21．心房颤动的治疗原则：房颤的治疗包括转律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个方面。
22．急性冠脉综合征：是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛(UA)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTE—MI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。
23．Adms—Strokes综合征：各种形式的心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等，使心脏泵血不足，导致脑部缺血缺氧，患者出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams—Strokes综合征。
24．Kussmaul征：缩窄性心包炎患者吸气时周围静脉回心血量增多，而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致使静脉压力升高，吸气时颈静脉扩张更明显，称为Kussmaul征。
25．SSS：病态窦房结综合征，是南窦房结及其周围组织病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。其心电图表现包括持续而显著的窦性心动过缓、窦性停搏与窦房阻滞、快慢综合征。
26．文氏现象：即Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，表现为P—R间期进行性延长、直至一个P波不能下传心室。相邻的R—R间期进行性缩短，包含受阻P波在内的R—R间期小于正常窦性P—P间期的2倍。
27．Eisenmenger综合征：先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭或室间隔缺损患者晚期由于重度肺动脉高压，原来的左向右分流变成右向左分流而从无青紫发展到有青紫，称为Eisen—menger综合征。
28．高血压急症：是指在短时间内(数小时或数天)血压重度升高，舒张压>130 mmHg和(或)收缩压>200 mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
29．主动脉瓣狭窄三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥。
30．Osler结节：感染性心内膜炎患者手指和脚趾垫出现的豌豆大的红色或紫色痛性结节，较常见于急性患者。
31．稳定型心绞痛：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点是阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生在劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯类制剂后消失。此种典型的发作至少持续2个月稳定不变(包括频率、持续时间和诱发因素)称为稳定型心绞痛。
32．变异型心绞痛：由于冠状动脉的一个大的分支发生短暂的、局部痉挛收缩，引起心肌缺血，心绞痛发作。其发作与心肌耗氧量无明显关系，常发生于休息时，心电图有短暂的ST段抬高或异常T波的假性正常化，严重时可出现室性心律失常或房室传导阻滞，甚至可合并急性心肌梗死和猝死。
33．
预激综合征：指在正常的房室结传导途径以外，沿房室环周围还存在着附加的房室传导束。预激综合征有以下几种类型：WPW综合征、LGL综合征和Mahaim预激综合征。
34．Kerly B线：在X线胸片上肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。
35．R—ON—T：室性期前收缩落在前一个心搏的T波上，处于心室易颤期，容易发生心室颤动。
36．尖端扭转性室速：是多形性室性心动过速的一个特殊类型，其发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转，故得名。
37．心律失常：指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度和激动次序的异常。
38．心脏电复律：指在严重快速型心律失常时，用外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律性的起搏点(通常为窦房结)重新主导心脏节律的治疗过程。心室颤动时的电复律治疗也常被称为电击除颤。电复律分为同步电复律和非同步电复律两种方式。
39．肥厚型心肌病：肥厚型心肌病(hypertrophic cardio my—opathy，HCM)是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病症的心肌病。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。
40．心力衰竭：指在有适量静脉回流的情况下，心脏排出的血液不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。
41．GERD：即胃食管反流病，指胃、十二指肠内容物反流人食管引起烧心、胸痛等症状，并可导致食管炎及食管外组织损伤等并发症的一种疾病。
42．Zollinger—Ellison综合征：亦称胃泌素瘤，由胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃泌素所致，也可由胃窦部、十二指肠壁G细胞瘤所致，肿瘤往往很小(直径
43．功能性消化不良：是指一组表现为上腹部不适、疼痛、上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等症状的综合征，经检查不存在有可能解释这些症状的器质性疾病的依据。
44．Peutz-Jegher综合征：本病系伴有黏膜、皮肤色素沉着的全胃肠道多发性息肉病。可能通过单个显性多效基因遗传，常在10岁前起病，息肉多见于小肠，可引起肠套叠和出血，也可有腹痛、腹泻及蛋白丢失性肠病等。
45．球后溃疡：溃疡发生在球部以下、十二指肠乳头以上，约占DU的5％，多具有DU的特点，但夜间痛和背部放射痛更多见，对药物治疗效果较差，较易并发出血。
46．肝性脑病：又称肝性昏迷，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病症，临床上以意识障碍和昏迷为主
要表现。
47．Cushing溃疡：由中枢神经病变所致的急性溃疡称为Cushing溃疡。
48．Curling溃疡：由烧伤所致的急性溃疡称为Curling溃疡。
49．亚临床肝癌：指起病隐匿，早期除血清AFP阳性外，常缺乏典型症状和体征的原发性肝癌。
50．Mallory-Weiss综合征：又名胃食管撕裂综合征，是由于剧烈呕吐以及使腹内压骤然增加的其他情况，造成胃贲门、食管远端的黏膜和黏膜下层撕裂，并发大量出血。
51．早期大肠癌：是指肿瘤局限于大肠黏膜及黏膜下层，无淋巴结转移。
52．肠易激综合征：在过去12个月里至少累计12周时间里有腹部不适或疼痛，并且伴随以下3条中的2条：①排便后缓解；②发作期间伴有大便次数改变；③发作期间伴有大便性状改变。
53．巨大溃疡：十二指肠球部溃疡直径大于2 cm，胃溃疡直径大于3 cm。
54．原发性胆汁性肝硬化：又称肝内阻塞性胆汁性肝硬化，主要为肝内细小胆管的慢性非化脓性破坏性炎症与阻塞，起病隐匿，进展缓慢，有长期持续性肝内胆汁淤积，最终演变为再生结节不明显性肝硬化；临床上表现为长期阻塞性黄疸、肝大和瘙痒。
55．Barlrett食管：食管黏膜因受反流物的慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2 cm以上的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，称Barrett食管。
56．肠腺化生：在慢性胃炎时，胃腺细胞可发生形态变化，如胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞，称肠腺化生。
57．Grey-Turner征：胰腺炎时少数患者因血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时，可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称Grey-Turner征。
58．Courvoisier征：查体可扪及囊状、无压痛、表面光滑并可推移的肿大胆囊，称Courvoisier征，是诊断胰腺癌的重要体征。
59．Charcot三联征：腹痛、黄疸和寒战高热。
60．皮革状胃：胃癌组织如累积整个胃，使胃变成一固定而不能扩张的小胃，称皮革状胃。
61．无功能垂体瘤：不分泌具有生物学活性的激素，但仍可合成和分泌糖蛋白激素的α单位，血中过多的α单位可作为肿瘤的标志物。
62．亚临床甲亢：排除其他能抑制TSH水平的疾病的前提下，血清T3、T4正常，但TSH减低。
63．Cushing病：垂体ACTH分泌过多，伴有肾上腺增生。垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也可找不到肿瘤。
64．糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节及以下部分)的感染、溃疡和(或)深层组织破坏等。
65．继发性治疗失效：指磺脲类降糖药开始能有效地控制血糖，但治疗后1～3年失效者。
66．胰岛素抗药性：在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100～200
U。
67．Trousseau征：维持血压稍高于收缩压10 mmHg 2～3 min，如出现手足搐搦即为阳性，甲状旁腺功能减退引起低钙时此征常阳性。有时血压介于收缩压和舒张压之间也可阳性。
68．肾性尿崩症：是一种家族性X连锁遗传性疾病，其肾小管对AVP不敏感，从而导致多尿，注射加压素后尿量不减少，尿比重不增加，血浆AVP浓度正常不减少。
69．Kallmann综合征：自幼嗅觉丧失，至青春期缺乏第二性征，男性表现为类无睾体形。
70．垂体卒中：垂体瘤内突然出血，瘤体增大，压迫正常垂体和邻近神经组织，呈现急病危象。
71．急性肾炎综合征：急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿、氮质血症。
72．隐匿性肾小球肾炎：也称无症状性血尿或(和)蛋白尿，是仅表现为蛋白尿或(和)肾小球性血尿而无水肿、高血压及肾功能损害的一组肾小球病。
73．肾病综合征：是肾小球疾病的常见表现，包括了因多种肾脏病理损害导致的严重蛋白尿及一组相应临床表现，最基本特征是大量蛋白尿(≥3.5 g／d)及低白蛋白血症(≤30 g／d)，常伴有水肿和(或)高脂血症。
74．无症状细菌尿：无任何尿路感染症状，常在健康人群体检时或因其他疾病做常规尿细菌学检查时发现尿菌阳性。
75．真性细菌尿：在排除假阳性的前提下，膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长或清洁中段尿定量培养细菌菌落≥10^5个／ml，但如临床上无尿感症状，则要求两次清洁中段尿培养的细菌菌落均≥10^5个／ml且为同一菌种，才能确定为真性细菌尿。
76．肾小管性酸中毒：是因远端肾小管管腔与管周液间氢离子梯度建立障碍，或(和)近端肾小管对碳酸氢盐离子重吸收障碍而引起的酸中毒。
77．Fanconi综合征：近端肾小管性酸中毒伴复合性近端肾小管功能缺陷。
78．肾单位：肾脏主要由肾单位组成，肾单位包括肾小体及相应的肾小管。
79．肾小球滤过率：指单位时间内肾脏清除多少毫升血浆内的某一物质的能力。测定某物质清除率的意义为测量肾血流量、测定肾小管滤过率，了解肾脏对某物质的处理情况。
80．肾小球滤过膜：肾小球毛细血管壁分3层：内层是内皮细胞，中层是基膜，外层是上皮细胞，合在一起称为“肾小球滤过膜”，其完成肾脏重要的生理功能。
81．ANCA：抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)是一种以中性粒细胞和单核细胞胞质成分为靶抗原的自身抗体；可在多数原发性小血管炎疾病的患者血清中检测到。
82．缺铁性贫血：叶酸或维生素B12缺乏或某些影响核苷酸代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸合成障碍所致的贫血。
83．重型再生障碍性贫血：是一种获得性骨髓造血功能衰
竭症。主要表现为骨髓造血功能低下，外周血全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征。
84．PIE综合征：嗜酸性细胞增多的肺浸润，是指以外周血嗜酸性细胞增多和嗜酸性细胞肺部浸润为特征的多种临床表现，常病因不明。
85．传染性单核细胞增多症：是由EB病毒所致的急性自限性传染病。其临床特征为发热、淋巴结肿大、咽痛，外周血异形淋巴细胞增多，嗜异性凝集试验阳性。
86．DIC：弥散性血管内凝血。是指微循环内广泛性纤维蛋白沉积和血小板聚集，并伴有继发纤溶亢进的一种获得性全身性血栓一出血综合征。
87．粒细胞缺乏症：中性粒细胞绝对值低于0.5×10^9／L。
88．粒细胞型类白血病反应：白细胞计数可达30×10^9／L以上，或外周血出现幼稚细胞，成熟的中性粒细胞胞浆中出现中毒性颗粒和空泡。骨髓中无白血病细胞的形态畸形，无染色体异常。成熟的中性粒细胞碱性磷酸酶积分明显增高。常见原因有严重的感染、中毒、恶性肿瘤、出血、溶血等，去除病因后血象变化能恢复正常。
89．Even’s综合征：免疫性血小板减少性紫癜合并获得性自身免疫性溶血性贫血。
90．血管性血友病：是一种常染色体遗传牲出血性疾病。以自幼发生的出血倾向、出血时间延长、血小板黏附性降低、瑞斯托酶诱导的血小板聚集缺陷及血浆vWF抗原缺乏或结构异常为其特点。
91．干细胞(stem cell)：是人体的起源细胞，其特点为具有自我复制、高度增殖和多向分化的潜能。
92．造血干细胞移植(HSCT)：是经过大剂量放化疗或其他免疫抑制剂预处理，清除受体体内的肿瘤细胞，而后将自体或异体造血干细胞移植给受体，使后者重建正常造血免疫的一种治疗手段。
93．抗核抗体：是一组针对核内多种成分的自身抗体的总称，是筛选结缔组织病的主要试验。
94．类风湿因子：是抗人或动物IgG分子Fc片断上抗原决定簇的特异性抗体。
95．类风湿结节：在20％～75％类风湿关节炎患者皮下、肌腱或骨膜上出现结节，也可见于肺、胸膜、心肌等内脏深层，是类风湿关节炎的关节外表现，提示关节炎活动。
96．抗磷脂抗体：指与体内不同磷脂成分发生反应的抗体。
97．抗磷脂抗体综合征：是指由抗磷脂抗体引起的一组临床征象的总称，主要表现为血栓形成、习惯性流产、血小板减少等。
98．抗CCP抗体：抗环瓜氨酸肽抗体，对类风湿关节炎诊断有较高的特异性。
99．抗ENA抗体：为抗可提取的核糖核蛋白抗体。
100．中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)：是指与中性粒细胞及单核细胞的胞浆中溶酶体酶发生反应的抗体，分为胞浆型(c-ANCA)和核周型(p-ANCA)。与血管炎的发病有关。
1
01．光过敏：暴露于日光或紫外光源下，可见面部蝶状红斑加重或出现新的皮肤损害，甚至可使全身病情加重。
102．皮肤狼疮带试验：皮肤表皮、真皮交界处有免疫球蛋白沉积。
103．赖特综合征：以关节炎、结膜炎、尿道炎为特征的感染反应性关节炎。
104．笔帽征：是银屑病关节炎的典型X光改变，近断指骨变尖，末节指骨近端增生变宽。
105．未分化脊柱关节病：有脊柱关节病的某些临床特点，又不能分类为某种明确的脊柱关节病的临床状态。
106．干燥综合征：是一组侵犯外分泌腺，特别是唾液腺、泪腺为特征的自身免疫性疾病。
107．Gottron征：四肢关节伸侧面可见红斑性鳞屑性皮疹，常见于皮肌炎。
108．CREST综合征：是系统性硬化症的一个亚型，主要表现为钙盐沉积、雷诺现象、食管功能障碍、指(趾)硬化及毛细血管扩张。
109．雷诺现象：指患者在寒冷或紧张刺激后，肢端小动脉间歇性痉挛引起的周围血管病变，表现为肢端阵发性发白、发绀、发红，伴局部发冷、感觉异常和疼痛的临床表现。
110．Heberden结节：远端指间关节骨肥大，发生于骨关节炎。
111．Bouchard结节：近端指间关节骨肥大，发生于骨关节炎。
112．Felty综合征：类风湿关节炎并有中性粒细胞减少及脾肿大的综合征。
113．RS3PE：又称血清阴性滑膜炎综合征，是类风湿关节炎的特殊类型，多见于老年男性，多累及腕、屈肌腱鞘和手的小关节，起病突然，呈对称性分布，伴手背明显的可凹性水肿。类风湿因子一般为阴性，对小剂量激素反应良好。对非甾体抗炎药不敏感。
114．系统性血管炎：是一组原发性、异质性的以血管壁炎性细胞浸润或坏死为基本病变的全身性结缔组织病，可引起相应的组织器官炎症、缺血、坏死或栓塞。
115．间歇性跛行：因下肢动脉痉挛或狭窄、缺血引起该侧下肢行走时无力、发麻、酸痛，行走至一段距离后被迫停下休息，待肢体血供恢复后才可重新行走。
116．白塞病：是以复发性口腔溃疡、生殖器溃疡、眼色素膜炎及皮肤脓疱疹为临床特征的系统性血管炎病。
117．混合结缔组织病(MCTD)：类似于系统性红斑狼疮、系统性硬化症、多发性肌炎和类风湿关节炎的临床表现，但又不能满足其中任何一种诊断，且伴血清高滴度抗RNP抗体诊断MCTD。
118．未分化结缔组织病(UCTD)：结缔组织病早期仅有较少症状，如雷诺现象、关节痛、肌痛和手肿胀，尚不足诊断，可称为未分化结缔组织病。
119．桥脑基底内侧综合征(Foville syndrome)：病灶侧周围性面瘫，两眼向病灶侧同向凝视麻痹，对侧偏瘫。
120．脑桥腹下部综合征(Millard—Gubler syndrome)：小脑前
下动脉阻塞造成，临床表现为患侧眼球不能外展、周围性面瘫及对侧中枢性偏瘫。
121．延髓外侧综合征(Wallenberg syndrome)：小脑下后动脉闭塞或部分梗死，主要临床表现：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤；吞咽困难、构音障碍、咽反射消失；同侧面部痛觉、温度觉障碍；同侧肢体共济失调；同侧Horner综合征；对侧偏身痛觉、温度觉障碍。
122．红核综合征(Benedikt syndrome)：基底动脉脚间支或大脑后动脉梗死，病变损害一侧红核，致同侧动眼神经麻痹，对侧不完全性偏瘫；对侧运动过度；对侧触觉、震动觉、位置觉、辨别觉减退；对侧强直。
123．肌无力综合征(Lambert—Eaton syndrome)：一组累及胆碱能突触的自身免疫病，男性居多，约2／3的患者伴发癌肿，最多见是小细胞肺癌。
124．Locked—in syndrome：脑桥基底部病变，皮质核柬和皮质-脊髓束双侧受损致几乎全部运动功能丧失，患者不能言语，不能吞咽，不能活动，但意识清醒，以睁闭眼或眼球的上下活动与周围建立联系。
125．小脑上动脉综合征：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤；两眼向病灶侧水平凝视不能；同侧肢体共济失调；同侧Horner综合征；同侧面部感觉障碍和对侧痛觉、温度觉障碍；对侧下肢深感觉障碍。
126．基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，出现中脑病损为主要临床表现的一组综合征。①眼球运动及瞳孔异常；②意识障碍；③对侧偏盲或皮质盲；④严重记忆障碍。
127．胆碱能危象：因抗胆碱酯酶药物过量所致。患者肌无力加重，并出现肌束震颤及毒碱样反应。
128．中脑腹侧部综合征(Weber syndrome)：大脑脚底损害，影响锥体束及动眼神经。临床表现为病侧动眼神经麻痹和对侧中枢性偏瘫。
129．桥脑被盖部综合征(Raymond一Cestan syndrome)：病变同侧外展神经与面神经麻痹，小脑性共济失调，对侧肢体深感觉障碍，两眼持久性转向病灶对侧。
130．延髓内侧综合征(Dejerine syndrome)：延髓锥体发生梗死，产生同侧舌肌麻痹和萎缩，对侧上下肢中枢性瘫痪，触觉、震动觉、位置觉减退或丧失。
131．肌无力危象：因抗胆碱酯酶药量不足引起，注射腾喜龙后症状明显减轻可证实。
132．反拗危象：因对抗胆碱酯酶药物不敏感引起，腾喜龙试验无反应，应停用抗胆碱酯酶药物而用输液维持。
133．脑膜刺激征：包括颈项强直、克氏征、布鲁斯基征，见于脑膜炎、蛛网膜下隙出血、脑炎、脑水肿及颅内压增高等，深昏迷时可消失。
134．去皮层综合征：患者能无意识地睁眼闭眼，光反射、角膜反射存在，对外界刺激无反应，无自发性言语及有目的的动作，呈上肢屈曲、下肢
伸直姿势，可有病理征，可有无意识的咀嚼和吞咽运动。见于缺氧性脑病、大脑皮质广泛损害的脑血管及外伤。
135．无动性缄默症：患者对外界刺激无意识反应，四肢不能活动，也可呈不典型去脑强直状态，可有无目的的睁眼，觉醒一睡眠周期可保留或有改变，有自主功能紊乱，因脑干上部或丘脑的网状激活系统或前额叶一边缘系统损害所致。
136．失语症：由于脑损害所致的语言交流能力障碍，即后天获得性的语言的表达及认识能力的受损。
137．Broca失语：又称运动性失语，口语表达障碍，口语理解相对好，复述、命名、阅读等不同程度受损，病变累及优势半球Broca区，还有相应的皮质下白质等区域。
138．wernicke失语：又称感觉性失语，口语理解严重障碍，患者对别人和自己的话均不理解，答非所问，复述、命名、阅读等不同程度受损，病变累及优势半球Wernicke区。
139．命名性失语：选择性命名障碍，多以描述物品功能代替说不出的词，语言理解及复述基本正常，病变累及优势半球颞中回后部或颞枕交界区。
140．核性眼肌麻痹：指脑干病变损害眼球运动神经核所致的运动障碍。
141．核间性眼肌麻痹：病变位于连接动眼神经内直肌与外展神经核之间的内侧纵束，眼球水平性同向运动障碍，多合并分离性眼震。
142．脊髓半切综合征：表现为病变平面以下对侧痛、温觉丧失，同侧深感觉丧失及上运动神经元瘫痪。见于髓外肿瘤早期、脊髓外伤。
143．脊髓横贯性损害：病变平面以下传导束性全部感觉障碍，伴有瘫痪或四肢瘫，排便障碍。见于急性脊髓炎、脊髓压迫症后期。
144．脑栓塞：指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。
145．癫痫持续状态：是指一次癫痫发作持续30 min以上，或连续多次发作，发作间期意识或神经功能未恢复至通常水平。
146．紧张性头痛：由于长期紧张、焦虑或疲劳所致的颈部肌肉持久性收缩，肌肉血液循环障碍和缺血而引起的头痛。
147．特发性面神经麻痹：指茎乳孔内面神经的非化脓性炎症所引起的周围性面瘫。
148．内脏疾病引起同一神经节段支配的体表皮肤疼痛或痛觉过敏。
149．某些抗原或半抗原物质再次进入致敏的机体，在体内引起特异性体液或细胞免疫反应，由此导致组织损伤或生理功能紊乱。过去曾称为变态反应或过敏反应。
150．是整体死亡的标志，即全脑功能的永久性消失。也是医学上对死亡的一个新概念。
151．慢性肾功能衰竭时，由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进及酸碱平衡紊乱等所引起的骨
病。幼儿常出现肾性佝偻病，成人常表现骨软化、骨质疏松和骨硬化。
152．又称首关消除或第一关卡效应。某些药物在通过肠黏膜及肝脏时经受灭活代谢，使其进人体循环的药量减少的过程。
153．在膀胱底的内面，两侧输尿管口及尿道内口三者连线之间的区域。
154．即细胞生活的细胞外液
155．指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)量的差值。
156．是用人工方法将含有特异性抗体的免疫血清或淋巴因子等免疫物质接种于人体内，使之获得免疫力的方法。
157．是指药物经过肝脏首关消除过程后进人体循环的相对量和速度。
158．神经元间相互接触并发生功能联系、传递信息的特殊结构。
159．视网膜的视盘(靠鼻侧)无感光细胞，不能感觉光的刺激，故有颞侧局限性视野缺陷。
160．是将菌苗、疫苗或类毒素等物质接种于人体内，刺激机体产生特异性免疫反应，从而获得免疫力的方法。
161．是继发于严重肝病的神经精神综合征。
162．指血浆药物浓度下降一半所需的时间，用tl/2表示。
163．在中枢神经系统内，除皮质外，形态和功能相似的神经元胞体聚集成团的结构。
164．是指人在最大深吸气后，再做一次最大的深呼气时所能呼出的最大气量。
165．是指中枢释放抗利尿激素正常，而肾小管对抗利尿激素缺乏反应所导致的多尿。
166．代谢性碱中毒时，通常因肾脏的代偿作用，使NaHCO3重吸收减少，患者的尿液呈碱性。但在低钾性碱中毒时，患者尿液反而呈酸性，这种尿称为反常性酸性尿。
167．指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期不治愈即有可能转变为癌。
168．指患者就诊的最主要症状(或体征)及其持续的时间。
169．为皮肤小动脉末端呈分支样扩张，形似蜘蛛。检查时用大头针头或火柴杆压迫蜘蛛痣的中心，其辐射性小血管即退色，松压后又复现，常见于面颈部、胸部及上肢。
170．嘱患者注视lm以外的目标，然后迅速将手指移近距眼球约20cm处，此时正常人瞳孔逐渐缩小，称为调节反射；如同时双侧眼球向内聚合，称为辐辏反射。动眼神经功能损害时，调节及辐辏反射均消失。
171．包括腹肌紧张度增加、压痛及反跳痛。
172．吸气时脉搏明显减弱或消失，称为奇脉，深吸气时明显。
六．简答题
1．怀疑有非典型哮喘及气道高反应者，鉴别支气管哮喘与慢性喘息性支气管炎，评价哮喘的治疗效果，判断平喘药物的疗效。病情稳定，无呼吸困难和哮鸣音，前1个月内无呼吸道感染的病史，前12～48 h停用喘乐宁、舒喘灵、普米克、氨茶碱等抗过敏药，术前肺功能检查基本正常或仅有轻度异常，心肺功能不全，高血
压，甲状腺功能亢进，妊娠，怀疑哮喘反作期的病人。
2．呼吸衰竭的临床表现有：呼吸困难，发绀，精神神经症状，血液循环系统症状，消化系统和泌尿系统症状。
3．异烟肼、利福平等抗结核药物的药理作用是：阻碍蛋白质合成，阻碍核糖核酸合成和代谢。
4．慢性支气管炎的诊断标准为：咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭)时，可作出诊断。如每年发病不足3个月，而有明确的客观检查依据(如x线，肺功能)也可诊断。
5．慢性肺源性心脏病的临床表现有：(1)心肺功能代偿期：在原发病的基础上，肺动脉高压，右心室肥大的依据。(2)心肺功能失代偿期：呼吸衰竭和心力衰竭的表现。
6．重症哮喘的处理原则：补液，纠正酸中毒，使用抗生素，纠正电解质紊乱，并发症处理
7．ARDS的诊断要点：应具有发病的高危因素，急性起病，呼吸窘迫，低氧血症，X线浸润影，PCWP小于18 mmHg。
8．肺结节病的诊断标准：X线双肺门及纵隔淋巴结对称肿大，活检证实非干酪样坏死性肉芽肿，SACE增高，PPD阴性，BAL中淋巴细胞大于10％，且CD4+／CD8+大于3.5，高血钙，高尿钙，KVElM试验阳性。
9．肺癌的检查方法有：X线，脱落细胞，纤维支气管镜，纵隔镜，胸腔镜，病理学，肿瘤标记物。
10．气胸的并发症及处理：(1)复发性气胸：约1／3的气胸2～3年内可同侧复发，可考虑胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉，是通过生物、理化刺激，产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。(2)脓气胸：除适当应用抗生素(局部和全身)外，还应根据具体情况考虑外科治疗。(3)血气胸：若继续出血不止，除抽气排液和适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。(4)纵隔气肿和皮下气肿：皮下气肿和纵隔气肿随着胸膜腔内气体排出减压而能自行吸收。吸人浓度较高的氧气可以加大纵隔内氧的浓度，有利于气肿的消散。纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环者，可行胸骨上窝穿刺或切开排气。(5)其他处理：安静休息，吸氧，镇静止咳，通便，胸痛剧烈者可用止痛药.应用抗生素防治胸膜腔感染。处理并发症。
11．雾化吸入疗法的注意事项：雾化液每天配制，治疗前先咳痰，慢深呼吸，鼓励咳嗽，防止药物过量等。
12．动脉粥样硬化的易患因素有以下几个方面：(1)年龄、性别：40岁以上中、老年人及男性多见，女性于绝经期后发病迅速增多。(2)高脂血症：总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(L
DL)，特别是氧化的低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A降低，均属易患因素。(3)血压：收缩压和舒张压增高都与本病相关。(4)吸烟。(5)糖尿病和糖耐量异常。
13．调脂治疗的目标水平为：(1)无动脉粥样硬化，无冠心病危险因子，TC
14．对非瓣膜病永久性或持续性房颤者，75岁者，一律用华法林。风湿性心脏瓣膜病合并房颤，尤其是经过置换XT瓣膜的患者，应用华法林抗凝。超过48 h未自行恢复的房颤，在需要直流电或药物复律前，服用华法林3周，复律服华法林4周。华法林 起始量一般为2～3 mg，应用时监测1NR，使其值在2～3。老年人1NR推荐靶目标为2.5。对于75岁以上的老人，INR的靶目标应为2.0～2.5。
15．不适当窦速是指无明确的生理、病理诱因，静息状态时窦性心率加快。诊断标准：①HOlter监测白天心率>100次／分，而夜间心率正常；②心动过速和相关症状呈非阵发性；③P波形态与心内激动顺序和窦性心律时一致；④除外继发性原因(如甲亢、嗜铬细胞瘤、心衰、贫血、心肌炎等)。
16．降压目标：高血压病人血压应控制在140／90 mmHg以下，合并糖尿病或肾脏病变的病人血压应控制在130／85 mmHg以下。药物治疗：①采用小剂量开始，使不良反应减至最低，如有效可根据年龄和降压反应逐步增加剂量以获得最佳疗效；②最好采用一日一次给药而能保持24 h降压作用的药物，以便平稳降压，提高治疗的依从性；③为提高降压效果而不增加不良反应，可采用两种药物低剂量联合；④除非有特定适应证，大多数高血压病人可从利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、α受体阻滞剂中任选一种开始；⑤为达到降压目标，大多数高血压病人须联合两种及两种以上药物。目前认为以下联合比较合理：ACEI(或ARB)和利尿剂、二氢吡啶类CCB和β受体阻滞剂、ACEl和二氢吡啶类CCB、利尿剂和β受体阻滞剂、α受体阻滞剂和B受体阻滞剂。
17．少数高血压病人发病急骤，血压显著升高，舒张压≥130 mmHg，收缩压也显著升高，伴以剧烈头痛、恶心、呕吐或心力衰竭、肾脏损害、高血压脑病等表现，必须迅速使血压下降，以静脉给药最为适宜，以便随时调整药物剂量。主要静脉用降压药有硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、尼卡地平、乌拉地尔等。
18．NYHA心功能分级：Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅱ级：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞
痛。Ⅲ级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅳ级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。
19．慢性心功能不全的治疗包括：(1)病因治疗包括治疗原发病和消除诱因。(2)减轻心脏负荷：①适当休息；②控制水、钠摄入；③合理使用利尿剂；④使用血管扩张剂。(3)增加心排出量：①洋地黄类；②非洋地黄类正性肌力药，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂。(4)抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用：①血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)；②抗醛固酮制剂的应用。(5)β受体阻滞剂：治疗过程应从小剂量开始，缓慢递增，尽量到达靶剂量。
20．舒张性心功能不全的治疗与收缩性功能不全的治疗有所差别，宜选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI尽量维持窦性心律，对肺淤血症状明显者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂，无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。
21．(1)立即尝试捶击复律：从20～25 cm高度向胸骨中下1／3段交界处捶击1～2次，部分患者可瞬间复律。(2)清理患者呼吸道，保持气道通畅。紧接着行人工呼吸、胸外按压、电击复律等基本生命支持措施。
22．急性冠脉综合征(ACS)包括：不稳定型心绞痛(UA)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗(STEMI)。病理机制：是冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致不同程度的心肌缺血。近年来越来越多的研究表明，局部和全身炎症在动脉粥样硬化发生、发展中起重要作用。
23．心肌梗死的诊断要点：确诊需符合下述3项标准中的2项：①持续性缺血性胸痛；②心电图出现心肌缺血、坏死的ST段抬高与异常的Q波形成等动态变化图形；③心肌酶谱、心肌损伤标志物肌钙蛋白I或T升高且有动态变化。
24．急性心肌梗死的临床症状有：(1)心前区绞痛。(2)全身症状，包括发热、心动过速、白细胞增高。(3)胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹胀。(4)心律失常，如室性期前收缩或阵发性室性心动过速。(5)低血压或休克。(6)心力衰竭。
25．急性心肌梗死的治疗原则：一是预防心律失常性猝死；二是尽快使心肌获得再灌注.以限制和缩小梗死面积，从而维持心功能。
26．(1)溶栓治疗：症状出现后越早进行溶栓，降低病死率效果越明显，但对6～12 h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍町获益。溶栓剂的使用方法：国内常用尿激酶，目前建议剂量为1 50万U于30 min内静脉滴注，配合肝素皮下注射7 500～10 000 U，每12 h一次；或低分子肝素皮下注射，每天2
次。新的溶解血栓制剂有重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)，首先静脉注射15 mg，继之在30 min内静脉滴注0.75 mg／kg(不超过50 mg)，再在60 min内静脉滴注0.5 mg／kg(不超过35 mg)。给药前静脉注射肝素5 000 U，继之以1 000 U／h的速度静脉滴注，以APTT结果调整肝素给药剂量，使APTT、维持在60～80 s。(2)介入治疗：直接PTCA与溶栓治疗比较，梗死相关血管再通率高，达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显增多，再闭塞率低，缺血复发少。且出血的危险率低(尤其是脑出血)。溶栓效果差也可进行补救性治疗。
27．房颤的治疗包括转律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个方面。房颤伴旁道前传或本身血流动力学不稳定者应首选电复律治疗；普罗帕酮急性转复率为60％；Ⅲ类药物的急性转复率为70％左右。维持窦律治疗以Ⅲ类药物为主。控制心室率以β受体阻滞剂、洋地黄及钙通道拮抗剂为主。持续性房颤必须抗凝，药物以华法林首选。导管射频消融对阵发性房颤的治疗成功率为85％左右，而非器质性心脏病的持续性房颤或慢性房颤的治疗成功率为60％。
28．扩张型心肌病的超声心动图特征有：(1)心脏变大，尤以左房左室增大为主，室壁运动弥漫性减弱。(2)M型超声：DE振幅减低，二尖瓣呈菱形或双菱形改变，EPSS增宽。(3)Doppler超声：二尖瓣返流。(4)心功能：△D％、△T％及EF减低。
29．肥厚型梗阻性心肌病的超声心动图特征有：(1)室间隔增厚(大于15 mm)，室间隔／右室后壁>1.3～1.5。(2)LVOT狭窄
30．(1)一日法(有两种方案)：包括静息／负荷一日法和负荷／静息一日法。(2)两日法：先行负荷显像，负荷试验后l～2天行静息显像。如负荷心肌显像正常，可以不做静息显像。
31．冠心病患者进行非心脏手术，会明显增加心脏并发症的危险，如围术期心梗及心源性死亡。稳定性心绞痛患者耐受较好，不稳定性心绞痛则较差。对不稳定性心绞痛患者，术前应积极治疗，待病情稳定后再做手术。冠心病患者择期行非心脏手术前先行CABG或支架术可降低手术的危险性和并发症。21.QT间期延长综合征的特征表现为：标准心电图上QT间期延长，可以是先天性或后天获得性，临床表现为反复发作性晕厥、抽搐和猝死，症状是由于尖端扭转性室性心动过速(torsadesde points)引起。
32．经皮冠状动脉介入治疗(PCI)，包括经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉内旋切术、旋磨术、激光成形术、支架置入术。适应证：(1)稳定心绞痛经药物治疗仍有症状，狭窄血管供应中到大面积处于危险中的存活心肌者。(2)没有或有轻度心绞痛症状，狭窄显著，累及中到大面积存活心肌者。(3)高危不稳定心
绞痛患者。(4)AMI患者，发病12 h内的；伴心源性休克；有溶栓禁忌并适合再灌注治疗者；溶栓后仍胸痛、ST段未回落者；急性期心肌缺血发作，持续血流动力学不稳定者。(5)CABG术后复发心绞痛者。(6)介入治疗后心绞痛再发，管腔再狭窄者。
33．主动脉夹层的治疗原则为：(1)一般治疗：卧床休息，减少搬动，监测血压、心率和尿量。(2)止痛：首选吗啡静脉注射。(3)控制血压：将收缩压快速降至100～120 mmHg。①β受体阻滞剂：剂量逐渐递增，直至出现满意的β受体阻滞效应，即将心率控制在55～65次／分。②硝普钠：使用足量的β受体阻滞剂后，如收缩压仍高于100～120 mmHg，可加用硝普钠。(4)手术治疗：伴有近端主动脉夹层的患者应予以手术治疗。(5)介入治疗：经皮股动脉穿刺放置腔内支架一移植体。(6)长期治疗：长期服药以有效控制血压。
34．法洛四联征：(1)症状：婴幼儿期即出现发绀，患儿发育差，可有气急、乏力、下蹲习惯、头晕、头痛、昏厥、抽搐、脑栓塞、脑出血和右心衰竭。可并发感染性心内膜炎、脑脓肿和肺部感染(2)体征：胸骨左缘第2、3肋间喷射性收缩期杂音，杂音响度与肺动脉口狭窄严重度呈反比，肺动脉瓣区第二心音呈单一音，杵状指明显。
35．治疗血栓性静脉炎：(1)血栓性浅表静脉炎：①局部治疗，抬高患肢，热敷；②药物治疗：非甾体抗炎药保泰松、消炎痛等可止痛，并防止血栓发展。(2)深部静脉血栓形成，主要治疗目的是预防肺栓塞，包括：①一般治疗：卧床休息，抬高患肢等。②抗凝治疗：肝素静脉注射或皮下注射以及华法林的使用，防止血栓增大。③溶栓疗法：早期应用可加速血栓溶解，有利于保护静脉瓣。④介入治疗：采用经皮穿刺法在下腔静脉内植入滤网。
36．(1)初步诊断应考虑为十二指肠溃疡并上消化道出血。(2)主要与下列疾病鉴别：①非溃疡性消化不良；②慢性胃炎和十二指肠炎；③胃溃疡；④胃癌；⑤胃下垂。(3)胃镜检查及活检有确诊意义。
37．(1)初步诊断为胃癌。其依据是：①52岁男性。②近期出现上腹胀痛。食欲不振伴黑便，体质逐渐消瘦。③隐血试验持续阳性，钡餐见龛影在胃腔轮廓线内。(2)应做胃镜及病理活检检查以除外良性胃溃疡，并确定胃癌的临床分期及组织学分类，为进一步治疗提供参考依据。
38．(1)最可能的诊断是失代偿期肝硬化，门脉高压性腹水。(2)可采取以下措施消除腹水：①限制水、钠摄入，每日氯化钠摄入
39．肝腹水形成与下列因素有关：①门静脉压增高导致毛细血管渗透性增加，组织液回吸收减少漏人腹腔。②血浆胶体渗透压降低，肝合成白蛋白功能减低。当血清
白蛋白低于25～30 g／L时血浆处渗入腹腔。③肝淋巴液生成过多：肝静脉血流受阻时肝窦淤血，血浆自肝窦渗透到窦旁间隙，产生大量肝淋巴液，超出胸导管输送能力，淋巴液自肝包膜表面和肝淋巴管壁溢出，形成腹水。④肾小球过滤率下降。⑤一些体液物质因素：因雌激素升高，继发性醛固酮增多，抗利尿激素增多，心钠素降低等促使钠、水重吸收增加，形成腹水。
40．根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，将肝性脑病分为四期。各期特点如下：一期：又称前驱期，主要表现为轻度性格改变，举止反常。一般无扑翼样震颤，脑电图检查无明显异常。二期：又称昏迷前期，主要表现为精神错乱、意识模糊。常有扑翼样震颤、腱反射亢进、肌张力增高，脑电图检查出现异常慢波。三期：又称昏睡期，主要表现昏睡但可唤醒，语无伦次，有幻觉，常有扑翼样震颤，腱反射亢进，锥体束征常阳性，脑电图有明显的慢波。四期：又称昏迷期，主要表现为昏迷，不能唤醒。一般无扑翼样震颤，反射消失。脑电图出现6波。
41．原发性肝癌须与下列疾病相鉴别：(1)肝硬化、肝炎：可有AFP升高，但与转氨酶升高同步，而肝癌AFP持续上升与转氨酶下降呈二曲线分离现象。肝硬化病情进展缓慢，无进行性肝肿大，AFP升高常为一过性。(2)继发性肝癌：继发性肝癌大多为多发性结节，发展缓慢，症状轻，AFP多呈阴性，有原发痴町查，确诊可用病理检查。(3)肝脓肿：一般肝脓肿表面平滑，无结节，触痛明显，胸腹壁常有水肿，右上腹肌紧张，白细胞数上升。鉴别困难者可做诊断性穿刺(4)其他少见肝良性肿瘤：如血管瘤和多囊肝等可借助B超、核素血池扫描助诊。(5)邻近肝区的肝外肿瘤，如肾、胃、胰等处的肿瘤。超声检查有助鉴别，必要时可行剖腹探查。
42．(1)诊断：急性水肿型胰腺炎。主要依据：①28岁女性，既往体健，突然发作的左上腹部疼痛伴恶心、呕吐。②病史：有进食过多脂肪食物史。③血清淀粉酶1 200苏氏单位，大大超过诊断标准(
43．坏死型急性胰腺炎的并发症如下：(1)局部并发症主要是胰腺脓肿和假性囊肿。前者是胰腺及胰周坏死组织继发细菌感染形成。后者呈胰腺坏死组织或脓肿内容物，由胰管排出形成。(2)全身并发症：①败血症。急性胰腺炎可在继发腹腔细菌感染的基础上发生败血症。②糖尿病。如胰腺组织坏死过多，胰岛素分泌不足可致糖尿病。③胰性脑病。高胰酶血症可致中枢神经系统代谢紊乱，出现意识障碍、谵妄、昏迷等。④弥散性血管内凝血。炎性坏死组织具有组织凝血活酶作用，促发外源性凝血倾向。⑤多器官功
能衰竭。如出现急性肾功能衰竭、心力衰竭与急性呼吸窘迫综合征等。
44．治疗急性胰腺炎：(1)抑制胰腺分泌：①轻型水肿型可短期禁食，如好转后给予流质饮食。病重者应胃肠减压。②应用抗胆碱能药。可口服或肌注阿托品、普鲁苯辛等。③组胺H。受体拮抗剂，如静滴甲氰咪胍。④也可应用己酰唑胺和5一氟尿嘧啶减轻腺体分泌。(2)解痉镇痛：剧痛可使胰腺分泌增加，引起或加重休克，故应解痉止痛，常用哌替啶、异丙嗪。(3)感染疾病所致者及出血坏死型者应使用广谱抗生素，如庆大霉素、氨苄青霉素、头孢菌素等。(4)抗休克及纠正水、电解质紊乱：应根据病情补充液体及电解质，如补钙纠正低血钙症，休克者应及时补足血容量，必要时可用血管活性药物。伴酸中毒者应以碱性药物纠正。(5)应用胰酶抑制剂：出血坏死型胰腺炎的早期即应以抑肽酶等静滴。(6)治疗并发症：如急性呼吸衰竭行气管切开、人工呼吸，糖尿病使用胰岛素等。(7)手术治疗：经以上治疗无效，病情加重可行手术治疗，如脓肿引流解除胆道梗阻等。
45．结核性腹膜炎：(1)症状：①全身中毒症状：发热、盗汗、乏力、消瘦、贫血等。②腹部症状：腹痛、腹泻与便秘交替、腹胀等。(2)体征：腹壁揉面感、压痛与反跳痛、腹部包块、腹水征等，出现并发症时有相应体征。
46．治疗上消化道出血：(1)迅速稳定患者的生命体征：抗休克和迅速补充血容量应放在一切医疗措施的首位。(2)评估出血的严重程度：评估失血量，判断出血的严重程度。(3)判断出血部位。(4)判断出血原因。(5)准备急诊内镜，决定下一步治疗方案。
47．下消化道出血时应检查：(1)直肠指检直接观察。(2)结肠镜检查。(3)小肠镜检查。(4)X线钡剂造影。(5)放射性核素扫描。(6)选择性动脉造影。(7)吞线试验。(8)胶囊内镜检查。(9)术中内镜检查。
48．胃食管反流病的临床表现与检查方法如下：(1)临床表现①反流症状：反酸、反食、嗳气，餐后特别是饱餐后、平卧或躯体前屈时易出现，口腔有酸苦味，反酸伴烧心为典型症状。②反流物刺激食管症状：烧心可似心绞痛。③吞咽痛或吞咽困难非进行性加重，食管动力异常时进流质食物也会出现。④食管外表现：咳嗽、哮喘，无季节性，常为阵发性，夜间咳嗽及气喘，咽喉炎，吸人性肺炎等。(2)检查方法胃镜：是重要的诊断手段。24 h食管pH及胆汁监测可了解胸痛与酸、胆汁反流的关系，检查前3日应停用制酸剂和促胃肠动力药。其他检查：X线吞钡可以发现是否合并食管裂孔疝、贲门失.弛缓症及食管肿瘤。食管测压检查可了解LES功能状态，但特异性差。
49．消化性溃
疡的治疗原则：首先要区分Hp阳性还是阴性：若阳性则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2～4周抑制胃酸分泌治疗；对Hp阴性的溃疡可予Hz受体拮抗剂或质子泵抑制剂抑酸或胃黏膜保护剂治疗，常规疗程为DU 4～6周、GU 6～8周。至于是否进行维持治疗，需综合考虑决定。出现急性穿孔、瘢痕性幽门狭窄、癌变、大出血内科处理无效及顽固性溃疡可予外科手术。
50．IBS的罗马Ⅱ诊断标准为：(1)主要标准：过去12个月至少累计有12周(不必是连续的)腹痛或腹部不适，并伴有如下3项症状的2项：腹痛或腹部不适在排便后缓解；伴有排便次数的改变；伴有粪便性状的改变。缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。(2)附加标准：以下症状不是诊断所必备，但属IBS常见症状，这些症状越多则越支持IBS的诊断：排便频率异常(每天排便>3次或每周排便<3次)；粪便性状异常(块状／硬便或稀／水样便)；粪便排出过程异常(费力、急迫感、排便不净感)；黏液便；胃肠胀气或腹部膨胀感。
51．溃疡性结肠炎需与以下疾病相鉴别：细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠克罗恩病、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病。
52．肝性脑病的治疗原则：(1)消除诱因：及时控制感染和上消化道出血，避免快速、大量排钾利尿和放腹水。(2)减少肠内毒物的生成和吸收：蛋白质摄取的控制；灌肠或导泻；抑制细菌生长。(3)促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。(4)终末期可行肝移植。(5)对症治疗：纠正水、电解质和酸碱平衡失调；保护脑细胞；保持呼吸道通畅；防治脑水肿。
53．慢性胰腺炎的诊断要点：在排除胰腺癌的基础上，慢性胰腺炎的主要诊断依据是，①典型的临床表现(腹痛、胰腺外分泌功能不全症状)；②病理学检查；③影像学上有慢性胰腺炎的胰胆改变征象；④实验室检查有胰腺外分泌功能不全依据。①为诊断所必需；②阳性可确诊；①+③可基本确诊；①+④为疑似患者。
54．内分泌疾病表现为功能亢进的处理原则有：手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织；放射治疗破坏肿瘤或增生组织；药物抑制激素的合成和释放。
55．垂体危象的处理原则：补糖水抢救低血糖；补糖皮质激素以解除急性肾上腺功能减退危象；对症处理：休克者予抗休克治疗、有感染给抗感染治疗、水中毒者给氢化可的松或泼尼松、低体温者给小剂量甲状腺激素等；禁用或慎用麻醉剂、镇静剂、催眠药、降血糖药等。
56．甲亢危象的处理原则：去除诱因；抑制甲状腺激素的合成：PTU、MMI；抑制甲状腺激素的释放：复方碘液、碳酸锂；
β受体阻滞剂：心得安；肾上腺糖皮质激素：氢化可的松；降低或清除血浆甲状腺激素：腹透、血透；降温；支持治疗。
57．甲减危象的处理原则：补充甲状腺激素；保温；供氧、保持呼吸道通畅等；氢化可的松；按需补液；抗感染、治疗原发病。
58．骨质疏松的处理原则有：(1)一般治疗：运动、钙剂、维生素D类等。(2)对症治疗：止痛、处理骨畸形和骨折等。(3)特殊药物治疗：雌激素和选择性雌激素受体调节剂、雄激素、降钙素、二磷酸盐等。
59．酮症酸中毒的处理原则：输液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平衡失调、处理诱发病和防治并发症、加强护理。
60．痛风的处理原则有：(1)一般治疗：调节饮食、多饮水、碱化尿液等。(2)急性发作期治疗：秋水仙碱、NSAID、糖皮质激素。(3)发作间歇期或慢性期的治疗：排尿酸药如苯溴马隆等，抑制尿酸生成药物如别嘌醇等。(4)处理伴发疾病。
61．甲亢药物治疗的适应证：轻症初发者，甲状腺轻度肿大者，<20岁，妊娠妇女、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者，甲状腺术前或术后复发不适宜^131I治疗者，^131I治疗的辅助。
62．高血钙危象的处理原则：补液：生理盐水，4 000～6 000 m1／d；利尿：速尿40～60 mg／d；降钙素：2～8 U／(kg?d)；二磷酸盐：帕米磷钠60 mg／d；血透或腹透；糖皮质激素。
63．血钠降低(常30 mmol／L)，血浆渗透压降低(常
64．肾穿刺活检术的适应证：①急性肾小管间质疾病；②肾病综合征；③急性肾炎综合征；④蛋白尿；⑤血尿，伴或不伴蛋白尿(排除肿瘤或感染、结石后)；⑥系统性疾病、结缔组织病；⑦肾移植；⑧妊娠期间发生的肾脏病。
65．肾穿刺的并发症：①血尿；②肾周血肿；③腰痛；④损伤其他器官；⑤动、静脉瘘；⑥感染；⑦死亡。
66．深静脉置管术的适应证：①急性肾衰竭；②慢性肾衰竭尚未形成有功能的动一静脉内瘘；③急性中毒；④血浆置换或血液灌流术；⑤多脏器功能衰竭行连续性肾脏替代治疗；⑥肾移植患者发生严重排斥发应，需行临时血透等。
67．急进性肾炎的治疗原则：①急性期卧床休息，低盐饮食，氮质血症时限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主，明显少尿者限制液体入量。②治疗原发灶。③对症利尿消肿、降血压、预防心脑并发症。④透析治疗。⑤中医中药治疗。
68．慢性肾小球肾炎的治疗原则：①积极控制高血压，力求将血压控制在理想水平：尿蛋白≥1 g／d者，血压控制在125／75mmHg以下；尿蛋白
69．肾病综合征的诊断要点：(1)诊断标准：①尿蛋白超过3.5 g／d；②血浆白蛋白低于20 g／L；③水肿；④血脂升高。其中①、②为诊
断所必需。必须除外继发性和遗传性疾病，才能诊断为原发性肾病综合征。肾活检病理诊断。(2)鉴别诊断：常见需鉴别的继发性病因有：过敏性紫癜肾炎、系统性红斑狼疮性。肾炎、糖尿病肾病、肾淀粉样变性、骨髓瘤性肾病。
70．治疗肾病综合征时，糖皮质激素的使用原则：①起始足量；②缓慢减药；③长期维持。
71．糖尿病肾病的临床与病理分期：(1)Ⅰ期：高滤过，GFR升高，uAE正常，血压正常，肾小球肥大。(2)Ⅱ期：正常白蛋白尿期，GFR升高或正常，uAE小于20μg／min，血压正常或升高，GBM增厚及系膜基质增加。(3)Ⅲ期：微量白蛋白尿(早期DN)，GFR大致正常，UAE20～200 gg／min，血压甚高，GBM增厚及系膜基质明显增加。(4)Ⅳ期：大量白蛋白尿(临床DN)，GFR降低，UAE大于 200μg／min，血压明显升高，部分肾小球硬化。(5)Ⅴ期：终末期肾衰，GFR严重降低，尿蛋白大量，严重高血压，肾小球广泛硬化、荒废。
72．高钾血症的抢救措施：(1)10％葡萄糖酸钙10～20 ml稀释后静脉缓慢推注。(2)5％碳酸氢钠100～200 ml静脉滴注。(3)50％葡萄糖50 ml加普通胰岛素10 U静脉注射。(4)11.2％乳酸钠40～200 ml静脉注射。(5)透析疗法是最有效的方法。(6)积极控制感染，清除病灶及坏死组织。
73．慢性肾衰竭并发急性左心衰竭的治疗：(1)限制液体人量。(2)有残余肾功能时可试用呋塞米lOO～200 mg静注。(3)控制高血压。(4)紧急透析超滤脱水。
74．再生障碍性贫血的鉴别诊断：(1)阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)：典型患者有血红蛋白尿发作，易鉴别。该克隆细胞的酸溶血试验(Ham实验)、蛇毒因子溶血试验(COF试验)和微量补体溶血敏感试验(mCLST)呈阳性。骨髓或外周血可发现CD55、CD59的各系血细胞。(2)骨髓增生异常综合征(MDS)：但RA有病态造血现象，骨髓有核红细胞糖原染色(PAS)可阳性，早期髓系细胞相关抗原(CD13、CD33、CD34)表达增多，造血祖细胞培养可出现集簇增多、集落减少，可有染色体核型异常，姐妹染色单体分化染色(SCD)阴性等。(3)Famconi贫血(FA)又称先天性AA：是一种遗传性干细胞异常性疾病。(4)自身抗体介导的全血细胞减少：包括Evans综合征和免疫相关性全血细胞减少。(5)急性造血功能停滞：本病常在溶血性贫血、接触某些危险因素或感染发热的患者中发生，全血细胞尤其是红细胞骤然下降，但骨髓涂片尾部可见巨大原始红细胞。治疗原则：(1)一般治疗：注意卫生，保护隔离；对症治疗包括成分输血、止血及控制感染。(2)药物治疗：①雄激素：丙酸睾丸酮50～100 mg／d，肌内注射，6个月以上；康力龙2～4 mg，3次／日，1～2年；大力补(17-去氢甲基睾丸酮)15～30 mg／d，6个月以上；安雄40
mg，每日2～4；达那唑0.4～0.8g／d，6个月以上。②中药。(3)重型再障：①免疫抑制剂：抗淋巴细胞球蛋白(ALG)或抗胸腺细胞球蛋白(ATG)，兔ALG(或ATG)5～10 mg／(kgd)，猪ALG(或ATG)15～20 mg／(kg?d)，马ALG(或ATG)5～40 mg／(kg?d)，加氢化可的松100～200 mg，掺人生理盐水或5％葡萄糖液500 m1，静脉滴注，疗程4～10天。环孢素A(CSA)一般剂量为3～10 mg／(kg?d)，分2～3次口服，或调整剂量使血浓度在200～400μg／L用药至少2个月，小剂量长期维持对减-少复发有利。大剂量甲泼尼龙(HD—MP)：20～30 mg／(kg?d)，共3天，以后每隔4天减半量直至1 mg／(kg?d)，30天后根据病情决定维持量。②造血细胞因子。③骨髓移植。
75．缺铁性贫血的诊断要点是：(1)缺铁病因。(2)症状：①原发病表现。②贫血表现：头晕、乏力、心慌、气短、纳差。③组织缺铁表现：精神行为异常；儿童发育迟缓，智力低下，注意力不集中，PIummer-Vinson综合征。(3)体征：皮肤黏膜苍白，毛发干燥，指甲扁平或匙状甲。(4)实验室及器械检查：①血象：典型的小细胞低色素贫男性Hb<0.3l；红细胞形态可有明显低色素表现。②骨髓象：增生性贫血，增生活跃，中晚幼红为主，有核老浆幼现象，铁染色示内铁、外铁减少或消失，铁粒幼红细胞<15％。③血清(血浆)铁64.44μmol／L(360 μg／d1)，血清铁蛋白(SF)<0.15。
76．急性白血病的四大免疫类型：①单表型急性白血病；②表达某一个系列抗原为主的急性白血病；③双表型／双克隆急性白血病；④未分化型急性白血病。
77．多发性骨髓瘤的诊断标准：具有下列三项征象中的任何两项：①骨髓中浆细胞>15 %并有幼稚浆细胞出现，或组织活检证实为骨髓瘤；②溶骨性病损(排除转移性肿瘤或肉芽肿疾病)或广泛性骨质疏松；③存在血清M蛋白或本一周蛋白尿>300 mg／24 h。
78．白血病的治疗原则为：(1)一般治疗：包括防治感染，纠正贫血，控制出血，防治高尿酸血症肾病，维持营养等。(2)化疗：目的是达到完全缓解并延长生存期。多采用联合化疗，诱导缓解后巩固强化治疗，ALL强调维持治疗(3)造血干细(4)中枢神经系统白血病的预防、放射治疗等。
79．弥散性血管内凝血的常见病因：①感染性疾病；②恶性肿瘤；③病理产科；④手术与创伤；⑤全身系统性疾病。
80．特发性血小板减少性紫癜的治疗原则：(1)一般支持治疗：出血严重者应注意休息，防止颅内出血。血小板低于20×10^9／L者，应严格卧床，避免外伤。应用止血药物，并给予局部止血。(2)糖皮质激素：为本病首选药物，近期有效率约为80％，能明显改善出血症状。常用泼尼松30～60 mg／d，分次或顿服，病情严重者给地塞米松或