮肤的护理，便后用肥皂水或温水清洗肛门 及周围皮肤，清洗后轻轻拭干局部，必要时涂抗生素软膏以保护皮肤的完整。监
一、溃疡性结肠炎 1、什么是溃疡性结肠炎？ 答：溃疡性结肠炎（UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和（乙状）结肠慢性非特异性炎症性疾病，临床上以腹泻、粘液脓血便、腹痛主要表现，多见于20~40岁，亦可见于儿童和老年。 2、溃疡性结肠炎有哪些症状和体征？ 答：疾病多为慢性过程，表现为发作期和缓解期交替进行。消化系统的典型表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重等，同时具有两项或两项以上症状占80%以上。其他症状有上腹部饱胀不适、暖气、纳差、恶心、呕吐。全身性表现则多发生于中型或重型患者，可有发热、消瘦、低蛋白血症、贫血、水与电解质紊乱及水肿等。轻型甚至中型多无阳性体征，部分患者受累肠段可有轻度压痛。直肠指诊时可感觉黏膜肿胀、肛管触痛，指套有血迹。重型和急性暴发型可有鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛或/和反跳疼。有的患者可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。 3、溃疡性结肠炎会引起其他系统的疾病吗？ 答：常见的肠外表现有血栓栓寒病、骨关节病变、皮肤病变、眼病、肝胆疾病等，这可能与自身免疫、细菌感染、病毒吸收及治疗药物的不良反应有关。 4、何时需要去看医生呢？ 答：如果出现持续或反复发作腹泻和粘液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）不同程度全身症状时，近期无明显的食物不洁史，以前没有血吸虫接触史。 5、怎么样诊断溃肠性结肠炎？ 答：医生需要了解您详细的病史、症状、体征、家族史、其他疾病用药情况、其他可能引起溃肠性结肠炎的疾病；然后进行详细的检查，特别是结肠镜检查，可以确定病变的部位、病变累及的范围、黏膜充血的程度；粪便检查、血常规检查、血沉、自身抗体检测以及X线钡剂灌肠检查对于本病的诊断和鉴别诊断都有重要意义。 6、如何判断溃肠性结肠炎的严重程度？ 答：根据病情严重程度可分为：轻型：腹泻每日四次一下，便血轻或无，无发热、脉速、贫血无或轻，血沉正常；重型：腹泻频繁并出现明显粘液脓血便，有发热、脉速等全身症状，血沉加快、血红蛋白下降；中型：介于轻型和重型之间。 7、什么样的患者需要做结肠镜的检查？什么样的患者不宜做或者不能做该检查？ 答：结肠镜的适应征如下： （1）临床上有消化道症状，怀疑大肠或回肠末端病变诊断不明患者。 （2）溃疡性结肠炎诊断明确，须明确病变分布范围及程度。 （3）大肠炎性病变诊断有混淆，需结合活检病理区分患者。 （4）溃疡性结肠炎诊断明确，但怀疑有恶变患者，通过活检可帮助明确或排除。 本病的禁忌症为： （1）疑有肠穿孔及腹膜炎患者； （2）中毒性巨结肠、急性憩室炎患者； （3）严重心肺功能损害者或衰竭患者； （4）近期有急性心肺梗死或严重心率紊乱患者； （5）妊娠期妇女；
药物治疗溃疡性结肠炎患者 发表时间：2012-11-22T11:28:21.903Z 来源：《医药前沿》2012年第22期供稿作者：郝秀萍1 赵辉2 [导读] 溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的慢性非特异性结肠炎症。病变主要位于结肠的黏膜层，且以溃疡为主。 郝秀萍1 赵辉2（1中国人民解放军第二零三医院 161000；2齐齐哈尔市第二医院 161006） 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）22-0172-02 溃疡性结肠炎(UC)是一种原因不明的慢性非特异性结肠炎症。病变主要位于结肠的黏膜层，且以溃疡为主。多累及直肠和远端结肠，重者可遍及整个结肠。主要症状为腹痛、腹泻、脓血便和里急后重。起病缓慢，症状轻重不一，常反复发作。可发生于任何年龄，多见于20～40岁，男女发病率无显著差异。 1 临床表现 多为慢性起病，病程可迁延数年至十余年，偶有急性暴发。常有发作期与缓解期交替，亦可持续并逐渐加重。饮食失调、精神刺激、过度劳累常为发作诱因。 1.1 症状 1.1.1 消化系统症状 (1)腹泻为最主要的症状，与黏膜炎症导致肠分泌增加、肠蠕动增快和肠内水钠吸收障碍有关。轻者每日排便3～4次，便血轻或无；重者10～30次，脓血显见，甚至大量便血。黏液脓血便是本病活动期的重要表现，常伴里急后重。 (2)腹痛疼痛性质常为阵发性痉挛性绞痛，与炎症刺激所致的肠痉挛或肠管张力增加有关。常局限于下腹部或左下腹，一般为轻、中度疼痛。轻者仅有腹部不适，重者特别当炎症波及腹膜或并发中毒性巨结肠时，可有全腹剧烈疼痛。疼痛时可有便意，排便后疼痛暂时缓解。 (3)其他症状常有腹胀、食欲缺乏，病情严重者可有恶心、呕吐。 1.2 全身症状一般体温正常，可有轻度贫血。急性期可有发热，严重时可出现全身毒血症状，如高热、心动过速、消瘦、贫血、水与电解质平衡失调和营养不良等。一般出现在中、重型患者。 1.3 肠外表现见于少数患者，包括关节炎、口腔溃疡、结节性红斑、葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、慢性活动性肝炎、硬化性胆管炎等。 1.2 体征 轻型患者仅有下腹部或左下腹压痛，有时可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型患者可有腹胀、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛。 2 治疗 原则是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。 2.1 一般治疗 在急性发作期，应卧床休息，及时纠正水与电解质平衡紊乱，并予易消化流质饮食。病情好转后，改为营养丰富的少渣食物。对于重症及暴发型患者，密切观察病情变化，禁食，给予静脉内高营养，必要时输血及白蛋白。 2.2 药物治疗 2.2.1 活动期的治疗 (1)氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶(SASP)是治疗UC的常用药物，适用于轻中度或重度经糖皮质激素治疗已缓解者。SASP口服后大部分到达结肠，在结肠内细菌作用下分解为磺胺吡啶和5-氨基水杨酸(SASA)，前者是引起不良反应的主要原因，后者是该药起治疗作用的主要成分。急性期用SASP3～4g/d，分3～4次口服；缓解后改为1～2g/d，持续用药1年至数年，以减少复发。其主要不良反应有恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少及溶血等。新型口服5-ASA制剂有美沙拉嗪、奥沙拉嗪和巴柳氮，疗效与SASP相仿，但不良反应明显减少。对于病变限于直肠、乙状结肠者，可保留灌肠，常用量5－ASA 1～2g，每晚1次，或同时加用糖皮质激素。 (2)糖皮质激素适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻中度患者，是重度和急性暴发型患者的首选药物。中度UC常用泼尼松30～ 40mg/d口服。重度UC须及时处理，足量给药，可先用氢化可的松300mg/d(或甲泼尼龙40～60mg/d、或地塞米松10mg/d)静脉滴注，一般7～10天后病情逐渐得到控制；然后改为泼尼松60mg/d口服，病情缓解后每l～2周减5～10mg用量，逐渐停药。减量期间加用氨基水杨酸制剂。 病变仅局限于直肠、乙状结肠者，可用琥珀酸钠氢化可的松100mg/d或地塞米松5mg加生理盐水100ml保留灌肠，每晚1次，病情稳定后改为每周2～3次，疗程l～3个月。 (3)免疫抑制剂包括环孢素、硫唑嘌呤(AZA)、6－巯嘌呤(6－MP)等，适用于反复发作而SASP及激素疗效不佳、激素依赖或慢性持续型患者。静脉注射激素7～10日无效者，可考虑环孢素每日2～4mg/kg，静滴；或硫唑嘌呤每日1.5～2.5mg/kg，分次口服，疗程1年，注意胃肠道反应、白细胞下降等骨髓抑制的不良反应。 (4)其他ASA和免疫抑制剂均无效者，应考虑用新型生物制剂，如肿瘤坏死因子(TNF-a)单克隆抗体，亦可用益生菌治疗。对重度、暴发型或并发瘘管、脓肿的患者应选用针对革兰阴性菌的广谱抗生素，并积极对症、支持治疗。如腹泻、腹痛较重可使用解痉剂，但应警惕诱发中毒性巨结肠。 2.2.2 缓解期的治疗除初发病例、轻症远段结肠炎患者症状完全缓解后可停药观察外，所有患者完全缓解后均应继续维持治疗。维持治疗的时间可为3～5年甚至终生用药。SASP的维持剂量一般为控制发作之半量，多用2～3g/d，并同时口服叶酸。对上述药物不能维持或对糖皮质激素依赖者可用与诱导缓解相当剂量的新型5－ASA、6－巯嘌呤或硫唑嘌呤。糖皮质激素无维持治疗效果。 3 讨论 注意避免诱发因素和预防并发症的发生。饮食应规律，勿吃不洁食物，避免精神刺激与过度劳累，积极治疗伴发的肠道细菌、病毒、真菌、寄生虫感染。重症及暴发型患者禁用或慎用抗胆碱能药物，及时纠正低钾血症，肠镜或钡剂灌肠检查应待病情稳定后进行。 UC病程长，常反复急性发作，不易彻底治愈。首次发作时治疗效果好，此后病情长期缓解和长期持续各占10％，其余患者病情缓解与反复发作交替出现。约1/5患者需手术治疗。全结肠病变者死亡率5％，60岁以上者可高达17%。并发结肠穿孔、大出血或中毒性巨结肠
溃疡性结肠炎的病因与发病机制研究进展 溃疡性结肠炎是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。本病多见于20～40岁年龄患者。目前，其病因及发病机制仍未完全阐明，现将其病因与发病机制作综述如下。 标签：溃疡性结肠炎；病因；发病机制 溃疡性结肠炎是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病[1]。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。本病可发生在任何年龄，多见于20～40岁。目前，溃疡性结肠炎的病因及发病机制仍未完全阐明，大多数学者认为是免疫、遗传、环境、肠道菌群等多因素共同作用的结果，现将其病因及发病机制作综述如下。 免疫因素 研究发现，UC的发病与免疫因素关系密切，主要原因：①大多数UC患者的病史或家族史中常合并关节炎、结节性红斑、眼的葡萄膜炎与血管炎病变；②UC患者血清中可检测到多种自身抗体（如抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、原肌球蛋白抗体）存在；③UC的发病与CD4+T细胞密切相关，人体内有Th1和Th2两种T细胞，他们在免疫反应中发挥了重要的效应，在DSS诱导的结肠炎急性期，Th1型反应占优势，而在DSS诱导的结肠炎慢性期，Th2型免疫反应占优势。因此，Th1/Th2比例失衡是导致UC发病的重要原因[2-3]。 遗传因素 有调查统计显示，UC患者的血缘家族发病率高，大概是5%～15%，且血缘关系越近，发病率越高；UC患者有家族史，丹麦调查表明，单卵双生者，UC 发病率为18.2%，双卵双生者发病率为4.5%，由此不难看出，单卵双生者UC发病率要明显高于双卵双生者，因而证实了UC的遗传倾向性，且其具有复杂性、多重联合基因性和不纯一性。从全球分布情况来看，UC发生有地区差异，欧美国家要高于亚非国家，城市要高于农村，UC发病率在种族间差异明显，欧美白种人发病率要高于黄种与黑种人[4]。 饮食因素 自80年代以后，随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变，尤其是肉类、蛋奶类增加是导致UC患病率增高的主要原因。有调查显示，UC的诱发因素与饮食不节或不洁关系最为密切，尤其是以生冷、辛辣、肥甘之品最易导致UC的发生[5]。高糖、高脂肪、高蛋白尤其是奶制品摄入过多而纤维素摄入减少与UC 发病和复发有关，而补充益生菌、膳食纤维、鱼油则具有保护作用[6]。丁酸盐对结肠黏膜具有保护作用[7]，丁酸盐是结肠上皮的主要能量来源，其主要由麦麸、燕麦、黄豆、高纤维素谷类等食物在肠道内经细菌酵解后产生，蔬菜和水果
中药治疗结肠炎偏方大全 马齿苋汤治肠炎 【功能主治】治肠炎，腹泻。 【偏方组成】马齿苋60克，大蒜(捣成蒜泥)15克。 【用法用量】先以马齿苋煎汤，冲服蒜泥，加红糖适量。顿服，每日2～3次。 【病例验证】用此方治患愈21例，其中痊愈20例，无效1例，有效率为95.2%。 白芍白术治肠炎 【功能主治】养血柔肝，行气止痛。主治慢性肠炎。 【偏方组成】炒白芍25克，炒白术15克，陈皮6克，防风10克。 【用法用量】每日1剂;水煎，分2次服。 【病例验证】治疗慢性肠炎35例，痊愈28例(占80%)，好转5例(占14.25%)，无效2例(占5.7%)，总有效率为94.3%。 葛根黄芪治肠炎 【功能主治】理气止痛，健脾止泻。主治急性肠炎。 【偏方组成】粉葛根6克，淡黄岑6克，川黄连2.4克，苦参片3克，川黄柏3克，广木香2.4克(后入)，青、陈皮各3克，金银花(炒)9克，赤茯苓9克，炮姜炭2.4克，车前子(包)9克。 【用法用量】每日1剂，水煎，分2次服。 【病例验证】用此方治疗急性肠炎19例，其中痊愈12例(占63.1%)，好转6例(占31。6%)，无效1例。总有效率为94.7%。 车前子金银花治肠炎 【功能主治】主治急性肠胃炎。
【偏方组成】车前子20克，金银花15克，防风、川黄连克10克，鸡内金8克。 【用法用量】将上药水煎，每日1剂，分2～3次口服。 【病例验证】用此方治疗急性胃肠炎患者39例，经用药3～6剂后，均获治愈。 仙鹤草桔梗治肠炎 【功能主治】补脾敛阴，清化湿热。主治久泻，包括慢性菌痢、阿米巴痢疾及慢性结肠炎，经常泄泻，时轻时剧，时作时休，作则腹痛，腹胀，大便溏薄，夹有粘液，间见少许脓血，反复发作，久治不愈者。 【偏方组成】仙鹤草30克，桔梗6克，乌梅炭4克，白槿花9克，炒白术9克，广木香5克，生白芍9克，炒槟榔10.2克，甘草4克。 【用法用量】每日1剂，水煎2次，分2次服。 【加减】本方用治阿米巴痢疾时，应另加鸦胆子14粒，去壳分二次吞服;慢性痢疾、慢性结肠炎肝郁脾滞征象较著者，去槟榔，加柴胡4.5克，萆薛15克，秦艽9克;腹痛甚愈，应加重白芍与甘草用量：白芍15～30克、甘草9～15克;泄泻日久，体虚气弱，而腹胀不显者，去木香、槟榔，加炙升麻4.5克、党参12克、炙芪15克。 【病例验证】用此方治疗患者98例，其中痊愈者71例(占72.4%)，好转25例(占25.5%)，无效2例(占2%)，总有效率为98%。 乌梅败酱治肠炎 【功能主治】清热化湿，调气行血，健脾抑肝。主治慢性非特异性结肠炎。长期腹泻，大便粘滞或带脓血，腹痛坠胀，或里急后重，脘腹痞闷，纳少乏力，面色黄白，舌质暗滞，苔腻，脉弦缓滑。 【偏方组成】乌梅12～15克，败酱草12克，黄连4.5～6克，木香(后下)9克，当归10克，炒白芍12～15克，炒枳实10克，太子参12克，炒白术10克，茯苓15克，葛根12克，炙甘草6克。