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．标准与规范．中国痴呆与认知障碍诊治指南（三）：神经心理评估的量表选择
贾建平王荫华张振馨肖世富周爱红汪凯丁新生张晓君张朝东李焰生
杨莘陈晓春罗本燕唐牟尼徐江涛章军建彭丹涛蔡晓杰魏翠柏
随着社会老龄化，认知障碍和痴呆患者日益增多，神经心理评估已经成为神经科临床和科研中的重要工具。认知障碍和痴呆的神经心理学表现可以分为认知功能障碍、社会和日常能力减退、精神行为症状三部分，临床和研究中，神经心理评估主要针对这三部分内容进行。写作组参考了国内外近期发表的相关临床研究、荟萃分析和系统性综述，以循证医学结果为依据，并结合我国实际情况，编写了神经心理评估的量表选择。文献证据级别和推荐强度标准参见本杂志刊载系列中的《中国痴呆与认知障碍指南：痴呆诊断流程》一文（见本刊２０１１年９１卷第９期５７７－５８１页）。
一、认知功能评估
功能、语言、运用、视空间和结构能力等。
（一）总体认知功能评估的量表选择
总体认知功能的评估目的是全面了解患者的认知状态、认知特征，以对认知障碍和痴呆的诊断及病因分析提供依据。可选择以下量表：
简易精神状态检查（ｍｉｎｉ—ｍｅｎｔａｌｓｔａｔｅｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ，ＭＭＳＥ）是国内外应用最广泛的认知筛查量表，内容覆盖定向力、记忆力、注意力、计算力、语言能力和视空间能力。Ｍｉｔｃｈｅｌｌ…对近１０年３４个大样本痴呆
ＤＯｌ：１０．３７６０／ｅｎｕＬｊ．ｉａａｎ．０３７６－２４９１．２０１１．１１．００７
基金项目：“十一五”国家科技支撑计划基金（２００６ＢＡｌ０２８０１）
作者单位：１０００５３北京。首都医科大学宣武医院神经科（贾建平、周爱红、魏翠柏），护理部（杨莘）；北京大学第一医院神经科（王荫华）；北京协和医学院北京协和医院神经内科（张振馨）；上海ｆＨ精神卫生中心（肖世富）；安徽医科大学第一附属医院神经科（汪凯）；南京医科大学第一附属医院神经内科（丁新生）；北京同ｒ疾院神经内科（张晓君）；中国医科大学第一Ｉ晦床医学院神经内科（张朝东）；上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科（李焰生）；福建医科大学附属协和医院神经内科（陈晓春）；浙江大学医学院附属第一医院神经内科（罗本燕）；广州脑科医院精神科（唐牟尼）；兰州军区鸟鲁木齐总医院神经内科（徐江涛）；武汉大学中南医院神经科（章军建）；卫生部北京医院神经内科（彭丹涛、蔡晓杰）
通信作者：贾建平，Ｅｍａｉｌ：ｊｉａｘｕａｎｗｕ＠１２６．ＣＯｌｌｌ研究和５个ＭＣＩ研究进行荟萃分析，发现在记忆或痴呆门诊等专业机构中，ＭＭＳＥ区别正常老人和痴呆的敏感度和特异度分别达到７７．０％和８９．９％，区别正常老人和ＭＣＩ敏感度和特异度分别为６３．４％和６５．４％，区别ＭＣＩ和痴呆分别为８９．２％和４５．１％；在社区或初级医院区别正常老人和痴呆的敏感度和特异度分别为８３．３％和８６．６％。所以ＭＭＳＥ对识别正常老人和痴呆有较好的价值，但对识别正常老人和ＭＣＩ以及ＭＣＩ和痴呆作用有限（Ｉ级证据）。
蒙特利尔认知评估（Ｍｏｎｔｒｅａｌｃｏｇｎｉｔｉｖｅａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ，ＭｏＣＡ）覆盖注意力、执行功能、记忆、语言、视空间结构技能、抽象思维、计算力和定向力等认知域，旨在筛杏ＭＣＩ患者。国外研究发现以２６分为分界值ＭｏＣＡ区别正常老人和ＭＣＩ及正常老人和轻度阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）的敏感度分别为９０％和１００％，明显优于ＭＭＳＥ（分别为１８％和７８％），而且有较好的特异度（８７％）Ｂ１（１１级证据）。ＭｏＣＡ对识别帕金森病导致的认知障碍和痴呆也优于ＭＭＳＥｐｌ（１Ｉ级证据）。国内学者也证实ＭｏＣＡ（以２６分为分界值）识别ＭＣＩ的敏感度显著优于ＭＭＳＥ（９２．４％ＶＳ２４．２％）”ｏ（Ⅱ级证据）。但该量表在国内尚缺乏公认的年龄和文化程度校正的常模。
Ｍａｔｔｉｓ痴呆评估量表（Ｍａｔｔｉｓｄｅｍｅｎｔｉａｒａｔｉｎｇｓｃａｌｅ，ＤＲＳ）包括５个因子：注意、启动与保持、概念形成、结构、记忆。该量表对额叶和额叶一皮质下功能障碍敏感，适用于帕金森病痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆、小血管性痴呆等额叶．皮质下痴呆的诊断、评定和随访【５】。研究发现ＤＲＳ识别帕金森病痴呆的敏感度和特异度分别为９２．６５％和９１．４％【５Ｊ（Ⅱ级证据）。其启动保持和概念形成因子在额颞叶痴呆中损害更严重，而记忆和结构因子在ＡＤ中损害突出，这一特征能正确区别８５％的ＡＤ和７６％的额颞叶痴呆患者【６１（Ⅱ级证据）。
阿尔茨海默病评估量表认知部分（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ
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ｄｉｓｅａｓｅａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｓｃａｌｅ—ｃｏｇ。ＡＤＡＳ．ｃｏｇ）由１２个条目组成，覆盖记忆力、定向力、语言、实践能力、注意力等，可评定ＡＤ认知症状的严重程度及治疗变化，常用于轻中度ＡＤ的疗效评估（通常将改善４分作为临床上药物显效的判断标准），是美国药品与食品管理局认可的疗效主要评估ｔ具之一【７Ｊ。
血管性痴呆评估量表（Ｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａａｓｓｅｓｓ—ｍｅｎｔｓｃａｌｅ－ｃｏｇ，ＶａＤＡＳ—ｃｏｇ）是在ＡＤＡＳ．ｃｏｇ基础上建立的一种量表。由于ＡＤＡＳ．ｃｏｇ偏重于记忆和语言，非语言项目和执行功能项目少，不能够敏感的反映出血管性痴呆的认知变化，学者们在其基础上增加了数字删除、数字符号测验和走迷宫等执行功能测试，称为ＶａＤＡＳ—ｃｏｇ。研究发现与ＡＤＡＳ—ｃｏｇ相比，ＶａＤＡＳ—ｃｏｇ对脑白质病变具有更好的识别能力【ｓ１（Ｉ级证据），但该量表应用尚不广泛。
【推荐】
总体认知评估是痴呆诊疗的重要环节，尽可能对所有患者进行相应的认知评估【Ａ级推荐】。
推荐ＭＭＳＥ用于痴呆的筛查【Ａ级推荐】。
推荐ＤＲＳ用于额叶．皮质下型痴呆的评定和随访【Ｂ级推荐】。
推荐ＡＤＡＳ．ｃｏｇ用于ＡＤ和ＶａＤ药物的疗效评价【Ｂ级推荐】。
（二）记忆力评估的量表选择
记忆指信息在脑内的储存和提取，包括编码、储存和提取３个基本过程。记忆可分为工作记忆（对信息进行暂时性加工储存）、情景记忆（有关生活情景的实况记忆）、语义记忆（对词语意义和一般知识的记忆）和内隐记忆（不需要有意识记而获得的技术、操作程序等）。记忆障碍是诊断痴呆的必须条件，还可帮助鉴别痴呆的类型和原因，应当对记忆力进行系统评估。
临床上，记忆评估主要集中于情景记忆。对情景记忆的检查主要通过学习和延迟回忆测验，如Ｒｅｙ听觉词语学习测验、Ｃａｌｉｆｏｒｎｉａ词语学习测验、ＷＨＯ．ＵＣＬＡ词语学习测验、韦氏记忆量表逻辑记忆分测验等，检查内容包括瞬时回忆、短时延迟回忆、长时延迟同忆、长时延迟再认等，不同指标联合能够反映记忆的编码、储存和提取３个基本过程，揭示记忆障碍的特征，为鉴别诊断提供帮助。
抑郁患者可有反应迟缓、记忆力减退，易与痴呆混淆，荟萃分析发现词语延迟回忆如Ｒｅｙ听觉词语学习测验能够鉴别抑郁和痴呆一１（Ｉ级证据）。
ＡＤ由于海马一内侧颞叶萎缩而损害信息的储存，患者出现严重的情景记忆障碍，而且线索提示和再认不能够改善记忆成绩。研究发现延迟回忆对区别轻度ＡＤ和正常老人的正确率达９０％以上¨叫（Ⅱ级证据），而且能够预测临床前ＡＤ转化成ＡＤ（敏感度７３％，特异度７０％）［１１１（Ｉ级证据）。在新的ＡＤ诊断标准中，情景记忆损害是诊断的核心症状。
与ＡＤ相比，ＶａＤ和皮质下性痴呆（路易体痴呆、帕金森病痴呆等）记忆功能相对保留，而且主要累及信息的提取，线索提示和再认能够提高回忆成绩。研究发现Ｍａｔｔｉｓ痴呆评定量表的记忆因子联合淡漠量表区别ＡＤ和帕金森病痴呆的准确率为８６％【１２１（Ⅱ级证据）。韦氏记忆量表逻辑记忆分测验的延迟回忆区别ＡＤ和ＶａＤ的准确率达８０．６％¨列（Ⅱ级证据）。韦氏记忆量表逻辑记忆分测验和图形拼凑分测验区别ＡＤ和路易体痴呆的敏感度和特异度为８１％和７６％¨４１（Ⅱ级证据）。
语义性痴呆患者在病程最初的数年内以语义记忆障碍为突出表现，所以，还应当重视对语义记忆的评估（评估词、物、概念、图片、动作的意义），评估方法包括语言流畅性、图片命名、词和图片的定义等。ＡＤ患者也存在语义记忆障碍，但晚于情景记忆。
【推荐】
记忆力评估是痴呆诊断和鉴别诊断的重要环节，尽可能对所有患者进行记忆力评估【Ａ级推荐】。
记忆力评估应该包括情景记忆和语义记忆【Ｂ级推荐】。
（三）执行功能评估的量表选择
执行功能指有效地启动并完成有目的活动的能力，是一复杂的过程，涉及计划、启动、顺序、运行、反馈、决策和判断，其核心成分包括抽象思维、工作记忆、定势转移和反应抑制等。执行功能障碍常影响语言流畅性，使患者的语量减少、刻板语言，还导致思维同化、提取障碍、注意缺陷。前额叶皮质的破坏常导致执行功能损害。额叶皮质下性痴呆（ＶａＤ、额颞叶痴呆、路易体痴呆、帕金森病痴呆等）执行功能损害相对更突出，相关测验常用于这些痴呆的诊断、疗效评价以及与ＡＤ的鉴别。
虽然有研究发现血管性认知障碍或痴呆可以存在明显的记忆损害，但目前多认为执行功能障碍是血管性认知障碍或痴呆的突出症状。数字符号测验、语音流畅性测验、数字广度（倒背）和连线测验等执行功能检查识别小血管性认知障碍的敏感度和特异度达８８％，其中连线测验Ｂ—Ａ（Ｂ部分所用的时
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间减去Ａ部分所用的时间，能更好的反映执行能力）的敏感度和特异度分别为８８％和７６％【ｌ纠（Ⅲ级证据）。执行功能障碍是小血管性痴呆的诊断要点【１引。２００６年美国神经病学和卒中协会／加拿大卒中网络制定的血管性认知障碍评估草案中优先纳入了执行功能检查，包括语义流畅性分类测验（动物）、语音流畅性（字母）测验、数字一符号转换测验和连线测验。
大量研究表明，帕金森病痴呆和路易体痴呆的注意执行功能损害突出，和ＡＤ患者比较，ＤＲＳ启动与保持因子得分明显降低【Ｉ‘７Ｊ，韦氏成人智力量表的数字符号亚测验和连线测验也较差【ｌ引。在路易体痴呆和帕金森病痴呆的国际通用诊断标准中，执行功能损害均是诊断的要点。
有多项执行功能测验，侧重执行功能的不同环节：（１）抽象概括能力：韦氏成人智力量表相似性亚测验、图片完成亚测验；（２）精神灵活性：语音词语流畅性测验、语义词语流畅性测验、口语词语联想测验、Ｍａｔｔｉｓ痴呆量表的始动一保持分测验；（３）信息处理速度：连线测验Ａ、数字符号测验、Ｓｔｒｏｏｐ测验Ａ部分、数字排序测验、字母或图形删除测验等；（４）判断力：韦氏成人智力量表领悟亚测验；（５）推理和转换能力：威斯康星卡片分类测验、连线测验Ｂ、加利福尼亚卡片分类测验、数字一符号匹配；（６）对干扰的抑制能力：Ｓｔｒｏｏｐ测验Ｃ部分；（７）解决问题的能力：Ｒｅｙ复杂图、伦敦塔测验和迷宫测验等。可根据侧重点的不同选用。
【推荐】
执行功能是鉴别皮质性痴呆和皮质下性痴呆的重要指标，尽口Ｊ．能对所有痴呆患者进行执行功能评估【专家共识】。
对皮质下性痴呆的认知评估应包括执行功能检查【ｃ级推荐】。
（四）语言评估的量表选择
语言是进行交流的手段和下具，包括对文字的理解和运用，因脑部病变引起的语言能力受损或丧失称为失语。由于病变部位不同，失语可分为多种类型，有多种表现，患者的表达、理解、复述、命名、阅读和书写都可能受到损害。失语是痴呆的常见症状，但不同原因的痴呆其语言障碍的类型和严重程度不同，对痴呆的鉴别诊断有一定帮助。
ＡＤ患者以情景记忆障碍为突出表现，但也存在语言障碍。早期患者出现寻找合适词语困难、语言空洞无物、理解能力轻度受损，出现书写障碍。随病情进展，阅读和书写能力进一步减退。至重度，患者出现刻板语言，最后发展为缄默。ＶａＤ患者由于梗死的部位不同，可以导致各种类型的失语，影像学可见相应的病灶。小血管性痴呆和其他皮质下性痴呆（如帕金森病痴呆等）患者的言语少，语音低弱，理解和表达较好。
左侧外侧裂周为主要病变的进行性非流利性失语和语义性痴呆以失语为突出症状，在发展为完全的痴呆前，单纯的失语可存在数年。进行性非流利性失语主要累及额叶和上颞叶，临床类似Ｂｒｏｃａ失语，患者言语表达障碍，流利性减退，主要以实词为主，缺乏语法，理解能力相对保留。语义性痴呆主要损及颞叶结构，尤其是颞极，表现为语义记忆障碍，患者命名严重不能，语言窄洞，缺乏实词，出现赘语。波士顿命名测验联合ＭＭＳＥ能正确区别８４．６％的语义性痴呆患者和９８．６％的ＡＤ患者，总正确率为９６．３％¨驯（１１Ｉ级证据）。波士顿命名测验联合其他检查Ⅸ别语义性痴呆、额颞叶痴呆和ＡＤ的总正确率为８９．２％【１９］（Ⅲ级证据）。在语义性痴呆的国际通用诊断标准中，语言障碍是诊断的核心。
失语常用的检查方法包括波士顿命名测验（Ｂｏｓｔｏｎｎａｍｉｎｇｔｅｓｔ）、词语流畅性测验（ｖｅｒｂａｌｆｌｕｅｎｃｙｔｅｓｔ），更详细的测验包括Ｔｏｋｅｎ测验、北京医科大学第一医院汉语失语成套测验（ａｐｈａｓｉａｂａｕｅｒｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅ，ＡＢＣ）和北京医院汉语失语症检查法（Ｃｈｉｎｅｓｅａｐｈａｓｉａｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｓｃａｌｅ）等。此外，许多量表也都包括评估语言的项目，从ＭＭＳＥ、ＡＤＡＳ—ｃｏｇ、韦氏智力量表中均可选用相关分测验作为测杏语言的工具。其中ＡＢＣ涵盖语言表达、理解、复述、命名、阅读和书写等６项功能，可对失语进行系统评价，根据表现可以确定失语类型，有助于医师进行定位和定性诊断，在国内失语症的临床和研究中广泛应用。
【推荐ｌ
语言障碍是痴呆认知症状的主要表现之一，尽可能对所有痴呆患者进行语言功能评估【专家共识】。
对语义性痴呆和进行性非流利性失语的患者应进行语言评定【Ｃ级推荐】。
（五）运用评估的量表选择
失用症又称为运用不能症。在无理解困难、无运动障碍的情况下，患者不能准确执行其所了解的有目的的动作。其中观念性失用是指患者将任务概念化的能力发生障碍，患者不能理解该项任务的总
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体概念，不能形成该任务所需的运动型式，ｌｆ６ｉ床上患者可以完成简单的动作，但是进行一系列复杂动作的能力下降；观念运动性失用是指概念与行动之间脱节，运动意念与运动的实施之间联系断开，患者不能遵嘱执行有目的的动作，但是町以自发完成；结构性失用是指空间分析和对某一操作进行概念化的能力障碍，导致患者不能将各个不同的部件按正常空间关系组合成一体化的结构。在痴呆初期结构性失用比较多见。
研究发现皮质性痴呆和皮质下性痴呆均存在失用，有失用的ＡＤ患者病情发展更快１２０Ｊ。失用是皮质基底节变性（ｅｏｒｔｉｃｏｂａｓａｌｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ，ＣＢＤ）的突出症状之一，是诊断该病的一个核心特征，患者可出现观念运动性失用、运动性失用和观念性失用等各种类型，临床表现为随意运动和模仿动作困难，如不能按指令伸舌、不能穿衣、使用下具困难等。
运用功能的检查方法：让患者做一些动作或模仿一些动作，或者使用一些道具来完成某些操作和指令。如Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’Ｓ病评估量表认知部分中完成指令、结构性练习和意向性练习测验，韦氏智力量表的积木分测验，汉语失语成套测验中的听指令执行等分测验都可以用作失用的测查。
【推荐】
失用是痴呆的常见症状，尽可能对所有痴呆患者进行运用功能的评估【专家共识】。
对皮质基底节变性患者应进行运用功能的评定【ｃ级推荐】。
（六）视空间和结构能力评估的量表选择
视空间结构技能包含两个方面，一是视知觉，二是空间结构能力。视空间结构功能损害与顶枕叶病变相关，是痴呆的常见症状，但不同原因的痴呆其严重程度不同。
ＡＤ患者在早期即可出现视空间功能障碍，患者不能准确地临摹立体图形，不能正确的按照图示组装积木。至中期，患者临摹简单的二维图形错误，生活中不能判断物品的确切位置。
视宅间功能损害在路易体痴呆中更为严重。研究发现路易体痴呆患者的视知觉和空问结构能力明显差于ＡＤ和帕金森病患者，而且和视幻觉有关。与匹配的ＡＤ患者比较，路易体痴呆患者临摹交叉五边形（简易精神状态检查中的一个项目）的能力明显下降，该测验鉴别二者的敏感度和特异度分别为７０％一８８％和５７％～５９％¨…１（文献［２１］为Ⅱ级证据，文献［２２］为Ⅲ级证据）。在路易体痴呆的
国际通用诊断标准中，显著的注意力、执行功能和视空间能力损害是其痴呆的特征表现。
与路易体痴呆不同，额颞叶痴呆的视空间技能损害较轻，患者的积木测验、面钟测验、交叉五边形临摹、Ｍａｔｔｉｓ痴呆评估量表的结构因子成绩均好于ＡＤ患者旧ｊ。积木测验联合记忆测验、词语流畅性测验可正确区别７７％的额颞叶痴呆和９１％的ＡＤ患者∞１（Ⅲ级证据）；结构因子联合记忆因子、启动保持及概念形成因子能正确区别８５％的ＡＤ和７６％的额颞叶痴呆患者帕１（Ⅱ级证据）。与此对应，临床上即使到疾病的后期，患者也没有典型的“顶叶”型缺陷的表现，对物体定位无困难，一般不会迷路。在国际通用诊断标准中，感知觉、视空间能力相对保留是额颞叶痴呆的Ｉ临床特征。
评价视空间结构技能的测验包括２大类：一种为图形的临摹或自画，一种为三维图案的拼接。临摹主要反映视空问能力，反应非优势侧大脑半球的功能。而自画和ｉ维图案拼接还需要很多其他认知成分的参与，如对测验的理解、计划性、视觉记忆和图形重建、运动和操作能力、数字记忆、排列能力、抽象思维能力、抗干扰能力、注意力的集中和持久等，这些测验在一定程度上也能够反应执行功能。常用的测验包括：临摹交叉五边形或立方体、面钟测验、Ｒｅｙ—Ｏｓｔｅｒｒｅｉｔｈ复杂图形测验、韦氏成人智力量表（ＷＡＩＳ）积木测验和重叠图形测试等。
【推荐】
视空间结构功能是痴呆的常见症状，尽可能对所有痴呆患者进行该项功能的评估【ｃ级推荐】。
二、精神和行为症状评估的鼍表选择
精神行为症状指痴呆患者经常出现的紊乱的知觉、思维内容、心境及行为等，称为痴呆的精神行为症状（ｂｅｈａｖｉｏｒａｌａｎｄｐｓｙｃｈｏｌｏｇｉｃａｌｓｙｍｐｔｏｍｓｏｆｄｅｍｅｎｔｉａ，ＢＰＳＤ）。常见的表现有焦虑、抑郁、淡漠、激越、妄想、幻觉、睡眠障碍、冲动攻击、怪异行为、饮食障碍、性行为异常等。按症状群可分为神经症性、情感性、精神病性、人格改变和谵妄症状等。ＢＰＳＤ给患者、家属和照料者造成许多心理痛苦，影响他们的生活质量；加重患者的认知和社会生活功能障碍；使患者提早进入住院治疗阶段；增加医疗费用和护理负担。几乎所有痴呆患者在病程某一阶段都表现有精神行为症状，但在某些痴呆类型中ＢＰＳＤ更突出。正确评估ＢＰＳＤ不仅对痴呆的诊断及指导治疗有重要意义，而且有利于对痴呆患者的综合管理。
ＡＤ患者最常见的精神行为症状为淡漠（７２％）、
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激越（６０％）、抑郁焦虑（４８％）和易怒（４２％）ⅢＪ。其中淡漠、抑郁和焦虑出现较早，而幻觉和激越出现在病程的中晚期。
人格改变和社会行为异常是额颞叶痴呆最早、最突出的症状，而且贯穿于疾病的全程，是该病的核心诊断特征。研究发现额叶行为ｆｎＪ卷区别额颞叶痴呆和其他类型痴呆（ＡＤ、ＶａＤ）的敏感度和特异度分别为９７％和９５％Ⅲ１（１１１级证据），刻板行为、饮食习惯改变、社会规范意识丧失区别额颞叶痴呆和ＡＤ的准确率为７１．４％Ⅲ１（Ⅲ级证据），神经精神问卷也有助于区别额颞叶痴呆和ＡＤ【２刊（Ⅲ级证据）。
反复发作的详细成形的视幻觉是路易体痴呆的核心特征之一，见于４４．１％一７３．０％的患者Ⅲ。２９Ｊ，其他精神行为症状如淡漠、抑郁、焦虑、睡眠障碍、妄想，激越也常见。视幻觉对区别路易体痴呆和ＡＤ的特异度达９９％［３０ｌ（Ⅱ级证据）。视幻觉还见于５０％的帕金森病患者。综合分析，视幻觉诊断路易体病（包括路易体痴呆和帕金森病）的特异度达９２．９％，但敏感度偏低（５１．７％）㈣１（Ⅱ级证据）。研究还发现视幻觉只见于７％的非路易体帕金森综合征，所以，该症状有助于鉴别帕金森病和非路易体的帕金森综合征Ⅲ’（Ⅱ级证据）。
痴呆伴随的躯体疾病町能引起或加重ＢＰＳＤ，如肺部或泌尿系感染，肝肾疾病等，应当注意寻找相关原因。另外，某些药物引发的不良反应也是ＢＰＳＤ的原因之一，如苯海拉明、一些抗心律失常药（磷酸双异丙吡胺）、组织胺受体阻断剂（雷尼替丁）、镇静催眠药等都可能会导致痴呆患者产生精神症状［３１。３２‘。避免不必要的用药、小剂量使用、及早发现精神症状并给予恰当的评估及干预可能是降低ＢＰＳＤ的有效方法。
评估ＢＰＳＤ常用阿尔茨海默病行为病理评定量表（ｔｈｅｂｅｈａｖｉｏｒａｌｐａｔｈｏｌｏｇｙｉｎＡｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅｒａｔｉｎｇｓｃａｌｅ．ＢＥＨＡＶＥ—ＡＤ），Ｃｏｈｅｎ—Ｍａｎｓｆｉｅｌｄ激越问卷（Ｃｏｈｅｎ—Ｍａｎｓｆｉｅｌｄａｇｉｔａｔｉｏｎｉｎｖｅｎｔｏｒｙ，ＣＭＡＩ）和神经精神症状问卷（ｎｅｕｒｏｐｓｙｃｈｉａｔｒｉｃｉｎｖｅｎｔｏｒｙ，ＮＰＩ），通常需要依赖知情者提供的信息进行评测。这些量表不仅能够发现症状的有无，还能够评价症状的频率、严重程度以及对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗和干预的效果。应该注意，评定抑郁情绪不要依赖于体重减轻、食欲改变、睡眠障碍和精神迟缓，因为这些症状均可以由痴呆导致，应该询问抑郁的核心症状：悲观忧愁、无用感、绝望感、希望死亡或自杀等。
【推荐】
评估精神行为症状有利于痴呆的鉴别诊断和疗效评价，推荐对所有的患者进行【Ｂ级推荐】。
应尽可能询问患者本人及照料者相关的精神行为症状【专家共识】。
应当考虑到伴随的躯体疾病或药物副作用可能是导致ＢＰＳＤ的原因【专家共识】。
三、日常能力评估的最表选择
日常能力包括２个方面：基本日常能力（ｂａｓｉｃａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｄａｉｌｙｌｉｖｉｎｇ，ＢＡＤＬ）和工具性日常生活能力（ｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔａｌａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｄａｉｌｙｌｉｖｉｎｇ，ＩＡＤＬ），前者指独立生活所必须的基本功能，如穿衣、吃饭、如厕等，后者包括复杂的日常或社会活动能力，如出访、工作、家务能力等，需要更多认知功能的参与。
日常能力减退是痴呆的核心症状之一。轻度痴呆患者可造成复杂日常能力损害；中度患者基本日常能力亦衰退，不能完全自理；重度患者日常能力完全丧失。日常能力减退是诊断痴呆的必须条件，对其评估能够帮助识别痴呆患者。工具性日常能力是人群中痴呆筛查的有效丁具，敏感度和特异度分别达８７．２％一９５．１％和７４．７％一９０．３％，荟萃后分别为９０．２％和７８．８％”埘ｏ（Ｉ级证据）。与认知测验相比，日常能力评估受被试文化程度的影响较小，更适用于农村及低教育程度人群中痴呆的筛查Ｌ３副（Ｉ级证据）。
ＭＣＩ患者的复杂社会功能也存在一定程度的损害，而且患者完成相同日常活动所耗的时间明显长于正常老年人ｍｏ，国际ＭＣＩ工作组和欧洲阿尔茨海默病联合会ＭＣＩ－１－．作组的诊断标准中均认为患者有复杂日常能力的减退。研究发现阿尔茨海默病协作研究组ＭＣＩ１３常活动量表（Ｍｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅｃｏｏｐｅｒａｔｉｖｅｓｔｕｄｙｓｃａｌｅｆｏｒＡＤＬｉｎＭＣＩ，ＡＤＣＳ—ＭＣＩ－ＡＤＬ）对诊断ＭＣＩ的敏感度和特异度分别达８９％和９７％，提示复杂日常功能评估能够帮助识别和诊断ＭＣＩ患者【３刊（１Ｔ级证据）。另外，日常能力评估还有助于预测ＭＣＩ的转归，随访研究发现复杂的工具性能力或社会功能损害预示ＭＣＩ患者向痴呆转化，尤其当知情者报告患者功能减退，而患者本人否认时这种预测作用更强Ｌ３ｓ驯（ＩＩ级证据）。
日常活动能力的改变与认知的改变密切相关，能够敏感的反应患者病情的变化，相关量表是评估ＭＣＩ和痴呆患者病情发展的有力工具。
日常活动能力是抗痴呆药物疗效评估指标之一。抗痴呆药物疗效评估一般包括４个方面：认知
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能力、总体评估、日常功能和精神行为症状，越来越多的研究纳入对日常功能的评估，以全面的反映药物的治疗效果。目前，日常能力仍多作为次要疗效指标，但学者建议在新的研究中，应使用效度好、国际通用的日常活动能力量表作为抗痴呆药物的首要疗效指标㈣Ｊ。
日常能力减退的领域和程度直接决定患者需要的照料措施和数量，日常能力评估能够帮助护理人员对周围环境进行适当调整（如环境的安全性），能够帮助制定合适的护理目标和策略，而且能帮助医生判断患者是否需要专人照料或者人住专业护理机构。
综上，日常能力评估在认知障碍和痴果的诊疗中具有重要的作用，能够帮助：（１）确定患者有无认知障碍或者痴呆；（２）监测病情的进展；（３）评价治疗效果；（４）制定或调整护理计划；（５）了解患者的残存能力，通过促进残余能力提高生活质量。
由于认知下降，大部分痴呆患者不能客观的评价自己的日常能力，ＭＣＩ患者对自己日常功能的评价和照料者间也不一致，应当根据患者本人和知情者的报告综合评估患者的日常能力。评价日常能力应用标准的量表，常用的量表包括阿尔茨海默病协作研究日常能力量表（ＡｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅｃｏｏｐｅｒａｔｉｖｅｓｔｕｄｙＡＤＬ，ＡＤＣＳ－ＡＤＬ）、Ｌａｗｔｏｎ工具性日常活动能力量表（ｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔａｌＡＤＬｓｃａｌｅｏｆＬａｗｔｏｎ）、社会功能问卷（ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｑｕｅｓｔｉｏｎｎａｉｒｅ，ＦＡＱ）、进行性恶化评分（ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｉｏｎｓｃａｌｅ，ＰＤＳ）和痴呆残疾评估（ｄｉｓａｂｉｌｉｔｙａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｆｏｒｄｅｍｅｎｔｉａ，ＤＡＤ）等。其中ＦＡＱ和工具性日常活动能力量表涉及复杂的社会功能和日常活动，适用于较轻患者的评价。重度痴呆患者应该另选相应的评定量表，如阿尔茨海默病协作研究重度患者日常能力量表（ＡＤＣＳ—ＡＤＬ—ｓｅｖｅｒｅ）。
【推荐】
由认知障碍导致的日常能力减退是诊断痴呆的必须条件，复杂日常能力的减退亦有助于ＭＣＩ的诊断，应当对所有患者进行日常能力的评定【Ａ级推荐】。
临床医师应当会晤患者本人和知情者，综合评价患者日常活动能力【专家共识】。
对日常能力的评估应当使用标准的量表，并定期复查（６个月），以了解病情的进展及评价干预效果【专家共识】。
志谢本指南由中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组和中困阿尔茨海默病协会（ＡＤＣ）组织撰写
（《中国痴呆与认知障碍诊治指南（四）：辅助检查及其选择》见本刊２０１１年９ｌ卷第１３期８６７－８７５页）
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中国痴呆与认知障碍指南（2015 版）5 大要点一览 2016-06-04 20:16 来源：丁香园作者：郝永庆字体大小-|+ 6 月4 日，在第九届中国医师协会神经内科医师大会「认知障碍疾病论坛」专场会上，来自首都医科大学宣武医院神经内科的贾建平教授为大家解读了中国痴呆与认知障碍指南（2015 版）。 会上，贾建平教授主要介绍了5 个方面的内容，简述如下： 更新认知障碍疾病诊断方法 1. 推荐脑脊液检查为痴呆患者的常规检查； 2. 结构影像CT 或MRI 是进行痴呆诊断和鉴别诊断的常规检查； 3. 有明确痴呆家族史的痴呆患者应行基因检测以帮助诊断； 4. 评估需更加完善。 更新认知障碍疾病诊断标准 1. 临床AD 诊断可依据1984 年NINCDS-ADRDA 或2011 版NIA-AA 提出的可能或很可能AD 诊断标准进行诊断：科研工作者或在有条件进行外周标志物检测地区，可依据2011 版NIA-AA 或2014 版IWG2 诊断标准进行AD 诊断；应提高对不典型AD 的诊断意识。 2. 按照中国2011 年血管性认知障碍的诊断标准及2014 年Vas-Cog 发表的VaD诊断：神经专科医生有必要对FTLD 进行临床分型，包括行为变异型额颞叶痴呆、语义性痴呆和进行性非流利性失语症，有条件的医院可以进行FTLD 神经病理学分类； 3. 有条件的医院对FTLD 相关基因变异进行检测，为诊断及干预提供有价值的参考消息； 4. 推荐bvFTD的诊断使用2011 年Rascovsky k 等人修订的诊断标准； 5. 推荐临床使用2011 年Gorno-TempiniML等人对进行性非流利性失语和语义性痴呆进行的分类诊断标准； 6. 推荐2005 年修订版本的DLB 临床诊断标准； 7. PDD 诊断推荐使用2007 年运动障碍协会或2011 中国PDD 诊断指南标准； 8. PD-MCI 诊断推荐使用2012 年MDS 运动障碍协会指定的诊断标准。 新的治疗药物及新理念 1. 明确诊断的AD 患者可以选用胆碱酯酶抑制剂治疗，胆碱酯酶抑制剂存在剂量效应关系； 2. 中重度AD 患者可选用高剂量的胆碱酯酶抑制剂作为治疗药物，但应遵循起始低剂量逐渐滴定的给药原则，并注意药物可能出现的不良反应； 3. 明确诊断为中- 重度AD 患者可以选用美金刚与多奈哌齐、卡巴拉汀联合治疗，对出现明显精神行为症状的重度AD 患者，尤其推荐胆碱酯酶抑制剂与美金刚联合使用； 4. 胆碱酯酶抑制剂可用于治疗血管性痴呆； 5. PDD 非药物治疗推荐认知训练，合并抑郁症状非药物治疗推荐经颅重复磁刺激，药物治疗推荐多奈哌齐、重酒石酸卡巴拉汀，DBS 对PDD 的认知障碍无改善； 6. 额颞叶痴呆无有效药物治疗。 认知障碍疾病新概念 精神行为异常是血管性认知功能障碍（VCL）的重要临床症状，应根据认知功能评价患者的日常生活能力，对日常能力的评估应尽量选用非运动依赖性日常活动问卷，对轻中度患者的疗效研究推荐使用VaDAS评估。 VCL 应全方位预防，尽早控制危险因素（高血压、血糖、血脂、肥胖），推荐戒烟，锻炼身体，调整生活方式（地中海饮食、规律运动、认知锻炼、参加社会活动）、干预血管危险因素（控制血压、血糖、血脂、代谢综合症、心脏病等）。 诊疗中心建设标准 建议二级以上医院应成立记忆门诊或认知障碍疾病诊疗中心。
2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(六)：阿尔茨海默病痴呆前阶段 （全文） 近年来，来自携带遗传风险的人群和临床认知正常的老年人的荟萃证据表明，阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的发生是一个连续的病理过程，这一进程在临床诊断为痴呆的多年前就已经开始[1]。由于针对AD痴呆期的新药临床试验屡屡失败，研究人员逐渐认识到AD研究的重点应该转移到AD痴呆前阶段。 一、AD痴呆前阶段的概念 2011年在美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会(NIA-AA)制定的AD新的诊断标准中明确提出了AD临床前阶段的概念[2]。AD痴呆阶段是指AD病理生理发展到一定程度而出现临床症状的时期，相当于传统意义上的AD，而AD痴呆前阶段(pre-dementia stage)是一个新的概念，此阶段可有AD病理生理改变，无或有临床症状，包括临床前AD(preclinical stages of AD)和AD源性轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment due to AD，MCI due to AD)。将临床前AD和AD源性轻度认知障碍合称为AD痴呆前阶段的意义在于：(1)与临床前AD 和AD源性轻度认知障碍的概念相比，AD痴呆前阶段的概念更容易理解，有利于唤起研究人员和公众对这一阶段的重视；(2)目前对AD的干预研究主要是前移至临床前AD和AD源性轻度认知障碍阶段，而这两个阶段都包含在AD痴呆前阶段的概念中。
临床前AD是AD发生的最早期，此期没有认知障碍的临床表现或者仅有极轻微的记忆力减退主诉，部分患者有家族遗传史，可通过脑脊液或影像学检查如PET淀粉样蛋白成像来诊断[3]。需要指出的是，目前临床前AD的概念和框架主要用于科研和药物临床试验，不宜用于临床诊断，一方面是目前临床前AD的诊断方法仍不成熟，另一方面临床前AD的患者只是进入了AD病理生理进程的早期，在患者的有生之年并不一定会发展为AD，如果冠以临床前AD的诊断，会引起不必要的压力和恐慌。二、AD痴呆前阶段的诊断 神经生物学和分子影像学等研究领域的最新进展提供了在活体体内检测AD病理生理过程的方法，这包括Aβ在脑内的沉积、脑脊液中Aβ和tau 蛋白含量与修饰的动态变化等。这些变化已被证实出现于认知正常的老年人，并且表现出与轻度认知障碍和AD痴呆患者相同的模式。 2011年，美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会正式提出了临床前AD的概念性框架和用于研究的标准[2]。该标准对临床前AD进行了分期，包括第一阶段，无症状脑淀粉样变的阶段；第二阶段，淀粉样蛋白阳性＋突触功能障碍和(或)早期神经退行性变阶段；第三阶段，淀粉样蛋白阳性＋神经退行性变的证据＋极轻微的认知下降[2](表1)。该标准强调了生物标志物在临床前AD早期诊断中的价值：通过PET淀粉样蛋白显像上示踪剂保留增多和(或)脑脊液中Aβ42含量下降来追踪脑内淀粉样变，通过脑脊液tau或磷酸化tau水平增高、FDG-PET脑内AD样代谢减低以及特定解剖分布(顶叶后部和中部、后扣带回和后颞叶)的灰质丢失、海马萎缩来追踪早期神经退行性变。
《中国痴呆与认知障碍诊治指南（三）：痴呆的认知和功能评估》要点 痴呆是一种认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征，认知功能可涉及记忆、学习、语言、执行、视空间等认知域，其损害的程度足以干扰日常生活能力或社会职业功能，在病程某一阶段常伴有精神、行为和人格异常。因此，对此类患者的评估通常包括认知功能（cognition）、社会及日常生活能力(daily activity)、精神行为症状(behavior)，可以概括为ABC。其中，认知功能评估又涉及上述的多个认知域。 总体认知功能评估 一、简易精神状态检查（MMSE） 是国内外应用最广泛的认知筛查量表，内容覆盖定向力、记忆力、注意力、计算力、语言能力和是空间能力。 二、蒙特利尔认知评估量表（MoCA） 覆盖注意力、执行功能、记忆、语言、视空间结构技能、抽象思维、计算力和定向力等认知域，旨在筛查MCI患者。 三、阿尔茨海默病评估量表-认知部分（ADAS-cog）
由12个条目组成，覆盖记忆力、定向力、语言、运用、注意力等，可评定AD认知症状的严重程度及治疗变化，常用于轻中度AD的疗效评估。 四、临床痴呆评定量表（CDR） 包括记忆、定向、判断和解决问题、工作及社交能力、家庭生活和爱好、独立生活能力6个认知及功能域。 【推荐】 总体认知评估是痴呆诊疗的重要环节，尽可能对所有患者进行相应的认知评估。（A级推荐） 推荐MMSE用于痴呆的筛查。（A级推荐） 推荐MoCA可用于MCI的筛查。（B级推荐） ADAS-cog用于轻中度AD、VaDAS-cog用于轻中度VaD药物疗效评价。（B级推荐） CDR用于痴呆严重程度的分级评定和随访。（B级推荐）
中国痴呆与认知障碍诊治指南(二)：阿尔茨海默病诊治指南（全文） 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)的诊断近三十年来有了很大的进展，在诊断方面，新的标准不断推出，极大地提高了诊断的准确性，但治疗仍以改善症状、阻止痴呆的进一步发展、维持残存的脑功能、减少并发症为主要原则。 一、AD诊断标准 第一个国际公认的AD诊断标准是1984年发表于Neurology的美国国立神经病、语言障碍和卒中研究所-阿尔茨海默病及相关疾病协会(National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer Disease and Related Disorders Association，NINCDS-ADRDA)标准[1]。2000年更新的DSM-Ⅳ-R标准也广为使用。这两个标准都包括3个方面：(1)首先符合痴呆的标准；(2)痴呆的发生和发展符合AD的特征：隐匿起病、缓慢进行性恶化；(3)需排除其他原因导致的痴呆。2007年国际工作组(International Working Group，IWG)在Lancet Neurology发表了NINCDS-ADRDA诊断标准的修订版[2]，即IWG-1诊断标准。新标准打破了既往AD排除性诊断模式，首次将生物标志物纳入AD诊断，并提出AD是一个连续的过程，强调情景记忆损害是AD的核心特征。2011年美国国立老化研究所和阿尔茨海默病协会(National Institute on Aging-Alzheimer′s Association，NIA-AA)发布了AD诊断标准指南，即NIA-AA诊断标准。NIA-AA诊断标准进一步强调了AD疾病过程的连续性，病理生理进程在AD出现临床症状前15～20
《中国痴呆与认知障碍诊治指南》要点 痴呆是一种以获得性认知功能损害为核心，并导致患者日常生活能力、学习能力、工作能力和社会交往能力明显减退的综合征。近日，由中国痴呆与认知障碍指南写作组和中国医师协会神经内科医师分会认知障碍疾病专业委员会共同制定的《中国痴呆与认知障碍诊治指南》正式发表。指南的第一部分为“痴呆及其分类诊断标准”，对痴呆的临床诊断思路和诊断标准进行了详细推荐。 临床诊断思路 主要分三个步骤： 1．确立痴呆诊断 对于既往智能正常，之后出现获得性认知功能下降（记忆、执行、语言或视空间能力损害）或精神行为异常，影响工作能力或日常生活，且无法用谵妄或其他精神疾病来解释的患者，可拟诊为痴呆。 认知功能或精神行为损害可通过病史采集或神经心理评估客观证实，且至少具备以下5项中的2项：（1）记忆及学习能力损；（2）
推理、判断及处理复杂任务等执行功能受损；（3）视空间能力受损；（4）语言功能受损（听、说、读、写）；（5）人格、行为或举止改变。 国际痴呆诊断标准主要有两个：世界卫生组织的《国际疾病分类》第10版（ICD－10）和美国精神病学会的《精神疾病诊断与统计手册》第4版修订版（DSM－IV－R）。 2．明确痴呆病因 引起痴呆的病因很多，不同病因，治疗效果和预后不同。诊断痴呆后，要结合患者认知障碍起病形式、各认知域和精神行为损害的先后顺序及特征、病程发展特点以及既往史和体格检查提供的线索，对痴呆的病因做出初步判断，然后选择合适的辅助检查，最终确定痴呆综合征的可能病因，尤其注意识别可治性、可逆性痴呆。 神经变性性痴呆多隐匿起病，呈慢性进展性病程；非神经变性性痴呆多急性起病，呈快速进展性病程。变性性痴呆若单纯表现为认知／行为异常，则考虑患者是否为阿尔茨海默病（AD）、额颞叶变性（FTLD）、路易体痴呆（DLB）等；痴呆叠加其他症状，如合并锥体外系症状则考虑是否为帕金森病痴呆（PDD）、DLB、进行性核上性麻痹、皮质基底
《中国痴呆与认知障碍诊治指南（十一）：非阿尔茨海默病痴呆的治 疗》要点 痴呆是获得性持续性智能损害综合征，除阿尔茨海默病（AD）外，其他常见原因和类型包括血管性痴呆（VaD）、路易体痴呆（DLB）、帕金森病痴呆（PDD）、额颞叶变性（FTLD），以及其他中枢神经系统疾病或系统性、代谢性、中毒性疾病导致的痴呆。治疗包括针对病因、认知症状和精神行为症状的药物和非药物干预。 血管性痴呆的治疗 一、胆碱酯酶抑制剂 二、兴奋性氨基酸受体拮抗剂 三、其他治疗 【推荐】 胆碱酯酶抑制剂可用于治疗VaD 和AD伴脑血管病。（B级推荐） 中重度VaD可选用美金刚治疗。（B级推荐）
VaD治疗中需有效控制各种血管性危险因素。（A级推荐） 帕金森病痴呆和路易体痴呆的治疗 一、胆碱酯酶抑制剂 二、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂 三、其他治疗 【推荐】 推荐胆碱酯酶抑制剂治疗PDD和DLB的认知功能和部分精神症状。（A 级推荐） 美金刚可用于治疗PDD和DLB的认知功能和部分精神症状。（B级推荐） 不推荐使用深部脑刺激术治疗PDD、DLB的认知症状。（B级推荐） 额颞叶变性及其他痴呆
一、额颞叶变性 二、亨廷顿病（HD） 三、正常压力性脑积水（NPH） 四、自身免疫性脑炎 【推荐】 FTLD、HD、皮质基底节综合征、克-雅病性痴呆尚无有效的药物推荐治疗，主要是针对行为、认知和运动障碍等的对症治疗。（专家共识）。 正常颅压脑积水可行脑脊液分流术治疗，但风险收益比需要做个体化评估。（C级推荐） 自身免疫性脑炎的治疗主要包括抗肿瘤治疗和免疫治疗，免疫治疗的一线药物的糖皮质激素及免疫抑制剂适用于多数患者，利妥昔单抗作为二线免疫治疗的主要选择，合并肿瘤患者应进行抗肿瘤治疗。（A级推荐） 其他代谢、中毒、感染类疾病导致的痴呆主要是原发病的治疗。（A级推荐）
2018版：中国痴呆与认知障碍诊治指南(一)：痴呆及其分类诊断标 准（全文） 痴呆(dementia)是一种以获得性认知功能损害为核心，并导致患者日常生活能力、学习能力、工作能力和社会交往能力明显减退的综合征。患者的认知功能损害涉及记忆、学习、定向、理解、判断、计算、语言、视空间功能、分析及解决问题等能力，在病程某一阶段常伴有精神、行为和人格异常。在美国精神病学会《精神疾病诊断与统计手册》第5版(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition，DSM-Ⅴ)中痴呆被描述为"神经认知障碍"。世界卫生组织的《国际疾病分类》第10版(the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision，ICD-10)中痴呆的诊断需根据病史询问及神经心理检查证实智能衰退。 痴呆分型 临床上引起痴呆的疾病种类繁多，其分类方法主要有以下几种： 一、按是否为变性病分类 分为变性病和非变性病痴呆，前者主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)、路易体痴呆(dementia with Lewy body，DLB)、帕金森病痴呆(Parkinson disease with dementia，PDD)和额颞叶变性(frontotemporal lobar degeneration，FTLD)等。后者包括血管性痴呆(vascular dementia，VaD)、正常压力性脑积水以及其他疾病如颅脑损伤、感染、免疫、肿瘤、中毒和代谢性疾病等引起的痴呆。AD占所有类型痴
《中国痴呆与认知障碍诊治指南（二）：阿尔茨海默病诊治指南》要点 阿尔兹海默病（AD）的诊断近三十年来有了很大的进展，在诊断方面，新的标准不断推出，极大地提高了诊断的准确性，但治疗仍以改善诊治。阻止痴呆的进一步发展、维持残存的脑功能、减少并发症为主要原则。 一、AD诊断标准 第一个发表于1984年国际公认的AD诊断标准和广为使用的2000年更新的DSM--R标准，这两个标准都包括3个方面：首先符合痴呆的标准；痴呆的发生和发展符合AD的特征：隐匿起病、缓慢进行性恶化；需排除其他原因导致的痴呆。 2014年IWG发表了2007年IWG标准的修订版——IWG-2标准，首次将AD生物标志物分为诊断标志物和进展标志物。 以病理检查为金标准的研究发现NINCDS-ADRDA很可能AD标准的敏感度较高为83%～98%，但敏感度只有68%。 【推荐】 临床AD诊断可依据1984年NINCDS-ADRDA或2011版NIA-AA提出
的AD诊断标准进行诊断。（专家共识） 有条件进行AD分子影像检查和脑脊液检测时，可依据2011版NIA-AA 或2014版IWG-2诊断标准进行AD诊断。（专家共识） 应提高对不典型AD的诊断意识。（专家共识） 二、AD的治疗 （一）胆碱酯酶抑制剂（ChEIs） 是现今治疗轻中度AD的一线药物，主要包括多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏和石杉碱甲。 【推荐】 明确诊断为AD患者可以选用ChEIs治疗。（A级推荐） 应用某一胆碱酯酶抑制剂治疗无效或因不良反应不能耐受时，可根据患者病情及出现不良反应程度，调整其他ChEIs或换作贴剂进行治疗，治疗过程中严密观察患者可能出现的不良反应。（B级推荐）
《中国痴呆与认知障碍诊治指南（四）：认知障碍疾病的辅助检查》要点 认知障碍疾病的辅助检查包括体液检查、影像学检查、电生理检查和基因检测等。选择适当的辅助检查可以有效辅助认知障碍疾病的诊断和鉴别诊断，监测疾病进程。 体液检查 一、血液检测 1. 认知障碍疾病病因诊断相关的血液检测指标：血液的检测目的包括：（1）揭示认知障碍疾病的病因；（2）发现潜在的危险因素；（3）发现存在的伴随疾病或并发症。首次就诊的认知障碍患者应进行一下血液学检测：全血细胞计数、肝肾功能、甲状腺功能、甲状旁腺功能、电解质、血糖、叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸、血沉、HIV、梅毒螺旋体抗体、重金属、药物或毒物检测、肿瘤标志物、副肿瘤抗体、免疫全套，以及其他代谢和内分泌系统疾病。 2. 阿尔茨海默病（AD）相关的血液标志物：糖原合成酶激酶-3（GSK3）在AD发病中起着重要的作用。在早期的AD患者中，GSK-3水平明显升高（级证据）。
血浆中的Aβ也是AD患者一个重要的体液指标。家族性AD患者中血浆总Aβ或Aβ42水平增高（级证据）。散发性AD患者在初始阶段，血浆Aβ42水平较正常人增高，但随着时间的进展，在AD患者出现明显的认知障碍时，血浆Aβ42水平及Aβ42/ Aβ40比值均下降（级证据），提示血浆Aβ测定水平虽然尚不能用于诊断，但感觉其随时间的变化，可以辅助评估AD的进展和监测疗效。 其他与AD相关的血液标志物中，血浆蛋白酶C1抑制剂、胰腺激素原和纤维蛋白原γ链的特异度较高（级证据）。此外，血清中的C反应蛋白、抗胰凝乳蛋白酶、巨球蛋白、白介素和同型半胱氨酸等与炎症相关的标志物被认为可能是潜在的AD标志物（级证据）。与脂质代谢相关的低油磷脂和鞘磷脂（级证据），低24-脱氢胆固醇，高神经酰胺/神经鞘磷脂比值和脂质过氧化代谢异常（均为级证据），也是AD潜在的标志物。 二、尿液检测 1. 认知障碍疾病病因相关尿液检测指标：与血液检查相似，可对首次就诊的痴呆患者进行如下尿液检测仪明确认知障碍的可能病因或发现伴随疾病：激素代谢产物、尿磷、尿钙、尿糖、尿液酸碱度、肌酐清除率、药物或毒物检测、重金属浓度检测等。当患者血同型半胱氨酸明显升高时，需检测尿同型半胱氨酸。
2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(九)：中国记忆障碍门诊建立规 范（全文版） 记忆门诊是一种新型化专病化管理的医疗模式，是以患者为中心，整合临床、神经心理、影像学和分子生物学诊断技术、药物和非药物治疗等医疗资源，规范认知障碍疾病的诊治流程和水平，对于痴呆的早期诊断、早期治疗和预防有重要的意义[1]。 中心具备条件 为了推动中国记忆门诊进一步规范化建设，现对记忆门诊需具备的人员及硬件条件进行说明，以供各医院在开展记忆门诊时参考设置。 一、记忆门诊人员 记忆门诊人员原则上由痴呆专科医师、神经心理评估师和护士组成，有条件的地区可以增加康复治疗师、社会工作者、药剂师等辅助成员[2,3,4]。 (一)医师或专科医师 1．资质要求： (1)取得《医师执业证书》，执业范围为神经内科、精神科、内科、老年科或其他相关专科；(2)完成了住院医师和神经变性病专科医师的规范化培训，具有相关临床工作经验；(3)受过痴呆及相关认知障碍理论知识和神经心理评估的系统培训并取得相关资质认证。 2．职责：
(1)负责记忆门诊日常工作的组织和管理；(2)负责记忆门诊患者的接诊，为患者进行诊断和治疗，并安排随访计划；(3)负责建立认知障碍患者的诊疗档案；(4)协调和参加相关临床研究；(5)临床医师能独立完成临床评定量表(如MMSE，CDR、ADL等)；(6)定期组织开展针对患者和照料者的科普活动。 (二)神经心理评估师 1．资质要求： (1)具有医学、心理学或者相关专业本科及以上学历；(2)经过神经心理测量的系统培训并取得相关资质认证；(3)通过伦理学培训，能保护患者、家属和照料者的隐私；(4)具有处理突发情况(患者激越、攻击、伤人、自伤等)的知识和基本技能。 2．职责： (1)对认知障碍患者进行神经心理测试与评估；(2)认知障碍患者测评结果的记录，在医师的指导下出具认知测评报告；(3)对记忆门诊患者的神经心理测评结果进行归档；(4)协助医师开展临床研究，进行患者的临床随访。 二、诊疗室[3,4] 诊疗室要求为独立诊间，适合单个医生坐诊与单人就诊，以便于问诊并减少不必要干扰。建议将记忆门诊的诊室固定，并设置醒目的"记忆门诊"的标志。 诊疗室需配备必要的办公和诊疗设施，如电脑、电子病历诊疗系统、观片灯、打印机、听诊器、血压计以及叩诊锤、眼底镜等神经系统查体工
2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(八)：快速进展性痴呆的诊断（全文） 快速进展性痴呆(rapidly progressive dementia, RPD)是一类进展快速的痴呆综合征，是指痴呆症状出现后在数周至数月内快速进展。病因主要为非神经变性类疾病，包括感染、自身免疫性、血管性、中毒、代谢性、肿瘤等。神经变性疾病通常表现为慢性进展病程，极少数也可表现为急性、进展性或波动性病程，常在感染、内环境紊乱等诱因下发生。RPD病因众多，临床表现复杂，不同的病因可对应截然不同的疗效和预后。少数病因可治且预后良好，多数病因为部分可治，某些罕见病因为高度致死性。如某些感染/自身免疫所致快速进展性痴呆为可逆的、可治的，而克雅病患者一旦发病则快速进展，病程通常半年左右。因此，认识这种痴呆综合征，可以帮助我们明确病因、指导治疗和预后。 2017年2月，贾建平教授主持的专家组在Alzheimer& Dementia 上发表的关于管理阿尔茨海默病(Alzheimer′sdementia, AD)患者快速认知功能下降(rapid cognitive decline，RCD)的专家共识提出以往研究对AD相关RCD的定义并不一致[1]：若将6个月内MMSE得分下降≥3分定义为RCD的标准，则AD患者中RCD占近1/3；若将每年MMSE得分下降≥3分定义为RCD的标准，则有33.9%的AD患者为RCD。 一、克雅病 克雅病(Creutzfeldt－Jakob disease, CJD)是由朊病毒引起的人类中枢神经系统的感染性、可传播性、退行性疾病，为RPD常见和重要的病因之一。散发型约85%，家族型15%，变异型<1%。CJD常见发病年龄