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神经病学高效记忆

神经病学高效记忆
神经病学高效记忆

神经病学高效记忆法

一、基础部分(脑神经)

1、颅底内面歌诀

内观颅底结构多,分为前中后颅窝;高高低低象阶梯,从前向后依次说;前窝中部有筛板,鸡冠下对鼻中隔;筛板有孔眶坂薄,颅部外伤易骨折;眼窝出现瘀血斑,血脊鼻漏莫堵塞;中窝中部有蝶鞍,上面有个垂体窝;窝内容纳脑垂体,颈动脉沟两侧过;两侧孔裂共六对,位置对称莫记错;蝶鞍前方有两个,都与眼眶连通着;卵圆棘孔加破裂,蝶鞍两侧各一个;中窝易折有特点,血脊耳漏破鼓膜;岩部后为颅后窝,枕骨大孔很清楚;大孔外侧有三洞,门孔加管各一个;枕内隆凸两侧看,横连乙状象条河。

注:血脊:血液和脑脊液。两个指视神经孔眶上裂。乙就是乙状窦沟。

2、十二对脑神经:一嗅二视三动眼,四划五叉六外展,七面八听九舌咽,十迷先副后舌下。

3、颅神经核团在脑内的分布:嗅入端脑视入间,动眼滑车出中脑,5678过脑桥,9101112延髓穿。

4、脑神经的分类:感觉性神经128,运动性神经3461112,混合性神经:57910。

128不用动,346副舌动,吾妻就是混合型。

5、像数数字一样简单的反射记忆:踝反射:S12;膝反射:L34;肱二头肌反射:C56;桡骨膜反射:C78。

6、舌根苦、舌尖甜、舌背两侧尝酸咸;尖体面、根舌咽、三叉舌咽管一般。

(把舌头等分成“尖、体、根”三份,那么每份就是1/3。前2/3的特殊感觉(味觉)由面神经管,后1/3的味觉由舌咽神经管,前2/3的一般感觉由三叉神经管,后1/3的一般感觉由舌咽神经管)

7、视路受损的歌诀:单眼是全盲,叉中颞半双,叉外鼻半盲,视束对半双,向上均同上。

8、内侧膝状体与听觉,外侧膝状体与视觉相关

联想记忆:别人的建议要听进去(内)自己的眼光要看出去(外)

9、缘用角读:缘上回(运用中枢),角回(阅读中枢)

10、脑干核团的“一个半”:面神经的一半,舌下神经核由对侧支配。

11、十二对脑神经中的“特别小组”:

组员1:嗅神经,嗅觉传导通路是唯一不在丘脑换神经元,而将神经冲动直接传到皮质的感觉通路。

组员2:滑车神经,最细的脑神经。

组员3:三叉神经,三叉神经的脊束核是最长的脑神经核。

组员4:迷走神经,行程最长、分布范围最广的脑神经。

12、十二对脑神经出脑位置:一嗅额下嗅球中,二视离球间脑通;脚间窝内三动眼,下丘下方滑车行;桥腹两侧连三叉,桥延沟内展面听;橄榄后沟上至下,舌咽迷走副神经;锥体橄榄之间处,舌下神经看得清。13、海绵窦外侧的神经由上而下依次为:动眼神经,滑车神经,眼神经,上颌神经。

“ 动滑眼上”,谐音:把一个洞画在眼睛上。

14、语言中枢和视听中枢:说额听颞阅读角,书写中枢额中找。

15、上丘的深面是皮质下视中枢,下丘的深面是皮质下听中枢,上视下听,只因眼睛在耳朵的上面。

16、失语定位:书、说、听、阅,按顺序记忆。

除去阅读中枢不说,书写、说话与运动有关,而第一躯体运动区在额叶的中央前回,所以书写中枢与运动性语言中枢在额叶。听话与听觉代表区(颞横回)相连,所以在颞叶。而书写中枢、运动性语言中枢、听觉性语言中枢这三个语言中枢是位于自上而下的三个相邻的脑回而且都位于这三个脑回的后部。所以只能是:

书写中枢——额中回后部——失写症

运动性语言中枢——额下回后部——运动性失语(Broca失语)

听觉性语言中枢——颞上回后部——感觉性失语

阅读中枢——顶下小叶角回——失读症

二、基础部分(脊髓与周围神经)

1、手的皮神经分布:正尺分无名,桡尺分中,桡无指尖记分明。

手的掌侧一个半,尺神经支它管理。其余桡侧三个半,正中神经管辖区。手背皮肌更易记,桡尺神经各一半。

2、皮质脊髓束:运动中枢锥细胞,发出皮质脊髓束;内囊后肢必穿行,脑干之内腹侧经;延髓交叉再下行,更名皮质脊侧束;脊髓全长都贯穿,边降边入前角中。

3、视觉传导通路:光线入眼视网膜,视锥视杆感受器;信息传给双极元,换节细胞入颅腔;鼻侧交叉颞不交,合成视束入间脑;外膝状体再换元,内囊后肢视中枢。

4、C1-4(4-1=3),C5-8(8-5=3)+ T1-4(4-1=3),T5-8(8-5=3),T9-12(12-9=3)与椎体的关系分别是:+0,+1,+2,+3. 这样一来就还剩下3个椎间隙,剩下的三组:腰,骶,尾各占一个。

颈3肩4三角5,颈6外侧到拇指,7食8无中间分;胸1小指通上肩,2角4乳6剑突,8弓10脐12耻。腰1腹沟下腰2,膝盖上下是腰3,小腿内4外腰5;足底小腿后骶1,大腿后面是骶2,骶345臀内肛

5、椎体和脊髓的发生学的关系331,等生成:(人在胚胎三个月时,脊柱和脊髓是相等的;在出生时脊髓的末端平对第三腰椎椎体下缘,成人时,平对第一腰椎椎体下缘。)

6、脊髓尾节与腰椎的位置对应位置是:成年男性L1,成年女性L2,儿童L3.可用以下比喻来记忆:一家三口走路,老爸在前(L1),后面是妈妈(L2),在后面是儿子(L3)。

7、交感神经使瞳孔扩大,副交感神经使瞳孔缩小,简称交大附(副)小。

8、浅深感觉传导路,浅交脊髓深交延。三元两换一越边,身右感觉左脑传。

9、交感神经功能歌诀:怒发冲冠,瞪大双眼;心跳加快,呼吸大喘;胃肠蠕动慢,大便小便免;骨脏血管收缩,舒骨骼肌血管;全身出汗唾液粘,力量来自肝糖元。

三、基础部分(诊断技巧)

1、据发病急缓的神经系统疾病定性诊断:

(1)最急(几秒、几分、几小时或几天达高峰):脑血管病、外伤。

(2)急或亚急(数日、少数于数周达高峰):感染性疾病、外伤(外伤较轻过一段时间才发病)、中枢神经系统肿瘤(某些恶性或转移瘤发展迅速)、脱髓鞘疾病、中毒性疾病(急性)。

(3)慢(起病慢病(_man4 _qi3 bing4 man4 bing4)程长,往往进行性加重):变性病(进行性加重)、中枢神经系统肿瘤(进行性加重)、部分脱髓鞘疾病(进行性加重)、中毒性疾病(慢性)、代谢和营养障碍性疾病。

(4)遗传性疾病:症状体征繁多,情况多样。

2、病理征检查:巴宾斯基征(Babinski sign)——用手趴了;欧本海默症(Oppenheim sign)——两手指分开(open);高登征(Gordon sign)——捏住腓肠肌后听到噶噔一声;谢发征(Shaeffer sign)——射箭拉弦之手;夏道克征(Chaddock sign)——瞎捣鼓;普塞泊征(Pussep sign)——P的一竖是直的。

3、复合感觉检查:“一点,两点,一划,一握”,(分别对应是定位觉,两点辨别觉,图形觉和实体觉)

4、脑出血核磁上分期:四期分别为低高,低低,高高,低高。

解释一下,脑出血核磁经常分四期:①超急性期t1为低或等信号,t2为混或高信号,简称低高②急性期 t1等或稍低,t2均为低信号,简称低低③亚急性期 t1t2均为高信号,简称高高④慢性期:t1为低信号,

t2为等或高信号。简称低高。

5、看脑脊液:一黑二白三压掉。(脑脊液在T1为低信号黑色,在T2为高信号白色在fliar象上自由水被压掉所以是低信号黑色)

6、日追(錘)夜赶(杆):视錘系统只有在较强的光线下才能发生反应,故也称明视觉系统。视杆系统在昏暗的环境下可感受弱光刺激,故也称暗视觉系统。

7、昏迷病人诊断口诀:感、伤、卒、脑、痫、它。

感—中枢神经系统感染;伤—脑外伤;卒—脑卒中;脑—各种脑病,如肝性脑病,肺性脑病;痫—癫痫;它—其它原因,如休克,低血糖等。

8、遇到昏迷的病人,你记住十个字(低低传糖尿,脑神中毒肝),基本不会漏诊。低(低血压-各种休克)低(低血糖)传(传染病)糖(糖尿病昏迷)尿(尿毒症),脑(脑外伤)神(神经内科疾病)中(中暑)毒(各种中毒)肝(肝昏迷)。

9、快速鉴别昏迷病人是神经科疾病还是内科疾病的四招:翻眼皮、抠腋窝、划脚丫、搬脖子。

翻眼皮可以看眼位,是否有凝视,瞳孔的大小、抠腋窝可以观察肢体的活动,划脚丫可以判定病理征,搬脖子可以判定脑膜刺激征。

10、必需氨基酸:靓姐,来一本淡色书(亮氨酸、缬氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸(蛋氨酸)、色氨酸、苏氨酸)

11、病人以头晕为首发症状必须分清三个是非:即分主次、分真假、分中枢和周围

分主次——主即主要症状包括(眩晕、呕吐、心慌);主征往往提示前庭系统性眩晕,次征往往提示后循环卒中。次征是指:存在眼部症状、意识改变、共济失调、球麻痹、长束体征等。

分真假——真性眩晕为系统性眩晕,假性眩晕重点找有无神经系统以外的疾病。

分中枢和周围——剧烈眩晕往往是周围,重点记住六个病即:美尼尔氏病、前庭神经元炎、耳石硬化症、偏头痛等位征、惊恐发作、椎基底动脉系统短暂缺血发作(VBI)。为何把 VBI放在最后,因为它是垃圾箱,能够除外前5个,剩下的都可以放进去。

12、共济失调的顺口溜:睁眼好闭眼不好,病变深感觉找;睁眼闭眼都不好,病变在小脑;睁眼好闭眼过会儿倒,病变前庭找。

13、韦尼克(Wernicke)脑病是慢性酒精中毒中比较常见的,由于维生素B1 (硫胺)缺乏引起的,主要表现为三主征:急性意识模糊状态,共济失调,眼肌麻痹。

14、临床表现有很多三主征容易混淆,列出几个:

Miller-fisher综合征:共济失调、眼外肌麻痹、腱反射减退。

Wernicke脑病:共济失调、眼外肌麻痹、精神异常。

Charcot三主征:意向性震颤、吟诗样语言、眼球震颤。

正常颅压脑积水:共济失调步态、进行性智力衰退、尿失禁。

15、运动神经元病不应有的体征和症状:不应有感觉障碍症状,不应有尿便障碍,不应有小脑体征,不应有眼部症状,如复视,眼震等。

二、应用部分

1、"忆往事,似云烟;不觉感叹,谁不为己面?!"

忆---意识障碍;往---遗忘综合症;事---视觉障碍;似-----失语,失用,失认等;云---眩晕;烟----眼球运动障碍;不---步态异常;觉---晕厥;感---感觉障碍;叹——瘫痪;谁---延髓麻痹;不---不自主运动;为---肌萎缩;己---共济失调;面---面肌瘫痪

2、脑疝是神经内、外科的急症,你只要学会了下面的顺口溜,自然就有一个比较全面的理解。脑疝、脑疝;瞳孔散大,昏迷瘫痪;呼吸不好,面色难看;先给馒头(甘露醇mannitol的译音),再把针穿(指脑室穿刺引流)。

3、痴呆常见的病因:Vitamin (维他命)

即7项首个字母:血管性Vascular reason,感染Infection,肿瘤Tumor,阿尔茨海默病Alzheimer disease,代谢性metabolism,遗传、变性病Inheritance,营养缺乏Nutrition

4、睡眠性头痛的治疗药物选择:李(锂)灵(西比灵)退(褪黑素)休(消炎痛)喝咖啡(咖啡因)

5、“延髓背外侧综合征”记忆方法:前庭共济交火(霍)球。前庭--前庭受损出现眩晕,共济--共济失调,交--交叉性感觉障碍,霍--霍纳氏综合征,球--球麻痹。

前:出现眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核受累)。

共:同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。

交:交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)。

火:同侧Horner征(下行交感神经纤维受损)。

球:球麻痹症状(疑核受损)。

6、脑出血的并发症:钠钠赶羊嫌热拴

钠钠:低钠(抗利尿激素分泌异常综合症、脑耗盐综合症)

赶-感:感染

羊-疡:应激性溃疡

嫌-痫:癫痫

热-热:发热

拴-栓:下肢深静脉血栓

7、脑血栓临表现:①年龄跨度大②静态发病多③急骤,多完全,常痉挛,癫痫④半数起病时不同程度的意障,重则昏迷⑤少头痛,常三偏,失语,症状取决供血区⑥心原性栓塞⑦脂肪性栓塞

8、四种头痛经典临床特点:丛眶惹,偏偏搏。低体位,紧双迫

丛眶惹:丛集性头痛,眼眶周边(有时会有颞部)剧痛,正因剧痛患者烦躁易激惹。

偏偏搏:偏头痛,多偏侧,搏动样疼痛。

低体位:低颅压性头痛,典型的体位性头痛,常是站立15分左右头痛出现或加剧,卧位后缓解或消失。

紧双迫:紧张型头痛,多双侧,压迫感疼痛。(注与偏头痛有可比性)

9、系统性红斑狼疮(SLE)的11个主要表现:口关肾血浆,全盘神免抗。请连续读3遍!

口:口腔溃疡关:关节炎、光过敏肾:肾脏病变血:血液系统疾病浆:浆膜炎

全:颧部红斑盘:盘状红斑神:神经病变免:免疫学异常抗:抗核抗体

10、有机磷农药中毒的表现:四流一小心率慢,全身肌肉时时颤。

四流一小:流汗,流延,大小便失禁,瞳孔缩小。

11、蛛网膜下腔出血的临床表现:一过性意识障碍,头痛,呕吐,颈强直

12、晚期多发性硬化可出现Charcot三主征:眼球震颤、意向性震颤、吟诗样语言

Lhermitte征(前核间型眼肌麻痹综合征、内侧纵束综合征)见于以下疾病:放射性脊髓病、多发性硬化

13、桥脑出血4联征:针尖样瞳孔、高热、昏迷、呼吸节律改变

14、MELAS综合征:M: mang 盲:偏盲或皮质盲;E:EP-癫痫;L:lactic acid乳酸增高;A:ache:发作性头痛;S:stroke卒中样发作

神经内科神经病学高级职称考试复习笔记8题库

神经内科神经病学高级职称考试复习笔记8题库

神经内科神经病学高级职称考试复习笔记8 ★命名性失语---颞中、下回后部。 ★去皮质强直常见于①大脑白质病变②内囊病变③丘脑病变④缺氧性脑病。 ★头部对疼痛敏感的结构包括:①头皮及皮下组织②帽状腱膜和骨膜③头部血管④头部肌肉⑤头颈部神经。 ★脑干连脑神经根歌诀:中脑连三四,桥脑五至八;九至十二对,要在延髓查。 ★脑神经名称歌诀:一嗅二视三动眼,四滑五叉六外展;七面八听九舌咽,迷副舌下十二全。★肋间神经分布歌诀: 二平胸骨四乳头,六对大约到剑突; 八对斜行肋弓下,十对脐轮水平处; 十二内下走得远,分布两列腹股沟。 ★接近皮质的梗死易发生出血性梗死。 △蛛网膜下腔出血的并发症:①再出血②脑血管痉挛③脑积水④癫痫发作⑤低钠血症⑥神经源性心功能障碍和肺水肿(因丘脑下部损伤所

致,与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关)。 ★重症肌无力危象的免疫治疗方案是大剂量免疫球蛋白或血浆交换并免疫抑制剂治疗。 ★周围神经的病理改变能够经过神经电生理检查反映出来:轴索损害时,感觉和运动神经传导速度正常或偏低,以动作电位波幅显著减低为特点。髓鞘损害时,以感觉和运动传导速度明显减慢为特点,诱发电位波幅下降不明显。 ★路易体痴呆(DLB)是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特点,以路易小体为病理特征的神经变性病。 ★路易体痴呆(DLB)对地西泮和抗精神病药物特别敏感,能够出现嗜睡、昏迷,,是区别于其它类型痴呆的特点,宜不用或慎用。 ★额颞叶痴呆对乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗无效。 ★神经原纤维缠结可见于①正常老年人 ②Alzheimer病③A1zheimer病路易体型。

实用高效的记忆方法

实用高效的记忆方法 实用高效的记忆方法1、挂钩法 挂钩法做的事名副其实,它把一个单词与另一个较容易记住的单词联系起来。如果你要记住一些单词,它们就是你可以利用的挂钩。当你“钩住”对应的单词时,你自然会记住你想要记住的那个单词。例如,在“一二扣好鞋,三四打开门”这句儿歌中,二(two)就和鞋子(shoe)扯上了边,而四(four)就和门(door)挂上了钩。 挂钩法还包括把一个字母或一个数字与一个你想记住 的单词联系起来的方法。首字母缩写词FEED就是一个挂钩。作为替代,你可以将字母表中的每一个字母与一个数字联系起来。通过记住相对应的字母组成的单词,你能够记住一连串数字。 实用高效的记忆方法2、定位法 尼莫西妮是希腊记忆女神,据说2600年前的她知道过去、现在和未来的一切事。依靠着记忆女神的帮助,被称为吟游诗人的说书人学会了如何记住长篇叙事诗和传奇史诗。然而,事实上,他们使用了名为定位法(Loci)的助记技巧。 Loci是单词locus的复数,locus是拉丁单词,意思是“地点”或“位置”的意思。有时定位法又被称为主题法(topical system)。在希腊语中,topo的意思是“位置”。 在你使用定位法时,你是在用特殊的位置对记忆进行编

码。如果你想记住你的演讲内容,你可以将内容的每一点与房间中的某个特定位置联系起来。然后,当你进行演讲时,你看到那些特定的位置,就会得到想说什么的提示。 罗马哲学家和政治家西塞罗曾经讲过定位法是如何被诗人西蒙尼狄斯所用的。当时他在一个大型宴会上为了向主人斯科波什表达敬意而吟唱抒情诗,当西蒙尼狄斯唱到赞美卡斯特与帕洛斯那一段时,斯科波什感到很生气,并拒绝给西蒙尼狄斯支付全部费用,还说西蒙尼狄斯可以从神那里获得补偿。争论期间,一个信使召唤西蒙尼狄斯,说是有两个年轻男子正等在外面,并且有话要马上对他讲。当西蒙尼狄斯走到外面去见他们时,却找不到他们在哪里。就在这时,宴会厅失火坍塌了,里面的人都死于非命。 在清理现场和进行救援行动时,除了西蒙尼狄斯外没有人能够识别受害人的尸体。通过回忆他被叫出去之前男男女女当时所坐的位置,他对每一个人进行了辨认。 定位法有两个主要的步骤: 1.按照你想记住事情的顺序记牢一个地点的几处位置。这个地点可以是你的起居室,或是你一定会在那里发表演讲的一个房间。 2.将你想记住的事情与每个位置联系起来。 采取这两个简单的步骤,你就能够在看到这个位置、走过这个位置或仅仅是在头脑中想到这个位置时回忆起你想

神经病学 名词解释大题 必备 必考

古茨曼综合症:Gertmann 为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症),手指失认,左右辨别不能(左右失认症),书写不能(失写症),有时伴失读 脊髓压迫症:是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症,随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻,脊神经根和血管不同程度受累 缺血半暗带:位于急性脑梗死灶周围,其仍存在侧支循环,可获得部分血液供应,尚有大量可存活的脑神经元,如果血流迅速恢复,使脑功能改善,损伤仍然可逆,脑神经仍可存活并恢复功能 痴呆:是由于脑功能障碍而产生的获得性,持续性智能损害综合症,可由脑退行性改变(AD,额颞叶变性等)引起,也可由其他原因(脑血管病,外伤,中毒等)导致。 癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,临床表现具有发作性,短暂性,重叠性,刻板性的特点 短暂性脑缺血发作 TIA:是指因脑血管病变引起的短暂性,局限性功能缺失或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10~20分钟,多在1小时内缓解,最长不超过24小时,不遗留神经功能缺损症状,结构性影像学(CT MRI)检查无责任病灶 脊髓休克:由于脊髓横贯性损害,出现损害平面以下弛缓性瘫痪,肌张力减低,腱反射减弱,病理反射阴性及尿潴留,一般持续2~4周 重症肌无力:MG 是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻 眩晕:是一种运动性或位置性错觉,造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真,产生旋转,倾倒及起伏等感觉 晕厥:是由于大脑半球及脑干血液供应减少,导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失,可很快恢复 扳机点,触发点:患三叉神经痛时,患者口角,鼻翼,颊部或舌部为敏感区,轻触可诱发Jackson发作:异常运动从局部开始,沿大脑皮质运动区移动,临床表现抽搐自手指—腕部—前臂—肘—口角—面部逐渐发展 脊髓半切综合症:脊髓半侧损害,亚纶引起病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪,深感觉障碍,精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍 再灌注损伤:脑血流的再通超过了再灌注时间窗,则脑损伤继续加剧 贝尔征:由于面神经瘫,眼轮匝肌无力,闭眼时双眼球向外上方转动,露出白色巩膜,见于面神经炎 意识障碍:中枢对刺激作出应答的能力减退或消退,包括觉醒度下降,表现为嗜睡,昏睡,昏迷,以及意识内容变化,表现为意识模糊,谵妄 开关现象:症状在突然缓解(开期)与加重(关期)之间波动,开期常伴异动症,与服药时间,血浆药物浓度无关,处理困难 肌无力危象:呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难,需用呼吸机辅助通气,是致死的主要原因。口咽肌无力和呼吸肌乏力者易发生 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,吉兰—巴雷综合症GBS临表:1、感染、接种史,急性或亚急性起病2、四肢对称性驰缓性瘫,呼吸肌麻痹3、未梢型感觉障碍,主观重于客观4、脑神经麻痹:常见双侧面神经瘫,其次是延髓麻痹5、自主神经症状:多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍等6、腱反射减低或消失 治疗:1血浆置换 2免疫球蛋白静脉注射 3皮质类固醇 4抗生素 5辅助呼吸 6对症治疗并预防并发症 重症肌无力辅助检查:1血,尿,脑脊液检查正常,常规肌电图检查基本正常,神经传导速

神经病学考试重点知识点汇总

1.神经病学:是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。 2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。瘫痪是由运动神经元(上,下运动神经元)损害引起。 3.脊髓休克:瘫痪肢体肌张力降低,深,浅反射消失,病理反射引不出,尿潴留。 4.腰膨大:腰部下肢神经出入处形成膨大,大小次于颈膨大,相当于L1~S1节段,L4处最宽,发出神经支配上肢. 5.马鞍回避:髓内病变,感觉障碍由内向外扩展,骶部保留,直到病变后期,才影响骶部的感觉。 6.霍纳(Horner)综合征:颈8~胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹),眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少; 7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的,脑部神经元高度同步化异常放电,且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍. 8.癫痫发作:癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起,由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性. 9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止,多数病人发作持续时间少于30分钟. 10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。 11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动,伴遗忘。 12.假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动,呼之不应等,①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在,没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。 13.Jackson发作:异常运动从局部开始,沿皮质功能区移动,如从手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展,称~。 14.Todd氏麻痹:局灶性运动性发作表现为身体的某一局部发生不自主的抽动。大多见于一侧眼睑、口角、手或足趾,也可涉及到一侧面部或肢体。严重者发作后可留下短暂性肢体瘫痪,称为Todd麻痹。 15.偏头痛:是一种由多种病因引起的,颅内外血管神经功能障碍导致的,以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。发作性头痛,自发性缓解,反复发作,间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。 16.帕金森病:以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病,机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。静止性震颤,肌强直,运动迟缓,姿势障碍是主要临床表现。 17.疗效减退:长期服用左旋多巴胺出现的并发症,每次用药有效时间缩短,症状随血药浓度发生规律波动。 18.开关现象:长期服用左旋多巴胺出现的并发症,症状在突然缓解(开)和加重(关)间波动,开期常伴异动症,多见于病情严重的患者,与患者服药时间,药物血浆浓度无关,故无法预测。 19. 异动症:长期服用左旋多巴胺出现的并发症,舞蹈症或手足徐动样不自主运动,肌强直或肌痉挛。 20.短暂性脑缺血发作TIA:是指脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。特点:未发生脑梗死的一过性脑缺血;每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复;常有反复发作。 21.蛛网膜下腔出血SAH:是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔。 22.脑血栓形成:是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变,导致血管的管腔狭窄或闭塞,并进而发生血栓形成,造成脑局部供血区血流中断,发生脑组织缺血、缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状和体征。 23.缺血半暗带:急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内因仍有侧支循环存在,可获得部分血液供给,尚有大量可存活的神经元,如果血流迅速恢复,损伤仍为可逆的,脑代谢障碍可得以恢复,神经细胞仍可存活并恢复功能。 24.腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20%。 25.腔隙状态(lacunar state):多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。 26.重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。 27.重症肌无力危象(crisis) 如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时,称为重症肌无力象。 28.肌无力危象:最常见,因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物,但多数无明显诱发因素。 29.胆碱能危象:抗胆碱酯酶药使用过量,除肌无力加重外,还有肌束颤动及毒覃碱样反应(瞳孔缩小、心动过缓、流

常见的高效记忆方法及记忆规律

多见的高效记忆方法及记忆规律 多见的高效记忆方法 规律记忆法 事物是有规律的,掌握其规律,好理解,易记忆,能达到事半功倍的效果。 英语词汇记忆中,同学们可以根据构词规律,把某些单词分为词根、前缀、后缀来记忆,往往能很快记住单词。学物理时,掌握能量守恒和转化的原理,对理解力学、热学等例外运动形式有着共同的意义,也便于记忆。 系统记忆法 把需要记忆的知识放在整个知识系统中去理解、去记忆,而不是孤立地记单个事物。 心理学家作过试验,让学生读80个独立的词,读80遍后才能记住,并且很简易遗漏和颠倒。但是,读由80个词组成的一首诗,8遍就能背熟。同理,同学们要记住英语单词,记忆语文中的柔美词句,不妨放在课文中去记忆。 实验记忆法 中学物理、化学中有许多实验。这些实验有助于同学们对学科概念、定理、公式的理解。同时,学生观察实验,亲自操作,能激发兴趣,集中注意力,因此,对学习内容印象深刻,因而记忆牢靠。可见实验记忆是记忆的主要方法。 协同记忆法 把眼、耳、口和手等几个感觉器官都动员起来,集中记忆一个目标,往往会在脑子里留下比较牢靠的记忆。实践证明,边读边写,手脑并用,比单独用脑记忆得牢;而视、听、读、写并重,效果更好。 多见的记忆规律

1.时间xx 研究表明,每次信息的重复输入,其维持记忆的时间是各不相同的。以外语单词记忆为例,第一次可能几秒钟;第二次、第三次就可能由几分钟到几小时;再重复就能几天,甚至几个月。重复次数越多,记忆时间就越长。 2.数量xx 当需要记忆的材料数量偏大时,会给记忆带来困难。研究表明,在这种情况下,把记忆的组织合适分散成若干小单元后,再依次存贮,记忆的效果就可能好些。 3.联系xx 认识的循序渐进规律,揭示了新旧知识之间的内在联系。 任何新知识的获得都是由原来知识发展、衍生或转化而来的。 所以,对新信息的记忆,通过和原有知识的各种形式的联想(接近联想、类似联想、对比联想、因果联想等),形成新、旧知识之间有机联系的系统,是有利于知识储存的。 4.转化xx 记忆是一个不断巩固的过程。由瞬时记忆到短时记忆再 到长期记忆有一个转化过程;由感知保持到理解、到衍生新知也有一个转化过程。这个过程是一个由量变到质变的过程,质变之后外来信息就能长期、牢靠地保存在脑海中。 5.干涉xx 当一个新的信息输入后,它与原有的知识储备之间会产生一种相互干扰。一是前后信息互相加强,称为“正干涉”;二是前后信息互相干扰,称为“负干涉”。正干涉有利于记忆,负干涉则对记忆起抑制作用,所以,同学们在学习时要充分利用正干涉而避免负干涉。 6.强化xx

神经病学试题-最全(填空、名解、问答)

神经病学最全整理 一、填空(总分20分,每空1分) 1、一般感觉包括浅感觉、深感觉、复合感觉。 2、头不能向左侧偏以对杭检查者的阻力是右侧胸锁乳突肌肌瘫痪。 3、左眼不能闭合,示齿时口角向左歪是右侧周围性面神经瘫。 右角膜反射减弱,右脸裂变大,右眼睑闭合无力是右侧面神经损害4、视野检查发现,左眼视野图为○,右眼为○,其视通路病变部位在?侧?。 左侧视束病变引起右侧同向偏盲 左同向偏盲是右侧视囊(或视反射)损害 视交叉中份损伤出现双颞侧偏盲。 双颞侧偏盲病变部位在视交叉 单眼全盲损害部位在视神经,双颞侧偏盲损害部位在视交叉中部。 5、动眼神经、滑车神经和外展神经 _,颅神经损害可出现复视 6、眼运动神经瘫痪的共同表现是眼肌瘫痪和复视。 7、左侧直接对光反射消失,间接对光反射正常是左视神经损害, 左眼直接、间接对光反射均消失是左动眼神经损害。 8、右上睑下垂,右瞳散大,光反射消失是由于右侧动眼神经损害。 9、颈交感神经损害时瞳孔缩小,动眼神经损害时瞳孔扩大。 10、张口下颌歪向左侧是由于左侧三叉神经的损害。 11、三叉神经损害可出现面部感觉障碍、咀嚼肌麻痹、萎缩、角膜反射消失 12、三叉神经第Ⅰ支损害引起_____颅顶前部头皮前额等区痛觉和温觉障碍。 13、舌前2/3及舌后1/3的味觉分别由面神经、舌咽神经神经支配。 14、耳鸣是听神经(耳蜗神经)神经的刺激性性症状 15、皮质觉消失是由于对侧(或一侧)侧大脑顶受损所致 16、病员说话吐词不清,吞咽困难,伸舌受限,舌肌萎缩,是由于舌咽、迷走、舌下_等神经损害。 17、右侧胸4至胸12痛觉消失,触觉存在是由于脊髓右侧后角损害。 左胸3-胸10痛觉消失,触觉存在,是左侧后角损害。 18、巴彬斯基(Babinski)氏征是由锥体束损害引起。 5、锥体外系病变出现肌张力降低、运动过多病变在尾状核和壳核,出现肌张力增高、运动过少病变在苍白球和黑质。 19、右耳传导性聋时,韦伯(Weber)试验偏向右侧。 20、剪刀步态见于脊髓或脑性瘫痪病人。舞蹈样动作,手足徐动症见于锥体外系统损害;醉汉步态见于小脑病变,慌张步态见于锥体外系,跨阈步态见于周围神经或腓神经,剪刀步戊见于截瘫或脑性瘫痪,划圈步态见于锥体囊损害。 21、运动系统由上运动神经元、运动神经元、锥体外系、小脑系统组成 22、下运动神经元瘫痪表现是肌张力降低、腱反射减弱、病理反射引不出、肌

小学生快速高效记忆方法

小学生快速高效记忆方法 小学生快速高效记忆方法 1.字母形象转换法 如“A”像一座尖塔,可将其转换为“塔”的图像。类似的还有,“n”----门,“o”----洞,“f”-----拐杖等等。 2. 数字法 在英语单词中某些字母或字母组合形象上很像数字,我们可以将其转换为数字进行联想记忆,如: ①gloom 忧郁,单词中”gloo”转换为数字9100,”m”按音序法转换为“米”,在进行如下联想记忆:要跑9100米谁不忧郁? ② Balloon 气球,单词中“ba”按拼音法转换为“爸”,字母组合“lloo”桉数字法转换为1100,“n”形象法转换为“门”,联想记忆如下:爸爸把1100个气球挂在门上。 3.拼音法 拼音法就是将单词中的某些字母组合按拼音的方法进 行图像转换,在进行联想记忆,如: ① cucumber 黄瓜,单词中“cu”拼音法转换为“醋”,连续两组“cu”就转换为两瓶醋,“mb”音序法转换为“妈爸”,“er”拼音法转换为“儿”,联想记忆为:两瓶醋都让妈爸拌了黄瓜,儿子不吃了。 ②banana 香蕉,单词中“ba”拼音法转换为“爸”,“nana”

拼音法转换为“娜娜”,一个女孩的名字,联想记忆为:爸爸给娜娜买了香蕉 4.词中词法 是指在某些单词中有些字母组合其本身就是一个单独 的英文单词,可以将他提出来进行联想记忆,如: ① learn学习,“l”数字法转换为“1”,“ear”词中词法转换为“耳朵”,“n”形象法转换为“门”,联想记忆为:一只耳在门下学习呢! ② pineapple 菠萝,“pin”拼音法转换为“拼”,“e”谐音法转换为“鹅”,“apple”词中词法转换为“苹果”,联想记忆为:我拼出了菠萝,鹅拼出了苹果。(想象成我在和鹅比赛拼图) 5.综合运用 就是将单词按不同方法进行拆分时,要综合考虑几种方法,以最容易联想,最容易记忆为原则。 实际上,拆分单词的方法还有许多,比如音序法,谐音法,近似法等等,今后还要进行不断地完善和研究。 6.图像联想 在上述几个单词中,我们都进行了有趣的联想,图像联想这一过程是能否快速高效的记忆的关键步骤,在实践中我们总结出了以下几点,具备这些因素的联想会更容易记住。它们是图像要有色彩,声音,立体感,有些还能做到有味道,气味等等。图像联想是要尽量地夸张,幽默,不可思议。

神经病学完整版重点总结

神经病学 视神经:视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞 【视野损害】 视神经损害→同侧视力下降或全盲。 视交叉损害→正中部:双眼颞侧偏盲、整个:全盲、外侧部:同侧眼鼻侧偏盲。 视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。 视辐射损害→下部:对侧视野同向性上象限盲。 枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲,但偏盲侧对光反射存在,同侧视野的中心部常保存,称黄斑回避现象。 【视觉反射】 瞳孔对光反射:光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射,视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌,上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失 辐辏及调节反射(集合反射):指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。顶盖前区病变,不影响辐辏及调节反射,但影响瞳孔光反射。 Horner综合征:颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹)、面部汗少、结膜充血。 三叉神经 感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经,头顶前部、前额、上睑、鼻根,眶上裂入颅、②上颌神经,下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭,圆孔入颅、③下颌神经,耳颞区、口裂以下、下颌,卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。 运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌,司咀嚼、张口。 【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。 半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。 分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。 【核性损害】 三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍,痛温觉消失触觉存在。 运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。 面神经 运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制,支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。 味觉纤维→支配舌前2/3的味觉:鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥,与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。 【面瘫的鉴别】 周围性面瘫:是指面神经核及其面神经本身受损所导致的面部肌肉的麻痹,表现为:患侧额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。伴发舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液、泪腺分泌障碍、外耳道感觉障碍、乳突压痛。 中枢性面瘫:由于面神经核下部仅受对侧皮质脑干束支配,故中枢病变引起对侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向病侧、口角低垂、示齿口角牵向病侧、鼓腮健侧漏气。也就是说眼裂以下的面部表情肌瘫痪,而皱额眉及闭目良好。伴发病灶对侧中枢舌瘫及偏瘫。 【面神经分段】 面神经核损害→周围性面瘫、展神经麻痹、对侧锥体束征。 膝状神经节损害→面神经受损、外耳道疱疹、舌前2/3味觉消失,亨特综合征hunt’s syndrome。

神经病学期末考点总复习

第二节、脑脊髓血管 一、脑的血管: (一)脑的动脉: 1颈内动脉:前三分二,部分间脑 眼动脉——眼部; 脉络膜前动脉——外侧膝状体、内囊后肢后下部、大脑脚底中1/3、苍白球; 后交通动脉——吻合支; 大脑前动脉——皮质支~顶枕沟以前的半球内侧面、额叶底面一部分、额顶叶上外侧面上部、尾状核、豆状核前部、内囊前肢; 大脑中动脉——大脑半球上外侧面的大部分、岛叶(中央支为豆纹动脉,行程弯曲,出口处呈直角,易破裂,名出血动脉) 2椎-基底动脉:后三分一,部分间脑,脑干,小脑 ?椎动脉: 脊髓前后动脉——脊髓 小脑下后动脉——小脑底面后部、延髓后外侧部【交叉性感觉障碍、小脑共济失调】 ?基底动脉: 小脑下前动脉——小脑下面的前部迷路动脉——内耳迷路 脑桥动脉——脑桥基底部小脑上动脉——小脑上部 大脑后动脉——颞叶内侧面底面、枕叶,丘脑、内外侧膝状体、下丘脑、底丘脑 小脑上和大脑后之间夹有动眼神经——血管压迫引起动眼神经麻痹 3大脑动脉环(Willis环):两侧大脑前动脉起始段+两侧颈内动脉末端+两侧大脑后动脉 后交通动脉和颈内动脉交界处;前交通动脉和大脑前动脉交界处——动脉瘤好发 第八节反射 深反射:刺激肌腱、骨膜的本体感受器所引起的肌肉迅速收缩反射(腱反射、肌肉牵张反射)——反射弧:感觉神经元、运动神元直接连接组成的单突触反射弧。 肱二头肌反射(C5-6);肱三头肌反射(C6-7);桡骨膜反射(C5-8);膝腱反射(L2-4);跟腱反射(S1-2) 浅反射;刺激皮肤、黏膜、角膜引起的肌肉快速收缩反应。 ——反射弧:脊髓节段的反射弧;冲动达大脑皮层→脊髓前脚细胞 腹壁反射(T7-12);提睾反射(L1-2);跖反射(S1-2);肛门反射(S4-5)、角膜反射;咽反射 第三章神经系统疾病常见症状 第一节意识障碍 意识:个体对周围环境和自身状态的感知能力。 意识障碍:觉醒度下降(嗜睡、昏睡、昏迷);意识内容变化(意识模糊、谵妄) 嗜睡:睡眠时间过度延长,但能被叫醒,醒后勉强配合检查和回答简单问题,停止刺激后患者又很快入睡。 昏睡:患者处于沉睡状态,正常的外界刺激不能使奇觉醒,须经高声呼唤或其他较强烈刺激方能唤醒,对言语的反应能力尚未完全丧失,可做含糊、简单而不完全的答话,停止刺激后很快入睡。 昏迷:意识完全丧失,各种强刺激不能使其觉醒,无有目的的自主活动,不能自发睁眼。 ①浅昏迷:有较少的无意识自发动作。周围事物、声光无反应,强烈刺激(疼痛)可有回避及痛苦表情,不能觉醒。吞咽、咳嗽、角膜、瞳孔对光反射存在。生命征不变。 ②中昏迷:正常刺激无反应,自发动作很少。强刺激的防御反射、角膜、瞳孔对光反射减弱,大小便潴留或失禁。生命征改变 ③深昏迷:任何刺激无反应,全身肌肉松弛,无任何自主运动。眼球固定,瞳孔散大,反射消失,大小便失禁。生命征明显改变——呼吸不规则、血压或有下降 脑死亡:大脑和脑干功能全部丧失 ①外界任何刺激均无反应。②自主呼吸停止③脑电图~直线;颅多普勒~无脑血管灌注;体感诱发电位~脑干功能丧失 ④以上情况持续至少12小时⑤腱反射、腹壁反射等可消失⑥排除急性药物中毒、低温、内分泌代谢疾病等 意识模糊:注意力减退、情感反应淡漠,定向力障碍,活动减少,语言缺乏连贯性,对外界刺激可有反应,但低于正常水平。 谵妄:对周围环境认识及反应能力均有下降——认知、注意力、定向、记忆功能受损,思维推理迟钝,语言功能障碍,错幻觉,睡眠觉醒周期紊乱;表现为紧张、恐惧、兴奋不安,甚至有冲动和攻击行为。白轻夜重,持续数h至数d。 三、特殊类型的意识障碍: 1去皮质综合征(双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退、丧失) 意识丧失,但睡眠、觉醒周期存在,能无意识的睁闭眼、转动眼球,对外界刺激无反应。反射存在,但无自发动作。大小便失禁,肌张力增高。上肢屈曲内收,腕及手指屈曲,双下肢伸直,足屈曲——去皮质强直。【缺氧性脑病、脑炎、中毒、严重颅脑外伤】

《神经病学》期末考试重点总结资料

神经结构病损后出现的四组 症状 按其表现可分为四组,即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。 1、缺损症状:指神经结构受损时,正常功能的减弱或消失。例如一侧大脑内囊区梗死时,破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失;面神经炎时引起面肌瘫痪等。 2、刺激症状:指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现,例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫;腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。 3、释放症状:指高级中枢受损后,原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。如上运动神经元损害后出现的锥体束征,表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性;基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。 4、断联休克症状:指中枢神经系统局部发生急性严重损害时,引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。如较大量内囊出血急性期,患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性,称脑休克;急性脊髓横贯性损伤时,损伤平面以下表现弛缓性瘫痪,称脊髓休克。休克期过后,多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。大脑半球分叶 大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖,在脑表面形成脑沟和脑回,内部为白质、基底节及侧脑室。两侧大脑半球由胼胝体连接。每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶,根据功能又有不同分区。此外,大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统 额叶,顶叶,颞叶的主要功能区和了解病 损表现 额叶的主要功能与精神、语言和随意运动 有关。其主要功能区包括: ①皮质运动区:位于中央前回,该区大锥 体细胞的轴突构成了锥体束的大部,支配 对侧半身的随意运动。身体各部位代表区 在此的排列由上向下呈“倒人状”,头部在下,最接近外侧裂;足最高,位于额叶内 侧面。 ②运动前区:位于皮质运动区前方,是锥 体外系的皮质中枢,发出纤维到丘脑、基 底节和红核等处,与联合运动和姿势调节 有关;该区也发出额桥小脑束,与共济运 动有关;此外,此区也是自主神经皮质中 枢的一部分;还包括肌张力的抑制区。此 区受损瘫痪不明显,可出现共济失调和步 态不稳等锥体外系症状。 ③皮质侧视中枢:位于额中回后部,司双 眼同向侧视运动。 ④书写中枢:位于优势半球的额中回后部,与支配手部的皮质运动区相邻。 ⑤运动性语言中枢(Broca区):位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区,管理语言运动。 ⑥额叶前部:有广泛的联络纤维,与记忆、判断、抽象思维、情感和冲动行为有关。, 额叶病变时主要引起以下症状和表现。 1·外侧面以脑梗死、肿瘤和外伤多见。 ①额极病变:以精神障碍为主,表现为记 忆力和注意力减退,表情淡漠,反应迟钝, 缺乏始动性和内省力,思维和综合能力下 降,可有欣快感或易怒。②中央前回病变: 刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的 抽搐(Jackson癫痫)或继发全身性癫痫发 作;破坏性病变多引起单瘫。中央前回上 部受损产生对侧下肢瘫痪,下部受损产生 对侧面、舌或上肢的瘫痪;严重而广泛的 损害可出现对侧偏瘫。③额上回后部病变: 可产生对侧上肢强握和摸索反射。强握反 射(grasp reflex)是指物体触及患者病变 对侧手掌时,引起手指和手掌屈曲反应, 出现紧握该物不放的现象;摸索反射 (groping reflex)是指当病变对侧手掌碰 触到物体时,该肢体向各方向摸索,直至 抓住该物紧握不放的现象。④额中回后部 病变:刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝 视,破坏性病变双眼向病灶侧凝视;更后 部位的病变产生书写不能。⑤优势侧额下 回后部病变:产生运动性失语。 2.内侧面以大脑前动脉闭塞和矢状窦 旁脑膜瘤多见。后部的旁中央小叶 (paracen— tral lobule)病变可使对侧膝 以下瘫痪,矢状窦旁脑膜瘤可压迫两侧下 肢运动区而使其产生瘫痪,伴有尿便障碍, 临床上可凭膝关节以下瘫痪严重而膝关节 以上无瘫痪与脊髓病变相鉴别。 3.底面以额叶底面的挫裂伤、嗅沟脑膜 瘤和蝶骨嵴脑膜瘤较为多见。病损主要位 于额叶眶面,表现为饮食过量、胃肠蠕动 过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张 等症状。额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺 失和视神经萎缩,对侧视乳头水肿,称为 福斯特一肯尼迪综合征(Foster-Kennedy syndrome)。 顶叶主要有以下功能分区:①皮质感觉区: 中央后回为深浅感觉的皮质中枢,接受对 侧肢体的深浅感觉信息,各部位代表区的 排列也呈“倒人状”(见图2—4),头部在 下而足在顶端。顶上小叶为触觉和实体觉 的皮质中枢。②运用中枢:位于优势半球 的缘上回,与复杂动作和劳动技巧有关。 ③视觉性语言中枢:又称阅读中枢,位于 角回,靠近视觉中枢,为理解看到的文字 和符号的皮质中枢。 顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用 和失认症等。 1.中央后回和顶上小叶病变破坏性病变 主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍, 如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定 位觉的减退和缺失。刺激性病变可出现病 灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫,如扩散 到中央前回运动区,可引起部分性运动性 发作,也可扩展为全身抽搐及意识丧失。 2.顶下小叶(缘上回和角回)病变 (1)体象障碍:顶叶病变可产生体象障碍, 体象障碍的分类及特点详见第三章。 (2)古茨曼综合征(Gerstmann syndrome): 为优势侧角回损害所致,主要表现有:计 算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不 能(左右失认症)、书写不能(失写症),有 时伴失读。 (3)失用症:优势侧缘上回是运用功能 的皮质代表区,发出的纤维至同侧中央前 回运动中枢,再经胼胝体到达右侧中央前 回运动中枢,因此优势侧缘上回病变时可 产生双侧失用症。失用症分类及特点详见 第三章。 颞叶的主要功能区包括:①感觉性语言中 枢(Wernicke区):位于优势半球颞上回后 部 ②听觉中枢:位于颞上回中部及颞横回。 ③嗅觉中枢:位于钩回和海马回前部,接 受双侧嗅觉纤维的传人。 ④颞叶前部:与记忆、联想和比较等高级 神经活动有关。 ⑤颞叶内侧面:此区域属边缘系统,海马 是其中的重要结构,与记忆、精神、行为 和内脏功能有关。 颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及 精神活动障碍。 1·优势半球颞上回后部(Wernicke区)损害 患者能听见对方和自己说话的声音,但不 能理解说话的含义,即感觉性失语 (Wernicke aphasia). 2·优势半球颞中回后部损害患者对于一个 物品,能说出它的用途,但说不出它的名 称。如对钥匙,只能说出它是“开门用的”, 但说不出“钥匙,,名称。如果告诉他这叫 “钥匙”,患者能复述,但很快又忘掉,称 之为命名性失语(anomie aphasia). 3·颞叶钩回损害可出现幻嗅和幻味,做舔 舌、咀嚼动作,称为钩回发作。 4·海马损害可发生癫痫,出现错觉、幻觉、 自动症、似曾相识感、情感异常、精神异 常、内脏症状和抽搐,还可以导致严重的 近记忆障碍。 5·优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变 可出现精神症状,多为人格改变、情绪异 常、记忆障碍、精神迟钝及表情淡漠。 6·颞叶深部的视辐射纤维和视束受损可 出现视野改变,表现为两眼对侧视野的同 向上象限盲。 体象障碍和古茨曼综合征的定义 体像障碍是指:患者基本感知功能正常, 但对自己身体部位的存在、空间位置和 各部分之间的关系认识障碍。表现有自 体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失 和幻肢症等。多见于非优势半球顶叶病 变。 古茨曼综合征:为优势侧角回损害所致, 主要表现为计算不能、不能识别手指、左 右侧认识不能及书写不能四个症状,有时 伴失读。 内囊的病损表现 1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的 上下行传导束,特别是锥体束在此高度集 中,如完全损害,病灶对侧可出现偏瘫、 偏身感觉障碍及偏盲,谓之“三偏”综合 征,多见于脑出血及脑梗死等。 2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后 肢的传导束不同,不同部位和程度的损害 可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身

神经病学试题及答案

成都中医药大学学期期末考试 试卷(A) 考试科目:神经病学考试类别:初修 适用专业: 学号:姓名:专业:年级:班级: 一、填空题(每空1分,共20分) 1、神经系统疾病的临床症状按其发病机制可分为(),(),(),()四组。 2、12对脑神经中只受对侧皮质脑干束支配的是(),()。 3、诊断先天性动脉瘤和动脉畸形的“金标准”是()。 4、一侧大脑皮质侧视中枢发生癫痫,则两眼凝视病灶()侧;一侧脑桥侧视中枢区域出血,则两眼凝视病灶()侧。 5、脊髓型感觉障碍中侧索型表现为()缺失()保存。 6、豆状核由( ) 和( )两部分组成。 7、颅内压增高最常见、最早出现的症状是()。 8、运动神经元疾病的分型中最常见的类型是()。 9、癫痫脑电图的典型表现是(),(),(),()。 )

A、障碍的程度 B、有无感觉异常 C、障碍的部位 D、有无疼痛 2、双眼颞侧偏盲的损伤部位() A、视神经 B、视交叉外侧 C、视交叉 D、视束 3、脑梗死不应出现的症状及体征是() A.意识不清 B.头痛 C.肢体瘫痪 D.脑膜刺激征 4、重症肌无力运动障碍的特点是() A、持续无力 B、早期出现肌萎缩 C、全身肌肉平均受累 D、波动性肌无力 5、影响意识最重要的结构是() A.脑干下行性网状激活结构系统 B. 脑干上行性网状激活结构系统 C.大脑半球 D.小脑 6、震颤麻痹出现的神经症状是() A、肌肉萎缩 B、书写痉挛 C、运动减少 D、病理征阳性 7、面瘫患者伴有听觉过敏,舌前2/3的味觉减退,其损伤平面在() A、膝状神经节平面 B、镫骨肌支平面 C、茎乳孔以下 D、鼓索平面 8、肌萎缩侧索硬化和颈髓空洞症共有的症状是() A、膀胱直肠功能障碍 B、分离性感觉障碍 C、直立性低血压 D、手的小肌肉萎缩,巴彬斯基氏征阳性 9、TIA发作出现局灶性神经系统和视网膜的功能缺损持续时间最长不超过() A、1分钟 B、 3小时 C、12小时 D、24小时 10、患者突然发生面部歪斜,右侧额纹消失,右眼裂较左侧大,露齿口角偏向左侧,可能是() A、右侧周围性面瘫 B、右侧中枢性面瘫 C、左侧周围性面瘫 D、左侧中枢性面瘫 11、膝反射的反射中枢在() A、C2-3 B、T10-12 C、L2-4 D、L5-S1 12、脑干和后颅窝的病变最适宜的影像学检测手段是() A、DSA B、MRI C、CT D、CTA 13、男性,26岁。半个月前曾腹泻二天。前天下午发觉双下肢乏力,昨天开始步行困难,

神经病学复习重点

神经结构病损后出现的四组症状 按其表现可分为四组,即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。 1、缺损症状:指神经结构受损时,正常功能的减弱或消失。例如一侧大脑内囊区梗死时,破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失;面神经炎时引起面肌瘫痪等。 2、刺激症状:指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现,例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫;腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。 3、释放症状:指高级中枢受损后,原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。如上运动神经元损害后出现的锥体束征,表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性;基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。 4、断联休克症状:指中枢神经系统局部发生急性严重损害时,引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。如较大量内囊出血急性期,患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性,称脑休克;急性脊髓横贯性损伤时,损伤平面以下表现弛缓性瘫痪,称脊髓休克。休克期过后,多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。 大脑半球分叶 大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖,在脑表面形成脑沟和脑回,内部为白质、基底节及侧脑室。两侧大脑半球由胼胝体连接。每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶,根据功能又有不同分区。此外,大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统 额叶,顶叶,颞叶的主要功能区和了解病损表现 额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。其主要功能区包括: ①皮质运动区:位于中央前回,该区大锥体细胞的轴突构成了锥体束的大部,支配对侧半身的随意运动。身体各部位代表区在此的排列由上向下呈“倒人状”,头部在下,最接近外侧裂;足最高,位于额叶内侧面。 ②运动前区:位于皮质运动区前方,是锥体外系的皮质中枢,发出纤维到丘脑、基底节和红核等处,与联合运动和姿势调节有关;该区也发出额桥小脑束,与共济运动有关;此外,此区也是自主神经皮质中枢的一部分;还包括肌张力的抑制区。此区受损瘫痪不明显,可出现共济失调和步态不稳等锥体外系症状。 ③皮质侧视中枢:位于额中回后部,司双眼同向侧视运动。 ④书写中枢:位于优势半球的额中回后部,与支配手部的皮质运动区相邻。 ⑤运动性语言中枢(Broca区):位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区,管理语言运动。 ⑥额叶前部:有广泛的联络纤维,与记忆、判断、抽象思维、情感和冲动行为有关。, 额叶病变时主要引起以下症状和表现。 1·外侧面以脑梗死、肿瘤和外伤多见。①额极病变:以精神障碍为主,表现为记忆力和注意力减退,表情淡漠,反应迟钝,缺乏始动性和内省力,思维和综合能力下降,可有欣快感或易怒。②中央前回病变:刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的抽搐(Jackson癫痫)或继发全身性癫痫发作;破坏性病变多引起单瘫。中央前回上部受损产生对侧下肢瘫痪,下部受损产生对侧面、舌或上肢的瘫痪;严重而广泛的损害可出现对侧偏瘫。③额上回后部病变:可产生对侧上肢强握和摸索反射。强握反射(grasp reflex)是指物体触及患者病变对侧手掌时,引起手指和手掌屈曲反应,出现紧握该物不放的现象;摸索反射(groping reflex)是指当病变对侧手掌碰触到物体时,该肢体向各方向摸索,直至抓住该物紧握不放的现象。④额中回后部病变:刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视,破坏性病变双眼向病灶侧凝视;更后部位的病变产生书写不能。⑤优势侧额下回后部病变:产生运动性失语。 2.内侧面以大脑前动脉闭塞和矢状窦旁脑膜瘤多见。后部的旁中央小叶(paracen— tral lobule)病变可使对侧膝以下瘫痪,矢状窦旁脑膜瘤可压迫两侧下肢运动区而使其产生瘫痪,伴有尿便障碍,临床上可凭膝关节以下瘫痪严重而膝关节以上无瘫痪与脊髓病变相鉴别。 3.底面以额叶底面的挫裂伤、嗅沟脑膜瘤和蝶骨嵴脑膜瘤较为多见。病损主要位于额叶眶面,表现为饮食过量、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张等症状。额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩,对侧视乳头水肿,称为福斯特一肯尼迪综合征(Foster-Kennedy syndrome)。 顶叶主要有以下功能分区:①皮质感觉区:中央后回为深浅感觉的皮质中枢,接受对侧肢体的深浅感觉信息,各部位代表区的排列也呈“倒人状”(见图2—4),头部在下而足在顶端。顶上小叶为触觉和实体觉的皮质中枢。②运用中枢:位于优势半球的缘上回,与复杂动作和劳动技巧有关。 ③视觉性语言中枢:又称阅读中枢,位于角回,靠近视觉中枢,为理解看到的文字和符号的皮质中枢。 顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症等。 1.中央后回和顶上小叶病变破坏性病变主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍,如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的减退和缺失。刺激性病变可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫,如扩散到中央前回运动区,可引起部分性运动性发作,也可扩展为全身抽搐及意识丧失。 2.顶下小叶(缘上回和角回)病变 (1)体象障碍:顶叶病变可产生体象障碍,体象障碍的分类及特点详见第三章。 (2)古茨曼综合征(Gerstmann syndrome):为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症),有时伴失读。 (3)失用症:优势侧缘上回是运用功能的皮质代表区,发出的纤维至同侧中央前回运动中枢,再经胼胝体到达右侧中央前回运动中枢,因此优势侧缘上回病变时可产生双侧失用症。失用症分类及特点详见第三章。 颞叶的主要功能区包括:①感觉性语言中枢(Wernicke区):位于优势半球颞上回后部 ②听觉中枢:位于颞上回中部及颞横回。 ③嗅觉中枢:位于钩回和海马回前部,接受双侧嗅觉纤维的传人。 ④颞叶前部:与记忆、联想和比较等高级神经活动有关。 ⑤颞叶内侧面:此区域属边缘系统,海马是其中的重要结构,与记忆、精神、行为和内脏功能有关。 颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及精神活动障碍。 1·优势半球颞上回后部(Wernicke区)损害患者能听见对方和自己说话的声音,但不能理解说话的含义,即感觉性失语(Wernicke aphasia). 2·优势半球颞中回后部损害患者对于一个物品,能说出它的用途,但说不出它的名称。如对钥匙,只能说出它是“开门用的”,但说不出“钥匙,,名称。如果告诉他这叫“钥匙”,患者能复述,但很快又忘掉,称之为命名性失语(anomie aphasia). 3·颞叶钩回损害可出现幻嗅和幻味,做舔舌、咀嚼动作,称为钩回发作。 4·海马损害可发生癫痫,出现错觉、幻觉、自动症、似曾相识感、情感异常、精神异常、内脏症状和抽搐,还可以导致严重的近记忆障碍。5·优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变可出现精神症状,多为人格改变、情绪异常、记忆障碍、精神迟钝及表情淡漠。 6·颞叶深部的视辐射纤维和视束受损可出现视野改变,表现为两眼对侧视野的同向上象限盲。 体象障碍和古茨曼综合征的定义 体像障碍是指:患者基本感知功能正常,但对自己身体部位的存在、空间位置和各部分之间的关系认识障碍。表现有自体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失和幻肢症等。多见于非优势半球顶叶病变。 古茨曼综合征:为优势侧角回损害所致,主要表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能及书写不能四个症状,有时伴失读。

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