【实验研究】
小檗碱对D2半乳糖诱导糖基化模型大鼠血糖、
血脂和肝肾功能的影响
吕俊华1,张世平1,潘竞锵2
(11暨南大学药学院药理教研室,广东广州 510632;
21广州市中医中药研究所,广东广州 510130)
关键词:小檗碱;D2半乳糖;糖基化;血脂;血糖;肝功能;肾功能
中图分类号:R39218 文献标识码:B 文章编号:100623250(2007)0120047203
蛋白质非酶糖基化反应形成稳定的晚期糖基化终末产物(advanced glycation end2products,AGEs)可以通过交联形成大分子物质,这些物质可以沉积在肝脏和肾脏组织,从而导致这些器官组织病变损伤,此过程与糖尿病并发症的发生密切相关[1]。体外实验证明,小檗碱对蛋白非酶糖基化反应中的限速酶2醛糖还原酶的活性有抑制作用,并可降低血糖、改善糖尿病并发症等作用[2、3]。本实验通过D2半乳糖诱导糖基化模型大鼠,观察小檗碱抑制体内蛋白质糖基化反应,以及对糖基化状态发生的高血脂、高血糖、低胰岛素敏感指数和肝、肾功能损伤的保护作用。
1 材料与方法
111 实验动物
选用6周龄清洁级S D大鼠,雌雄各半,标准饲料喂养,由广东省医学实验动物中心提供,动物编号0000101,许可证号SCXK(粤)200320002。
112 实验仪器
ONET OUCHⅡ血糖及试纸(美国Lifescan公司);TG L216G型高速冷冻离心机(上海安亭科学仪器厂);T U21800紫外-可见分光光度计(北京普析通用仪器有限公司);F J22008PS全自动γ免疫计数仪(西安国营二六二厂);BEC MAN全自动生化分仪(美国BEC MAN公司)。
113 药品与试剂
盐酸氨基胍、还原型辅酶Ⅱ(Sigma公司);盐酸二甲双胍(深圳市中联制药有限公司,批号200404177);小檗碱(广东万基药业有限公司,批号20040704);D L2甘油醛(上海国药集团化学试剂有限公司);D2半乳糖(上海源聚生物科技有限公司,批号030406);糖化血红蛋白试剂盒、考马斯亮兰试剂盒(南京建成生物工程研究所);果糖胺试剂盒(四川迈克科技有限责任公司)。胰岛素放免药盒(北京原子高科核技术应用股份有限公司,批号200411)。其他试剂均为国产分析纯。
114 动物分组及给药
取健康S D大鼠105只,饲养于干燥、通风、安静的环境中,适应性喂养1周后,按大鼠性别和体重均衡随机取15只作为正常对照组(C ontrol)。腹腔注射(ip)生理盐水,持续8周;其余动物均ip5%D2半乳糖(150mgΠkg),持续8周。于第2周末,按大鼠性别和体重随机分为模型组(M odel)、盐酸氨基胍组(Aminoguanidine hydrochloride,AG)、二甲双胍组(Metformin,Met)和小檗碱(Berberine,Ber)高(300mgΠkg)、中(150mgΠkg)、低(75mgΠkg)剂量组。第3周开始,AG、Met组开始灌胃(ig)分别给予盐酸氨基胍(150mgΠkg)、二甲双胍(150mgΠkg),小檗碱组分别ig 给予相应剂量的小檗碱,正常对照组和模型组动物均ig给予蒸馏水,连续给药6周。ig容积为10mlΠkg。上述动物于第8周末,3%戊巴比妥钠麻醉(40mgΠkg,ip),取血清和组织样品进行检测。
115 检测指标与方法
11511 0hBG和2hBG测定 大鼠禁食12h,尾静脉采血0105ml,用血糖仪测定F BG血糖;大鼠ig50%葡萄糖溶液(10gΠkg),在2h尾静脉采血0105ml,用血糖仪测定大鼠2hBG血糖。
11512 AGEs含量测定[4] 血液离心,取上清液012ml,蒸馏水稀释至2ml,RF25000型荧光分光光度计测定荧光值,激发光和发射光波长分别为340nm和456nm;考马斯亮蓝法测定稀释液的蛋白质浓度;用UΠmg表示血浆AGEs水平。
11513 红细胞醛糖还原酶(Aldose reductase, AR)活性测定[5] 大鼠禁食12h,采血1ml,加入冰水浴中预冷的肝素抗凝管中,离心3000rΠmin,10min。红细胞层以10倍体积冷等渗盐水冲洗3次,弃上清,加4倍体积10mm olΠL的磷酸钾缓冲液(pH610),振荡10min,使之完全溶血。然后溶血液以10000rΠmin,离心30min(4℃),以除去细胞有形成分。AR活性测定反应体系包括以下成分(最终浓度pH615): 67mm olΠL的钠-钾磷酸缓冲液(pH710),012m olΠL硫
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酸胺,011mm olΠL NADPH,10mm olΠL D L2甘油醛和红细胞溶血液5μl,总容积1ml。试验管加上述所有试剂,空白管以双蒸水代替D L2甘油醛。AR活性测定以加底物D L2甘油醛为始动,待加入底物后反应体系移入37℃水浴中开始反应,反应5min后放回冰水浴,加入013mm olΠL NaOH210ml终止反应,充分混匀冷却后60℃加热15min,破坏NADP+.然后加入1118mm olΠL NaOH310ml(内含0101%H2O2),充分混匀37℃,保温60min,于367Π455nm波长测定相对荧光强度,再从事先绘制的NADPH荧光测定工作曲线上读出NADPH含量。1min内1μm ol NADPH被氧化的酶量为一个酶活性单位(U),红细胞AR活性单位用UΠg?Hb?min表示。
11514 糖化血红蛋白(G lycosylated hem oglobin, HbA1c)测定 T BA(thiobarbituric acid,硫代巴比妥酸)比色法,按试剂盒说明书操作。
11515 果糖胺(Fructosamine,FRA)测定 采用NBT(硝基四氮唑蓝)比色法,按试剂盒说明书操作。
11516 空腹血清血糖和胰岛素含量测定 血液自然凝固后分离血清,用ONE T OUCHⅡ血糖仪测定血糖,胰岛素的测定按照试剂盒说明书操作,并按李光伟[6]等的方法,进行胰岛素敏感指数计算,ISI 为空腹血清胰岛素和空腹血清血糖乘积的倒数。因其为非正态分布,取其自然对数进行统计分析。
11517 血脂、肌酐、尿素氮及肝酶测定 血液自然凝固后分离血清,用BEC MAN全自动生化分析仪测定T C、TG、H D L、LD L和Cr、BUN、A LT、AST水平。
116 统计学分析
所有测定结果均以 x±s表示,实验数据采用未配对资料t检验。
2 结果
211 小檗碱对D2半乳糖诱导糖基化模型大鼠口服糖耐量的影响
D2半乳糖处理8周后,模型组大鼠2h血糖明显高于正常对照组(P<0101),而氨基胍(Aminoguanidine hydrochloride,AG)、二甲双胍(Metformin,Met)和小檗碱(Berberine,Ber)高、中剂量明显降低D2半乳糖引起的血糖升高(P<0101,P< 0105);小檗碱低剂量组血糖轻度下降,但与模型组比较无显著性差异(P>0105)。上述处理对0h血糖未见明显影响(见表1)。
表1 小檗碱(B erberine,B er)对D2半乳糖诱导糖基化模型大鼠口服糖耐量的影响( x±s,n=15)
G roup0hBG(mm olΠl)2hBG(mm olΠl)
C ontrol41160±01576761313±01566833
M odel41193±01532571460±018016## AG41413±01477961193±01391833
M et41307±01380761180±01799333
Ber(high)41260±01366161420±01835133
(m iddle)41187±01447061740±1105143
(low)41033±01390461940±019508
注:##P<0101vs C ontrol;3P<0105,33P<0101vs M odel
212 小檗碱对D2半乳糖诱导糖基化模型大鼠红细胞醛糖还原酶(Aldose reductase,AR)活性和糖化产物的影响
D2半乳糖处理8周后,模型大鼠AR活性和糖化产物如血清果糖胺、血清糖化血红蛋白、AGEs水平明显高于正常对照鼠(P<0101);小檗碱高、中剂量处理6周后,均可明显降低模型鼠AR活性和血清果糖胺、血清糖化血红蛋白、AGEs水平(P<0101或P<0105);小檗碱低剂量处理仅对AR活性有降低作用(P<0105),对糖化产物含量未见明显影响(见表2)。
213 小檗碱对D2半乳糖诱导糖基化模型大鼠胰岛素敏感指数的影响
表2 小檗碱对D2半乳糖诱导糖基化模型大鼠AR活性和糖化产物的影响( x±s,n=15)
G roup AR Activity(UΠg?Hb?m in)FRA(mm olΠL)HbA1c(abs orbencyΠ10gHb)AGEs(fluorescenceΠmgpr)
C ontrol010620±010141 01687±011045 531805±1016704 21779±0147709
M odel011058±010178##01958±010827##831747±719896##41156±018599## AG010734±0101733301642±01132833631500±13178243321943±01754933 M et010957±010********±010*********±7171733331432±0169413 Ber(high)010644±0102323301740±01142533581434±12113463331104±01814533 (m iddle)010733±0102823301862±0113083641614±13141763321937±01514433 (low)010889±010*********±012992781375±91020131535±111017
注:##P<0101vs C ontrol;3P<0105,33P<0101vs M odel
模型组大鼠胰岛素敏感指数明显低于正常对照鼠;小檗碱处理6周后,高、中剂量组大鼠血清胰岛素水平明显下降,而胰岛素敏感指数明显增加(P< 0101或P<0105);低剂量大鼠未见明显差异性变化(P>0105,见表3)。
214 小檗碱对D2半乳糖诱导糖基化模型大鼠血脂的影响
与模型组比较,小檗碱高、中剂量连续给药6周后,均可显著降低血清总胆固醇(T C)、甘油三酯(TG)及增加高密度脂蛋白(H D L)的含量(P<0101, P<0105),低密度脂蛋白(LD L)含量略有降低,但与模型组之间无明显差异(P>0105);小檗碱低剂量处理对上述指标无明显影响(P>0105,见表4)。
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表3 小檗碱对D2半乳糖诱导糖基化模型大鼠胰岛素
敏感指数的影响( x±s,n=15)
G roup FINS(mIUΠL)SF BG(mm olΠl)ISI
C ontrol53171±7156 6110±0143 -5178±0116 M odel72103±8192##6152±0135##-6114±0113## AG66129±71046123±01243-6102±011133 M et55168±9145336118±012633-5182±011933 Ber(high)62188±6195336119±013033-5196±011233 (m iddle)63153±1015136123±01323-5197±011733 (low)66155±81656137±0130-6104±0115注:##P<0101vs C ontrol;3P<0105,33P<0101vs M odel
表4 小檗碱对D2半乳糖诱导糖基化模型大鼠
血脂的影响( x±s,n=15)
G roup
T C
(mm olΠl)
TG
(mm olΠl)
H D L
(mm olΠl)
LD L
(mm olΠl)
C ontrol0115±0138 0182±0126 0182±0109 0174±0113 M odel2114±0130##1144±0124##0169±0118#1100±0118## AG1188±01480187±0124330182±01140190±0114 Met1165±0144330192±0125330187±011230178±011033 Ber(high)1165±0128331100±0128330185±011230193±0116
(middle)1181±011931109±0124330178±01150189±0110
(low)1185±01391121±01250172±01070195±0128注:#P<0105,##P<0101vs C ontrol;3P<0105,33P<0101vs M odel 215 小檗碱对D2半乳糖诱导糖基化模型大鼠肝、肾功能的影响
与模型组比较,小檗碱处理6周后,高剂量组大鼠肝脏天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(A LT)活性明显降低(P<0105,P<0101);中剂量组大鼠A LT活性明显降低(P<0105),而AST 活性未见明显影响(P>0105);低剂量组AST和A LT活性未见明显变化(P>0105)。对模型大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量,小檗碱高、中剂量均有显著降低作用(P<0105,P<0101),低剂量处理对BUN有明显作用(P<0105),但对Cr含量无影响(P>0105,见表5)。
表5 小檗碱对D2半乳糖诱导糖基化模型大鼠血清肌酐、尿素氮及肝脏AST和A LT活性的影响( x±s,n=15)
G roup
Cr
(μm olΠL)
BUN
(mm olΠL)
AST
(UΠL)
A LT
(UΠL)
C ontrol5318±618 6122±0199 116173±28136 28173±2194 M odel6311±814##7160±0194##150125±22150##36150±5135## AG5510±41336144±01963134175±3315931113±8143 Met5510±61936134±015533126150±23103330100±312133 Ber(high)5315±91936132±019433115130±211603331150±41353 (middle)5411±51736159±01943119138±37190329150±71233 (low)5415±10176173±01833129138±3716631163±7175注:##P<0101vs C ontrol;3P<0105,33P<0101vs M odel
3 讨论
蛋白非酶糖基化反应在糖尿病慢性并发症的发病中起着重要作用[7],其糖基化反应产物(糖化血红蛋白、果糖胺、AGEs)的形成,可以沉积在各种器官和组织中,如肝脏和肾脏破坏其结构,导致功能障碍而形成糖尿病的各种并发症。AGEs是糖基化过程的终末产物,在体内形成后难以消除,可以直接反应体内的糖基化水平。糖化血红蛋白和果糖胺是糖基化过程中的两种主要中间产物,可以反映体内蛋白质糖基化的程度[8]。因此,机体血糖和血脂水平、醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、果糖胺及AGE含量是评价体内糖基化过程的重要指标。在糖尿病慢性并发症的发生发展过程中,体内胰岛素水平及其发挥作用的程度,关系着糖尿病各种慢性并发症的发展进程,体内发生过度的蛋白糖基化反应,就会影响胰岛素的敏感性,阻止其发挥正常的生理作用。因此,糖尿病慢性并发症中的血脂升高,肝脏和肾脏功能的损伤,以及血管等病变的发生,可能与糖基化反应过强、糖化产物过多造成的损害有关。
小檗碱(berberine,Ber)又名黄连素,是存在于6科(小檗科、罂粟科、毛莨科、芸香科、防己科、鼠李科)植物中异喹啉类生物碱,具有抗炎、调节免疫、抗心率失常、舒张血管、降低血压,以及降低血糖等作用,并且对糖尿病相关疾病有一定的治疗作用[3];黄连素还可以单独用于糖尿病的治疗,具有较好的降血糖、抗氧化及醛糖还原酶抑制作用[9]。在本实验中,D2半乳糖诱导糖基化模型大鼠,导致醛糖还原酶活性和糖基化产物(糖化血红蛋白、果糖胺、AGEs)含量均明显高于正常对照鼠,形成糖基化状态。同时,由于糖基化产物增多和沉积,模型鼠出现高血脂和肝、肾脏功能损伤。小檗碱处理后,模型大鼠糖化血红蛋白、果糖胺和AGEs含量以及醛糖还原酶活性均明显下降,说明小檗碱对D2半乳糖诱导的糖基化反应具有较好的抑制作用,并对糖基化状态引起的血糖和血脂升高、胰岛素敏感性和肝、肾功能损伤提供调节和保护作用。
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收稿日期:2006203214
作者简介:吕俊华(19542),男,吉林敦化人,教授,医学硕士,从事心血管药理研究。
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糖基化对膜蛋白功能影响常常是很重要的，对特异的生物学功能起介导作用:1，对细胞具有保护、稳定、组织及屏障等多方面作用； 2，可作为外源性受体的特异性配体，某些糖连可作为各种病毒、细菌及寄生物的特异受体；3，糖连也可作为内源性受体的特异性配体，参与介导清除、周转及胞内穿行作用； 4，最后要说的正是我所关心的：在受精和发育生物学中，糖连在受精过程中起着重要的作用，这方面的证据有：在小鼠卵透明带糖蛋白ZP3上的O－聚糖参与精卵结合。 活细胞中去糖基化的方法： 1，衣霉素在体内阻断N－连糖， 2，将内切神经氨酸酶注入发育中的视网膜提示了多唾液酸的特异性作用－－将高纯度酶注入细胞内＋恰当的对照 3，将糖基修饰酶的cDNA在活细胞或动物中表达 4，在培养环境中加入凝集素或抗体把特异的聚糖封闭掉 蛋白质的修饰与加工包括糖基化、羟基化、酰基化、二硫键形成等，其中最主要的是糖基化，几乎所有内质网上合成的蛋白质最终被糖基化。糖基化的作用是：①使蛋白质能够抵抗消化酶的作用；②赋予蛋白质传导信号的功能；③某些蛋白只有在糖基化之后才能正确折叠。糖基一般连接在4种氨基酸上，分为2种：O-连接的糖基化（O-linked glycosylation）：与Ser、Thr和Hyp 的OH连接，连接的糖为半乳糖或N-乙酰半乳糖胺，在高尔基体上进行O-连接的糖基化；N-连接的糖基化（N-linked glycosylation）：与天冬酰胺残基的NH2连接，糖为N-乙酰葡糖胺，如图（图为N-连接的糖基化引自Molecular Biology of the Cell. 4th ed. 2002）。
对已知蛋白序列的： 1。蛋白酶切，2-D胶，糖链染色，可确定糖基化位点2。用糖苷酶将糖切下，NMR可分析糖单体结构 3。分离切下的糖链，质谱分析 4。 ........
血脂和血糖的关系 文章目录*一、血脂和血糖的关系*二、空腹血糖正常值标准*三、如何控制血糖 血脂和血糖的关系1、血脂和血糖的关系 血脂和血糖是完全不同的2个指标。血糖是血液中糖的含量指标。如果升高可能存在糖尿病的可能,血糖是作为诊断糖尿病的重要指标。 血脂是血浆中的中性脂肪(甘油三酯)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称,广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。 2、血脂正常值范围 低密度脂蛋白胆固醇控制标准,它的理想值应为130mg/dL;临界值为130~159mg/dL;过高值则是指低密度脂蛋白胆固醇160mg/dL者。 2.1、血浆总胆固醇控制标准。其理想值应200mg/dL;临界值为200~239mg/dL;过高值则是指血浆总胆固醇240mg/dL者。 2.2、低密度脂蛋白胆固醇控制标准。它的理想值应为 130mg/dL;临界值为130~159mg/dL;过高值则是指低密度脂蛋白胆固醇160mg/dL者。 2.3、血浆甘油三酯控制标准。其理想值应200mg/dL;临界值为200~239mg/dL;过高值则是指血浆甘油三酯水平240mg/dL
者。 2.4、高密度脂蛋白胆固醇控制标准。它的理想值应50mg/dL;临界值为35~50mg/dL;危险值为35mg/dL. 3、如何控制血脂 健康生活方式对防控高血脂的作用已是共识。有高血脂风险因素以及高血脂患者,应该戒烟、限酒,饮食上适合低盐、低脂、高钾饮食,钾能帮助心脏维持规律的心跳,协助维持血压稳定。高钾饮食可能比较难理解,简单来说就是多吃蔬菜水果,尤其是香蕉、橙子,钾含量比较丰富。 另外,大鱼大肉、动物内脏、海鲜等应该少吃,牛奶还是建议要喝,但最好是喝脱脂牛奶。还应该进行有规律的有氧运动、控制体重。快走、慢跑是最好的有氧运动,提倡每天一万步走,或者保持相当的活动量。 空腹血糖正常值标准一般空腹全血血糖为3.9~6.1毫摩尔/升(70~110毫克/分升),血浆血糖为3.9~6.9毫摩尔/升(70~125毫克/分升)。以下是诊断糖尿病的几个情况: 1、空腹全血血糖≥6.7毫摩尔/升(120毫克/分升)、血浆血糖≥7.8毫摩尔/升(140毫克/分升),2次重复测定可诊断为糖尿病。 2、当空腹全血血糖在5.6毫摩尔/升(100毫克/分升)以上,
糖基化 所谓糖基化即体内的葡萄糖分子或其他糖类分子错误 地粘贴到蛋白质上，引起蛋白质变性，这一有害反应与氧化反应一样对衰老起着推动作用，也是引发糖尿病并发症的重要因素。? 此处我们所讲的糖基化，特指血液中的糖和体内细胞粘贴到一起的反应，也是造成糖尿病各类并发症的病因所在。?要了解它的三围? 一围“粘上去”：健康的人体也会产生这种反应，但血液中的糖与细胞粘贴到一起后，会随着血糖浓度下降而自然脱落。（这时此反应的特点是高度可逆化）?二围“粘上去下不来”）：对于糖尿病患者，由于血糖浓度高于正常水平，血液中的糖与细胞粘贴上，数小时后才能脱落。在这个过程中，糖会越粘越多，并与细胞产生了化学反应，粘贴变得牢固，造成部分细胞被糖化，丧失细胞本身的生理功能。（这是的特点是正反应大于逆反应）?三围“粘贴在一起”：当细胞表面糖分越积越多，数周后产生一系列化学反应，它的体积就会增大5-10倍。随着体积增大，两个细胞就会粘贴在一起，这两个细胞就会失去功能，这个现象属于不可逆转现象，就会产生晚期糖基化末产物AGES，只能等待细胞自然死亡。目前发现AGES与人体衰老有着密切的关系。这时的特点是此反应不可逆，同时细胞失去正常功能，体积
增大5-10倍。?----------------------------------------------?糖基化终产物（Advanced Glycation End products，AGE），是指在非酶促条件下，蛋白质、氨基酸、脂类或核酸等大分子物质的游离态氨基与还原糖的醛基经过缩合、重排、裂解、氧化修饰后产生的一组稳定的终末产物。该反应称为糖基化反应又称为美拉德反应，最早由法国食品化学家Maillard于1912 年提出。直到1980年AGE的病理生理意义才被发现，体内蓄积的AGE被证明参与多种疾病的病理变化，尤其是糖尿病、炎症、神经退行性疾病和心血管疾病。时刻关注AGE 值，对健康具有重要意义！?正常情况下，随着年龄的增长，AGE在我们体内是缓慢蓄积的，例如在婴幼儿体内各器官几乎不含AGEs，可在成人体内却含有AGEs，并随着年龄增长而增加。但是在糖尿病（或前期）患者体内，由于血糖处于长期的高水平或剧烈波动状态，就会导致AGE的加速形成，产生的过量AGE会在我们体内堆积，附着在健康的细胞、关节、器官、皮肤，及身体的其他系统上，通过直接或间接的作用导致糖尿病及其并发症的发展。AGE主要通过以下3个方面促进糖尿病的发生与发展：①AGE导致胰岛β细胞凋亡，并直接修饰胰岛素，导致胰岛素功能异常，还可抑制胰岛素信号通路，最终导致胰岛素抵抗。②AGE与细胞外基质大分子交联，阻碍其正常降解；同时使其生成增加，导致基底膜增厚、硬化。③AGE与细胞膜上的受体RAGE结合，
期末考核 课程：Glycobiology 蛋白质糖基化研究进展 姓名：马春 学号：2013113022 班级：生命科学与技术基地班 时间：2016.1.1
蛋白质糖基化研究进展 马春 （西北大学生命科学学院，陕西西安，710069） 摘要：糖基化修饰是生命活动中最广泛、最复杂、也是最重要的蛋白质翻译后修饰之一，不仅影响着蛋白质的空间构象、生物活性、运输和定位，而且在分子识别、细胞通信、信号转导等特定生物过程中发挥着至关重要的作用。本文综述了糖基化的分类、在生命体中的作用、糖基化位点分析及糖链分析方法等。 关键词：蛋白质糖基化;分析方法 生命体是一种极其复杂且动态变化的有机系统，不断发生着各种生物化学反应，进行新陈代谢，并协调、控制各部分生物功能的发挥。蛋白质是生命体内各种生化反应的载体和生物功能的执行者，如分子识别、信号转导、免疫应答等。蛋白质功能的正常发挥保证着生命有机系统正确、有序、高效地运转。基因在转录和翻译后产生具有特定序列的氨基酸长链，即蛋白质的前体，再经过共价修饰、折叠、卷曲并形成特定的空间构象后，成为具有正常功能的成熟蛋白质。而共价修饰在这个成熟过程中发挥着重要的调节作用。不仅如此，蛋白质成熟后的许多关键功能，特别是涉及控制、调节等方面的功能，都是通过共价修饰实现的。这些发挥重要功能的共价修饰，就是蛋白质翻译后修饰它们使蛋白质的结构更为合理、功能更为完善、调节更为精细、作用更为专一。翻译后修饰可以发生在蛋白质的任一位点上，并且种类繁多，目前有文献报道的翻译后修饰就多达数百种，常见的有碟酸 化修饰、糖基化修饰、乙醜化修饰等。 蛋白质糖基化修饰是最广泛、最复杂、最重要的翻译后修饰之一，据推断有超过的蛋白质都发生了糖基化修饰。这些糖蛋白广泛分布于生命体中，特别是在细胞膜上和体液中含量丰富，大部分膜蛋白和分泌蛋白都是糖蛋白。糖基化修饰不仅影响蛋白质的空间构象、生物活性、运输和定位，而且在分子识别、细胞通信、信号转导等特定生物过程中发挥着至关重要的作用。 1 糖基化类型 糖蛋白中的糖部分被称为聚糖。而己糖则是聚糖中最常见的组分。包括葡萄糖、半乳糖和甘露糖以及他们的一些简单修饰形式，如葡萄糖的α-羟基被酰化氨基取代生成N-乙酰葡糖胺。根据蛋白质被糖类修饰形式的不同可以把蛋白质糖基化分成以下四类： 1.2 N位糖基化 聚糖与天冬酰胺侧链的酰胺氮连接而修饰蛋白质。在动物细胞中，与天冬酰胺连接的糖，几乎都是N-乙酰葡糖胺，而且连接方式总是β构型。N 位糖基化根据其末端精细结构的不同又可分为高甘露糖型、复合型和杂合型。在N位糖基化中Asn-Xaa-Ser ／ Thr（Xaa 是除Pro外的任何氨基酸）被认为是N位糖基化的先决条件，不过少数情况下Asn-Xaa-Cys 序列也可以糖基化。 1.1 O位糖基化： 聚糖与丝氨酸或苏氨酸残基上的氧连接来修饰蛋白质。此糖基化多发生在临近脯氨酸的丝氨酸或苏氨酸残基上,但并没有发现特异的序列作为糖基化位点.O位多聚糖以逐步加接
低血糖对人体的主要危害 低血糖对人体的主要危害(1)如果患者出现低血糖昏迷过久未被及时抢救可造成死亡。 (2)低血糖还可以刺激心血管系统，增加心脑血管意外如心肌梗死、脑卒中的危险性。 (3)低血糖反应如果长期反复发作，会导致中枢神经系统不可逆的损害，造成脑功能障碍。 (4)反复发生低血糖会使病情变得难以控制。因为低血糖时，体内的升糖激素会增加，导致低血糖后反跳性高血糖(苏木杰反应)，造成血糖波动。 低血糖对人体是有害的，尤其是对老年糖尿病患者，低血糖的危害有时更甚于高血糖。因为老年人对低血糖往往不敏感，发生低血糖时常常没有症状或症状不明显，且老年人多有心脑血管疾病，一旦发生低血糖而又没及时发现，往往会导致严重后果。低血糖的危害虽然较大，但它是可以控制的。加强日常血糖监测，根据血糖情况调整日常饮食、运动等，并定期到医院复查，及时调整治疗方案。另外，外出时做好防范措施，如随身携带病情卡及糖果、点心等，以备应急之需。 低血糖的症状低血糖的症状：容易饥饿感 早期低血糖症状表现有出汗、心慌、乏力、饥饿等症状，神志清醒时，可给患者饮用糖水，或进食含糖较多的饼干或点心。
人体内部血糖过低，容易导致个人会强烈感受到饥饿感。体内含有过量胰岛素，会导致血糖过低，细胞无法获得足够的葡萄糖，大脑就会对此作出饥饿感的讯号。并且还会出现一系列的乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等并发症。 低血糖的症状：脸色苍白 人体的血糖值低于2.8mmol/l时候，人就会出现低血糖反应，像：饥饿心慌、大汗淋漓、疲乏无力、面色苍白等。长期的人体低血糖，患者就会出现精神和意识的障碍，会找不到地方，记忆力差，甚至胡言乱语，看起来人跟发神经病一般。如果血糖更低或持续低血糖的时间更长，就会出现精神和意识障碍，在神经中枢功能明显异常。出现头痛头晕、不安躁动、语言障碍、定向力和识别力突然丧失或精神失常，会进一步的出现抽搐、偏瘫、昏睡、呼吸、血压被抑制，甚至死亡。 低血糖的症状：大脑受损 血糖过低主要的症状为脑部功能受损(神经性低血糖症)。血糖过低时，大脑无法获得足够的葡萄糖，因此无法发挥某些正常功能，可能导致晕眩、困倦、慌乱、言语不清，以及其他症状。病情如果是加重，患者会出现一组损害高级神经中枢功能的症状，表现为性格改变、意识障碍、神经失常、视力模糊、手足抽搐、嗜睡及昏迷等严重后果。神经性低血糖常在不知不觉中缓慢发生。
高血糖高血脂高血压的人，在吃的方面应注意什麽 高血糖糖尿病 首先要保持饮食均衡： 糖尿病病人无论是属于第一型或是第二型，要达到控制血糖的目标，一定要养成正确的饮食习惯，以明智的选择饮食和适量的运动控制病情。正确的饮食，包括三餐定时，保持饮食 均衡。最重要的是，少吃油腻、含糖分的食物，多吃高纤维素的食物，如各种蔬菜、全麦面包、全麦饼干、水煮马铃薯等。糖尿病患者所需要的饮食其实是一种健康饮食，适合每一个人。 有人误以为，糖尿病患者不应吃米饭、面包等碳水化合物食物。而实际上糖尿病患者也应摄取适量的碳水化合物，患者每天的主食可选择全麦面包或是白饭，如早餐可选择两块全麦面包，午餐或晚餐可各吃一碗白饭，但应尽量避免吃炒饭等油腻的食物。 糖尿病患者最重要的是，选择低油脂的烹饪方式，如水煮、烘、烤、焖、蒸或由微波炉烹煮，而不要吃煎、炸的油腻食物。 其次是减少盐分的摄取： 糖尿病是一种容易引起并发症的慢性新陈代谢疾病，并发症包括视网膜病变、中风、肾衰竭、手脚四肢发麻、精品文档
肢体坏死、心血管疾病等。 因此，糖尿病患者的饮食也应减少盐分的摄取。因高盐饮食是高血压的重要致病因素，而高血压又会提高中风和心血管疾病的危险机率。因而控制盐的摄取是糖尿病病人不可掉以轻心的。要减少摄取盐分，煮菜时应少用盐，以及蚝油、酱青、辣椒、番茄酱等调味品。同时，尽量食用新鲜食物，避免吃罐头鱼、罐头汤、罐头肉类等罐头食品，少吃咸菜、咸鱼、咸蛋等腌渍食物。 第三、可吃适量水果 大多数人都知道，糖尿病患者应尽量避免摄取糖分或是糖分高的食品。因此，有人误以为，糖尿病患者连水果也不能吃，其实不然。专家认为，糖尿病人也可以吃水果，但是要掌握好以下几点，不能滥吃。 1、要少吃，切莫大量吃。大量吃可能造成血糖迅速升高，而高血糖持续时间长的话，则会加重胰岛负担。高血糖持续2个小时，加重高血糖的细胞毒作用，会使胰腺损伤、水肿等到。 2、空腹吃，切忌餐后吃水果。一般上午9点到9点半，下午3点到4点；晚上睡前9点左右为宜。最好选在加餐时间吃，也可直接作为加餐食品，既预防低血糖，又可保持血糖不发生大的波动。 3、观病情，量病情而定。弄清目前自己血糖控制好坏，做到病情允许才吃。血糖控制不好时少吃或者不吃含糖量较高的水果，甜的葡萄、香蕉、荔枝、红枣、红果等少吃或者不吃。 4、选择低糖水果。水果含糖量最高的是干枣、桂圆与柿饼，不应做为首选食品。 精品文档
抽烟对血糖的影响 文章目录*一、抽烟对血糖的影响1. 抽烟对血糖的影响2. 血糖高的原因有哪些3. 糖尿病的血糖控制*二、糖尿病饮食秘方*三、糖尿病会引起不育吗 抽烟对血糖的影响 1、抽烟对血糖的影响烟叶不完全燃烧会产生有毒、有害的 物质,主要有尼古丁、一氧化碳、焦油等,一方面对破坏人体脏器细胞,比如调节人体血糖的胰腺,当胰腺功能受损后,其分泌胰岛 素的功能就会减弱,从而增加糖尿病患病的风险,同时烟草中还 有一种天然成分——去甲烟碱,会使血管收缩、痉挛,血供减少, 组织缺血、缺氧,也会刺激肾上腺素的分泌,导致血糖、血压升高,破坏血糖的稳定。 2、血糖高的原因有哪些不良生活习惯和环境：现在的年轻 人大部分都很喜欢肯德基一类的快餐,不喜蔬菜和水果,长久的 饮食习惯可能导致血糖偏高。 其他疾病引起的高血糖：冠心病等与高血糖有着紧密的联系。所以一旦确诊是高血糖,应该尽量清楚是什么原因引起的高血糖,这样才能对症治疗,才能做好预防和治疗高血糖的工作。 3、糖尿病的血糖控制糖尿病最重要的就是饮食控制以及运
动锻炼,并且糖尿病的病人一定要随身携带一些糖果或者饼干之类的食物,以防发生低血糖的应急使用。 不管是用药物控制血糖还是用胰岛素,一般建议空腹血糖控制在6-8,餐后血糖控制在7-10,这样的血糖范围是比较理想的。 糖尿病饮食秘方1、淡盐水配制方法: 一般以9克细盐,放入1000毫升开水中,即成淡盐水。 2、苦瓜茶配制: 鲜苦瓜榨汁,以1份苦瓜汁,配10份的冷开水,即成苦瓜茶,最好是配制后1小时内饮完。 3、四味鲜汁饮: 即鲜藕汁1份,鲜荸荠汁1份,鲜西瓜皮汁2份,鲜黄瓜汁2份,混合而成。这四种鲜榨汁清爽可口,而且有养阴生津解暑的功效,即可混合饮用,又可以单独饮用。 4、多食一些蒜: 蒜可预防肠炎、痢疾等暑期的肠道疾病,也有降糖的作用, 用蒜瓣浸醋效果更好,即用老陈醋浸蒜瓣15天,即可服用。 5、葛根粉粥: 葛根30g,粳米50g.将葛根切片,水磨澄清取淀粉。粳米浸泡一夜,与葛根粉同入砂锅内,加水500ml,文火煮至粥稠服用。功能清热除烦、生津止渴。
糖基化对蛋白功能影 响-有图
精品资料 糖基化对膜蛋白功能影响常常是很重要的，对特异的生物学功能起介导作用:1，对细胞具有保护、稳定、组织及屏障等多方面作用； 2，可作为外源性受体的特异性配体，某些糖连可作为各种病毒、细菌及寄生物的特异受体；3，糖连也可作为内源性受体的特异性配体，参与介导清除、周转及胞内穿行作用； 4，最后要说的正是我所关心的：在受精和发育生物学中，糖连在受精过程中起着重要的作用，这方面的证据有：在小鼠卵透明带糖蛋白ZP3上的O－聚糖参与精卵结合。 活细胞中去糖基化的方法： 1，衣霉素在体内阻断N－连糖， 2，将内切神经氨酸酶注入发育中的视网膜提示了多唾液酸的特异性作用－－将高纯度酶注入细胞内＋恰当的对照 3，将糖基修饰酶的cDNA在活细胞或动物中表达 4，在培养环境中加入凝集素或抗体把特异的聚糖封闭掉 蛋白质的修饰与加工包括糖基化、羟基化、酰基化、二硫键形成等，其中最主要的是糖基化，几乎所有内质网上合成的蛋白质最终被糖基化。糖基化的作用是：①使蛋白质能够抵抗消化酶的作用；②赋予蛋白质传导信号的功能；③某些蛋白只有在糖基化之后才能正确折叠。糖基一般连接在4种氨基酸上，分为2种：O-连接的糖基化（O-linked glycosylation）：与Ser、Thr 和Hyp的OH连接，连接的糖为半乳糖或N-乙酰半乳糖胺，在高尔基体上进行O-连接的糖基化；N-连接的糖基化（N-linked glycosylation）：与天冬酰胺残基的NH2连接，糖为N-乙酰葡糖胺，如图 （图为N-连接的糖基化引自Molecular Biology of the Cell. 4th ed. 2002）。 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2
喝茶对血糖有影响吗 喝茶是中国人固有的一种习惯，茶水比起白开水相比多了一些浓香，同时很多的茶对于身体的保健具有正面作用。像是茶当中的绿茶，它丰富的茶多酚其实是一种可以调节血糖浓度的物质，日常适量的喝一些绿茶可以有效的预防糖尿病，控制人体血糖不急剧升高，对于一些血糖高的人群而言特别要注重生活饮食。 我们经常听说的关于很多茶可以有保健的说法,红茶、绿茶、花茶等,适当的饮用对健康都有呵护作用,尤其是绿茶,不仅是很好的饮品,还可以降低血糖,预防糖尿病。 绿茶与其他茶相比有一个独特的优势,那就是它是未经发酵的,因此,茶叶中的茶多酚没有被破坏,使得含量较高,而茶多酚是一种可以调节血糖的物质,所以,每天如果坚持喝绿茶,就可以有效的将血糖,预防糖尿病,而已经患有糖尿病的病人每天喝绿茶,就可以更有效的控制血糖的升高,从而减缓病情的发展,减少并发症的发生。 血糖高饮食注意 1、由于每个因人控制饮食 人对食物的消化、吸收及利用有差异,一些数据只是框架、参考,在实际应用中要固定主食,用副食调节体重,超重时减少副食量,体重轻时增加副食量,当达到理想体重时,吃副食的量不增不减为合适。血糖高能喝茶吗 2、供给充足的维生素A及维生素C
糖尿病患者易并发视网膜炎,白内障,动脉血管粥样硬化等症。多吃含维生素A,维生素C的食物,对防治上述并发症十分有益。维生素A含量最高的食物有奶类,蛋黄,动物肝脏等;富含维生素C的食物主要有各种新鲜水果和有色蔬菜,如葡萄,猕猴桃,橘子,梨,枇杷,山楂,樱桃及西红柿,胡萝卜,青红椒,韭菜等。 3、主食 高膳食纤维的食物、粗杂粮的食物。例如:燕麦、荞麦、玉米等。
健康管理稿件 肥胖与糖尿病 据世卫组织估计，目前全世界约有糖尿病人1.7亿，到2025年将增加到3亿人。肥胖是糖尿病的主要危险因素，又是一种独立的疾病。体重每增加1公斤，患病的危险至少增加5%。肥胖者发生Ⅱ型糖尿病的危险性是正常人的3倍，约50%的肥胖者将来会患上糖尿病。80%的Ⅱ型糖尿病患者在确诊时超重。肥胖可以使Ⅱ型糖尿病患者的期望寿命缩短多达8年。同时，肥胖的流行无论是在发达国家还是在发展中国家均达到令人吃惊的地步。全世界已经有超过10亿的成人超重，至少有3亿人属于过度肥胖。 在长期肥胖的人群中，糖尿病的患病率可高达普通人群的４倍之多。肥胖与Ⅱ型糖尿病密切相关，在任何种族、任何性别中均存在，尤其是腹型肥胖与Ⅱ型糖尿病的关系更为密切，而中国人多为腹型肥胖。糖尿病的发生率随着肥胖程度的增加而增加。另据北京晨报消息介绍，在一些发展中国家，３０岁以下的人群中有３０％－３５％是超重和肥胖。在４０岁以上的糖尿病病人中，约有７０％－８０％的人在患糖尿病之前就已经肥胖了。在Ⅱ型糖尿病人中，多达８０％的人是超重或肥胖者。所以，当男性腰围超过８５厘米，女性腰围超过８０厘米时，就应当关心自己的肥胖及血糖状况了。而且，发生肥胖的时间越长，患糖尿病的机会就越大。 降糖药切忌吃吃停停 医学专家指出，糖尿病的最大危害在于它诱发多种合并症，对血管和多种器官造成严重损伤。合并高血压及心、脑血管病、肾病、眼病等。这些合并症是糖尿病患者致残、致死的主要原因。医学专家说，避免糖尿病合并症的发生和发展，关键是早期发现糖尿病，早治疗，并且要治疗达标。糖尿病的治疗需要采取综合方式，其中最重要、最基本的手段是改变不良生活方式，控制饮食，增加运动，减轻体重。同时要在医生指导下坚持药物治疗，降糖药切忌吃吃停停。对胰岛素分泌不足的II型糖尿病患者，还应使用胰岛素治疗，医生要帮助病人消除对胰
肥胖和高血糖的关系 如果从实质意义上去了解肥胖和高血糖的关系、就需要知道血糖在人体内是如何影响的，虽然这样有点复杂。但是，人们也可以清晰地看出这类主要的问题，而且针对这类问题尝试合理的解决方案，包括肥胖和高血糖这类疾病，应该在最后被解决。必须注意的是，身体所具有的每种功能都是相互依存的、如果体重增加、那么高血糖的隐患更会增加。同时，心脏和其他靶器官疾病也是在之后出现的，也有人觉得，这样也会导致四肢出现问题，当然，这是高血糖的主要症状，患者可以明显看到的是，如果自己真的发生这样的现象，那么便需要更努力地把这类困扰解决掉才行。所以，肥胖和高血糖的关系就如同以上所描述的一样、当然也可能伴随有其他的现象，但这类问题是较为明显的。所以，患者在理解之后就要进入高血糖治疗状态中，比如减少高糖饮食，让自己的膳食习惯更加平衡，之后就能得到良好的感觉。同时，针对自己的其他坏习惯，患者不要重新犯以前的错误，不能为此而再度导致血糖升高。当然，高血糖吃什么才比较好呢、多数时候多建议患者吃纤维和蛋白质含量丰富的食物，也是很不错的选择。同时，即使在这个时候想吃甜的食物，也最好选择天然的食物，比如含糖量较少的番薯就不错，不过，必须控制食物的分量。在有限的阶段内，患者就能通过高血糖食疗来逐步调理身体，身体内的血糖会逐步稳定，也不会
因为某些问题而升高了。 叙述完肥胖和高血糖的关系、患者在这个时候应该知道怎么治疗高血糖了，在科学检测的基础上，治疗所见到的成效才明显，所以，科学的罗氏血糖仪（https://www.doczj.com/doc/8d12641672.html,/）是很值得去选择的，要每天都这样，因为一两次的结果还不够。
突发低血糖反应应急预案及处理流程 一、怀疑低血糖时，立即测量血糖，确认血糖≦ 3.9mmol/L，立即通知医生。 二、患者取平卧位，遵医嘱吸氧，建立静脉通路。 三、意识清楚者，立即口服15-20g糖类食品（葡萄糖为佳）。 四、意识障碍者，遵医嘱给予50%葡萄糖液20ml静推。 五、严密监测血糖变化，遵医嘱每15分钟监测血糖一次。 六、若血糖≦3.9mmol/L，再给予15g葡萄糖口服。 七、若血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在1小时以上，给予含淀粉或蛋白质食物。 八、若血糖仍≦3.0mmol/L，继续给50%葡萄糖60ml。若血糖未恢复，继续遵医嘱处理。 长效胰岛素及磺脲类药物所致低血糖，遵医嘱监测血糖24-48小时。 九、低血糖恢复后，需继续监测病人血糖变化、神志变化，做好护理记录。 十、积极配合医生寻找发生低血糖的原因，对症处理。 十一、做好病人和家属的心理护理，以及病人的健康教
育。 附：处理流程
做好心理护理，健康教育 寻找发生低血糖的原因，对症处理 监测病人血糖变化、神志变化，做好护理记录 血糖仍≦3.0mmol/L ，继续给50%葡萄糖60ml 。若血糖未恢复，继续遵医嘱处理 血糖在3.9mmol/L 以上，但距离下一次就餐时间在1小时以上，给予含 淀粉或蛋白质食物 血糖≦3.9mmol/L ， 再给予15g 葡萄糖 口服 遵医嘱每15分钟监测血糖一次 意识障碍：遵医嘱50%葡萄糖液20ml 静推 意识清楚：口服 15-20g 糖类食品 病人取平卧位，吸氧，建立 静脉通路，心电监护 发生低血糖，立即通知医生 病人表现为心慌、手 抖、饥饿、头晕、严重 者有胡言乱语、昏迷等
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 血压和血糖的关系是什么 导语：我们在日常的生活中，会遇到很多的疾病的，我们更加的要去做的就是好好的照顾自己的身体健康，自己的健康是最重要的，在很多的情况之中， 我们在日常的生活中，会遇到很多的疾病的，我们更加的要去做的就是好好的照顾自己的身体健康，自己的健康是最重要的，在很多的情况之中，我们需要平衡的是血压和血糖之间的关系，这样的两者之间的产生的关系也是密不可分的，多多的关注自己的身体健康吧。 高血糖通常会加重高血压。但高血压一般不会影响血糖，高血糖会加重高血压，但高血压通常不会影响血糖。建议在降压的同时也要控制血糖.1：睡眠不够易低血压。2：营养不良易低血压。血糖是血里糖的含量，与身体各个部分密切相关的，血糖低会有头晕目眩，乏力恶心等。血压是人体血压，一般分低压和高压，血压过高过低引起的病症都是比较严重的。 高血压与糖尿病的相互关系 临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也较多的伴有高血压，因此将两者称之同源性疾病。其原因如下：高血压与糖尿病可能存在共同的遗传基因；糖尿病病人血管对具有升压作用的血管紧张素敏感；糖尿病易引起肾脏损害，肾脏受损害后可使血压升高。此外糖尿病人由于血糖增高，血粘稠度增加，血管壁受损，血管阻力增加，易引起高血压。 由此可知高血压与糖尿病都与高血脂有关，因此防治高血压病与糖尿病都应该同时降血脂。患者明白了这个道理后，对比同类产品之间的差异化优势。 1、要明确服用替米沙坦和倍他洛克后血压控制情况，血压是否达标； 2、替米沙坦和倍他洛克作为降压搭配并不是最佳选择， 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
天然产物糖基化修饰及应用 摘要：天然产物广泛存在于自然界中，其数量种类繁多且结构复杂多样，具有许多生理与药理活性。糖基化修饰能增加天然产物结构和功能的多样性，已成为当今新药开发的研究热点。本文简单介绍了天然产物糖基化的基本概念，以及天然产物糖基化修饰的研究方法和在各方面的应用。 关键词：天然产物，糖基化，修饰方法，应用 天然产物广泛存在于自然界中，其数量种类繁多且结构复杂多样，许多天然产物活性成分现在已经作为治疗各类疾病的药物，还有一些作为潜在的药物，具有抗炎抑菌、抗病毒、抗氧化、抗肿瘤、抗辐射和免疫调节等诸多活性，已成为国内外天然药物开发利用研究的热点。糖基化反应可以使许多外源化合物的理化性质与生物活性发生较大的变化，例如将不溶于水的化合物转变为水溶性化合物，降低化合物的毒性，增强稳定性等[1]。本文对天然产物糖基化修饰和应用作简单综述。 糖基化是生物细胞中最重要的反应之一，与多种生理病理过程有直接关系。在微生物和植物的次级代谢过程中，糖基化也是重要的反应，即生物为了使有机分子更有效地发挥作用而进行的一种结构修饰[2]。这种天然的修饰存在于多种生物学活性不一样的天然化合物中，包括抗生素、抗癌药物、激素、甜料、生物碱以及黄酮等多种代谢产物[3]。 1 天然产物简介 天然产物是指动物、植物、、海洋生物和体内的组成成分或其代谢产物以及人和动物体内许许多多内源性的化学成分统称作天然产物，其中主要包括、、、、各种酶类、、寡糖、、、、、木质素、维生素、、、蜡、、挥发油、、糖苷类、萜类、、、、醌类、、、鞣酸类、抗生素类等天然存在的化学成分。 1.1植物源天然产物成分 来源于植物界的有效成分主要有黄酮类、类、多糖类、挥发油类、醌类、萜类、木脂素类、香豆素类、皂苷类、强心苷类、酚酸类及氨基酸与酶等。 1.2微生物及其发酵液天然产物成分 微生物是包括细菌、病毒、以及一些小型的原生动物等在内的一大类生物群体，它个体微小，却与人类生活密切相关。能够提供有效成分的主要是真核生物中的真菌与藻类，以及其他（发酵）产物。来源于微生物及发酵液的有效成分主要有、酶类、抗生素类、色素类、氨基酸类、有机酸类、醇酮类、维生素类、核酸类等等。 1.3海洋天然产物有效成分 海洋占地球表面积的71%，生物量约占地球生物总量的87%，生物种类20多万种，是地球上最大的资源能源宝库，目前人们对海洋生物的认识仍相当有限，利用率仅1%左右。到目前为止海洋天然产物有效成分主要有甾醇、萜类、、不饱和脂肪酸、多糖和糖苷、大环、聚醚类化合物和多肽等。
低血糖应急预案 低血糖是糖尿病治疗过程中可能发生的严重并发症，常见于老年、肾功能减退以及有严重微血管和大血管并发症的患者，是血糖控制达标过程中应该特别注意的问题。一、低血糖的定义：对非糖尿病的患者来说，低血糖的标准为小于 2.8mmol/L。而糖尿病患者只要血糖值w 3.9mmol/L 就属低血糖范畴。 可引起低血糖的降糖药物有胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂，其他种类的降糖药物单独使用时一般不会导致低血糖。某些植物药也可能导致低血糖，它们可能含有降糖成分，或可能含有影响肝肾功能的成分。与NPH夷岛素比较，甘精胰岛素发生低血糖较少见。 二、低血糖的临床表现：与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）。但是老年患者发生低血糖时可表现为行为异常或其他非典型症状。夜间低血糖常常难以发现和及时处理。有些病人屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。 DCCT和UKPD等临床研究显示，严格的血糖控制会增加低血糖的风险。因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标。 三、低血糖的可能诱因和对策 ■胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量 ■未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时提前做好准备。 ■运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入 ■酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。 四、低血糖的治疗 糖尿病患者应常规备用碳水化合物类食品，以便及时食用。糖尿病患者血糖低于 3.9mmol/L （70mg/dL）,即需要补充葡萄糖或含糖食物。
影响血糖的常见药物与激素 糖尿病患者除选择口服降糖药物和/或胰岛素等常规治疗外，还常有患者合并其他代谢异常和某些急慢性并发症，累及心、脑、肝、肾、血管、眼及神经等组织，局部或全身感染，肿瘤，其他内分泌代谢性等间发和/或伴随疾病的存在，如需要针对上述不同疾病同时治疗，联合多种药物十分普遍。因此，糖尿病患者在治疗和联合用药的过程中，不仅要了解常用降糖药物，还应适当熟悉影响血糖的其他药物与激素。 内分泌激素与药物 众所周知，人体内分泌腺体或组织分泌的激素除胰岛素属降糖激素外，其他所有内分泌激素和药物如促肾上腺激素(ACTH)、糖皮质激素（如氢化可的松）、儿茶酚胺、生长激素、甲状腺激素、性激素等几乎都有升高血糖的作用。①糖皮质激素：糖皮质激素是影响糖代谢，引起血糖升高最常见的激素之一。此类激素或药物可使肝脏和周围组织对胰岛素的敏感性降低，肝糖输出增多，周围肌肉和组织对葡萄糖的摄取、利用减少。而且，糖代谢紊乱的程度与用药剂量密切相关，强的松剂量小于7毫克/天，对糖耐量影响较小；大于30毫克/天，即使用药时间很短，血糖和胰岛素水平也可明显增加；甚至气道吸入和皮肤应用足够剂量的糖皮质激素亦可引起糖尿病患者代谢异常加重。研究表明，非糖尿病患者长期接受糖皮质激素治疗的个体，糖耐量异常和糖尿病的发生率达14～28%。糖尿病患者因合并其他疾病必须应用糖皮质激素者，可使高血糖状态加重，甚至诱发酮症和高渗性昏迷，需密切监测血糖，调整降糖药物和胰岛素用量。②性激素：目前认为只有在长期大剂量应用口服避孕药时，有引起血糖升高的可能，而且与性激素种类有关。对有2型糖尿病家族史和妊娠或妊娠期糖尿病史者，一般不推荐使用口服避孕药。雄激素有轻微降低胰岛素及磺脲类药物的降糖作用。③垂体生长激素瘤引起的继发性糖尿病或糖尿病合并垂体瘤者，由于大量生长激素对胰岛素的拮抗作用而引发和加重糖尿病，因此，胰岛素用量明显增加。④生长抑素在抑制胰岛素释放
各年龄段血压、血脂、血糖的正常值及视力表 各年龄段血压的正常值，方便现代人及时了解自、己的血压，及时发现高血 压，及时治疗。高血压疾病已经成为危害现代人的疾病之一，作为一种“无形的杀手”，它困扰现代人的生活，为现代人制造了一系列的麻烦。所以现代人应该具有积极治疗和预防的意识。如果属于高血压患者，针对高血压的症状，患者要遵照医生的要求，进行治疗。如果不是高血压患者，也应该养成预防的意识，通过科学的数据、经常性血压值的测量，达到及早发现高血压、及早治疗，及时了解自己的血压正常值的目的。 各年龄段血压的正常值 年龄收缩压mmHg（kPa）舒张压mmHg（kPa） 成人 90~140（12.0~18.7） 60~90（8.0~12.0） 新生儿 76（10.1） 34（4.5） 1~6月 70~100（9.3~13.3） 30~45（4.0~6.0） 6~12月 90~105（12~14） 35~45（4.7~6.0） 1~2岁 85~105（11.3~14.0） 40~50（5.0~6.7） 2~7岁 85~105（11.3~14.0） 55~65（7.3~8.7） 7~12岁90~110（12.0~14.7） 60~75（8.0~10.0） 及时了解各年龄段血压的正常值有助于患者及早发现高血压疾病，及早治疗。因为并不是所有的高血压都治不好的，原发性高血压就可以通过治疗恢复稳定。 什么是血压？血压指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。当血管扩张时，血压下降；血管收缩时，血压升高。 什么是收缩压和舒张压？血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压。心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压。也就是说，心脏泵出血液的时候形成的血压就是收缩压，也叫高压。在血液流回心脏的过程中产生舒张压，也叫做低压。 血压在一天内的波动血压的高低不仅与心脏功能、血管阻力和血容量密切相关，而且还受到神经、体液等因素的影响，年龄、季节、气候和职业的不同，血压值也会有所不同，运动、吃饭、情绪变化、大便等均会导致血压的升高，而休息、睡眠则会使血压下降。 一般正常人每日血压波动在2.7—4.0千帕(20—30毫米汞柱)范围内，在无降压药的影响下睡眠能导致血压下降20%左右(女性更明显)，血压最高点一般在上午9—10
高血糖、高血脂与高血压有何关系 高血糖、高血脂与高血压,即传说中的三高，多数发生在上了年纪的人身上。下面详细介绍下三者之间的关系。 高血糖者高血压的患病率为非高血糖者的两倍，而伴有高血压者更易发生心肌梗塞、脑血管意外及末梢血管病，并加速视网膜病变及肾脏病变的发生和发展，还有研究表明，高血糖者高血压患病率的高峰比正常人早十年出现。 高血糖容易发生高血压的原因是，由于糖代谢紊乱可加速肾动脉和全身小动脉硬化，使外周阻力增加，血压升高. 高血糖可使血容量增加，肾脏超负荷，水钠潴留，最终可引起血压升高。 血压升高与心输出量及外周阻力有关。心输出量增加不伴有外周阻力改变即可引起血压升高；外周阻力增加不伴有心输出量或血容量改变，也可使血压升高；而高血糖者这两种变化都有，所以会使血压迅速升高，并引起严重并发症。 此外，高血压又可加重高血糖引起的损害，包括它对小血管和肾脏的影响，形成恶性循环，为了阻断此恶性循环，必须积极控制血糖，尽量改善机体组织对胰岛素的敏感性，同时还应有效控制血压，使之达到正常范围，但应避免使用影响胰岛素代谢的降压药物，如利尿剂双氢克尿噻等。
此外，适当运动和减轻体重也是防治高血压和高血糖非常重要的措施。它一方面可改善机体组织对胰岛素的敏感性，减少胰岛素和其他降糖药的剂量；另一方面对轻、中度高血压有明显的降压作用，因此对高血糖合并高血压者，应坚持适当运动和控制体重等非药物治疗。 临床发现，许多高血脂症患者常合并高血压。 大量研究资料表明，许多高血压病人伴有脂质代谢紊乱，血中胆固醇和甘油三脂的含量较正常人显著增高，而高密度脂蛋白则降低。 高血压病的发生和发展与高血脂症密切相关，两者呈因果关系。 此外，高血压和高血脂症同属冠心病的重要危险因素，两者并存时，冠心病的发病率远较一项者高，因此，两者并存时更应积极治疗。
血糖对人体的影响 血糖是指血液中含有的葡萄糖，血糖值表示血液中葡萄糖的浓度。糖类就是碳水化合物，正常水平的血糖对于人体各组织器官的生理功能是极其重要的。正常血糖在一定范围中波动，空腹血糖3.4-6.2毫摩尔/升（60-110毫克/分升），饭后2小时血糖不超过7.8毫摩尔/升（140毫克/分升）。葡萄糖是人体所必需，但血糖的过高、过低都将对人体产生一定的影响，有些甚至是终身的、致命的，因此保持适当的血糖浓度，才是机体所需要的。下面就谈谈高血糖和低血糖对人体的影响。 （一）高血糖 高血糖是否对人体有好处呢？应该说短时间、一过性的高血糖对人体无严重损害，人体在应激状态下或情绪激动、高度紧张时，或一次进食大量的糖，都可出现短暂的高血糖，随后，血糖水平会在机体的各种调节下逐渐恢复正常。长期的高血糖状态常见于糖尿病，本病是因为血中胰岛素绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低而引起的全身代谢障碍性疾病，长期的高血糖状态，可使机体全身各脏器及组织发生病理改变，常见的有： （1）血液中血糖浓度很高，但是缺乏胰岛素，血糖不能进入靶细胞被利用，组织细胞中缺乏葡萄糖，脂肪及蛋白质分解加速。 （2）全身广泛的毛细血管管壁增厚，管腔变细，红细胞不易通过，组织细胞缺氧。 （3）肾脏出现肾小球硬化、肾乳头坏死等。 （4）眼底视网膜毛细血管出现微血管瘤、眼底出血、渗出等。 （5）神经细胞变性，神经纤维发生节段性脱髓鞘病变。 （6）心、脑、下肢等多处动脉硬化。高血糖常伴有高脂血症，冠状动脉、脑血管及下肢动脉硬化比一般正常人发生得早而且严重。 上述的病理改变将使机体出现各种各样的糖尿病合并症，从而影响病人的生活质量，严重者致残、致死。因此，糖尿病患者要及时治疗。 （二）低血糖 低血糖症是由多种原因引起的血糖突然降至2.8毫摩尔/升（50毫克/分升）以下，产生以交感神经过度兴奋及脑功能障碍为特征的综合症。由于血糖快速下降，病人常有饥饿感、恶心、呕吐、软弱、无力、紧张、焦虑、心悸、出冷汗、面色苍白、手足震颤等；当血糖进一步下降，病人可出现精神恍惚、嗜睡、抽搐、昏迷；长期而严重的低血糖可引起脑部受损，如昏
低血糖应急预案与处理流 程 Prepared on 22 November 2020
低血糖应急预案 低血糖是糖尿病治疗过程中可能发生的严重并发症，常见于老年、肾功能减退以及有严重微血管和大血管并发症的患者，是血糖控制达标过程中应该特别注意的问题。 一、低血糖的定义： 对非糖尿病的患者来说，低血糖的标准为小于L。而糖尿病患者只要血糖值≤L就属低血糖范畴。 引起低血糖的降糖药物有胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂，其他种类的降糖药物单独使用时一般不会导致低血糖。某些中成药也能致低血糖，它们可能含有降糖成分，或可能含有影响肝肾功能的成分。 二、低血糖的临床表现： 与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）。但是老年患者发生低血糖时可表现为行为异常或其他非典型症状。夜间低血糖常常难以发现和
及时处理。有些病人屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。 严格的血糖控制会增加低血糖的风险。因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标。 三、低血糖的可能诱因和对策 ■胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量 ■未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时提前做好准备。 ■运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。 ■酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。 四、低血糖的治疗 糖尿病患者应常规备用碳水化合物类食品，以便及时食用。糖尿病患者血糖低于L （70mg/dL），即需要补充葡萄糖或含糖食物。 附图：低血糖应急处理流程
血糖高的危害及十个血糖升高的原因 高血糖对于人的机体各个系统都有一定的损害，那都有哪些损害呢，平时我们生活中容易让血糖升高的食物及药品有哪些呢，我们简单介绍一下。 血糖高的危害： 糖的种类有很多，但血糖只是指血液中的葡萄糖，其他糖类只有在转化为葡萄糖后才能称之为血糖。高血糖对神经、代谢、免疫等系统的危害：血糖升高使神经细胞内的糖醇出现堆集，循环系统障碍使神经细胞得不到充足的血氧供应直接造成神经细胞的营养不良和障碍性改变。从而引发末梢神经炎、植物神经紊乱等等神经系统疾病。 一、对于代谢系统的危害：糖、蛋白质和脂肪代谢，是人体的三大基础代谢，高血糖使糖代谢发生紊乱，从而也打破了其他系统的代谢平衡，导致整个代谢系统发生紊乱。 二、对于免疫系统的危害：高血糖和由高血糖引发的代谢紊乱，使白细胞吞噬和杀菌力下降，使免疫球蛋白、补体等生成能力降低，减弱血液杀菌力。同时，细胞和器官的活力下降，机体自愈能力下降，造成了免疫功能失调和下降。 三、高血糖对血管的危害：对于糖尿病人来说，只有长期稳定地把血糖控制在：空腹3.9-6.1之间，餐后两小时4.4-8.0之间。才能避免高血糖对身体造成危害。否则血糖值一旦超过上限，就会因血液里含糖量过高造成血液粘稠，红细胞和血小板聚集，再加上血脂的升高，引起血液的高凝状态，逐渐形成血栓。而自基由使氧化加剧，在血液中产生大量的脂质过氧化物附着在血管壁上，使血管变细，管壁粗糙，弹性变弱，血管变脆。 以上就是血糖高有什么危害的介绍，希望通过简单的介绍，让患者了解更多关于该病的知识，专家温馨提示：一旦发现该病应及时的到医院进行治疗，不要延误病情错过了治疗的最佳时机，导致病情恶化引发其他的疾病。 十个血糖升高的原因： 那血糖升高都与什么原因有关呢，下面专家为您分析生活中几个常见的升高血糖的原因 1.咖啡 美国Duke大学医学中心的调查结论是，对于健康人来说，喝咖啡之后大约一个小时，葡萄糖就会产生代谢变化，而糖尿病患者却不能有效地进行葡萄糖代