肺栓塞是由什么原因引起 的 Final approval draft on November 22, 2020
肺栓塞是由什么原因引起的 1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动 脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。 2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌 栓、心脏赘生物等均可引起。 3、静脉血栓形成的条件。 1）血流淤滞。2）静脉血管壁损伤。3）高凝状态。 （一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。 （二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。 （三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 （四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发 症。 （五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激 活抑制剂的增加。 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3 为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。
国家卫计委临床路径及其病种临床路径(clinical pathway, CP)是一组人员共同针对某一病种的治疗、护理、康复、检测等所制定的一个最适当的，能够被大部分患者所接受的照护计划。是既能降低单病种平均住院日和医疗费用，又能达到预期治疗效果的诊疗标准。与传统管理模式相比，在提高医疗护理质量的同时，还提高了团队协作，增加了患者本人的参与，使医疗护理更加合理化、人性化，是目前许多发达国家普遍使用的医疗工具。 临床路径的定义 临床路径是指医生、护士及其他专业人员等多个相关学科研究者针对某个 ICD对应病种或手术，以循证医学为基础，以预期的治疗效果和成本控制为目的， 制定的有严格工作顺序和准确时间要求的程序化、标准化的诊疗计划，以规范医 疗服务行为、减少康复延迟及资源浪费，使患者获得最佳的医疗护理服务。 国家卫生和计划生育委员会临床路径病种： 卫生部于2009年末出台22个专业112个临床路径病种，随后于2010年、2011年和2012年又先后推出临床路径病种，截止2013年2月一共345个临床路径病种。 一、呼吸内科15个临床路径病种： 1.肺血栓栓塞症 2.社区获得性肺炎 3.慢性阻塞性肺疾病 4.支气管扩张症 5.支气管哮喘 6.自发性气胸 7.肺脓肿 8.急性呼吸窘迫综合征 9.结核性胸膜炎 10.慢性肺源性心脏病 11.慢性支气管炎 12.特发性肺纤维化 13.胸膜间皮瘤 14.原发性支气管肿瘤 15.原发性肺癌内科治疗 二、消化内科15个临床路径病种： 1.肝硬化腹水 2.轻症急性胰腺炎 3.胆总管结石 4.胃十二指肠溃疡 5.大肠息肉
6.反流食管炎 7.贲门失弛缓症内镜下气囊扩张术 8.肝硬化并发肝性脑病 9.肝硬化合并食管胃静脉曲张出血(内科治疗) 10.经内镜胆管支架置入术 11.溃疡性结肠炎（中度） 12.上消化道出血 13.十二指肠溃疡出血 14.胃溃疡合并出血（药物治疗） 15.内镜下胃息肉切除术 三、神经内科14个临床路径病种 1.短暂性脑缺血发作 2.脑出血 3.吉兰—巴雷综合征 4.多发性硬化 5.癫痫 6.重症肌无力 7.病毒性脑炎 8.成人全面惊厥性癫痫持续状态 9.肌萎缩侧索硬化 10.急性横贯性脊髓炎 11.颈动脉狭窄 12.颅内静脉窦血栓 13.视神经脊髓炎 14.亚急性脊髓联合变性 四、心血管内科16个临床路径病种 1.不稳定性心绞痛介入治疗 2.慢性稳定性心绞痛介入治疗 3.急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗 4.急性左心功能衰竭 5.病态窦房结综合征 6.持续性室性心动过速 7.急性ST段抬高心肌梗死 8.房性心动过速 9.肥厚性梗阻型心肌病 10.原发性肺动脉高压 11.风湿性二尖瓣狭窄（内科） 12.主动脉夹层（内科） 13.肾血管性高血压 14.心房颤动介入治疗 15.原发性醛固酮增多症 16.阵发性室上性心动过速介入治疗
《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》 急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识 前言 急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism，APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展，急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。但临床实践中仍存在治疗不规、不及时现象，尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件，十分不利于一线临床医师进行规化治疗。鉴于此，中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验，制定适合我国临床应用的中国专家共识。该共识旨在规我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善预后。 专用术语与定义 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE 即指PTE。 肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或下降超过40mm Hg /5分钟)。 次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(venous throm bo embolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。 经济舱综合征(economy class syndrome,ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生DVT 和(或)PTE，又称为机舱性血栓形成。长时间坐车(火车、汽车、马车等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以广义的ECS又称为旅行者血栓形成(traveler’s t hrombosis)。 流行病学 肺栓塞的准确发病率至今尚不清楚。最新研究表明，全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓形成患者约数百万人。美国估计每年新发约65-70万肺栓塞患者，其中约有25万人需要住院治疗3。急性肺栓塞死亡率高达15%，已超过急性心肌
呼吸内科疾病临床路径： 1.1社区获得性肺炎临床路径 1.2慢性阻塞性肺疾病临床路径 1.3支气管扩张症临床路径 1.4支气管哮喘临床路径 1.5自发性气胸临床路径 1.6肺血栓栓塞症临床路径 1.7肺脓肿临床路径(2011) 1.8急性呼吸窘迫综合征临床路径(2011) 1.9结核性胸膜炎临床路径(2011) 1.10慢性肺源性心脏病临床路径(2011) 1.11慢性支气管炎临床路径(2011) 1.12特发性肺纤维化临床路径(2011) 1.13胸膜间皮瘤临床路径(2011) 1.14原发性支气管肺癌临床路径(2011) 1.15耐多药肺结核临床路径（2012） 1.16初治菌阳肺结核临床路径（2012） 1.17复治肺结核临床路径（2012） 1.1社区获得性肺炎临床路径 （一）适用对象。 第一诊断为社区获得性肺炎（非重症）(ICD-10：J15.901) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。
2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。 以上1-4项中任何1项加第5项，并除外肺部其他疾病后，可明确临床诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.支持、对症治疗。 2.经验性抗菌治疗。 3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。 （四）标准住院日为7-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1-3天。 1.必需检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规；
2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层
1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]
中国肺血栓栓塞症诊治与预防指南要点解读 肺血栓栓塞症(PTE)与深静脉血栓形成(DVT)合称为静脉血栓栓塞症(VTE)，两者具有相同易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种表现形式。肺血栓栓塞后，血栓机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，引起肺血管阻力(PVR)增加、肺动脉高压和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。目前我国PTE防治存在诸多不规范之处，包括影像学诊断、生物学标记物应用、危险评估、抗栓策略、疗程及预防等。虽然现有欧美指南和国内共识对上述问题有所推荐，但肺栓塞防治领域的新研究和新证据不断涌现，我国2001年版肺栓塞指南亟待更新、补充和完善。为更好指导相关专科医师的临床实践，中华医学会呼吸病学分会联合中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作组，结合国内外有关指南、循证证据及临床现状，包括特殊患者人群实践需要，制订了2018年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》，以期进一步规范和提高我国肺栓塞的防治水平。本指南有以下几个方面值得重点关注。 一、首次将欧美指南格式和表述方法与中国临床实际相结合 新版指南开篇即明确了其使用对象和目标人群，而且将每条推荐意见单独列出，以便读者迅速查阅。推荐意见后标记GRADE分级符号，明确区分推荐意见的方向与强度，并应用“建议”或“推荐”字样，以便读者进一
步明确推荐级别。整体格式与表述简洁明晰，涵盖主题、标题、推荐及说明等，尤其值得称道的是备注说明文字、解释推荐理由及证据来源。 二、提出符合中国医师临床实践习惯的诊断四步曲 1、疑诊：提出了符合中国医师临床实践习惯的诊断流程，包括疑诊、确诊、求因及危险分层四步曲。推荐基于临床经验或应用临床可能性评分（简化Wells和修订Geneva评分）对急性PTE进行疑诊的临床评估，不再跟风欧美指南强求基于模型的临床可能性评估。同时强调，推荐联合 D-二聚检测筛查急性PTE。临床评估低度可能的，如D-二聚体阴性（正常阈值应根据年龄进行修正），可基本除外急性PTE；如D-二聚体阳性，建议行确诊相关检查。临床评估高度可能的患者，建议直接行确诊相关检查。 2、诊断：指南对疑诊和确诊相关检查方法分门别类，推荐根据血流动力学状态选取不同的诊断策略。血流动力学不稳定的PTE疑诊患者：如条件允许，建议完善CTPA检查以明确有无PTE。如无条件或不适合行CTPA检查，建议行床旁超声心动图检查，如发现右心室负荷增加和（或）发现肺动脉或右心腔内血栓证据，在排除其他疾病可能性后，建议按PTE 进行治疗。建议行下肢CUS，如发现DVT的证据，则VTE诊断成立，并可启动治疗，临床情况稳定后行确诊相关检查。血流动力学稳定的PTE疑
2018 版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读（1）——概述篇 肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合 征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中PTE 为肺栓塞的最常见类型。引起PTE 的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成（DVT）。PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症（VTE），两者具有相同易患因素，是VTE 在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。血栓栓塞肺动脉后，血栓不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，导致肺血管阻力（PVR ）增加，肺动脉压力进行性增高，最终可引起右心室肥厚和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。 流行病学 PTE 和DVT 密切相关，大部分关于PTE 流行病学、危险因素和自然病史的现存数据来自于VTE 的研究。 发病率：在全球范围内PTE 和DVT 均有很高的发病率。我国近年来国内VTE 的诊断例数迅速增加，绝大部分医院所诊断的VTE病例数较20年前有10?30 倍的增长。来自国内60家大型医院的统计资料显示，住院患者中PTE的比例从1997年的0.26 %止升到2008年的 1.45 %。 病死率、复发率和CTEPH发生率：PTE是一种致死率和致残率都很高的疾病。 PTE 7d全因病死率为1.9%?2.9%，PTE的30d全因病死率为4.9%?6.6%, VTE 全因病死率高峰期发生于初始治疗6个月内，随后呈明显下降趋势，其中PTE 患者病死率显著〉单纯DVT的患者。随着国内医师对PTE认识和诊治水平的提高，我国急性PTE 的住院病死率呈逐年下降，由1997年的25.1%下降至2008 年的8.7%。最新的注册登
肺血栓栓塞症 一、概念 肺栓塞（pulmonary embolism，PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症，脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）：为来至静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 肺梗死（pulmonary infarction):肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为PI。 深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)：是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，是引起PTE的血栓主要来源。 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE)：PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症。 慢性血栓栓塞性肺动脉高压chronic thromboembolic pulmonar Hypertension CTEPH)指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解,或PTE反复发生,出现血栓机化,肺血管管腔狭窄闭塞,使肺动脉阻力明显增加，肺血管阻力增大，肺动脉高压，右心室肥厚、右心衰竭. 二、危险因素 原发性危险因素 继发性危险因素 三、病理 肺动脉主要分支受阻，肺动脉扩张，右心扩大； 肺梗死的特征肺泡出血和肺泡壁坏死肺组织水肿不张可累及胸膜； 可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压，慢性肺源性心脏病。 四、病理生理 血液动力学改变血栓栓塞使肺动脉阻力明显增加，肺血管阻力增大，肺动脉高压， 急性右心衰竭。可诱发心绞痛,可左心排出量降低，血压下降,循环 衰竭导致死亡。 气体交换障碍通气/血流比例失调,支气管痉挛,损伤肺换气功能,致呼吸功能 不全,出现低氧血症和代偿性过渡通气。 肺梗死: 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而 发生坏死，称为PI。 慢性血栓栓塞性肺动脉高压：指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解,或PTE反复发 生,出现血栓机化,肺血管管腔狭窄闭塞,使肺动脉阻力明显增加，肺 血管阻力增大，肺动脉高压，右心室肥厚、右心衰竭。. 五、 呼吸生理的变化：反射性支气管痉挛；多种活性物质的释放，气道收缩呼吸困难 损伤肺换气功能，通气血流比值失调，低氧血症； 血液动力学改变：血栓栓塞使肺动脉阻力明显增加，肺血管阻力增大，肺动脉高压，急性右心衰竭。左心排出量降低，血压下降； 神经体液介质的变化：刺激肺的各种神经受体及肺血管和气道受体，加重呼吸困难。 六、临床表现 症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性 呼吸困难及气，胸痛，晕厥，烦躁不安、惊恐、濒死感，咯血，咳嗽，心悸体征：
肺血栓栓塞症 [单项选择题] 1、呼吸困难伴一侧胸痛见于（） A.心包积液 B.阻塞性肺气肿 C.支气管哮喘 D.肺间质纤维化 E.肺栓塞 参考答案：E [单项选择题] 2、最常合并肺栓塞的是（） A.冠状动脉造影术 B.肾盂肾炎 C.房间隔缺损 D.浅静脉血栓性静脉炎 E.脓毒性流产 参考答案：E [单项选择题] 3、男性，60岁，下肢水肿5年，右下肢水肿较剧，无高血压和糖尿病病史。昨晚在看电视时突感呼吸困难，活动后加重，不伴咳嗽、咳痰，其可能的诊断为（） A.肺动脉血栓栓塞 B.肺动脉血栓形成 C.肺动脉脂肪栓塞 D.肺血流量增加 E.肺动脉狭窄 参考答案：A [单项选择题] 4、男性，20岁，突发左胸痛伴呼吸困难。左肺叩诊鼓音，呼吸音消失（） A.肺动脉栓塞 B.急性心肌梗死 C.肺炎球菌肺炎 D.结核性胸膜炎
E.自发性气胸 参考答案：E [单项选择题] 5、男性，60岁，劳累后感胸骨后持续疼痛，向左肩、臂放射，心电图示V1～V5导联ST段弓背向上型抬高（） A.肺动脉栓塞 B.急性心肌梗死 C.肺炎球菌肺炎 D.结核性胸膜炎 E.自发性气胸 参考答案：B [单项选择题] 6、可发生Ⅰ型呼吸衰竭（） A.右中叶综合征 B.肺栓塞 C.肺炎球菌肺炎 D.慢性阻塞性肺疾病 E.原发性肺结核 参考答案：B [单项选择题] 7、可发生Ⅱ型呼吸衰竭（） A.右中叶综合征 B.肺栓塞 C.肺炎球菌肺炎 D.慢性阻塞性肺疾病 E.原发性肺结核 参考答案：D [单项选择题] 8、可发生肺脓肿（） A.右中叶综合征 B.肺栓塞 C.肺炎球菌肺炎 D.慢性阻塞性肺疾病 E.原发性肺结核 参考答案：C
急性肺血栓栓塞症诊断治疗专家共识中华医学会心血管病分会 中国医师协会心血管内科医师分会 执笔专家组(按姓氏拼音排序)： 陈君柱浙江大学医学院附属第一医院 陈绍良南京医科大学附属南京第一医院 杜捷夫中国人民解放军总医院 胡大一北京大学人民医院 黄岚第三军医大学附属新桥医院 荆志成同济大学附属上海市肺科医院 李为民哈尔滨医科大学附属第一医院 李广平天津医科大学附属第二医院 李占全辽宁省人民医院 曲鹏大连医科大学附属第二医院 孙英贤中国医科大学附属盛京医院 王乐民同济大学附属同济医院 吴炳祥哈尔滨医科大学附属第一医院 徐亚伟同济大学附属上海市第十人民医院
余再新中南大学湘雅医院 于波哈尔滨医科大学附属第二医院 朱文玲北京协和医院 朱小玲首都医科大学附属北京安贞医院 学术秘书 徐希奇同济大学附属上海市肺科医院 通讯作者 荆志成同济大学附属上海市肺科医院肺循环科 胡大一北京大学人民医院心内科 前言 急性肺血栓栓塞症(acute pｕlmｏnary thｒomboembｏliｓm,APTＥ)已成为我国常见心血管疾病1,在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一2。但临床实践中仍存在诊断不及时、治疗不规范问题，尤其更缺乏有指导意义的临床规范性文件。鉴于此，中华内科杂志邀请国内本领域专家根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验和国内部分文献,起草我国急性肺栓塞临床诊治专家共识。该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗策略,提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平,改善患者预后。 专用术语与定义 肺栓塞（ｐulmonary emboliｓｍ，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症（pｕlmonａry ｔhrｏmｂoeｍbｏlisｍ，PTＥ)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征,占肺栓塞的绝大多数,是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。 肺梗死（pulmonaｒｙinfarcｔion,ＰI)定义为肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 大块肺栓塞(masｓivｅpuｌmonaｒy emboｌism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个
肺血栓栓塞症溶栓治疗 【摘要】目的观察阿替普酶治疗肺血栓栓塞症的临床疗效。方法10例急性大面积肺血栓栓塞患者，在给予基础治疗的同时给予阿替普酶溶栓治疗，100mg，静脉滴注2h，随后予依诺肝素4000IU，皮下注射，1次/12h，共7d，第4天起口服华法林，3～5mg/d，连续2d 监测凝血酶原时间(PT)，国际标准化比值(INR)达2.5(2.0～3.0)时，停用低分子肝素，连续口服华法林6个月。结果10例患者中，显效8例，有效2例。所有患者无严重出血倾向。结论阿替普酶用于急性肺血栓栓塞患者的溶栓治疗，安全有效，不良反应少，但临床疗效的评估需扩大观察样本。 【关键词】肺血栓栓塞症溶栓治疗阿替普酶 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。对急性大面积血栓患者，溶栓治疗疗效优于单纯抗凝。溶栓治疗可迅速溶解血栓，解除肺动脉栓塞，恢复肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低右心室前负荷，逆转右心功能衰竭。早期溶栓治疗不仅减少大面积肺血栓栓塞患者的病死率，而且可以改善生活质量和远期预后。 1临床资料 1.1一般资料2002年6月～2009年2月本院急诊科收治的10例大面积肺血栓栓塞患者，其中男6例，女4例，年龄34～65岁，中位年龄40岁，起病到入院时间4～28h。 1.2入选标准①CT肺血管造影证实肺栓塞，且为大面积或次大面
积(超过3个肺段)。
②超声心动图发现肺动脉高压，右心室扩大，肺动脉内血栓。③无溶栓禁忌证。 绝对禁忌证：有活动性内出血(2周内)，有颅内出血或颅、脊柱手术史者(2个月内)。相对禁忌证：2周内有大手术、外伤、分娩、器官活检、不能压迫部位的血管穿刺史，2个月内有缺血性脑卒中病史，有出血素质者，年龄>70岁、体质过度虚弱者，未控制的严重高血压、夹层动脉瘤(血压>180/110mmHg)，严重肝肾功能不全、感染性心内膜炎、心房颤动、左心室血栓、糖尿病合并视网膜病变者。 1.3临床表现呼吸困难10例，大汗淋漓3例，胸痛2例，一过性晕厥1例，休克1例，咯血1例。辅助检查：10例均急诊行D二聚体检测，均>500μg/L，有8例显著升高。12导联心电图检查，提示SIQⅢTⅢ者2例，ST段压低或T波倒置3例，完全性右束支传导阻滞3例，心律失常4例。血气分析提示PO2＜80mmHg、PO2＜60mmHg 者8例。均伴有过度换气或低碳酸血症。胸部X线片示患侧膈肌抬高、肺纹理减少3例。 1.4治疗方法与结果一般治疗：所有患者均卧床休息、经鼻导管或面罩吸氧，有严重胸痛时注射吗啡止痛(休克者除外)，注射阿托品降低迷走神经张力，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，抗心衰、抗休克，酌情使用多巴胺和多巴酚丁胺等血管活性药物，防止用力大便引起栓子脱落。溶栓前常规查血常规、凝血功能、肝功能、肾功能、血气分析、心电图，监测呼吸、心电、血压、血氧饱和度。静脉溶栓治疗：阿替普酶(rtPA)100mg，静脉滴注2h。抗凝治疗：凝血活酶时
2010急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识（三） (3)尿激酶与rt-PA比较：国外已开展多项临床研究比较不同溶柃药物的疗效和安全性。1992年法国Meyer等开展了rt-PA与尿激酶治疗急性大块PTE的比较研究，结果表明使用100 mg rt-PA输注2 h与输注尿激酶4400 IU/kg/12 h相比，rt-PA 能够更快地改善肺动脉造影和血流动力学指标，治疗12 h后两种药物的疗效相当。另外，有两个临床试验比较了2h内输注100 mg rt-PA和15 min输注0.6 mg/kg rt-PA，结果均显示15min输注方案与2 h输注方案相比，血流动力学指标改善速度要略快于后者，另外出血事件的发生率也略高于后者，但差异均无统计学意义。本专家共识建议：尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12 h疗效相当，但rt-PA能够更快发挥作用，降低早期病死率，减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动脉内皮损伤。以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间。从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首选rt-PA方案。 4．溶栓时间窗：肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。PTE溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织。更主要是尽早溶解血栓疏通血管，改善肺血流动力学，降低早期死亡的风险，并可减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。因此在APTE起病48 h内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的APTE患者在6～14 d内行溶栓治疗仍有一定作用。 5．溶栓治疗过程中注意事项：(1)溶栓前应常规检查血常规、血型、APTT、肝肾功能、动脉血气、超声心动图、x线胸片及心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比以判断溶栓疗效。(2)备血，向家属交待病情，签署知情同意书。 (3)使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。(4)溶栓使用rt-PA时，可在第1小时内泵入50mg观察有无不良反应，如无则序贯在第2小时内泵入另外50 mg。应在溶栓开始后每30分钟做1次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。(5)溶栓治疗结束后，应
肺血栓栓塞症 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为PE最常见的类型，通常所称的PE即指PTE。PTE常发生于右肺和下肺叶。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis DVT）。DVT与PTE实质上位一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。 【诊断要点】 （一）危险因素导致血栓形成的危险因素（包括任何可以导致静脉血液瘀滞、静脉系统皮损伤和血 液高凝状态的因素）均为PTE的病因。这些危 险因素包括原发性及获得性危险因素，原发性 危险因素一般指得是血液中一些抗凝物质及纤 溶物质先天性缺损，如蛋白C缺乏、蛋白S缺 乏、抗凝血酶III（ATIII）缺乏等，常以反复 静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。获得性 危险因素临床常见有：高龄、长期卧床、长时 间旅行、动脉疾病（含颈动脉及冠状动脉病变）、
近期手术史、创伤或活动受限如脑卒中、肥胖、 真性红细胞增多症、管状石膏固定患肢、VTE 病史、急性感染、抗磷脂抗体综合症、恶性肿 瘤、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等。心 血管有创诊疗技术的广泛开展，也增加了PTE 的发生。重视上述危险因素将有助于对PTE的 早期识别。 （二）临床表现特点 PTE症状多样，缺乏特异性，可从无症状，到血流动力学不稳定，甚或猝死。 常见症状有：①不明原因的呼吸困难及气促， 尤以活动后明显，为PTE最常见症状；②胸痛， 包括胸膜炎胸痛及心绞痛样胸痛；③晕厥，可 为PTE首发或唯一的临床症状；④咯血，常为 少量咯血，大咯血少见；⑤烦躁不安、惊恐甚 至濒死感；⑥咳嗽、心悸等。各病例可出现以 上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“三 联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但 仅见于20%的患者。 常见体征有：①呼吸系统：呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和细湿啰音；合并肺不和胸腔积液时出现相应的体征。②循环系统：心动过速，主要表现为窦性心动过速，也可发生房速、房颤/房扑或室
肺血栓栓塞症 肺栓塞单病种管理 一、肺血栓栓塞症单病种管理标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肺血栓栓塞症 （二）诊断依据。 1.临床表现可有呼吸困难、胸痛和咯血等。 2.可有肺血栓栓塞症的危险因素如深静脉血栓等。 3.下列检查一项或以上阳性，可以确诊： （1）CT肺动脉造影（CTPA）：表现为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间，或者呈完全充盈缺损； （2）磁共振肺动脉造影（MRPA）：发现肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间，或者呈完全充盈缺损； （3）核素肺通气灌注扫描：呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配，即至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常； （4）选择性肺动脉造影：发现PE的直接征象，如肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；（5）超声心动图：发现肺动脉近端的血栓。 4.需排除以下疾病：如原发性肺动脉肉瘤，羊水栓塞，脂肪栓塞、空气栓塞，感染性血栓等。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》（中华医学会呼吸病学分会，2001年） 1.一般处理，血流动力学及呼吸支持。
2.抗凝、溶栓治疗。 3.其他治疗措施：外科取栓、经静脉导管碎栓和抽吸血栓、置入腔静脉滤器等。 （四）标准住院日：（高危）10-14天，（中、低危）7-10天。 （五）进入单病种标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：I26.001/I26.901肺血栓栓塞症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的单病种管理流程实施时，可以进入路径。 3.有明显影响肺血栓栓塞症常规治疗的情况，不进入肺血栓栓塞症单病种管理。 （六）入院后第1-3天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血气分析、血型、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）肌钙蛋白T或I； （4）胸片、心电图、超声心动图、双下肢静脉超声。 2.下列相关检查之一可确诊：CT肺动脉造影、核素肺通气灌注扫描、磁共振肺动脉造影、选择性肺动脉造影。 3.根据患者病情，有条件可选择：BNP、免疫指标（包括心磷脂抗体）、蛋白S、蛋白C、抗凝血酶III等。（七）选择用药。 1.溶栓治疗：尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂。 2.抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法林等。 （八）出院标准。
肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略） 二、名词与定义 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓 栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的 最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。 三、危险因素（略） 四、病理与病理生理（略） 五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症 状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是 最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血 （11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临 床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热， 少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或） 细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第 二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否 存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮 肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明 显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分 患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图 改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后 即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失， 肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干 增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。