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氯吡格雷药物相互作用研究进展_李献玉

氯吡格雷药物相互作用研究进展_李献玉
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氯吡格雷说明书

硫酸氯吡格雷片说明书 产品名称硫酸氯吡格雷片 英文名称Clopidogrel Hydrogensulfate Tablets 用途分类心脑血管类/其它 主要成份 本品主要成分是硫酸氯吡格雷 用途预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心脑及其它动脉的循环障碍疾病 用法用量 口服可与食物同服也可单独服用每日一次每次二片 产品说明【药理作用】本品为血小板聚集抑制剂能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物从而抑制血小板的聚集本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集不影响磷酸二酯酶的活性本品通过不可逆地改变血小板ADP 受体使血小板的寿命受到影响 【不良反应】偶见胃肠道反应(如腹痛消化不良便秘或腹泻)皮疹皮肤粘膜出血罕见白细胞减少和粒细胞缺乏 【禁忌症】1 对本品成分过敏者禁用; 2 近期有活动性出血者(如消化性溃疡或颅内出血等)禁用 【注意事项】1 使用本品的病人需手术时应告知外科医生; 2 肝脏损伤、有出血倾向患者慎用; 3 由于对妊娠及哺乳期妇女没有足够的临床研究,对妊娠妇女只有在必须应用时才可应用。动物研究本品可进入乳汁,所以应以用药对哺乳期妇女的重要性来决定是否停止哺乳还是停药; 4 肾功能不全及老年患者使用本品时不需调整剂量; 5 儿科使用:尚没有儿童用药的安全性资料; 6 如急需逆转本品的药理作用可进行血小板输注。 【药物相互作用】1 阿斯匹林:本品增加阿斯匹林对胶原引起的血小板聚集的抑制效果长期合并用药的安全性无进一步的研究资料 2 肝素:健康志愿者研究表明本品与肝素无相互作用但合并用药时应小心 3 非甾体抗炎药(NSAIDs):健康志愿者同时服用本品和萘普生胃肠潜血损失增加故本品与NSAIDs合用时应小心

氯吡格雷地说法、解释法

一)抗血小板药 1、氯吡格雷的个体化治疗 氯吡格雷是目前应用最广泛的抗血小板凝集药物,临床患者存在较大的药效差异,美国食品药品监督管理局(FDA)于2010年3月12 日发布氯吡格雷与其相关的基因多态性对该药疗效的警示。 氯吡格雷为前体药,氯吡格雷经肠道转运体ABCB1转运入血,通过CYP2C19代谢转化为初步活性代谢物2-氧代-氯吡格雷,初步活性代谢物2-氧代-氯吡格雷主要经 PON 1转化为活性巯基衍生物,进而发挥抗血小板作用。随着大量研究表明,氯吡格雷的疗效与PON 1、CYP2C19*2、CYP2C19*3、ABCB1基因多态性有密切关系,氯吡格雷的出血风险与CYP2C19*17有着密切关系。 (1) 基于CYP2C19代谢型的个体化治疗 CPIC指南建议: 1)对于CYP2C19超快代谢型(UM)患者,可按照氯吡格雷说明书的推荐剂量和服用方法, 注意出血风险; 2)对于CYP2C19中间代谢型(IM)患者,增加氯吡格雷低反应性的风险。考虑换药,普 拉格雷不或更小程度上由CYP2C19代谢,但与氯吡格雷相比出血风险增加。或换用其 他替代治疗。 3)对于CYP2C19慢代谢型(PM)患者,增加氯吡格雷低反应性的风险。考虑换药,普拉 格雷不或更小程度上由CYP2C19代谢,但与氯吡格雷相比出血风险增加。或换用其他 替代治疗。 (2) 基于ABCB1代谢型的个体化治疗 转运体ABCB1基因的多态性,明显影响氯吡格雷的代谢。若其编码区第3435位从碱基C变为碱基T,则转运效率下降,生物利用度下降。带有ABCB1 3435TT者,心血管事件发生率为15.5%,比CC者10.7%高,HR为1.72。 因此,对于rs1045642位点TT基因型的患者,初始给药剂量和维持剂量均为双倍。(3) 基于PON1代谢型的个体化治疗 若PON1基因的第576位碱基G突变为A时,其水解2-oxo-clopidogrel生成活性巯基衍生物的能力降低,氯吡格雷抑制血小板的活性下降。 1)GG纯合,氯吡格雷活性代谢物水平高,血小板活性被抑制程度高,几乎无氯吡

氯吡格雷用于冠心病治疗的效果以及不良反应 施倚天

氯吡格雷用于冠心病治疗的效果以及不良反应施倚天 发表时间:2018-11-09T16:31:55.880Z 来源:《航空军医》2018年15期作者:施倚天 [导读] 氯吡格雷在冠心病患者的治疗中效果理想,安全性非常高。 (启东市中医院心内科 226200) 摘要:目的对氯吡格雷在冠心病患者中的治疗效果进行调查,同时对患者不良反应进行观察。方法以我院66例冠心病患者为研究对象,采用系统随机分组的方式将其分为对照组、观察组,观察组在对照组的基础上予以氯吡格雷治疗,对患者疗效以及不良反应发生率进行比较。结果观察组患者疗效评估有效率为21.2%,对照组为6.1%。所有患者治疗过程中均未出现不良反应。观察组患者治疗后心绞痛发作频率为(1.1±0.4)次/周,持续时间为(2.5±0.8)min,P<0.05。结论氯吡格雷在冠心病患者的治疗中效果理想,安全性非常高。 关键词:氯吡格雷;冠心病;不良反应;疗效 冠心病是常见的慢性病,患者可出现心绞痛、心悸等临床表现,积极治疗,控制患者病情发展是治疗的主要意义。药物治疗是患者采取的主要治疗方式,但不同的药物所带来的效果也不同。近年来,冠心病药物种类越来越多,有研究证实[1],氯吡格雷在本病中的疗效非常理想,为此,我院以66例冠心病患者为研究对象,对氯吡格雷在冠心病患者中的治疗效果进行调查,同时对患者不良反应进行观察。 1.资料与方法 1.1一般资料 以我院66例冠心病患者为研究对象,患者均为2017年9月-2018年9月间入院治疗的人员。对照组患者男女比例为18:15,患者年龄平均(66.8±6.7)岁,患者病程平均(6.9±1.8)年,合并高血压患者11例、合并糖尿病患者7例;观察组患者男女比例为17:16,患者年龄平均(66.4±6.8)岁,患者病程平均(6.6±19)年,合并高血压患者12例、合并糖尿病患者7例。患者均符合冠心病诊断;患者无其他心脑血管疾病;患者无心功能衰竭症状;患者无精神类疾病;患者均知情且同意参与调查;两组患者一般资料不具备统计学差异。 1.2一般方法 对照组:患者予以阿司匹林肠溶片口服,100mg/次,一日一次,治疗时间为1个月。 观察组:患者予以硫酸氢氯吡格雷片口服治疗,75mg/次,一日一次,治疗时间为1个月。 1.3观察指标 对所有患者治疗后心绞痛频率、发作持续时间、心悸等临床表现改善情况进观察,同时对患者24h心电图进行观察,综合评估患者治疗效果。对患者治疗过程中出现的不良反应进行统计。 1.4评估指标[2] 显著:患者治疗后心绞痛发作频率下降80.0%,发作时间明显缩短,心电图显示ST段无偏移,T波无倒置;改善:患者治疗后心绞痛发作频率降低超过50.0%,但低于80.0%,发作时间缩短,心电图显示ST段无明显偏移,T波水平或倒置程度减轻。无效:患者治疗后未达到上述标准或病情加重。评估有效率=显著率+改善率。 1.5数据统计 文中数据采用SPSS18.0软件处理,t、卡方视为检验指标,P<0.05视为具有统计学差异。 2.结果 2.1疗效评估 观察组患者疗效评估有效率为21.2%,对照组为6.1%,P<0.05视为具有统计学差异。 表 1 疗效评估 组别显著改善无效评估有效率 观察组 15例 11例 7例 21.2% 对照组 19例 12例 2例 6.1% p值 — — — <0.05 X2 — — — 4.45 2.2不良反应 所有患者治疗过程中均未出现不良反应。 2.3心绞痛改善情况 观察组患者治疗后心绞痛发作频率为(1.1±0.4)次/周,持续时间为(2.5±0.8)min,P<0.05,详见下表。 表 2 心绞痛改善情况 组别心绞痛发作频率(次/周)持续时间(min) 治疗前治疗后治疗前治疗后 观察组 5.1±0.7 1.1±0.4 10.5±3.1 2.5±0.8 对照组 5.3±0.6 3.5±0.7 11.4±2.7 5.6±1.3 p值>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 t值 1.27 4.46 1.15 5.37 3.讨论 冠心病在中老年人群中的发病率非常高,且呈现逐年升高的趋势,患者以冠状动脉狭窄、心肌缺血、坏死、心绞痛等表现为主,影响患者健康、降低患者生命质量[3]。药物是主要的治疗方式,阿司匹林是临床中常用的治疗药物,属于环氧化酶抑制剂类药物,能够对血小

冠心病治疗中应用氯吡格雷的临床效果以及用药后的不良反应情况

冠心病治疗中应用氯吡格雷的临床效果以及用药后的不良反应情况 发表时间:2019-09-20T17:29:18.593Z 来源:《健康世界》2019年10期作者:全萍芝 [导读] 对冠心病患者实施阿司匹林联合氯吡格雷治疗,治疗效果较好,且不良反应发生率较低,值得研究。 云南省德宏州陇川县中医医院 678704 摘要:目的:分析冠心病治疗中应用氯吡格雷的临床效果以及用药后的不良反应情况。方法:以140例冠心病患者为研究对象,70例给予阿司匹林等药物常规治疗的为对照组,70例实施阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗的为观察组,对两组患者的血小板凝血指标、不良反应发生情况和治疗总有效率进行对比。结果:经过治疗后,观察组患者的凝血指标情况明显好于对照组患者,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。对照组中的不良反应发生率为22.85%,治疗总有效率为82.86%。观察组的不良反应发生率为5.71%,治疗总有效率为95.71%。具有统计学意义(P<0.05)。结论:对冠心病患者实施阿司匹林联合氯吡格雷治疗,治疗效果较好,且不良反应发生率较低,值得研究。 关键词:冠心病;氯吡格雷;临床疗效 冠心病是老年人最常见的疾病之一,是影响人民健康和长寿的主要疾病。据调查,我国人民疾病死亡的原因,占比较大的则是冠心病等心血管疾病。针对冠心病的治疗,手段主要有药物、微创及手术治疗,根据患者的冠心病病情选择合适的治疗方式,使病人得到最佳的治疗[1]。本文选择140例冠心病患者为研究对象,来分析和研究治疗冠心病疾病的有效手段。现将报告汇报如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 选取2017年5月至2018年6月期间在我院进行治疗的冠心病患者140例为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,各70例。对照组中,男性患者37例,女性患者33例,年龄为41-80岁,平均年龄为(57.3±13.5)岁;患者病程为1-6年,平均病程为(4.2±1.9)年;疾病类型:28例患者为稳定型心绞痛、17例患者为不稳定型心绞痛,剩余混合型心绞痛患者有25例。观察组中,男性患者36例,女性患者34例,年龄为42-80岁,平均年龄为(57.5±13.4)岁;患者病程为1-7年,平均病程为(4.3±1.8)年;疾病类型:稳定型心绞痛患者有27例、不稳定型心绞痛患者有16例,剩余混合型心绞痛患者有27例。研究对象已排除患有高血压、肝肾功能障碍、血液系统疾病和精神病史的患者,并获得患者及患者家属的同意。对两组患者的性别、年龄、病程和疾病类型等一般资料进行比较,差异无统计学意义(P>0.05),值得对比研究。 1.2 方法 对两组患者均进行药物治疗,对照组口服阿司匹林肠溶片(100mg×48片沈阳奥吉 H20065051),使用剂量为一次100mg,一天一次;阿托伐他汀(10mg×7片辉瑞制药 H20051407)10mg,一天一次。 观察组患者在对照组治疗方案基础上给予硫酸氢氯吡格雷片(75mg×7片乐普药业 H20123116),一天一次,一次75mg。 1.3观察指标 对两组患者在治疗前后的血小板凝血指标进行对比,包括PT、TT、FIB等治疗。对两组患者在使用药物后出现的不良反应发生情况和治疗总有效率进行对比。 1.4 统计学分析 将所有数据选择SPSS19.0统计学软件进行分析,其中,计量资料运用T检验,用X±S表示计量资料;计数资料运用卡方检验,用%表示计数资料。P<0.05表示差异显著,具有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者治疗前后的血小板凝血指标对比 使用药物治疗前,两种患者的PT、TT和FIB等血小板凝血指标等对比无差异统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者的凝血指标情况明显好于对照组患者,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结果见表1: 3 讨论 冠心病的发生,是因冠状动脉的狭窄和闭塞导致的,主要临床表现为心肌缺血。在临床上,此疾病的治疗主要以缓解症状和改善预后为主,而药物治疗是冠心病治疗治疗的基石,核心是抗血小板和调脂治疗[2]。但是,治疗冠心病的药物有很多,一是缓解症状的药物,例如硝酸类药物、钙离子拮抗剂,另一类则是改善预后的药物,包括抗血小板药物和阿司匹林等,能够有效改善心肌代谢的药物。在抗血小板药物中,目前使用最多的是阿司匹林,能够有效抑制血小板聚成,防止血栓形成,在治疗脑血栓、冠心病和心肌梗塞等疾病方面均有重要意义。但是,长期用此药进行疾病治疗,易导致患者出现恶心呕吐、上腹部疼痛和不适等情况,甚至还会导致患者出现中枢神经系统疾病和过敏反应。而氯吡格雷作为用于预防和治疗因血小板高聚集引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病的药物,口服吸收速度较快,可抑制血小板聚集,且副作用较小[3]。而且阿司匹林与氯吡格雷二者联用,起到双联抗血小板效果,疗效更加显著。在本文研究中,采取阿司匹林治疗的对照组患者中,治疗后的PT、TT和FIB等血小板凝血指标明显不如实施氯吡格雷治疗的观察组患者。同时,对照组中共有16例患者出现不良反应,不良反应发生率为22.85%,明显高于观察组患者的5.71%。对照组的治疗总有效率为82.86%,明显低于观察组患者的

氯吡格雷相关中国专家共识推荐

氯吡格雷相关中国专家共识推荐 急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识(修订案)节选 急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组 急性冠脉综合征患者治疗现状 近年来,急性冠脉综合征(ACS)领域的临床试验证据越来越丰富,指南不断推陈出新。但是临床实践与指南仍然存在很大差距。ACS患者的住院病死率和远期病死率仍然高达6%和12%。首先,指南依据的大规模临床研究排除了合并多种疾病的患者,而其中很多是高危患者。其次,受到各种因素的影响,并非所有患者均能接受指南推荐的最佳治疗策略。 中国ACS患者治疗现状与国外相似,ACS诊断、危险分层和治疗均较指南有很大差距。氯吡格雷的使用率三级医院为63%,二级医院仅36.5%。在中国32家医院进行的TREAD研究初步分析显示,正确使用负荷剂量氯吡格雷300 mg 的比例不到20%。出院时所有患者使用指南推荐的治疗药物均较住院期间下降,双重抗血小板治疗的比例<50%。 临床试验和实践均提示部分高危ACS患者没有接受血运重建治疗,而且药物治疗也明显不足。我们应该重视对ACS患者进行危险分层,同时对接受药物治疗的患者应遵循指南推荐给予最佳治疗。 本共识的目的是强化和规范ACS患者的抗血小板治疗,治疗建议只适用于采用药物治疗的ACS患者。 氯吡格雷及其治疗建议 噻吩吡啶类药物(噻氯匹定和氯吡格雷)为血小板膜二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂,不可逆地抑制血小板ADP受体,从而抑制活化血小板释放ADP所诱导的血小板聚集。但氯吡格雷的耐受性更好,安全且服药方便,骨髓毒性较低,基本取代噻氯匹定。主要不良反应为出血(严重出血事件的发生率为 1.4%)、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和感觉异常,少数患者有过敏反应,表现为荨麻疹、瘙痒。氯吡格雷导致中性粒细胞减少和血栓性血小板减

阿司匹林的常见不良反应有那些

阿司匹林的常见不良反应有那些? 不良反应比较公认的可分为两类:一类是与剂量有关,如使用大剂量阿司匹林可导致胃黏膜损害、头痛、耳鸣及听力下降等;一类是与剂量不相关,如过敏等。阿司匹林不良反应中最常见为胃肠道刺激症状和轻度胃肠道出血。阿司匹林引起轻度胃肠道出血与剂量相关,一项综合了5 1项临床试验包括338 191例患者的荟萃分析显示,100 mg/d以下阿司匹林胃肠道出血发生率为1.1%,100~325 mg/d为2·4%,325 mg/d以上为2.5%(Am J Hemat。1.2004,75:40—47)。这些不良反应可以通过与质子泵抑制药合用或肠溶剂型来处理,而缺血性脑卒中或心肌梗死的后果无论对家庭还是个人来说都是严重的。 当患者原有消化道溃疡或幽门螺杆菌感染、血液病、肝病、尿毒症或并用其他抗血栓药物及非甾体消炎药(NSAIDs)时,不论什么剂量的阿司匹林或者其他抗血小板药物均可引起原有病损的 阿司匹林和氯吡格雷的不良反应及其发生机制有何不同? 作为迄今为止唯一将阿司匹林和氯吡格雷直接比较的CAPRIE研究(Lancet,1996,348:1329—1339) 显示,325 mg/d阿司匹林和75 mg/d氯吡格雷相比,总不良反应无差异;出血并发症亦无差异,进一步亚组分析虽然阿司匹林组消化道出血发生率略高,但二者差异很小。而严重皮疹和腹泻在氯吡格雷组较多见,二者引起胃肠道黏膜损伤和溃疡出血的机制不同。阿司匹林机制:阿司匹林和其他NSAIDs类一样,其对胃肠道的损伤是药物对黏膜的直接局部刺激和抑制前列腺素合成的系统效应共同作用的结果。组织前列腺素的合成主、要有两条途径:即环氧化酶1(cox一1)和环氧化酶2(cox一2)遂径。其中,COX一1途径是生理前列腺素合成的主要途径;由此途径合成的前列腺素参与多种生理过程的调节,如保护胃十二指肠黏膜、维持肾脏灌注和血小板的活性等。而cox一2途径则不同,多由炎性刺激诱导,由此合成的前列腺素与炎症、疼痛和发热等病理过程相关。抑制COX.1介导的生理性前列腺素的合成将阻断后者增加胃黏膜血流、刺激黏液和碳酸氢盐合成的胃黏膜保护作用以及对内皮细胞增殖的促进作用,使胃黏膜更易被内源性损伤因子(如胃酸、胃蛋白酶及胆盐等)损伤(Gastroenterol clin N0rth Am,1996.25:279—298)。其后果是增加患者对消化道溃疡和其他严重胃肠道并发症的易感性。由于前列腺素发挥胃肠道黏膜保护作用的同时,还起维持血小板活性的重要作用,使用非选择性NSAIDs药物如阿司匹林,可增加消化道溃疡合并出血的发生风险(CurrMed Res Opin,2007,23:163—173). 氯吡格雷:血小板聚集在损伤愈合的过程中发挥着重要作用,其机制主要是活化的血小板释放多种血小板依赖性生长因子,促进损伤部位新生血管形成。而血管新生对于胃肠道受损黏膜组织的修复有着至关重要的作用。血小板减少的动物模型,其溃疡处新生血管较少,同时溃疡不易愈合(P,o。Natl Acad Sci USA,2001,98:6470—6475)。ADP受体拮抗药延缓溃疡愈合的机制是其抑制了血小板释放促血管新生的细胞因子,如血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)等,后者可促进内皮细胞的增殖,加速溃疡的愈合。胃肠道(GI)出血是系统性使用VEGF单克隆抗体进行肿瘤化疗的一项严重并发症(J Clin 0ncol。2003.2 1:60_65)。尽管氯吡格雷及其他此类药物对新生血管形成的抑制作用不是胃十二指肠溃疡形成的主要原因,但该作用可延缓黏膜糜烂或小溃疡的愈合过程,导致其他药物或幽门螺杆菌感染等损伤因素所致的溃疡加速进展,在胃酸的作用下,形成症状性溃疡或导致其他严重并发症。

氯吡格雷

氯吡格雷(Clopidogrel),属于噻吩吡啶类抗血小板药物,第二代ADP受体拮抗剂。氯吡格雷为无活性的药物前体,需经肝细胞内细胞色素P450酶系活化,其中约85%被酯化为无活性的代谢产物经肠道代谢,仅有约15%氯吡格雷被活化生成具有活性的代谢产物发挥其抗血小板药理作用。 主要机制:为选择性的、不可逆的抑制二磷酸腺苷(ADP)与血小板受体P2Y12的结合及继发ADP介导的糖蛋白GPIIIb/IIIa复合物的活化从而抑制血小板聚集。火化后的氯吡格雷主要是与血小板P2Y12受体结合,阻断其与ADP结合位点,从而持久的抑制继发的腺苷酸环化酶的激活,抑制血小板的活性。 氯吡格雷反应多样性的定义:氯吡格雷在临床上作为抗血小板制剂其疗效使大多数患者明显受益,然而,仍有一部分患者不可避免的出现并发症,研究发现,不同患者对氯吡格雷的反应呈现明显的个体差异,这种对氯吡格雷呈现低应答(Low responder)或无应答(Clopidogrel nonresponse)的现象称之为氯吡格雷抵抗(Clopidogrel resistance,CR)。目前学者们将临床上患者对氯吡格雷呈现不同应答状态的现象称之为氯吡格雷反应多样性(Clopidogrel Response Diversity,CRD)。 氯吡格雷反应多样性的定义:? CRD的相关因素:CYP2C19酶基因多态性、糖尿病、体重指数等因素有关。脂溶性他汀类药物包括阿托伐他汀、辛伐他汀等和除泮托拉唑外的质子泵抑制剂可通过竞争性抑制影响氯吡格雷活化、增加氯吡格雷应答和无应答几率。 CYP2C19酶作为细胞色素P450药物代谢酶家族中的重要成员,在不同种族和人群中具有显著差异。有研究指出,CYP2C19酶基因多态性与该酶活性密切相关。不同研究对氯吡格雷翻一个多样性产生的机制看法不同,目前大多数学者认为导致氯吡格雷反应多样性的原因有以下几个方面: 1、C YP2C19基因多态性与氯吡格雷反应多样性 所谓基因多态性(polymorphism ),是指在一个生物群体编码的基因序列中,存在由一个或多个不连续等位基因(allele)发生突变。这种多态性是导致编码的蛋白质(尤其是酶)生物活性产生差异的重要原因。细胞色素P450 酶系中多种代谢酶具有基因多态性,CYP2C19为其中之一。 CYP2C19酶主要在肝细胞微粒体中编码生成,主要存在于肝细胞中,具有明显的器官特异性。CYP2C19基因序列位于人类第10号常染色体上,整个蛋白质分子由490个氨基酸组成,分子量约55933,其中全部顺序包括9个外显子和8个内含子,序列已清楚,具有明显的分

氯吡格雷与阿司匹林治疗冠心病的临床效果和不良反应

氯吡格雷与阿司匹林治疗冠心病的临床效果和不良反应 目的:探讨氯吡格雷与阿司匹林治疗冠心病的临床效果。方法:回顾性分析笔者所在医院2015年2月-2016年12月收治的100例冠心病患者临床资料,按照用药方法分为对照组和研究组,每组50例,对照组予以阿司匹林治疗,研究组予以氯吡格雷治疗。比较两组患者临床疗效及不良反应发生情况。结果:研究组临床有效率(96.00%)显著高于对照组(76.00%),差异有统计学意义(P <0.05)。研究组不良反应发生率(6.00%)显著低于对照组(26.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:相较于阿司匹林,氯吡格雷治疗冠心病疗效更确切,不良反应发生率更低。 [Abstract] Objective:To investigate the clinical effect of Clopidogrel and Aspirin in the treatment of coronary heart disease.Method:A retrospective analysis of the clinical data of 100 cases of patients with coronary heart disease in our hospital from February 2015 to December 2016 were applied,according to treatment methods were divided into control group and study group,50 cases in each group.The control group was given Aspirin treatment,the study group was given Clopidogrel treatment.The clinical efficacy and adverse reactions were compared between the two groups.Result:The clinical effective rate of the study group(96%)was significantly higher than that of the control group(76%)(P<0.05).The incidence of adverse reactions in the study group(6%)was significantly lower than that in the control group(26%)(P<0.05).Conclusion:Clopidogrel treatment of coronary heart disease compared with Aspirin,the curative effect is more accurate,the incidence of adverse reactions is lower. [Key words] Coronary heart disease;Aspirin;Clopidogrel;Adverse reactions , 冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是临床中常见的一种心脏病,患者主要临床表现为血管腔的狭窄或者阻塞。研究表明,冠心病的发生及进展与血小板活化凝集有关[1]。因此冠心病治疗原则是抑制血小板凝集,防止动脉斑块形成。氯吡格雷与阿司匹林均是治疗冠心病的常用药物[2-3]。本文旨在研究氯吡格雷与阿司匹林治疗冠心病的临床效果和不良反应,结果如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 回顾性分析笔者所在医院2015年2月-2016年12月收治的100例冠心病患者臨床资料,按照用药方法分为对照组和研究组,对照组男20例,女30例;年龄55~78岁,平均(64.4±4.8)岁,病程4~20年,平均(9.3±1.7)年;其中稳定型心绞痛27例,不稳定型心绞痛13例,混合型心绞痛10例。研究组男21

氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效及抗炎作用机制

氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效及抗炎作用机制 发表时间:2013-04-28T11:21:35.450Z 来源:《医药前沿》2013年第8期供稿作者:陈利群刘树佳陈芳瑾[导读] 由此可见,氯吡格雷治疗急性脑梗死安全有效,且有良好的抗炎作用。 陈利群刘树佳陈芳瑾(东莞市道滘医院药剂科 523176)【摘要】目的:分析急性脑梗死患者使用氯吡格雷治疗疗效及抗炎作用机制。方法:选取我院收治的急性脑梗死患者52例,随机分为常规治疗组(常规组)和加用氯吡格雷治疗组(氯吡格雷组)各26例,观察两组的治疗效果、抗炎效果及不良反应情况。结果:氯吡格雷组总有效率93.31%明显优于常规组73.07%(P<0.05);两组患者的C反应蛋白、IL-6及IL-8均较治疗前明显下降。而氯吡格雷组降低较常规组更为明显,P<0.05,有统计学意义。两组不良反应比较未见出院(P>0.05)。结论:氯吡格雷治疗急性脑梗死安全有效,且有良好的抗炎作用。 【关键词】氯吡格雷急性脑梗死抗炎机制 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)08-0181-02 急性脑梗死是发病率较高的脑血管病之一,且发病人数有逐年递增的趋势。本病的高发人群为中老年人。由于本病发病突然,病情变化快,极易威胁患者的生命安全,即使经积极治疗挽救了患者的生命,但往往也会遗留有不同程度的神经功能缺失症状。虽然随着目前医疗技术的发展,应用于治疗本病的治疗手段也较多,但是药物治疗仍是治疗本病最主要的方法,且临床有多种治疗本病的药物,治疗效果各不相同。本研究对我院应用氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效及抗炎作用机制进行研究。报告如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料选取于我院就诊,时间在2011年1月-2012年3月的急性脑梗死患者共52例,所有患者均按第4届全国脑血管病会议制定诊断标准且经头CT证实为急性脑梗死。随机将患者分为常规治疗组(常规组)和加用氯吡格雷治疗组(氯吡格雷组)各26例。其中,常规组男性17例,女性9例;年龄43—72岁,平均(53.9±8.2)岁;发病时间为6-22小时,平均(1 2.7± 3.8)小时;合并高血压12例,糖尿病8例;氯吡格雷组男性16例,女性10例;年龄42—74岁,平均(5 4.3±7.8)岁;发病时间为7-24小时,平均(13.1±4.2)小时;合并高血压14例,糖尿病10例。两组患者个基础因素比较未见明显差异(p>0.05)。 1.2 治疗方法常规组予甘露醇125ml日一次静点、阿司匹林0.1日一次口服、疏血通4ml入250ml生理盐水日一次静点治疗。氯吡格雷组在常规组治疗的基础上加用氯吡格雷75mg日一次口服治疗。两组疗程均为14天。同时两组患者均予常规降压降糖治疗。 1.3 观察指标 1.3.1 临床治疗效果临床疗效参照神经功能缺损评分,大于90%为临床痊愈;46%-90%为显效,18%-45%为有效,<17%为无效。总有效率为临床痊愈率、现效率及有效率之和。 1.3.2 炎性因子检测于治疗前后对所有患者的hs-CPR、IL-6及IL-8进行检测,对比治疗前后两组炎性因子水平。 1.3.3 不良反应情况观察所有患者治疗期间所出现的不良反应。 1.4 统计学方法 SPSS19.0软件进行统计学分析,用t检验及卡方检验进行比较。P<0.05有意义。 2 结果 2.1 临床治疗效果常规组中,临床治愈患者8例,显效患者5例,有效患者6例,总有效率7 3.07%;氯吡格雷组中,临床治愈患者15例,显效患者7例,有效患者2例,总有效率93.31%。氯吡格雷组总有效率明显优于常规组(P<0.05),见表1。表1 临床治疗效果 组别临床治愈显效有效无效总有效率常规组 (n=26) 8(30.77%) 5(19.23%) 6(23.07%) 7(26.93%) 73.07% 氯吡格雷 组(n=26) 15(57.69%) 7(26.93%) 2(7.69%) 2(7.69%) 93.31% 2.2 炎性因子检测对比经治疗后,两组患者的hs-CPR、IL-6及IL-8均较治疗前明显下降。而氯吡格雷组降低较常规组更为明显,P<0.05,有统计学意义。见表2, 表2 炎性因子检测对比 组别 hs-CPR(mg/l) IL-6(ug/l) IL-8(pg/ml) 治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后常规组 (n=26) 10.98±3.84 8.67±3.29 15.76±4.06 12.36±3.21 166.41±38.33 127.66±21.94 氯吡格雷 组(n=26 ) 11.25±4.21 5.23±2.86 16.02±3.78 7.59±2.66 167.39±40.28 96.51±22.36 2.3 两组不良反应比较所有患者共出现不良反应患者4例,均为出血症状。其中常规组3例患者(1例皮下出血,2例消化道出血),氯吡格雷组4例患者(2例皮下出血,2例消化道出血)。两组比较未见出院(P>0.05)。见表3,表3 两组不良反应比较 组别皮下出血消化道出血 常规组(n=26) 1(3.85%) 2(7.69%) 氯吡格雷组(n=26) 2(7.69%) 2(7.69%)

常用药物不良反应

临床常用药物大全 氯雷他定片(开瑞坦片) 不良反应:常见的不良反应有乏力、头痛、嗜睡、口干、胃肠道不适包括恶心、胃炎以及皮疹等。罕见不良反应有视觉模糊、血压降低或升高、晕厥、癫痫发作、乳房肿大、脱发、过敏反应、肝功能异常、心动过速、心悸、运动机能亢进、黄疸、肝炎、肿坏死、多形性红斑等。 云南白药 不良反应:极少数患者服用后会出现过敏性药疹,出现胸闷、心慌、腹痛、恶心呕吐、全身奇痒、荨麻疹。 铝碳酸镁片 不良反应:大剂量服用可导致胃肠道不适,软糊状大便。【禁忌】:严重心肾功能不全,高镁、高钙血症者慎用。 枸橼酸莫沙必利胶囊 不良反应:主要表现为腹泻、腹痛、口干、皮疹及倦怠、头晕等。可见心电图的异常改变,或出现心悸反应。 泮托拉唑钠肠溶胶囊 【不良反应】:偶见头晕、失眠、嗜睡、恶心、腹泻、便秘、皮疹和肌肉疼痛等症状。大剂量使用时可出现心律失常、氨基转移酶升高、肾功能改变、粒细胞降低等。 苯磺酸氨氯地平片 【不良反应】:常见的有头痛、水肿、疲劳、失眠、恶心、腹痛、面红、心悸 和头晕。少见的有瘙痒、皮疹、呼吸困难、无力、肌肉痉挛和消化道不良。 铝碳酸镁(胃达喜): 不良反应:大剂量服用可能有胃肠道不适,如消化不良和软糊状便,肾功能不全者长期服用应定期监测血中的铝含量,可影响四环素、环丙沙星、氧氟沙星的吸收。 西咪替丁 不良反应:少数患者有轻度、暂时性腹泻,疲倦,眩晕。也有皮疹的报告。 法莫替丁 不良反应:少数患者可有口干、头晕、失眠、便秘、腹泻、皮疹、面部潮红、白细胞减少。偶有轻度转氨酶增高等。 奥美拉唑:又称洛赛克 不良反应:偶见头晕、失眠、嗜睡、恶心、腹泻和便秘、皮疹、肌肉疼痛等症状,初次用药者应注意,肝 泮托拉唑不良反应较少,很少引起药物相互作用。

氯吡格雷联合阿司匹林治

氯吡格雷联合阿司匹林治 发表时间:2011-06-10T14:14:52.983Z 来源:《中外健康文摘》2011年第12期供稿作者:鲁叶弘付强[导读] 本试验旨在探讨在常规抗凝等治疗的基础上联用氯吡格雷及阿司匹林的疗效及安全性。 鲁叶弘付强(沈阳市第四人民医院辽宁沈阳110031)【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)12-0109-02 【摘要】目的观察在抗凝等治疗的基础上联用氯吡格雷及阿司匹林治疗不稳定型心绞痛(UA)的疗效及安全性。方法86例不稳定型心绞痛患者随机分为试验组与对照组,试验组在抗凝治疗的基础上加服氯吡格雷及阿司匹林,对照组仅加服阿司匹林,观察2组治疗后疗效及安全性。结果治疗结束后2组总有效率及心血管事件发生率比较差异有显著性,不良反应发生率差异无显著性。结论联用氯吡格雷与阿司匹林抗血小板治疗安全有效。【关键词】氯吡格雷不稳定型心绞痛阿司匹林不稳定型心绞痛(UA)是临床较常见的危急重症,不及时治疗可进展为急性心肌梗死或猝死。目前常规治疗均在抗凝的基础上使用血小板抑制剂阿司匹林。然而有相当多的患者服用阿司匹林后仍会再发心血管事件,其血小板未被抑制或未被充分抑制,这就是阿司匹林抵抗(AR)。本试验旨在探讨在常规抗凝等治疗的基础上联用氯吡格雷及阿司匹林的疗效及安全性。 1 资料与方法 1.1一般资料86例不稳定型心绞痛患者均为我院2010年5月至10月住院病例,均符合ACC/AHA 2007年不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死治疗指南诊断标准,全部有胸闷,胸痛症状,伴有典型ST-T改变且排除急性心肌梗死、严重且未经控制的高血压、出血、肝肾功能不全等患者,随机分为2组:试验组44例,其中男29例,女15例,平均年龄(60.5±7.78)岁,伴高血压 27例,糖尿病11例,高脂血症18例;对照组42例,其中男22例,女20例,平均年龄(6 2.5±7.23)岁,伴高血压 28例,糖尿病8例,高脂血症16例。两组间年龄、性别、伴随疾病及心电图改变等比较差异无显著性(P>0.05)。 1.2治疗方法两组均给予抗凝、扩冠等常规治疗,包括应用低分子肝素钙、他汀类、硝酸酯类、β-受体阻滞剂等,对照组服用阿司匹林(拜耳公司生产)100mg/次,1次/d,试验组在此基础上加用氯吡格雷(波立维,杭州赛诺非安万特民生制药有限公司生产)75mg/次,1次/d。两组中合并心律失常、高血压、糖尿病者同时给予降压、降糖、抗心律失常等对症治疗。观察疗程中心血管事件发生情况(包括心绞痛复发加重、发生急性心肌梗死、死亡),并在治疗前、后分别描记心电图,查血小板计数、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间。 1.3疗效判定标准显效:心绞痛发作次数减少80%以上,心电图ST段下移明显改善;有效:心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量减少50%以上,心电图ST段下移明显≤0.02mV,T波由倒置变浅或低平;无效:心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量均不见减少,心电图与治疗前无明显改变。以显效加有效计算总有效率。 1.4统计学处理本研究中计数资料应用x2检验。应用SPSS 17.0统计软件进行处理。 2 结果 2.1治疗结果试验组显效27例,有效16例,无效1例,总有效率97.72%;对照组显效22例,有效12例,无效8例,总有效率80.95%,两组相比差异有显著性(P<0.05)。 2.2心血管事件发生情况试验组1例心绞痛复发加重,无猝死及急性心肌梗死事件;对照组7例心绞痛复发加重,1例发生急性心肌梗死。两组间比较差异有显著性(P<0.05)。 2.3不良反应试验组3例、对照组2例注射部位皮下瘀斑;试验组2例、对照组1例牙龈出血;两组均无血小板减少、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长;无严重出血、药物过敏等不良反应发生。两组间比较差异无显著性(P>0.05)。 3 讨论 UA是急性冠脉综合征的一种,其病理基础是在原有粥样硬化病变的基础上,发生冠状动脉内膜下出血、斑块破裂、破损处血小板与纤维蛋白凝集形成血栓、冠状动脉痉挛等,引起冠脉不完全阻塞或在狭窄基础上进一步阻塞所致[1]。积极的药物治疗对阻止其进一步进展为急性心肌梗死,降低死亡率,改善预后,具有重要意义。血小板抑制剂在冠心病的治疗中占有极其重要的地位,目前常用的为阿司匹林。阿司匹林只能阻断血小板活化的环氧化酶途径,却不能阻断花生四烯酸脂氧化酶代谢途径导致的血小板活化、血栓形成,同时由于部分病人存在AR现象[2],目前许多临床试验发现规则服用阿司匹林的患者仍会再发缺血性事件。氯吡格雷是非竞争性二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂,通过改变血小板膜及干扰膜纤维蛋白原的相互作用,阻断血小板膜上糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化,抑制血小板聚集[3],比阿司匹林的作用强,总体耐受性和阿司匹林相似[4]。本组研究发现,氯吡格雷加阿司匹林较单用阿司匹林更有利于降低高危患者的心血管死亡、心肌梗死、脑卒中等风险[5]。本试验证实,在常规抗凝、扩张血管等治疗的基础上,联用氯吡格雷与阿司匹林抗血小板治疗比单用阿司匹林治疗更能有效改善症状,减少近期心血管事件发生率,不增加不良反应发生率。 参考文献 [1]陈灏珠.实用内科学(第3版)[M].北京:人民卫生出版社,2004. [2]李洁,刘春风.阿司匹林抵抗[J].国外医学(脑血管病分册),2005,13(2):136-139. [3]李芳.冠心病患者氢氯吡格雷抵抗的研究进展[J].心血管病学进展,2008,29(3):419-421. [4]张青山,邹江,赵丹等.新型抗血小板药氯吡格雷研究进展[J].化工进展,2003,2(7):689-693. [5]CURE Study Investigations.Effects of clopidogrel in addition to aspirin patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes. N Eng J Med,2001,345:494-502.

阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗塞的效果及不良反应分析

阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗塞的效果及不良反应分析 陈于祥 重庆市长寿区人民医院重庆长寿 401220 【摘要】目的:分析应用阿司匹林与氯吡格雷联合治疗脑梗塞的效果及不良反应分。方法:以本院2016年5月-2017年5月治疗的86例脑梗塞患者作为本次研究对象开展研究,分组依据为计算机表法,平分为实施单纯阿司匹林治疗的参照组(n=43)与实施阿司匹林联合氯吡格雷治疗的研究组(n=43),以患者临床治疗效果、不良事件发生情况作为评价标准。结果:研究组患者的治疗有效率优于参照组,且P<0.05,存在探析价值;研究组不良反应率与参照组差异较小,且P >0.05,不存在探析价值。结论:应用阿司匹林与氯吡格雷联合治疗脑梗塞,不仅能够提升患者的治疗效果,且安全性较高,应用价值显著。 【关键词】脑梗塞;阿司匹林;氯吡格雷;联合治疗效果 脑梗塞是临床上常见的一种脑血管疾病,主要是由于患者的局部脑组织在血液循环障碍的影响下因缺血、缺氧导致的坏死或软化后发病[1]。该病症在患病后会对患者的神经功能造成不同程度的影响,基于此,本院秉承着提升我院脑梗塞患者治疗效果的宗旨,对86例患者开展研究,通过实施阿司匹林联合氯吡格雷治疗并将其结果与常规护理管理单纯阿司匹林治疗效果相比,将最终结果总结为以下具体报告。 1.资料与方法 1.1基线资料 以本院2016年5月-2017年5月治疗的86例脑梗塞患者作为本次研究对象开展研究,分组依据为计算机表法,平分为参照组(n=43)与研究组(n=43)。参照组:男25例,女18例,最大年龄72岁,最小年龄38岁,平均年龄(56.43±1.66)岁。研究组:男26例,女17例,最大年龄73岁,最小年龄37岁,平均年龄(56.82±1.51)岁。比较两组资料,呈现P>0.05,可进行讨论对比。本次研究经过本院伦理委员会批准同意。 1.2方法

氯吡格雷用药指导的基因检测

氯吡格雷用药指导的基因检测 氯吡格雷是治疗急性冠状动脉综合征和经皮冠状动脉介入术后抗栓的基础药物,但4%~30%患者在治疗期间出现氯吡格雷疗效下降,甚至出现氯吡格雷抵抗。氯吡格雷为前体药,主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产物,发挥抗血小板疗效。CYP2C19基因存在多态性,其酶有四种不同的代谢类型:快代谢型(RM,*1/*1);超快代谢型(UM,*17/*17);中间代谢型(IM,*1/*2,*1/*3,*17/*2,*17/*3);慢代谢型(PM,*2/*2,*2/*3,*3/*3)。中国人群中14%为CYP2C19慢代谢型,常规剂量的氯吡格雷在慢代谢型患者中产生的活性代谢物减少,抑制血小板聚集作用下降,形成血栓风险增加;而在超快代谢型患者中产生活性代谢产物增加,抑制血小板聚集作用增强,出血风险增加。2010年美国FDA修改的氯吡格雷说明书中黑框警示:CYP2C19基因型检测结果应作为医生调整治疗策略的参考,对于CYP2C19PM型患者,建议考虑调整治疗方案或治疗策略。此外,ABCB1-3435C>T影响到氯吡格雷在肠道的吸收,突变型(TT型)肠道吸收减少,生物利用度降低,心血管事件发生率明显高于野生型(CC型)。同时携带ABCB1突变基因和CYP2C19突变基因与携带ABCB1和CYP2C19野生型等位基因相比,其心血管事件发生风险比达到5.31。最新研究证实,PON1在氯吡格雷生物转化上起着关键作用。PON1-G576A基因多态性可影响氯吡格雷中间代谢产物2-氧代-氯吡格雷转化为活性硫醇衍生物的能力,从而影响氯吡格雷抗血小板活性。与PON1-576GG型比较,GA型患者半年后出现支架内血栓的风险比为4.52,出现心肌梗死的风险比为2.3,而AA型患者发生的风险比分别为12.90和4.93,携带此等位基因的患者往往存在氯吡格雷抵抗风险。因此,建议在使用氯吡格雷前进行PON1、CYP2C19和ABCB1基因检测,依据患者基因型确定合适给药方案。 该项目收费为1600元,每个患者只需检测1次即可。临床医生可按照相应流程提出检测申请,并采用EDTA抗凝真空采血管(紫色帽头)采集外周静脉血2ml(无需空腹,无论是否用药,随时抽取血标本),检测人员将在2个工作日内出具基因检测报告,并提供个体化给药建议供临床参考。

氯吡格雷用于冠心病治疗的效果以及不良反应

氯吡格雷用于冠心病治疗的效果以及不良反应 发表时间:2016-03-08T13:49:08.393Z 来源:《健康世界》2015年18期作者:张恩宏[导读] 河北省沧州市沧县张官屯乡卫生院在冠心病临床治疗中应用氯吡格雷的效果优于噻氯匹定,可有效降低血小板凝集率,且安全性高,值得推广。河北省沧州市沧县张官屯乡卫生院 061000 摘要:目的分析氯吡格雷用于冠心病治疗的效果以及不良反应。方法本研究选取2014年1月至2015年4月67例冠心病病人为对象,将其随机分组。噻氯匹定组病人采用噻氯匹定治疗,氯吡格雷组病人采用氯吡格雷治疗。对比治疗后24小时血小板凝集率和不良反应。结果治疗后24小时噻氯匹定组血小板凝集率为(32.24±3.13)%,氯吡格雷组血小板凝集率为(12.34±3.24)%。采用卡方检验分析进行数据统计,氯吡格雷组血小板凝集率明显低于噻氯匹定组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均无明显不良反应(P>0.05)。结论在冠心病临床治疗中应用氯吡格雷的效果优于噻氯匹定,可有效降低血小板凝集率,且安全性高,值得推广。关键词:氯吡格雷;冠心病;效果;不良反应 冠心病也即冠状动脉粥样硬化导致的心脏疾病,其临床表现为血管腔狭窄和阻塞,病人在发病后出现缺血缺氧坏死现象。在治疗上,抗血小板凝集是冠心病发展与恶化的关键控制措施。本研究分析了氯吡格雷用于冠心病治疗的效果以及不良反应,现将结果报告如下。 1.资料和方法 1.1一般资料 本研究选取2014年1月至2015年4月67例冠心病病人为对象,将其随机分组。噻氯匹定组病人33例,包括男病人17例,女病人16例;岁数50岁~78岁,平均岁数(61.45±11.27)岁;体质量52kg~85kg,平均体质量(65.68±10.34)kg;冠心病发病年限2年~15年,平均发病年限(8.58±2.04)年。氯吡格雷组病人34例,包括男病人18例,女病人16例;岁数48岁~80岁,平均岁数(61.67±11.18)岁;体质量51kg~85kg,平均体质量(64.67±10.23)kg;冠心病发病年限1年~16年,平均发病年限(8.78±2.23)年。 对两组病人的一般资料进行统计学分析,发现其在男女比例、岁数、体质量、冠心病发病年限等方面差异无统计学意义(p>0.05),可比性良好。 1.2治疗方法 噻氯匹定组病人采用噻氯匹定(商品名:盐酸噻氯匹定片;国药准字H10950091;天津中新药业集团股份有限公司新新制药厂)治疗,口服:一次1片(0.25g),一日1次,就餐时服用。 氯吡格雷组病人采用氯吡格雷治疗(商品名:硫酸氯吡格雷片;国药准字H20000542;深圳信立泰药业股份有限公司)。口服,每日一次,每次二片。 治疗24小时后对两组血小板凝集率进行对比。 1.3数据处理 将本研究中所涉及数据采用SPSS18.0软件进行统计学分析。计量资料对比分析采用t检验,以x±s表示。P<0.05表示差异有统计学意义。 2.结果 治疗后24小时噻氯匹定组血小板凝集率为(32.24±3.13)%,氯吡格雷组血小板凝集率为(12.34±3.24)%。采用卡方检验分析进行数据统计,氯吡格雷组血小板凝集率明显低于噻氯匹定组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均无明显不良反应,均各有1例出现轻微 恶心(P>0.05)。具体数据见表1。 3.讨论 冠心病发病机制复杂,因素较多。主要跟粥样硬化后斑块出现破裂导致急性血栓形成相关。冠心病发生和疾病进展很大程度上跟血小板活化相关,因此治疗时关键要给予抗血小板治疗。 氯吡格雷是第二代二磷酸腺苷受体拮抗剂,其自身并没有活性,但在肝脏代谢后可达到抗凝作用,其可以选择性抑制血小板P2Y12受体和ADP的结合,将GPIIb/a和纤维蛋白原结合阻断,并对血小板活化进行扩增,在用药两小时后可以发挥药效。研究表明,氯吡格雷治疗冠心病效果显著,且不良反应少,偶见胃肠道反应。 本研究中应用氯吡格雷者术后血小板凝集率明显低于应用噻氯匹定者,且均无严重不良反应,这一结果表明:在冠心病临床治疗中应用氯吡格雷的效果优于噻氯匹定,可有效降低血小板凝集率,且安全性高,值得推广。 参考文献:[1] 马萍,马巧红,刘志军等.氯吡格雷对冠心病患者血清血管扩张刺激磷蛋白磷酸化水平的影响[J].天津医药,2014,26(11):1135-1137. [2] 马巧红,徐清斌,张波涛等.不同剂量氯吡格雷对冠心病患者血清 sCD40 L水平的影响[J].广东医学,2014,18(7):1102-1104. [3] 马维军,王海燕.通心络联合氯吡格雷治疗对冠心病心绞痛临床症状及血流动力学的影响[J].中国老年学杂志,2015,22(5):1197-1199.

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