1、上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右
上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
2、Horner综合征：肺尖部肺癌又称肺上沟癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧
眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。
也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。
3、副癌综合征：又称为肺癌非转移性胸外表现，主要包括：肥大性肺性骨关节
病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、分泌抗利尿激素、神经肌肉
综合征、高血钙症和类癌综合征。
4、呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在
静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（不伴）高碳酸血症，
进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
5、肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)：慢性肺胸疾患致呼吸衰竭，缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经症侯的综合征。
6、Ⅰ型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞病等。
7、Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸
血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。
8、肺炎：是指终末气
道、肺泡和间质间的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物
所致。
9、社区获得性肺炎(community-acquired-pneumonia, CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病
原体感染而人院后在潜伏期内发病的肺炎。
10、医院获得性肺炎（hospital-acquired-pneumonia, HAP）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏而与入院48小时候在医院内发生的肺炎.肺炎的鉴别诊断：肺结核、肺癌、急性肺脓肿。
11、支气管哮喘的病理特点：过度充气，气道壁炎细胞浸润，支气管平滑肌痉挛，粘膜充血水肿，杯状细胞增生，分泌物滁留。
12、支气管哮喘的实验室和辅助检查：痰检查、呼吸功能测定、胸部X线、动脉血气分析、特异性变应原检测。
13、原发性支气管肺癌（简称肺癌）：是指起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。
14、气道高反应性：是哮喘患者的共同病理生理特征，气道炎症是导致气道高反
应性的重要机制之一，气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中。
15、肺栓塞（PE）的概念：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾
病或临床综合
征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
16、肺血栓栓塞症（PTE）的概念：是肺栓塞的一种类型，为来自静脉系统或右
心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临
床和病理生理特征。为PE最常见的类型。
17、肺梗死（PI）的概念：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻
或中断而发生坏死，称为肺梗死。
18、肺血栓栓塞症的“三联征”：同时出现呼吸困难、胸痛、咯血。
19、肺血栓栓塞症（PTE）的血栓来源：引起PTE的血栓主要来自神静脉血栓形成。
20、慢性肺源性心脏病概念：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢
性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增
高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天
性心脏病和左心病变引起者。（引起慢性肺心病的3个原因：肺组织、肺血管、胸廓慢性病变；2个改变：肺动脉压力增高、右心室扩张和（或）肥厚；1个结果：心脏病）
21、充血性心肌病的“三无”：无明显的呼吸道症状，无肺气肿体征，无肺动脉
高压体征。
22、肺炎支原体肺炎首选药物：是大环内酯类，如红霉素和罗红霉素和阿奇霉素。
23、肺脓肿：是肺组织坏死形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
24、慢性支气管炎：是气管支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续2年或以上。若不足3个月，而有充足的客观检查依据也可确诊。
25、肺脓肿的临床特征：高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
26、肺脓肿的分类：吸入性肺脓肿，病原体多为厌氧菌；继发性肺脓肿；血源性
肺脓肿。
27、Koch现象：机体对结合分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同现象称为Koch 现象。
28、慢性阻塞性肺疾病（COPD）:是一组气流受阻为特征的肺部疾病，气流首先
不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病，主要累及肺部，也可
引起肺外各器官损害，与肺部对有害烟雾和有害颗粒的异常炎症有关。
1、肾小球病：系指一组有临床表现（如血尿，蛋白尿，高血压等）。但病因，发病机制，病理改变，病程和预后不尽相同，病变主要累积双肾肾小球的疾病。
2、急性肾衰竭（ARF）：指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）
内突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少临床综合征。广义急性肾衰竭分①肾前性②肾性③肾后性。狭义急性肾衰竭指急性肾小管坏死ATN。
3、慢性肾脏病的概念：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病
史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影
像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60mm/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。
4、肾病综合症肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白质从尿中丢失，引起一系列病理生理改变的临床综合征。
5、慢性肾小球肾炎概念简称慢性肾炎，指蛋白尿血尿、高血压、水肿为基本临
床表现，起病方式各不相同，病情迁延，病变缓慢紧张，可有不同程度的肾功能
减退，最终发
展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
6、慢性肾小球肾炎概念：简称慢性肾炎，指蛋白尿血尿、高血压、水肿为基本
临床表现，起病方式各不相同，病情迁延，病变缓慢紧张，可有不同程度的肾功
能减退，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
7、慢性肾衰竭血糖控制：使糖尿病患者空腹血糖控制在 5.0-7.2mmol/L（睡前
36.1-8.3mmol/L），糖化血红蛋白＜7%，可延缓患者CFR进展。
8、急性肾小球肾炎的病因：β－溶血性链球菌Ａ组12型“致肾炎菌株”感染所致
9、急性肾小球肾炎的病理特点：肾脏体积增大，病变主要累及肾小球，肾小管
病变多不明显。
1、心力衰竭定义：心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排出量不能满足机体的代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
2、心律失常定义：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次
序的异常。
3、心脏性猝死：是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
4、病态窦房结综合征（简称病窦综合征）：是由窦房结病变导致功能减退，产生
多种心律失常的综合表现。常合并心房自律性异常和房室传导异常。
5、房颤的类型：阵发性房颤、持续性房颤、永久性房颤。
6、胸外按压：部位—胸骨下半部；幅度—3~5cm；频率—100次/分钟；按压通气比—30：2。
7、按压有效地指征：1、可触到大动脉波动；2、收缩压>60mmHg;3、口唇、甲床、颜面色泽转红；4、瞳孔由大变小，对光反射恢复；5、自主呼吸恢复。
8、高血压定义：是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管因素的综
合征。高血压
的定义为收缩压≥140mmHg 舒张压≥90mmHg。
9、高血压主要损害的器官：心脏，左心室肥厚和扩张。脑，脑血管病变。肾脏：
肾小球纤维化坏死。
10、高血压发生的环节：1交感神经系统活性亢进。2肾性水钠潴留。3RAAS激活。4细胞膜离子转运异常。5胰岛素抵抗，
11、心绞痛：是指冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临
床综合征。其特征为发作性胸骨后压榨性疼痛，可放射到心前区和左上肢，常发生于劳累和情绪激动时，持续数分钟、休息或含硝酸甘油后消失
12、冠状动脉粥样硬化性心脏病定义指冠状动脉
粥样硬化使血管官腔狭窄，或因冠状动脉功能性改变，导致心肌缺血或缺氧，或坏死而引起的心脏病。简称冠心病，也称，缺血性心肌病。
13、心肌梗死的定义：心肌梗死是指心肌缺血性坏死。急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或完全中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血而致心肌细胞的坏死。临床上表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克、心力衰竭，属冠心病的严重类型。
1、甲状腺毒症: 组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。
2、甲状腺功能亢进症（甲亢）：甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。
3、Graves病（Graves disease, 简称GD）：又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种
伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病
4、库新综合症：为各种原因造成的肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）
所致病症的总称。
5、糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病，是有胰岛素分
泌和（或）作用缺陷所引起。
6、黎明现象(dawn phenomenon)：即夜间血糖控制良好，也即无低血糖，发生仅
于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇。生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增多所致。
7、糖尿病诊断标准：1有糖尿病症状，任何时候血浆葡萄糖≧11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血糖≧78mmol/L即可确诊
1、贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见临床症
状。成年男性HB<120g/L成年女性（非妊娠）HB<110g/L,孕妇HB<100g/L就有贫血。
2、缺铁性贫血(IDA)：是由于体内贮存铁（包括骨髓、肝、脾及其它组织）消耗
完后不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血和组织缺铁异常表现。
3、再生障碍性贫血定义通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合症，病因不明。骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。免疫抑制剂治疗有效。
1、胃炎：指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。
2、胃病：胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和细胞再生而胃粘膜炎症缺如或很轻。
3、急性胃炎：是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表
现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害
4、消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。溃疡的形成与胃酸和
胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。病因：幽门螺杆菌、非甾
体抗炎药
5、肠结核：好发回盲部。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。分溃疡型。
增生型。混合型。临床：腹痛，腹泻与便秘，腹部肿块，全身症状和肠外结核表现。
6、炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、
中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等
7、溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎性病变，病变限于大肠黏膜与黏膜
下层
8、Crohn病：习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃
肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。
9、肝硬化：是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和
再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病。多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。
如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞。主要有病毒性肝炎和慢性酒精中毒。
10、原发性肝癌：是指自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿
11、急性胰腺炎(AP)：是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴
或不伴有其他器官功能改变的疾病。特点: 急性腹痛、伴发热、恶心、呕吐、及血淀粉酶增高。主要病因是胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。
12、上消化道出血：指屈氏韧带以上的消化道的非静脉曲张性疾患引起的出血，
包括胆管、胰管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起的出血
1、胸腔积液的诊断定性标准？
1、脓胸时白细胞多达10000ｘ106／L；
2、寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒
细胞常增多。3、渗出的蛋白含量较高（＞30g／L），胸水／血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低（＜30g／L），以清蛋白为主，粘蛋白实验（Rivalta实验）阴性。4、渗出液乳酸脱氢酶（LDH）＞500U／L。5、腺苷脱氢酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故
胸水中ADA多高于45 U／L。
2、如何区别漏出液和渗出液？
1、漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透
明或浑浊的草黄色，或血性，可自行凝固。2、两者划分标准多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g／L为界）、细胞数（以500ｘ109／L为界），小于以上界限为漏出液，反之为渗出液。3、符合以下任何一条为漏出液：①胸腔积液
／血清蛋白比例＞0.5；②胸腔积液／血清LDH比例＞0.6；③胸腔积液LDH水平大于血清正常值最高限的三分之二。
3、原发性支气管肺癌的临床表现及治疗原则？
（1）临床表现：a.原发肿瘤症状:咳嗽：早期常见，刺激性或高调金属音；咯血：痰中
血丝多见；喘鸣：支气管部分阻塞；胸闷、气急；体重下降；发热。 b.肿瘤局部扩展症状：胸痛：侵犯胸膜、肋骨和胸壁；呼吸困难；咽下困难：癌肿侵犯或压迫食管；声音嘶哑：压迫喉返神经。上腔静脉阻塞综合征：癌肿侵犯纵隔，压迫上腔静脉。Horner综合征：位于肺尖部的肺癌称上沟癌，压迫颈部交感神经，表现病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、同侧胸壁和额头无汗或少汗、神经性疼痛。
c.由癌肿远处转移引起的症状：肺癌转移至脑、中枢神经系统；转移至骨骼；转
移至肝；肺癌转移至淋巴结。 d.肺外表现（伴癌综合征）肥大性肺性骨关节病、
杵状指 (趾)、多见于鳞癌；男性乳房发育：促性腺激素；Cushing综合征：促肾上腺皮质激素样物；稀释性低钠血症：抗利尿激素；神经肌肉综合征；高血钙
症：肺癌可因转移而致骨骼破坏，或由异源性甲状旁腺样激素引起。
（2）治疗原则：1、非小细胞肺癌：①Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、和Ⅲa期手术治疗为主，综合治疗；②Ⅲb放疗为主、综合治疗；③Ⅳ化疗为主，辅以中医中药和
免疫治疗。2、小细胞肺癌：化疗为主，辅以手术和（或）放疗。
治疗方法：手术、放疗、化疗、免疫治疗、中医中药治疗。
4、原发性支气管肺癌的分类？
（一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌 2、周围型肺癌
（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③
大细胞癌；④其他癌。
（三）按肿瘤的生长方式分类：1、管外型 2、管内型 3、管壁型
5、呼吸衰竭的临床表现？
原发病加重；缺氧和二氧化碳潴留表现；多脏器功能紊乱表现。（1）缺氧和二氧化碳潴留表现：呼吸困难；紫绀；肺性脑病；循环系统表现。（2）多脏器功能紊乱表现：对中枢神经系统的影响：a.缺氧：注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等； b.CO2：先兴奋、后抑制。
6、呼吸衰竭的诊断？
明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血
氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排出心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。
7、肺炎的定义、病因及分类？
（1）定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、
免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.
（2）病因：两个决定因素：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局
部和全身免疫防御系统损害。
（3）分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）
肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病
毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。
8、肺炎的临床表现
（1）症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者；
发热：常见
（2）体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀；
肺实变的体征；可闻及湿性啰音；胸腔积液征
9、重症肺炎的诊断标准？
1、需要机械通气；
2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。10、社区获得性肺炎的诊断依据？
1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状疾病加重，并出现脓性痰，伴或不
伴胸痛；2、发热；3、肺实变体征或闻及湿性罗音；4、WBC>10×109/L或<4x109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；5、上述1一4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性
粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。
11、支气管哮喘的概念？
简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或者咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作，加剧，多数患
者可自行缓解或经治疗换届。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
12、支气管哮喘的发病机制？
（1）免疫—炎症反应①致敏期：抗原信息激活Th2细胞，使Th2产生IL-4,IL-5,IL-10和IL-13，激活B细胞，产生特异性IgE，与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面交联。②攻击期：变应原再次与IgE交联，激活酶原活性，使靶细胞
脱颗粒，释放组胺、LTS、PG、5-羟色胺、PAF、等介质到细胞外。③效应期：支
气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血管扩张、通透性、腺体分泌增多、炎细胞在气道
内浸润。
（2）神经机制胆碱能神经--迷走神经张力亢进；肾上腺素能神经β-肾上腺素受体功能低下；NANC神经系统。（3）气道高反应性及其相互作用。是哮喘患者
的共同病理生理特征，气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之
一，气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中。
13、支气管哮喘的发病特征？
（1）发作性-遇诱发因素呈发作性加重
（2）时间节律性-常在夜间及凌晨发作或加重
（3）季节性-常在秋冬季节发作或加重
（4）可逆性-平喘药通常能缓解症状，可有明显的缓解期
14、深静脉血栓形成（DVT）的症状与体征？
主要表现为患肢肿胀，周径增粗，疼痛或压痛，皮肤色素沉着，行走后患肢易疲
劳或肿胀加重。
15、支气管哮喘的临床表现？
（一）症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重
者被迫采取坐位或
呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。
（二）体征发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率
增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音减弱或消失。
两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据。
典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、夜间或凌晨加重、季节性。
16、支气管哮喘的诊断标准？
（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、无力、化
学性刺激、病毒性上呼吸道
感染、运动等有关。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮
鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行换届。（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。（5）临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率＞20%。符合1-4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。
17、支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）的鉴别诊断？名称支气管哮喘心源性哮喘
年龄青少年 40岁以上
病史有过敏史有心脏
X线肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大
药物反应肾上腺素类有效
禁用吗啡吗啡、洋地黄，
禁用肾上腺素类药物
症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难
体征少量黏痰、不易咳出
广泛哮鸣音，呼气延长大量粉红色泡沫痰
两肺水泡音及哮鸣音
18、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗？
（1）持续雾化吸入β2受体激动剂或合并抗胆碱药；（2）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇；（3）静脉滴注糖皮质激素；（4）注意维持水、电解质平衡；（5）纠正酸碱失衡；（6）给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械
通气；（7）有指征时仍可机械通气；(8)防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等；（9）预防下呼吸道感染等。
19、急性肺血栓栓塞症的临床表现？
（1）大面积PTE 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜
90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。需除外心新发生的
心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原因所致的血压下降。（2）非大面积PTE 不符合以上标准，未出现休克和低血压的PTE。
20、肺血栓栓塞症（PTE）的治疗？
（1）一般处理与呼吸循环支持治疗；
（2）溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等），溶栓治疗的主要并发症为出血，最严重的并发症是颅内出血。绝对禁忌症
有活动性内出血和近期自发性颅内出血。常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活及；（3）抗凝治疗。
21、慢性肺心病的定义及发病机制？
定义：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
发病机制：（1）肺动脉高压的形成；（2）心脏病变和心力衰竭；（3）其他重要器官的损害。
22、慢性肺心病的X线检查？
（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下
肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥ 1.07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；（2）右心室增大征，心尖圆钝，上翘。
23、慢性肺心病急性加重期的治疗？
（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧
化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。
（2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加
强
护理工作
24、慢性肺心病的并发症？
肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管
内凝血。
25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗
1、具有慢性肺胸疾患病史
2、具有呼吸衰竭的临床表现
3、PaO2 <60mmHg, PaCO2>50mmHg
治疗原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。
建立通畅的呼吸道；氧疗；增加通气量、减少CO2潴留；纠正酸碱失衡和电解
质紊乱；抗感染治疗；合并症的防治；营养支持疗法。
26、慢性呼吸衰竭临床表现？
（1）呼吸困难：频率改变，主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止；节
律改变，出现异常呼吸形式，如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼
吸；幅度改变，呼吸表浅。（2）神经症状（肺性脑病）早期：失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中；加重时：嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤
或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。（3）紫绀：缺O2的典型症状；出现条件：动脉血氧饱和度低于90％，还原血红蛋白增高；观
察部位：口唇、指甲。（4）心血管系统：皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动
性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进；心律失常、血压下降、心
脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。（5）消化、血液和泌尿系统：肝、肾
功能受损：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激
性溃疡引起上消化道出血；继发性红细胞增多、DIC。
27、葡萄球菌肺炎的病因？
葡萄球菌是革兰阳性球菌，其致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳状，X线显示肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性，对于耐甲氧西林金葡萄MRSA应首选万古霉素。
28、感染性休克的治疗？
1、补充血容量；
2、纠正酸中毒；
3、血管活性药物应用；
4、控制感染；
5、纠正水电解质酸碱紊乱；5、糖皮质激素应用；8、加强监护。
29、肺结核的临床表现？
咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难，全身症状：发热为最常见症状，多为午后潮
热。部分患者有结核中毒症状：倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄
妇女可以月经不调。结核菌素实验：选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径）/2,而不是测量红晕直径。硬结为特异
性变态反应，而红晕为非特异性反应。
30、肺结核的判断标准？
硬结直径≦4mm为阳性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，≧20mm或虽<20mm 但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。凡是阴性反应结果的儿童，一般即可表明没有结核分枝杆菌的感染。结核病的分类：原发型肺结核，血行播散型肺结核、浸润型肺结核（结核球、干酪样肺炎），慢性纤维空洞型肺结核，结核性胸
膜炎。结核病的化学治疗原则：早期、规律、全程、适量和联合。
31、慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床表现？
症状：起病缓慢，病程较长，反复发作，逐渐加重；慢性咳嗽，咳痰（白色黏液
或浆液性泡沫性痰），气短和呼吸困
难，标志性症状；喘息和胸闷。
32、肺功能检查的步骤？
是判断气流受限的主要客观指标：1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的敏感指标；2、第一秒用力呼气容积占预计值百
分比(FEV1%)，是评价COPD严重程度的良好指标，其变异性小易于操作；3、吸入支气管扩张药之后FEV1/FVC<70%或FEV1%<80%可确定为不完全可逆的气流受限。不完全可逆的气流受限是诊断COPD的必备条件。
33、慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断和并发症？
支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管
肺癌和弥漫性泛细支气管炎。并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性
心脏病。
34、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗？
（一）稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体
所致者，应脱离污染环境。2、药物治疗3长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：肺减容术和肺移植。（二）急性加重期治疗：1、确定急性加重期的病因
及病情严重程度，最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；
5、使用抗生素；
6、糖皮质激素；
7、祛痰剂溴己新8-16ml;
8、机械通气；
9、并发症处理。预防：主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强
机体免疫力。
35、原发性肾小球病的临床分型？
（1）急性肾小球肾炎（2）急进性肾小球肾炎（3）慢性肾小球肾炎（4）无症状血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）（5）肾病综合症
36、原发性肾小球病的病理分型？
1、轻微性肾小球病变
2、局灶性节段性病变
3、弥漫性肾小球肾炎①膜性肾病
②增生性肾炎（a、系膜增生性肾小球肾炎b、毛细血管内增生性肾小球肾炎c、系膜毛细血管性肾小球肾炎d、新月体性
和坏死性肾小球肾炎）③硬化性肾小球肾炎 4、未分类的肾小球肾炎
37、原发性肾小球肾炎的临床表现
（1）蛋白尿当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。尿蛋白量
＞3.5g/d，称大量蛋白尿。（2）血尿新鲜尿离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细
胞＞3个称血尿，1L尿含1ml血即成现肉眼血尿。可为单纯性，也可伴蛋白尿、
管型尿；伴较大量蛋白尿和（或）管型尿（特别是红细胞管型），多提示肾小球源性血尿（红细胞变形、容积变小、甚至破裂（3）水肿病理生理改变为水钠潴留。肾病性水肿：大量蛋白尿造成血
浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗透到组织间隙，产生水肿。
组织间隙蛋白含量低，水肿多从低垂部位开始。肾炎性水肿：肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致水钠潴留。组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面
部开始。（4）高血压小球病常伴高血压，慢性肾衰患者90%出现高血压。a.钠、水潴留：引起容量依赖性高血压 b.肾素分泌增多：引起肾素依赖性高血压； c.实质损害后肾内降压物质减少：肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成
减少.（5）肾功能损害急性肾炎可有一过性肾功损害；急进性肾炎常导致急性
肾衰；慢性肾炎随着病情进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。
38、急性肾小球肾炎简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表
现的一组疾病。特点：急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有一过性氮质血症。多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒、寄生虫感染也可引起。
39、急性肾小球肾炎的发病机制
感染诱发免疫反应引起炎症，链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分作致病抗原，
导致免疫反应，循环免疫复合物沉积肾小球或原位免疫复合物形成而致病。
40、急性肾小球肾炎的病理类型
毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜：弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜增生为主，病变重时增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。免疫病理：IgG+C3呈粗颗粒壮沿毛细血管壁和系膜沉积。电镜：肾小球上皮细胞下
有驼峰状电子致密物沉积
41、急性肾小球肾炎的临床表现
儿童多见，男性多于女性，1－3周潜伏期。起病较急，病情轻重不一，重者可
发生急性肾功能衰竭。多数预后好，可在数月内临床自愈。典型表现：1尿异常血尿－几乎所有患者均为肾小球性，30％可为肉眼血尿,常为患者就诊原因；蛋白尿－轻、中度蛋白尿，20％可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿；2水肿﹥80％有水肿，为起病初发表现，典型表现为晨起眼睑，水肿或下肢水肿，重者全身水
肿；3高血压大多为一过性轻、中度血压升高，少数重度血压升高，甚至高血
压脑病；4肾功能异常早期肾小球滤过率下降，尿量减少(400-700ml)，肾功能
一过性受损，利尿后可恢复正常；少数可出现急性肾衰,易与急进性肾炎混淆；5充血性心力衰竭严重水钠潴留及高血压为重要诱因,可有颈静脉怒张,奔马律和肺水肿.6免疫学检查异C3及总补体下降，于8周内恢复正常，有鉴别诊断意义；抗“Ｏ”升高，提示近期内由过链球菌感染；循环免疫复合物（＋）。
43、急性肾小球肾炎的鉴别诊断
1、急进性肾炎除急性肾炎综合症表现外，早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化。及时肾活检以明确诊断。
2、系膜毛细血管性肾炎除急性肾炎表现外，常伴肾病综合征，无自愈的倾向，Ｃ3八周内不恢复。
3、系膜增生性肾炎有前驱感染者可呈急性肾炎，Ｃ 3
正常，无自愈倾向，潜伏期短，数小时至数日出现血尿，反复发作，部分患者
IgA升高。4、狼疮肾炎急性肾炎综合征＋其他系统受累表现及免疫学检查异常
改变。
45、原发性肾病综合症常见病理类型及其临床、病理特点？
1、微小病变肾病(MCNS) 病理特点：光镜:肾小球基本正常，免疫荧光:（—），电镜：肾小球脏层上皮细胞足突融合.临床特点：好发于少年儿童，尤２－６岁
幼儿，男＞女;典型的肾病综合征表现，无肉眼血尿，无持续性高血压及肾功能
损害，１５％伴有镜下血尿;可自发缓解，激素治疗敏感，但复发率高;反复发作可转变为系膜增生性肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。
2、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN) 病理特点:光镜:系膜细胞和基质弥漫增生，
免疫荧光:IgA或非IgA伴C3于系膜区或毛细血管壁呈颗粒状沉积,系膜区电子致密物沉积，电镜:系膜区可见电子致密物。临床特点：青少年好发，男＞女，有前驱感染者起病急，甚至表现为急性肾炎综合征，肾病综合征发生率非ＩｇＡ
肾病＞ＩｇＡ肾病，血尿发生率ＩｇＡ肾病＞非ＩｇＡ肾病，肾功能不全和高血压随病变程度渐加重，治疗反应与病理改变程度相关。
3、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS) 病理特点：光镜：病变呈局灶、节段分布,受累节段的硬化相应肾小管萎缩，电镜：肾小球广泛足突融合,足突与基地膜分离，免疫荧光：病变节段中可见IgM及C3在肾小球受累节段呈团块沉积。临床
特点：青少年男性好发，起病隐匿；表现肾病综合征多伴有血尿,确诊时已有肾功能损害及高血压；常有肾小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿。
4、膜性肾病(MN) 病理特点：光镜:肾小球弥漫病变，肾小球基底膜上皮侧排列
嗜复红颗粒，钉突形成，弥漫增厚，免疫荧光:IgG和C3颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积，电镜:基底膜上皮侧电子致密物 ,常伴广泛足突融合。临床特点：中
老年好发，男＞女；起病隐匿，８０％呈肾病综合征，３０％有镜下血尿，一般
无肉眼血尿；病变进展慢，５－１０年后渐出现肾功能损害；易发生血栓栓塞并发症。２０％－３０％可自发缓解，在钉突形成之前激素效佳。
5、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN) 病理特点
光镜:系膜细胞和基质弥漫重度增生,可插入肾小球基地膜和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈“
双轨征”，免疫荧光:IgG、C3呈颗粒状在系膜区和毛细血管壁沉积，电镜:系膜区、内皮下电子致密物沉积。
44、肾病综合症的诊断标准？
3高1低：1尿蛋白大于 3.5g/d。2血浆白蛋白低于30g/L。3水肿4血脂升高。其中1，2两项为诊断所必须。
46、原发性肾病综合症的诊断步骤？
确立肾病综合征（3高1低），确立病因，确立病理类型:肾活检，判定有无并发症。
42、急性肾小球肾炎的诊断链球菌感染后1－3周发生血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿和氮质血症;Ｃ3降低，病情于8周内逐渐减轻至完全恢复正
常者可诊断。
47、急性肾小球肾炎的治疗及并发症？
1、一般治疗休息：急性期卧床，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压正常下床活动；饮食：急性期限盐，氮质血症时限蛋白，急性肾衰少尿时限液体。
2、治疗感染灶青霉素注射10－14天，其必要性有争议；反复扁桃体炎者待病情稳定（尿蛋白＜ +，红细胞＜10个/Hp)行扁桃体摘除。
3、对症治疗利尿消肿，降血压，预防心脑合并症
4、透析治疗急性肾衰及时透析(一般不须长期维持透析
5、中医药治疗。
并发症：急性高血压脑病、急性左心衰、肺水肿、急性肾衰。
48、原发性肾病综合症的临床特点？
青壮年好发，男＞女；起病急，20-30%表现为肾炎综合征;50-60%表现肾病综合征均伴血尿、常有肉眼血尿；肾功能损害、高血压、贫血出现早，病情多持续进
展,Ｃ３持续低下，对诊断有重要意义；治疗困难，激素和细胞毒药效差，发病
10年后半数病人进展至慢肾衰。
原发肾综病理与临床小结：“三高一低”程度与病变程度不成比例；微小病变和膜性肾病不出现肉眼血尿；微小病变和膜性肾病常伴高凝状态；伴高血压、肾功能损害者疗效差。
49、原发性肾病综合症的并发症？
1、感染与蛋白营养不良、免疫紊乱、激素有关，常见感染部位顺序为上感、尿
路感染、皮肤感染，是复发或疗效不佳的主要原因之一。2、血栓，栓塞与血液浓缩、凝血纤溶失衡、血小板功能亢进、利尿剂和激素的使用，肾静脉血栓最常
见，影响疗效的主要因素之一。3、急性肾衰竭以微小病变多见，有效血容量不
足所致，大量蛋白管型堵塞，肾活检证实。4蛋白质及脂肪代谢紊乱低蛋白血症可影响营养和发育，金属蛋白丢失可使微量元素缺乏，激素结合蛋白可诱发内分泌紊乱，药物结合蛋白可影响药代学和疗效，高脂血症可促进血栓形成和促进
硬化、纤维化。
50、原发性肾病综合症的鉴别诊断？
主要与继发性肾小球疾病鉴别。过敏性紫癜肾炎，乙肝病毒相关性肾炎，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，骨髓瘤性肾病，肾淀粉样变性。具体方法：
a.狼疮性肾炎——多系统症状+血清免疫学+肾活检
b.乙肝炎病毒相关肾炎——血清免疫学+肾活检
c.紫癜性肾炎——皮疹+关节病变+腹痛+肾活检
d.糖尿病肾病——DM病史+DM眼底±肾活检
e.肾淀粉样变——肾体积增大+肾活检
f.多发性骨髓瘤—发热骨痛+本-周蛋白+M带+骨破坏+骨髓象+肾活检
51、原发性肾病综合症的治疗？
1、一般治疗休息：严重水肿、低蛋白血症卧床休息；饮食：水肿时低盐（３g ／d)饮食；低脂饮食；正常量的优质蛋白（ 1.0g/d.kg)饮食；热量要足（１２６－１４７kJ)；
2、对症治疗：利尿消肿，减少尿蛋白。
3、主要治疗—抑制免疫与炎症反应糖皮质激素通过抑制炎症反应，抑制免疫反应，拮抗醛固酮和ADH，
改善基底膜通透性等综合作用儿发挥其利尿，消除蛋白尿的疗效。使用方案和原则：以强的松为例 = 1 \* GB3 ①起始足量：1mg/kg.d or 40-60mg/d,口服８－１２周； = 2 \* GB3 ②缓慢减药：足量治疗后，每１-２周减原用药量的10％，当减至２０mg/d时易复发，应缓慢减量； = 3 \* GB3 ③长期维持，以最小有效剂量10mg/d作为维持量，服半到一年或更长。应用原则：起量要足，疗程要
够,减药要慢,维持要长.4中医药治疗
52、原发性肾病综合症的并发症的处理？
1感染：积极用强有力的抗生素。 2血栓及栓塞：当血浆白
蛋白＜２０g/l提示存在高凝状态,即应开始抗凝治疗,肝素同时辅以抗血小板药;血栓栓塞者,给予尿激酶或链激酶溶拴,越早越好。3急性肾衰：透析。4蛋白质及脂肪代谢紊乱:高脂血症，口服降脂药;低蛋白血症，服ＡＣＥI ，减少尿蛋白。
53、急性肾衰竭的发病机制？
(一)小管因素1小管梗阻，内压增加GFR下降2小管受损导致肾小球滤过液的反
漏(二)血管因素(三)炎症因子的参与
54、狭义肾衰竭—肾小管坏死（ATN）病理改变？
肾增大而质软，剖面髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。光镜肾小
管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞；组织学检查显示肾小球正常，小管腔内存在一些管型。
55、急性肾衰竭的临床表现？
(一) 起始期遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚
未发生明显的肾实质损伤，此阶段ARF是可以预防的。(二)维持期又称少尿期，典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周，出现少尿，尿量在400ml/d 以下。1、ＡＲＦ的全身并发症：消化系统恶心，呕吐；呼吸系统呼吸困难，憋气；循环系统高血压，心力衰竭；神经系统意识障碍，抽搐；血液系统出血倾向；感染；多器官功能衰竭死亡率高达７０％。2、水电解质和酸碱平衡紊乱 = 1 \* GB3 ①代谢性酸中毒 = 2 \* GB3 ②高钾血症 = 3 \* GB3 ③低钠血症。(三) 恢复期及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，在不使用利尿剂的情况下，昼夜排尿3～5L。
56、急性肾衰竭的诊断及实验室检查？
诊断：（1）病史：低血容量+肾毒性药物；（2） Scr、BUN急剧升高；（3）一般无贫血和低蛋白血症；（4）肾脏体积增大；（5）指甲Cr检测；（6）原因不明--肾活检实验室检查：（一）血液检查1、轻、中度贫血2、血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L 3、血清钾≥5.5mmol/L4、血pH 值＜7.35（5）血碳酸氢根＜20mmol/L（二）尿液检查1尿蛋白+~++2尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型3尿比重降低，多＜1.015，4尿渗透浓度＜350mmol/L，5尿钠增高，２０～６０mmol/L（三）影像学检查尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助（四）肾活检重要的诊断手段，在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾
缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。
57、急性肾衰竭诊断标准？
血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%
58、急性肾衰竭的鉴别诊断？
（一）肾小管坏死（ATN）与肾前性少尿鉴别 1.补液试验（+）,支持肾前性少尿2.尿液诊断指标
肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标
诊断指标肾前性缺血性
尿比重＞1.018 ＜1.015
尿渗透压(mmol/L) ＞500 ＜350
尿钠含量(mmol/L) ＜20 ＞20
血尿素氮／血肌酐＞20 ＜20
尿/血肌酐比值＞40：1 ＜10：1
尿蛋白含量阴性至微量＋
尿沉渣镜检基本正常管型、细胞
补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多
（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别：有结石、肿瘤、前列腺肥大等病史患者，突
发尿量减少或与无尿交替，肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛，肾区叩击痛阳性，超声
显像和X线检查等可帮助确诊
（三）ATN与其他肾性ARF鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。
59、急性肾衰竭的治疗
（一）纠正可逆的病因（二）维持体液平衡（三）饮食和营养（四）高钾血症＞
6.5mmol／L 治疗：葡萄糖酸钙碳酸氢钠葡萄糖+胰岛素口服离子交换树脂透析（五）代谢性酸中毒（六）感染（七）心力衰竭（八）透析疗法（九）多
尿期的治疗（十）恢复期的治疗
60、美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病CKD分期的建议
分期特征GFR水平（ml/min）防治目标—措施
1 已有肾损害GFR正常≥90 CKD诊治，缓解症状，保护肾功能。
2 GFR轻度降低60-89 评估、减慢CKD进展
降低心血管
病患病危险
3 GFR中度降低30-59 减慢CKD进展
评估、治疗并发症
4 GFR重度降低15-29 综合治疗，透析前准备
5 ESRD（肾衰竭）＜15 如出现尿毒症，需及时替代治疗
61、慢性肾衰竭血液系统表现？
主要表现为肾性贫血和出血倾向。其原因主要由于红细胞生成素缺乏；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CFR患者有出血倾向，其原因多与血小板功能降低有关，部分晚期CFR患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。62、肾性贫血的原因？
（1）红细胞生成素降低，活性降低；（2）
红细胞寿命缩短；（3）造血原料不足（蛋白质、叶酸、铁缺乏）；（4）出血症状，透析过程中失血，频繁抽血化验可导致。
63、慢性肾脏病的治疗目标？
项目目标
CKD第1-4期（GFR≥15ml/min）
尿蛋白＞1g/24hr或糖尿病肾病＜125/75mmHg
尿蛋白＜1g/24hr ＜130/80mmHg
CKD第5期（GFR＜15ml/min）＜140/90mmHg
64、慢性肾衰竭饮食治疗原则？
应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α—酮酸，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的
作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CFR进展有效。
65、慢性肾衰竭对于高血钾症的防治？
对已有高血钾的患者，采取措施为：（1）积极纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时（血钾大于6mmol/L）可静脉给与碳酸氢钠10-25g；（2）给予袢利尿剂；（3）应用葡萄糖—胰岛素输入；（4）口服降钾树脂；（5）对严重高钾血症（血钾大于6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给与血液透析治疗。66、慢性肾小球肾炎的临床表现？
1.中青年男性多见；
2.起病隐匿，病情迁延
3.临床表现多样化；
4.病
变发展缓慢，但是诱发肾功能衰竭的因素 5.预后与病理类型有关合理治疗。症状不特异：乏力，疲倦，腰痛，纳差；体征不典型：轻度水肿，可有可无，血压
正常或轻度；仅有尿检异常：蛋白尿，血尿，轻度肾功能异常。
67、慢性肾小球肾炎诊断？
1. 尿检异常（血尿、1-3g/d蛋白尿、管型尿）、水肿、高血压病史达一年以上，伴或不伴肾功能损害；
2. 排除其它继发或遗传性肾脏疾病者，可以诊断为原发
性慢性肾小球肾炎。
68、慢性肾小球肾炎诊断步骤？
1、排除继发性慢性肾小球肾炎
2、明确进展性或非进展性的慢性肾小球肾炎，
根据患者的临
床症状，是否合并高血压及肾功能减退，以及肾功能减退的速度强调肾活检进一
步明确诊断；3、如无禁忌症，应对所有的慢性肾小球肾炎进行肾活检，明确病
理类型，作出临床病理诊断，病变程度，活动性，判断预后。
69、慢性肾小球肾炎鉴别诊断？
1、继发性肾小球疾病；
2、遗传性肾病（Alport综合征）：有阳性家族史，多见于青少年（10岁以前起病），肾脏异常：血尿为首发症状，蛋白尿逐年增加，
慢性进行性肾功能损害，耳病变：高频性神经性耳聋，眼病变：球型晶状体及黄
斑病变3、感染后急性肾炎4、原发性高血压肾损害；5、慢性肾盂肾炎。
70、慢性肾小球肾炎治疗？
1、积极控制高血压，减少尿蛋白。高血压的治疗原则，力争把血压控制在理想
水平：尿蛋白≥ 1g/d，血压＜125/75mmHg；若尿蛋白≤ 1g/d，血压控制可放宽至＜130/80mmHg；选择能延缓肾功能恶化，具有肾脏保护功能的降压药；2、限制食物中蛋白和磷的入量，采用优质蛋白质饮食或加用必需氨基酸；3、应用抗血小板聚集的药物；4、糖皮质激素和细胞毒类药物；5、避免加重肾脏损害的因素。
71、心力衰竭的病因
（一）基本病因：1、原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎和
心肌病、心肌代谢障碍疾病。2、心脏负荷过重：压力负荷过重、容量负荷过重。（二）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、其它：甲亢，贫血等
72、慢性心力衰竭（CHF）临床表现
(一)左心衰竭：症状：以肺淤血和心排血量降低表现为主，肺淤血：1、不同程度的呼吸困，劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血。心排血量降低：1、乏力、疲倦、头晕、心慌等 2、少尿、肾功能损害症状。体征：肺部湿罗音。心脏体征1、基础心脏病的固有体征2、左心室扩大3、肺动脉瓣区第二音亢进及分裂4、心尖部舒张期奔马律。（二）右心衰竭：1、消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、黄疸、肝区疼痛、尿
少、水肿等2、劳力性呼吸困难。体征：1、水肿2、颈静脉征：颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉返流征阳性3、肝大伴压痛、晚期致心源性肝硬化 4、心脏体征：基础心脏病的体征、右心室大、三尖瓣区返流性杂音（三）全心衰：右心衰继发
于左心衰形成全心衰，右心衰后左心衰的症状减轻，全心衰同时有左心衰和右心
衰的表现
73、心力衰竭诊断
心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查二做出的。心衰的症状是
诊
断心衰重要依据1、左心衰主要是肺淤血引起不同程度的呼吸困难为主；2、右心衰主要是体循环淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等。治疗：原则--去除病因和诱因，防止心室重塑，阻止心衰进一步发展，减轻心脏负荷，增加心排量；目
的--缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低
死亡率；方法--病因及诱因治疗；减轻心脏负荷--适当休息、控制钠盐摄入、利尿剂的应用、血管扩张剂的应用；增加心排血量；抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用；(受体阻滞剂的应用；舒张性心衰的治疗。洋地黄类药物是正性肌
力药物的代表；
在心力衰竭治疗中的应用要点：地高辛应与利尿剂、某种ACEI和β阻滞剂联合应用。地高辛也可应用于伴有快速心室率的心房颤动患者，不主张早期应用。
74、急性心力衰竭临床表现？
突发严重的呼吸困难，呼吸频率常达30~40次/每分钟，强迫坐位、面色苍白、
发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，极严重者可因脑缺氧而
致神志模糊；发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可急剧下降直至休克，听诊是两肺满布湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时
有舒张早期第三心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
75、急性心力衰竭治疗方法？
1、患者取坐位，双腿下垂以减少静脉回流；
2、吸氧；
3、吗啡（静注--镇静）；
4、快速利尿（呋塞米）；
5、血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）；
6、正性肌力药（多巴胺等）
7、洋地黄类药物；
8、机械辅助治疗
76、心律失常的分类
1、冲动形成异常：窦性心律失常--窦性心动过速、~过缓、窦性心律不齐、窦性停搏；异位心律--被动性异位心律（逸搏、逸搏心律）、主动性异位心律（期前
收缩、阵发性心动过速、房扑房颤、室扑室颤）2、冲动传导异常：生理性—干
扰及房室分离；病理性—窦房传导阻滞、房室传导阻滞、束支或分支阻滞或室内阻滞；房室间传到途径异常--预激综合症。
77、心力衰竭的病因
（1）基本病因：a.原发性心肌损害（缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌
代谢障碍性疾病。b.心脏负荷过重（前后负荷过重）（2）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重或并发其
他疾病。
78、心力衰竭的诊断
1、病史；
2、体格检查；
3、心电图检查；
4、长时间心电图记录
5、运动试验
6、食管心电图
7、临床心电生理检查。
79、慢性心力衰竭的临床表现
（一）左心衰竭：以肺淤血和心排血量降
低表现为主。1、症状：（1）程度不同的呼吸困难：1）劳力性呼吸困难；2）端坐呼吸；3）夜间阵发性呼吸困难；4）急性肺水肿。（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿级肾功能损害症状。2、体征：（1）肺部湿性啰音；（2）心脏体征。
（二）右心衰竭：以体静脉淤血为主。1、症状：（1）消化道症状；（2）劳力性呼吸困难。2、体征：（1）水肿；（2）颈静脉征；（3）肝脏肿大；（4）心脏体征。（三）全心衰竭。
82、心律失常定义、分类
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
按照发生原理，分为冲动形成异常和冲动传导异常。
（一）冲动形成异常：1、窦性心律失常（过速、过缓、不齐、停搏）2、异位心律（被动性、主动性）。（二）冲动传导异常：1、生理性干扰及房室分离；2、病理性；3、房室间传导途径异常。
83、心律失常的诊断
病史+体格检查+心电图检查+长时间心电图记录+运动试验+食管心电图+临床心电生理检查
84、心肌梗死的临床表现
（一）先兆；（二）症状：1、疼痛；2、全身症状；3、胃肠道症状；4、心律失常；5、低血压和休克；6、心力衰竭；（三）体征：心脏体征、血压、其他。
85、心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点？
心绞痛急性心肌梗死
疼痛部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部
性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈
诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有
疼痛时限短，1-5分钟或15分以内长，数小时或1-2天
疼痛频率频繁发作不频繁
硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效
气喘或肺水肿极少可有
血压升高或无显著变化可降低甚至发生休克
心包摩擦音无可有
发热无常有
血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少）无常有
血红细胞沉降率增快无常有
血清心肌坏死标记物无有
心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化特征性和动态性变化
80、急性左心衰竭临床表现
肺淤血症状；呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；心排血量降低；乏力、疲
倦、头晕、心慌；少尿、肾功能损害。
81、急性左心衰竭治疗
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；2、吸氧；3、使用吗啡；4、快速利尿；5、血管扩张剂（硝酸甘油）；6、正性肌力药（多巴胺）7、洋地黄类药物；
8、机械辅助治疗。
86、高血压分类？
类别收缩压舒张压
理想血压<120 <80
正常血压<130 <85
正常高值130-139 85-89
１级高血压（轻度）140-159 90-99
亚组：临界高血压140-149 90-94
２级高血压（中度）160-179 100-109
３级高血压（重度）>=180 >=110
单纯收缩期高血压>=140 <90
亚组：临界收缩期高血压140-149 <90
87、高血压危险性分层
血压（mmHg) 1级（轻度）2级（中度）3级（重度）
其它危险因素和疾病史 SBP140-159或DBP90-99 SBP160-179或DBP100-109 SBP >=180或DBP>=110
无危险因素低危中危高危
1-2危险因素中危中危非常高危
3个以上或TOD或DM 高危高危非常高危
ACC 非常高危非常高危非常高危
88、高血压并发症？
1高血压危象。因紧张，疲劳，寒冷，嗜铬细胞瘤发作等诱因，小动脉发生强烈
痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生的极危症状2高血压脑病，发生在重症高血压患者，由
于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿3脑血管病4心力衰竭5慢性肾衰竭6动脉夹层
89高血压的治疗：
（一）药物治疗 1利尿剂2?受体阻滞剂适应证前列腺肥大，糖耐量异常，异常
脂质血症禁忌证体位性低血压3钙通道阻滞剂适应证心绞痛老年人收缩期高血压禁忌证未梢血管疾病，心脏传导阻滞，充血性心力衰竭4血管紧张素11受体阻滞剂血管紧张素转换抑制剂适应证，心力衰竭，左室功能异常，心肌梗死后，
糖尿病肾病禁忌证妊娠高血钾双侧肾动脉狭窄。（二）非药物治疗四大基石：合理膳食，戒烟限酒，适量运动，心里平衡。血压控制目标值＜140/90 mmHg糖尿病或慢性肾病者＜130/80mmHg
90、冠状动脉粥样硬化性心脏病分类？
1冠脉综合征(ACS)包括，稳定型心绞痛，非ST抬高性心肌梗死。ST段抬高性心肌梗死。2慢性冠脉综合征，包括，稳定型心绞痛，冠脉正常的心绞痛
91、心绞痛发病机制
1供给缺血（supply ischemia ）：：由于冠状动脉粥样硬化斑块内出血，致斑块
破裂，破裂处血栓反复形成和溶解以及附加的冠脉痉挛等引起心肌暂时的血供减
少或完全中断，即绝对的供血不足，称为自发性心绞痛，临床上以溶栓、解痉、
稳定斑块为主。2需求缺血（demand ischemia ）：是由于冠状动脉粥样硬化致冠脉固定狭窄，冠脉储备减少，休息状态下勉强可应付心脏需要，无症状；当心
脏负荷突然增加时，需氧量猛增加时，病变的冠状动脉不能相应的增加供血，即可出现急性心肌缺血而发作心绞痛，称为劳力性心绞痛。临床上常以SBP(HR作为粗略估计心肌氧耗量的指标来指导治疗。主要用?阻滞剂治疗。
92、心绞痛治疗原则？
1、原则：改善冠脉供血、降低心肌耗氧、治疗动脉粥样硬化、防止心肌梗死发
生
2、心绞痛治疗：（1）发作时的治疗：休息：立即停止原来的活动而休息；药物：
舌下含化硝酸甘油片0.5mg，疗效可靠而迅速；也可用硝酸酯类的喷物剂或速效
救心丸等；吸氧；镇静剂；（2）缓解期的治疗；（3）一般治疗；（4）药物治疗；（5）经皮腔内冠状动脉成形术（ PTCA）；（6）外科手术：主动脉-冠状动脉搭桥术；（7）其它：运动锻炼疗法，中医中药；（8）药物治疗：选用作用较持久的抗心绞痛药物，单用或联用：抗心绞痛药物的分类硝酸酯类；β阻滞剂；钙拮抗剂；硝酸酯类；机理：扩张冠状动脉，增加冠脉供血，尤其是增加缺血区
的供血；扩张小静脉，减少回心血量，降低前负荷，降低心肌张力，降低心肌氧
耗量；β阻滞剂：机理：抑制心肌收缩力，降低血压，减慢心率，降低心肌氧耗量，缓解心绞痛；钙拮抗剂：机理：抑制钙离子进入细胞内，抑制心肌细胞兴奋
-收缩藕联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减
轻心脏负荷；降低血液黏度，抗血小板聚集，改善微循环。
93、衰竭，按Killip分级分级？
Ⅰ级：无明显心衰；
Ⅱ级：轻度左心衰；
Ⅲ级：急性肺水肿；
Ⅳ级：心源性休克，是泵衰竭的最严重阶段
94、贫血按红细胞形态分类：大细胞贫血，小细胞低色素性贫血，正常细胞性贫血。
血红蛋白浓度g/L <30 30~ 60~ 90~
贫血严重程度极重度重度中度轻度
95、贫血的临床表现与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关 1.神经系统轻者头晕，严重者意识障碍 2.皮肤粘膜苍白3.循环系统心悸、气促4.呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、血液系统
96、贫血发病机制: 1）红细胞生成减少:造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血，恶性血液病;造血调节异常，如慢性病贫血;造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血2）红细胞破坏过多，如溶血性贫血 3）失血性贫血，分急性和慢性.
97、贫血诊断: 1.详细系统的询问病史,特别注意与贫血有关的病史 2.全面认真的体格检查，特别注意与贫血有关的体征 3.必要的实验室检查.体检时特别注意：1、发热，心率，呼吸频率；2、有无营养不良，特殊面容，端坐呼吸，步态
不稳等；3、皮肤、粘膜有无苍白，黄疸，溃疡和瘀点，紫斑或瘀斑；毛发有无
干燥、有无舌乳头萎缩，匙状指、下肢有无凹陷性水肿等；4、淋巴结有无肿大；
5、有无心界扩大、杂音等；
6、有无肝大、脾大或胆道炎症；
7、有无神经病理
反射和深层感觉障碍等。
98、贫血实验室检查：血常规、血小板计数;网织红细胞：反映骨髓造血功能;骨髓象+骨髓活检;贫血发病机制检查：如铁代谢各项指标的检查，血清叶酸和
VitB12水平的测定等.
99、贫血治疗原则：病因治疗；针对贫血发病机制的治疗；对症治疗；成份输血。100、缺铁性贫血病因: 需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇； 2. 铁吸收障碍：如胃大部切除术后； 3. 铁丢失过多：长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化性溃疡等。
101、缺铁性贫血临床表现： 1.缺铁原发病表现：消化性溃疡、妇科疾病、呼吸
系统疾病、血液系统疾病。 2.贫血一般表现：乏力、易倦、头晕、头痛、易怒、
耳鸣、心悸等；伴苍白、心率增快。 3.组织缺铁表现：1）细胞免疫功能下降：感染率升高。2）粘膜损害：舌炎、舌乳头萎缩、吞咽困难、萎缩性胃炎。3）皮肤：皮肤干燥、指甲扁平、毛发无光泽、脱落。4）神经系统：烦躁、易怒、失眠、注意力下降、异嗜癖。5）生长发育：儿童生长发育迟缓。
102、缺铁性贫血实验室检查：1、血象呈小细胞低色素性贫血2、骨髓象：幼红细胞呈“老核幼浆”
现象3、铁代谢：血清铁<8.95μmol/L、总铁结合力>64.4μmol/L、转铁蛋白饱和度<15%、血清铁蛋白<12μg/L、sTfR>8mg/L.4、红细胞内卟啉代谢：FEP＞0.9μmol/L 、ZPP＞0.96μmol/L 、FEP/Hb>4.5μg/gHb 。
103、缺铁性贫血的诊断：1、贫血为小细胞低色素性：男性hb<120g/L,女性
；
HB<110g/L,孕妇Hb<100g/L;MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<32%
2、有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成(IDE)的诊断。ID 符合下列任一条件即可诊断。1）血清铁蛋白<12ug/L;2)骨髓铁染色显示骨髓小粒
可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。IDE 1）符合ID诊断标准；2）血清铁<8.95umol/L，总铁结合力升高>64.44umol/L，转铁蛋白饱和度<15%;FEP/HB>4.5ug/gHB。
3、存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。
104、缺铁性贫血鉴别诊断：与小细胞性贫血鉴别
1.铁粒幼细胞性贫血：遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血；血清铁蛋白↑、骨髓外铁及内铁↑，出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度↑，总铁
结合力不低；染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化。 2.海洋性贫血：血片：多量靶形红细胞；珠蛋白肽链合成数量异常：HbF↑、HbA2↑；血清有家族史，有溶血表现，脾肿大，黄疸铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度常↑。 3.慢性病性贫血：慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫血肝病、肾病、内分泌疾病
继发的贫血称“慢性系统疾病性贫血”或“继发性贫血”。
105、缺铁性贫血治疗：根除病因，补足贮铁。 1.病因治疗 2.补充铁剂：首选口服铁剂以硫酸亚铁为代表Hb正常后还要补足贮存铁，继续口服3～6月。注射铁剂的适应证右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂深部肌注，注意过敏反应。
106、再障发病机制: 1. 造血干/祖细胞缺陷:CD34＋细胞↓、CFU－S，CFU－GM 集落形成能力↓2. 造血微环境损伤：骨髓基质细胞培养生长差、血窦破坏。3. T 细胞介导的骨髓免疫损伤：Th1细胞、CD8＋T抑制细胞↑、CD25＋T细胞、γδTCR＋T细胞↑、IL－2、IFN－γ、TNF↑。
107、再障诊断标准：1、全血细胞减少2、网织红细胞绝对值↓3、一般无肝、脾、淋巴结肿大4、骨髓多部位增生↓5、骨髓活检造血组织↓6、除外引起全血
一、典型消化性溃疡的临床特点及并发症8 上腹痛为主要症状，特点包括：①慢性过程②周期性发作，发作与缓解相交替③发作时上腹痛呈节律性，进食或服用抗酸药所缓解。 并发症：1.出血，出血是消化性溃疡最常见的并发症 2.穿孔，可有三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎、穿透性溃疡、穿入空腔器官形成瘘管3.幽门梗阻，多由十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起4.癌变 二、糖尿病的诊断标准、临床表现以及并发症8 诊断标准：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，或空腹血浆葡萄糖水平≥7.0mmol/L，或OGTT 2h 血糖≥11.1mmol/L。需重复一次确认，诊断才能成立。 临床表现：“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。 并发症：1.急性严重代谢紊乱，糖尿病酮症酸中毒DKA和高血糖高渗状态2.感染，化脓性细菌感染、肺结核、真菌感染 3.慢性并发症①大血管病变，最严重的并发症之一，可出现高血压及高血压性心脏病、脑血管疾病②微血管病变，尤以糖尿病肾病和视网膜病重要③神经系统并发症，以周围神经病变最常见④糖尿病足⑤其他糖尿病还可引起视网膜黄斑病(水肿)、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等其他眼部并发症。 三、原发肾病综合症糖皮质激素使用原则和方案8 用药原则：初量足、减量慢、维持长 1.起始足量：常用泼泥松1.0mg/kg·日，口服8周，必要时延长至12周 2.缓慢减药：足量治疗后每2－3周减原用量的10％，当减至20mg/d时症状易于反复，维持1－2月再逐渐减量 3.长期维持：最小有效剂量10mg/d维持半年至一年。 （糖皮质激素的副作用：1. 加重氮质血症及低白蛋白血症2. 加重水肿和低钾血症3. 诱发加重消化道出血4. 加重高脂血症5. 感染6. 药物性糖尿病7. 骨质疏松症，甚至股骨头无菌性缺血性坏死8. 皮质醇增多症） 四、肺心病失代偿期的主要临床表现以及急性加重期的治疗8 临床表现：1.呼吸衰竭表现症状有呼吸困难加重，肺性脑病的表现；体征有发绀、球结膜充血、水肿，皮肤潮红、出汗，甚至出现病理反射。 2.右心衰竭表现颈消化道功能减退表现如纳差、恶心；体征有下肢水肿、静脉怒张，肝大等。 急性加重期治疗：1.控制感染 2.保持呼吸道通畅，解痉、平喘、化痰，呼吸衰竭必要时应用人工机械通气3.氧疗4.控制心力衰竭5.控制心律失常6.防止水、电解质、酸碱失衡7.抗凝治疗 五、肝硬化腹水的形成机制以及治疗措施6 形成机制：是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果。主要有：1.门静脉压力升高 2.血浆胶体渗透压下降，肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水 3.有效血容量不足，肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降(腹水形成后进一步加重) 4.其他因素，心房钠尿肽相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。 治疗：1.限制水和钠的摄入 2.利尿，螺内酯、呋塞米 3.提高血浆胶体渗透压，输鲜血或白蛋白 4.放腹水，加输注白蛋白 5.腹水浓缩回输，透析法 6.腹腔--颈静脉引流。 六、何为高血压急症及如何治疗 3 高血压急症，是指短时期内(数小时或数天)血压重度升高，舒张压＞130mmHg和(或)收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。 治疗1.迅速降低血压：静脉用药2.控制性降压：不可降压太猛，48小时内血压不低于160/100mmHg。3.合理选择降压药：硝普钠往往是首选的药物4.避免使用的药物：利血平、强力利尿剂等。
西医内科学复习重点整理 Ps：题型有题型：选择填空判断（是非）名词解释简答问答 【选择】 1、肺癌的病因有吸烟，空气污染，职业性致肺癌因素，其它。 2、肺癌的组织学分类有鳞状上皮细胞癌，小细胞未分化癌，大细胞未分化癌，腺癌，类癌，支气管腺体癌。 3、消化性溃疡的并发症有出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。 4、消化性溃疡要鉴别的疾病有慢性胃炎，功能性消化不良，十二指肠炎，胆囊炎与胆结石，胃癌，胃泌素瘤。 5、引起肝硬化的病因有病毒性肝炎，慢性酒精中毒，非酒精性脂肪性肝炎，长期胆汁淤积，循环障碍，遗传代谢性疾病，化学毒物，寄生虫，营养不良，自身免疫性。 6、肝功能减退的临床表现有全身症状，消化道症状，出血倾向和贫血，内分泌失调。 7、甲亢的特殊临床表现及分型有甲状腺危象，T3型和T4型甲亢，亚临床型甲亢，甲亢性心脏病，淡漠性甲亢，妊娠期甲亢。 8、糖尿病的临床表现有多尿，多饮，多食，消瘦，反应性低血糖。 9、糖尿病的慢性并发症有糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，糖尿病性心脏病变，糖尿病性脑血管病变，糖尿病性神经病变，眼病（白内障青光眼黄斑病），糖尿病足。 【填空】 1、原发性肝癌要与继发性肝癌，肝脓肿，肝硬化，肝脏临近脏器的肿瘤，肝非癌性占位性病变进行鉴别诊断。 2、尿路感染的途径有上行感染，血行感染，淋巴道感染。尿路感染的易感因素有尿路梗阻，膀胱输尿管返流及其它尿路畸形和结构异常，器械使用，代谢因素，机体抗病能力。 3、贫血根据红细胞形态特点可分类有大细胞性贫血，正常细胞性贫血，小细胞低色素性贫血。 4、白血病的病因有病毒，电离辐射，化学物质，遗传因素。 5、肝炎的临床表现，潜伏期：甲型肝炎为5～45天，平均为30天；乙型肝炎为30～180天，平均为70天；丙型肝炎为15～180天，平均为50天；戊型肝炎为14～70天，平均为40天。 临床分型的依据是病程长短，病情轻重，有无黄疸。 6、伤寒的传播途径是粪口途径。 7、伤寒的临床分型有普通型，轻型，迁延型，逍遥型，暴发型，老年伤寒，顿挫型。 8、伤寒的诊断依据有流行病学资料，临床表现，实验室检查。 9、甲亢的病理有甲状腺弥漫性肿大，突眼，胫前黏液性水肿，其它如骨骼肌，心肌变形，肝脂肪样变。 10、高代谢症群（甲状腺毒症）包括高代谢综合征，精神、神经系统，心血管系统，消化系统，肌肉骨骼系统，其它。 11、眼征有单纯性突眼和浸润性突眼。 12、引起甲亢的其他疾病鉴别有慢性淋巴细胞性甲状腺炎，毒性甲状腺腺瘤，亚急性甲状腺炎，多结节性毒性甲状腺肿。 13、抗甲状腺药物有硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶；咪唑类有甲巯咪唑和卡比马唑。 14、浸润性突眼的治疗有保护眼睛，减轻局部水肿，用甲状腺制剂，用免疫抑制剂。 15、甲状腺危象的治疗有抑制TH合成。抑制TH释放。迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反反应。用肾上腺皮质激素。对症治疗。 16、糖尿病的分类有1型糖尿病，2型糖尿病，特殊类型糖尿病，妊娠糖尿病。
西医科学 名词解释： 1呼吸衰竭是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 2心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。 3心源性哮喘熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咳泡沫样痰或呈哮喘状态，又称“夜间阵发性呼吸困难”。 4慢性阻塞性肺病COPD 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 5消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关而得名，溃疡发生在胃和十二指肠，过去又称胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡(DU)。其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。 6肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病，其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。 7膀胱刺激症尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶有血尿，甚至肉眼血尿。 8急性胰腺炎（AP）是指胰酶在胰腺被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症，临床以急性腹痛，恶心、呕吐，发热及血、 尿淀粉酶增高为特点。 9急性肾小球肾炎是一种由多种病因引起的急性肾小球疾病，临床表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾小球率过滤降低。 10冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 11癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作，发作间歇期意识或神经功能为恢复至通常水平。 12缺铁性贫血当人体对铁的需求与供给失衡，导致体贮存铁耗尽，继之红细胞铁缺乏，影响血红蛋白合成最终引起缺铁性贫血。 13慢性肺心病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 14联合瓣膜病风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时称联合瓣膜病。 15门静脉高压症门静脉压力增高，门静脉系统淤血，引起胃肠粘膜淤血水肿、充血性脾肿大、腹水、门体侧支循环建立与开放。 16心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 17短暂性脑缺血发作是指时间短暂并经常反复发作的脑局部供血不足引起的供血区局限性功能障碍，每次发作数分钟至1小时，不超过24小事即可完全恢复。 18甲状腺功能亢进症广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素,而导致的以高代为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves 病（GD)最为常见。 19急性心肌梗死是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。 20慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的
I、名词解释 1．：即慢性阻塞性肺病，具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气肿统称为慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺。 2．肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。 3．咳嗽变异性哮喘：以顽固性咳嗽为唯一表现的哮喘。 4．支气管哮喘：一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的慢性气道变态反应性炎症性疾病。 5．社区获得性肺炎（）：在医院外社区环境中感染病菌而发生的肺炎，包括在社区感染、处于潜伏期，因某种原因住院而发生肺炎的患者。以感染肺炎链球菌最多见。 6．医院获得性肺炎（）：患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎。 7．原发综合征：肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。 8．周围型肺癌：段支气管及其分支以下的肺癌，约占1/4，腺癌较为常见。 9．中央型肺癌：段支气管以上位于肺门附近的肺癌，约占3/4，以鳞癌和小细胞癌较常见。 10．呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉2﹤60，或伴2﹥50，即为呼吸衰竭。 11．I型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，主要因肺换气功能障碍；2﹤60，2降低或正常。 12．型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，主要因肺通气功能障碍；2﹤60，同时伴2﹥50。 13．综合征：在病态窦房结综合征或重度房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，严重者可致猝死。 14．联合瓣膜病：风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时，称为联合瓣膜病变。 15．稳定型心绞痛：指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限3-5，用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。 16．劳累性心绞痛：指由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。17．不稳定型心绞痛：为稳定型心绞痛和心肌梗死之间的中间状态，包括除稳定型劳累性心绞痛外所有类型的心绞痛，还包括冠状动脉成形术后心绞痛、冠状动脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛类型。18．单纯收缩期高血压：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140和/或舒张压≥90。
西内整理 第一单元呼吸系统疾病 细目一：支气管炎 一.急性气管－支气管炎：支气管黏膜的急性炎症 （一）病因和发病机制 1.感染 2.物理化学因素3.变态反应 （二）临床表现：急起，咳、痰 （三）诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现等。 （四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。 二、慢性支气管炎 慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。 （一）病因和发病机制 1.吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。 2.空气污染 3.感染呼吸道 4.其他 （二）临床表现：“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出 （1）分型： ①单纯型：咳、痰。 ②喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音。 （2）分期： ①急性发作期：指在1周内“脓”····· ②慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1个月以上者。 ③临床缓解期：经治缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2个月以上者。（三）并发症 1. 阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。 2.支气管肺炎 3.支扩 （四）诊断和鉴别诊断 诊断：每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病 （五）治疗 急性发作期及慢性迁延期的治疗 （1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）（2）祛痰、镇咳（3）解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病 一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD） 发病机制 （1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加 （二）临床表现 1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难 2.体征桶状胸，过清音 （三）X线检查 胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。 （四）诊断 肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。（五）治疗 1.一般治疗 2.抗生素 3.支气管扩张剂：β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等。 4.祛痰药溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。 5.氧疗 6.康复治疗 7.肺减容手术 8.其他急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。 二、慢性肺源性心脏病（简称肺心病） （一）病因以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%
一．慢性支气管炎： 1分型：单纯型和喘息型 2分期：急性发作期慢性迁延期临床缓解期 3诊断：主根据病史症状，临床上凡有慢性或反复发作的咳嗽咳痰或伴喘息，每年发作至少持续3个月并连续两年或两年以上，在排除其他心肺疾患后诊断成立 二．慢性肺源性心脏病： 1病因：支气管肺疾病·严重的胸廓畸形·肺血管疾病·神经肌肉疾病 2失代偿期：呼吸衰竭（主要表现为缺氧和CO2潴流）心力衰竭（右心衰竭为主，主要体征颈静脉明显怒张肝肿大伴有压痛肝颈静脉反流征阳性下肢水肿和腹水 3并发症：肺性脑病（慢性肺胸疾病伴呼吸衰竭是肺心病死亡的首要原因）酸碱平衡失调及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，其他（功能性肾衰） 4利尿剂（短疗程小剂量间歇联合使用排钾和保钾利尿剂）强心剂（剂量小作用快排泄快） 三．支哮： 1治疗：消除病因·控制急性发作（首选肾上腺受体激动剂如短效—速效受体激动剂短效迟效·长效速效迟效，茶碱类药物，抗胆碱类，糖皮质激素） 2典型表现：反复发作性的呼气性呼吸困难 四．呼吸衰竭： 1对二型呼衰患者氧疗吸氧浓度<33% 五．肺炎： 1细菌性肺炎分类：社区获得性肺炎（肺炎球菌，常见肺炎克雷白杆菌）医院内获得性（革兰阴性杆菌常为混合感染） 2治疗肺炎球菌肺炎首选青霉素G 感染性休克的治疗： 1.一般处理（平卧体温低时注意保暖高热者给予物理降温，吸氧，保持呼吸道通畅，密切关注血压脉搏呼吸尿量） 2.补充血容量（是重要措施，补液量和速度视病情而定，一般先给右旋糖酐40，复方氯化钠溶液等，血压尿量尿比重血细胞比容及患者全身状况可作为调整输液的指标并检测中心静脉压） 3.纠正水电解质和酸碱平衡紊乱 4.糖皮质应用（对病危，全身毒血症状明显者可短期静脉滴注氢化可的松100~300mg） 5.血管活性药物应用（一般不做首选药物，在上述措施后血压仍不回升时用） 控制感染·防治心肾功能不全 六．肺结核：
1.呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍导致缺氧或二氧化 碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相 应临床表现的综合症。 2.心力衰竭概念：各种心脏结构或功能异常 导致心脏充盈或射血能力受损而引起的综合征。 冠状动脉硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样 硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血 缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状 动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病。 3.心绞痛：是一种由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛和胸部不适为主要表现的临床 综合症。 4.心肌梗死：是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导 致心肌坏死。 5.系统性红斑狼疮是表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病，患者血清具有以 抗核抗体为主的多种自身抗体。 6.copd：是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 7.肺心病：由支气管-肺组织，胸廓或肺血管病变所致的肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。分为急性和慢性，临床以慢性多见。 8.肝性脑病：是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现为意识障碍，行为失常 和昏迷。 9.急性胰腺炎：是指胰腺极其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，临 床以急性腹痛，发热伴恶心、呕吐、血尿电 粉酶升高为特点。 10.原发性高血压：系指病因未明的以动脉血压升高为主的综合症，可引起心、脑、肾严 重冠状动脉并发症。 11.缺铁性贫血：是体内用来制造HB的储存铁缺乏，使血红素合成减少而引起的一种小 细胞低色素性贫血。 12.淋巴瘤：是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病和非霍奇金淋 巴瘤两大类。临床上以无痛性淋巴结肿大为 特征。 13.再障：是由多种原因致造血干细胞的数量减少和或功能异常引起的一类贫血。 14.容血性贫血：是指红细胞破坏速度超过骨髓造血代偿功能时所引起的一组贫血。 简答： 1.肺结核结核分枝杆菌：包括人型、牛型、 非洲型、鼠型。具有多形性，抗酸性，成长 缓慢，抵抗力强，菌体结构复杂。 结核的分类：Ⅰ型（原发型肺结核）Ⅱ型（血型播散型肺结核）Ⅲ型（继发型肺结核）Ⅳ（结核性胸膜炎）Ⅴ型（肺外结核） 传播： 传染源：主要是继发性肺结核的患者；②传播途径：主要是飞沫传播；③易感 人群；④影响传染性的因素；⑤化学治疗对 结核病传染性的影响。 结核病的基本病理变化是侵润性肺结核、空 洞性肺结核和干酪样肺炎、结核球、纤维空 洞性肺结核。症状：呼吸系统：A咳嗽咳痰 B 咯血 C胸痛 D呼吸困难。全身：发热、午后潮热。原发型肺结核：含原发综合征及胸内 淋巴结结核 原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大 的肺门淋巴结；X线检查：右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结 共同构成一哑铃形的病灶。 肺结核化学治疗原则：早期、规律、全程、 适量、联合。 抗结核药物：a. 异烟肼（肝损）；b. 利福平（肝损，过敏）；c. 链霉素（耳毒性，肾毒性前庭功能损坏）；d. 吡嗪酰胺（肝损高尿酸血症）；e. 乙胺丁醇。（视神经炎）备注：括号是不良反应。 2.慢性阻塞性肺疾病(COPD)症状：1，慢性咳嗽2，咳痰3，气短或呼吸困难4，喘息和胸闷。体征：1、早期不明显；2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气 时间延长等。 3.呼吸衰竭动脉血氧分压PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg。并排除心内解剖分 流和原发于心排出量降低等因素，可诊断呼衰。 分类：Ⅰ型呼衰：即缺氧性呼吸衰竭。特点PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。Ⅱ型呼衰：即高碳酸性呼吸衰竭，特点PaO2＜ 60mmHg，同时PaCO2＞50mmHg。给养是低浓 度并改善通气环境。因为高浓度会使二氧化 碳潴留加重。 左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主；1.症状：a、呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿；b、咳嗽、咳痰、咯血；c，疲劳、乏力、神志异常；d、少尿、肾功能损害。2体征：a、原心脏病体征；b、HR；、奔马律；d、P2↑；e、两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。 右心衰竭：1. 症状：体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多；2. 体征：a、肝静脉征；b、肝脏肿大；d、水肿；e、心脏体征：右心室增大，三尖瓣关闭不全返流性杂音。心衰药物治疗：1.血管扩张剂；2.利尿剂；3.洋地黄类制剂； 4.β受体阻滞剂。 4.房扑：心电心房活动呈现规律的据此状扑动波称为F波，典型心房率为250—300次/分。特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F 波(或称锯齿波).频率为250～400次/分2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐。 5.房颤：心电为P波消失，代之以小而不规则 的基线波动，形态与振幅军变化不定，称为f 波。频率为350—600次/分，心室率在 100—160次/分。 特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不 同,间隔不等的f波,频率为350 ～600次/分； 2.R-R间期绝对不等。室性期前收缩，这是 一种最常见的心律失常。 6.心肌梗死临床表现：先兆：以新发生心绞 痛，或原有心绞痛加重为最突出； 症状：1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含 化硝酸甘油无效；2. 全身症状:发热、心动 过速； 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛； 4. 心 律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻 滞； 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。 休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%， 心排血量急剧下降所致；6. 心力衰竭:主要 是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿。体征：1、心脏体征: 心界轻至中 度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心 音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩 擦音；收缩期杂音；2血压:一般都降低， 且可能不再恢复； 3、其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭 有关的其他体征。 7.急性心肌梗塞的诊断要点：1典型的临床 表现：梗塞先兆，疼痛程度较重，持续时间 久，伴随症状及全身症状等；2特征性心电 图改变，坏死型Q波，ST弓背抬高，T波倒 置；3血清酶的升高，肌红蛋白增高；4年 老病人发生原因不明的休克、心衰。严重的 心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考 虑本病的可能性，应进行相关检查。 8.肝硬化病理上以肝细胞弥漫性的纤维化， 再生结节的形成，假小叶的形成为特征。 病理生理：A、门脉高压：1、门—体侧支循 环开放（食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲 张）；2、脾大及脾功能亢进（血细胞三少， 出血倾向及贫血）；3、腹水（移动性浊音呈 阳性）； B、腹水形成的机制：1、门静脉压力升高； 2、血浆胶体渗透压下降； 3、有效血容量不 足。 并发症：上消化道出血：最常见，原因：食 管、胃底静脉曲张；门脉高压性胃病；消化 性溃疡。腹水的治疗：1.限制钠、水的摄入。 2.利尿剂： 3.提高血浆胶体渗透压：定期、 小量、多次输注新鲜冰冻血浆，白蛋白；4. 难治性腹水的治疗：腹水浓缩回输 5.腹腔- 颈静脉引流 肿瘤标记物的检测 1. 甲胎蛋白（α -fetoprotein，AFP）：◆广泛用于普查（早于 症状出现前8～11月）、诊断、疗效判断、 预测复发；◆检测方法：放射免疫法，单克 隆抗体酶免疫快速法，正常值：< 20μg/L。 诊断标准：a、AFP>500μg/L持续1月；b、 AFP>200μg/L持续8周；c、AFP由低浓度 逐渐升高不降；d、排除妊娠、活动性肝病、 生殖腺胚胎瘤。 9.胰腺炎：常见的病因有胆石症、大量饮酒 和暴饮暴食。 病理：急性水肿型：多见，约占90%，表现 为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量 脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎 症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰 实质坏死和出血；急性坏死型：少见，病情 严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出 血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小 不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例 可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小 球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。 10.慢性肾衰竭：临床表现一、水、电解质和 酸碱平衡失调---1、钠、水平衡失调；2、钾 的平衡失调；3、酸中毒；4、钙和磷的平 衡失调；5、高镁血症。二、心血管和肺症 状---（1）高血压；（2）心力衰竭；（3）心包 炎：可分为尿毒症性或透析相关性；（4）动 脉粥样硬化；（5）呼吸系统症状。病因： 1.需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇； 2. 铁吸收障碍：如胃大部切除术后； 3. 铁 丢失过多。长期慢性铁丢失而得不到纠正易 造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、 消化性溃疡等。 11.慢性肾小球肾炎临床表现：可发生于任何 年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和 临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢，以血 尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表 现，可有不同程度肾功能减退，病情迁延、 反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。 12.缺铁性贫血是指指机体对铁的需求与供 给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞 内铁缺乏从而引起的贫血。缺铁性贫血的实 验检查项目及需鉴别的疾病：项目：1血象： 小细胞低色素性，2骨髓象：增生活跃，以 红系增生为主，有核老浆幼现象，3铁代谢： 血清铁下降，总铁结合力上升，铁蛋白下降， 3红细胞内卟啉代谢增高。鉴别：1地中海 贫血，2慢性感染性贫血，3铁粒红性贫血。 13.再生障碍性贫血（aplastic anemia, AA， 再障）是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表 现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫 血、出血、感染征候群。 再生障碍性贫血的诊断：1）全血细胞减少， 网织红细胞百分数小于0.01 2）无肝，脾肿 大3）骨髓多部位增生减低4）除外引起全 血细胞减少的其他疾病。五、一般抗贫血药 物治疗无效。鉴别：1）阵发性睡眠性血红 蛋白尿 2）骨髓增生异常综合征3）低增生 性急性白血病 4）纯红细胞再生障碍性贫血 5）恶性组织细胞病6）急性造血功能停滞7） 营养性巨幼细胞性贫血阳性⑤血小板生存 时间缩短 14.二尖瓣狭窄的心脏体征体征：①二尖瓣面容 ②口唇紫绀③心前区隆起④心尖部舒张期细震 颤⑤拍击性S1、P2亢进分裂⑥开瓣音⑦心尖部 舒张期隆隆样杂音⑧格-斯杂音⑨胸骨下端收缩 期吹风性杂音⑩肺A瓣听诊区收缩期喷射音 15.如何治疗溃疡？治疗：治疗目标1消除病因 2缓解症状3促进愈合4预防复发5防治并发症。 一保守治疗：1减少胃酸等侵袭因素—抗胃药2 增强粘膜防卸能力—粘膜保护药3根除Hp－抗菌 素二手术治疗（适应症：大量出血内科治疗无 效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、疑有癌变、顽 固性溃疡内科治疗无效） 16.心绞痛和心梗的区别？ 心绞痛有以下两特点 : 1.心前区收缩样绞痛持 续时间不超过 15分钟 ; 2.舌下含服酸甘油片后 绞痛迅速缓解。 急性心肌梗塞有以下四大特点 : 1.心前区绞痛 更剧烈 ,难以忍受 ,常伴有烦躁不安 ; 2.绞痛 持续时间超过 15分钟 ,有的可达半小时或更长 时间 ; 3.休息后心绞痛不减轻 ; 4.舌下含服硝 酸甘油片后绞痛不缓解。患者一旦出现心肌梗塞 表现 ,应立即到医院诊治抢救 ,不可延误。 17.急性肺水肿的治疗原则及具体措施：1镇静： 皮下或肌肉注射吗啡或杜冷丁，使病人安静，扩 张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难；2 吸氧：加压高流量给氧；3减少静脉回流：患者 取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流；4 利尿：静脉给予作用快而强的利尿剂；5血管扩 张剂：静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环 压力；6强心药：如近期未用过洋地黄类药物者， 可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，对二尖瓣 狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤 动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而 加重肺充血；7氨茶碱：对伴有支气管痉挛者可 选用；8皮质激素：加入葡萄糖液中静滴亦有助 肺水肿的控制；9原有疾病和诱发因素治疗：如 有发作快速性心律失常，应迅速控制。 18.心绞痛的临床表现：劳力性心绞痛常发生在 体力劳动、情绪激动时发作；自发性心绞痛常于 休息或夜间睡眠时发病。常发生在胸骨后或心前 去，范围若手掌大小，常放射至左肩、左臂。多 为压迫、发闷或紧缩感，有是有濒死的恐惧感， 疼痛可轻可重。疼痛出现后场逐渐加重，3-5分 钟后消失，一般小于15分。可数天或数月发作 一次，也可一天发作数次。休息后症状可缓解， 或舌下含化硝酸甘油可在数分钟内缓解。 19.肾病综合征：临床表现为“三高一低”，即 ①大量蛋白尿（尿蛋白大于3.5g/d）；②低蛋白 血症（白蛋白小于30g/L）；③高度水肿；④高脂 血症。其中①②两项为诊断所必需。 20.有机磷杀虫药中毒临床表现：急性胆碱能危 象：毒蕈碱样症状；烟碱样症状；中枢神经系统 症状中间型综合征；迟发性神经病。治疗：阿托 品化：神志渐清，轻度烦躁；瞳孔扩大，不再缩 小；颜面潮红，皮肤干燥；心跳加快，体温升高； 肺部啰音，逐渐消失。
慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。 【临床表现】 1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。 ②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。 ③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。 2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻及干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。 3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。【分型】 1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息） 2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音） 【分期】 1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。 2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。【实验室检查】 1、血常规。细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。 2、X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。 【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。 【鉴别诊断】1、支扩。本病以慢性咳嗽咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血。X线检查见支气管壁增厚呈串珠状改变。支气管碘油造影可确诊。 2、支哮：喘息型慢支炎需与支哮鉴别。前者多见于中老年，咳嗽、咯痰症状突出，常因咳嗽反复发作迁延不愈而伴喘息。支哮常有个人及家族过敏病史，多自幼得病，早期以哮喘为主，突发突止，解痉药可缓解，支哮反复发作多年后可并发慢支炎。 【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。1、急性发作期：①控制感染。常选用大环内脂类、喹诺酮类等，如阿莫西林0.5g， 口服，每日2次。 ②祛痰、镇咳。一般不单用镇咳药，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰镇咳剂，促进痰液引流，有利于控制感染。常用药如沐舒坦30mg，口服，每日2次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理盐水，加入a-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。 ③解痉平喘。适用于喘息型者急性发作，常用氨茶碱0.1g，每日3次。 2、缓解期，加强锻炼，可使用免疫调节剂如卡介苗每次一支肌注，每周2次。 。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
微生物 微生物，分三种 非细胞原核真核成。 原核无仁无膜相 真菌真核构全上 细菌球杆螺 壁内才是膜 二毛荚芽合 噬菌体，是病毒，专门感染微生物 外霉素与内霉素阳外阴内 外为蛋白质，内为胞壁脂多糖 菌死释放 传染 1、传染病重症肝炎的临床表现： 黄、热、胀、呕、小、血、乱 乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症 高、低、长、短、活、不、大 高：ALT 正常的2～倍左右低：HBV－DNA 低滴度时长：疗程要长，至少6 个月，甚至9－18 个月短：病程要短，5－7 年左右活：病情活动时不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大：剂量要大3 百万u 5 百万u 2、发热与出疹的关系 风、水、红、花、莫、悲、伤 风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒 附：风疹也是发热后第一天出疹。 3、“钩体病” 发热酸痛一身乏，眼红腿痛淋巴大，若不及时来相救，口鼻涌血死神拿。 4、流行性出血热临床特点记忆口决 发病早期即卧床,三红三痛二反常.三项化验可定型,IgM可确定.发热头痛象感冒,恶心呕吐蛋白尿.热退病重血压掉,少尿气粗酐高.白多板底异淋高,检测IgM重要. 注:[发病早期即卧床]:患者起病多急骤,症状重. [三红三痛二反常]:三红:颜面,劲,胸等部位潮红三痛:头痛,腰痛,眼眶痛二反常:反常性蛋白尿和体温下降反而病情加重 [三项化验可定型]: 1. B-RT:白多板底异淋高 白多WBC计数在第3 病日后渐升高可达(15~30)*10E9,少数可达(50~100) *10E9.板底血小板从第二日开始减少异淋高病程的第4~5d后淋巴C增多,并出现较多的异型淋巴细胞. 2. U-RT:尿镜检可发现管型和RBC有确诊意义 3. 免疫学检查IgM 1:20 或IgG 1:40 为阳性, 双份血清滴度4 倍以上有诊断价值.
西医内科学 第一单元呼吸系统疾病 细目一慢性阻塞性肺疾病 一、病因与发病机制 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进 行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。 COPD的病因：吸烟是最主要的病因。 二、临床分级与临床表现 I级（轻度）：FEV I/FVC V 70% （最有助于诊断），FEV1A 80濒计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。 临床表现：气短及呼吸困难为COPD的典型症状。 三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。2）自发性气胸：急性并发症。3）慢性肺源性心脏病： COPD的最终结局。 四、治疗 （一）稳定期治疗：支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物。 1?支气管扩张药：1）B2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药 2?祛痰药3?糖皮质激素：FEV I V50% 4?长期家庭氧疗：氧流量1?2L/min，吸氧持续时间〉15h/d。 （二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗 细目二慢性肺源性心脏病 一、病因与发病机制 慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。 病因：慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。 二、临床表现 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）:多由急性呼吸道感染所诱发。 1?呼吸衰竭1 ）低氧血症；2）高碳酸血症 2?心力衰竭以右心衰竭为主。 三、并发症 1?肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。 2?酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见。 3?心律失常4?休克5?消化道出血 四、实验室检查及其他检查 X线：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径 > 15mm肺动脉段明显突出或其高度 > 3mm ②右心室肥大：心界向左扩大。 四、治疗（一）急性加重期治疗 1?控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。多采用静脉用药。 2?改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%?33%，氧流量为1?3L/min。 3?控制心力衰竭 1）利尿剂宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。 2）强心剂应用指征：①感染已控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者； ②合并室上性快速性心律失常；③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；④出现急性左心衰竭者。 慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，应用原则为：①剂量宜小，约为常规
【简答】 1、呼吸衰竭简称呼衰，是指外呼吸功能重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代紊乱的临床综合征。呼吸衰竭有急性和慢性之分。根据病理生理还可分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。 2、心力衰竭又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。由于心脏功能异常，以至在适量静脉回流情况下出现异常水，钠潴留和围组织灌注不足的临床综合征。临床表现为心排出量减少和体、肺循环淤血。心力衰竭在临床症状出现前，常先有静息时射血分数降低，此时称为无症状心力衰竭。 按发展速度快慢分为急性和慢性。按发生部位分为左心、右心、全心衰。按功能障碍分为收缩性和舒性。 【①心力衰竭：又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症。 ②心功能分级(NYHA)：(问答) i. 患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛; ii. 心脏病患者的体力活动收到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛; iii. 心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状; 心脏病患者不能从事任体力活动，休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。】 3、心功能分级： Ⅰ级：患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难，心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下出现疲乏，呼吸困难，心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任体力活动，休息时也可出现心衰症状。 4、急性胰腺炎的临床表现： ⑴消化系统基本表现：腹痛、腹胀恶心、呕吐黄疸 ⑵炎症反应：发热、WBC升高 ⑶循环系统：低血压，休克
内科学复试——2010年山东大学硕士研究生入学考试名词解释 1急进性肾小球肾炎 2DIC 3黎明现象 4支气管舒张试验 5Grey-Turner征 6ALI/ARDS 7球后溃疡 8心肌梗死后综合征 9奇脉 简答 1.急性肾衰竭维持期表现？ 2.肝癌的与那些疾病鉴别 3.慢粒与哪些疾病鉴别 4.小潮气量通气是什么？有何意义？ 5.2型糖尿病的治疗原则 6类风湿关节炎的分类 简述 1.IgA肾病 2.肝硬化腹水的治疗 3.降压药的分类 分析 1.COPD患者典型症状出现的机制 2.淋巴瘤的分期 3.心绞痛和急性心梗的鉴别诊断 4.SLE患者体内会出现何种自身抗体 5.抗血小板药物的分类 2009年山东大学硕士研究生入学考试复试内科 一：名词解释 1.呼吸衰竭 2.蛋白尿 3.小肝癌 4.贫血 5.功能性消化不良 6.HAP 7.心脏性猝死 8.SSS 9.甲状腺危象 二：简答题 1.糖尿病的治疗 2.胰腺炎的内科治疗 3.溃结与crohn病的鉴别诊断 4.B内酰胺类药物的分类及举例 5.SLE的分类 6.肺脓肿的治疗
7.类风关的病理表现 8.缺铁性贫血与其他小细胞性贫血的鉴别诊断 9.心衰的病因 10.真性菌尿的诊断 三：论述题 1.肺动脉高压的形成机制 2.ACEI抑制心衰的机制 3.急髓白血病的分型 4肾功能恶化的诱因 5.忘了……(*^__^*) 名词解释（少一个） 1 sick sinus syndrome 2肥大性肺性骨关节病 3复合性溃疡 4G r e y-T u r n e r综合征 5Cushing综合征 6肺性脑病 7晨僵 8真菌尿 9假性粒细胞减少 二简答（少一个） 1溃疡性结肠炎的分型 2再障的分型 3心尖部舒张期杂音可见于哪些疾病 4抗H P治疗 5口服降糖药的分类 6Graves病的治疗 7何为自发性气胸？如何分类？ 8如何清除体内未吸收的毒物？ 9舒张性心衰的治疗特点 10肾衰时发生贫血的原因？ 11白血病的治疗 12SLE的皮损表现 13肾性高血压的治疗 三论述 1高血压的并发症 2谈谈支气管舒张药物 3肾病综合征的治疗 4DIC的诊断 5重症胰腺炎的治疗 6激素的作用机制
西医内科学考试重点整理 细目三：风湿热和风湿性心脏病 一、风湿热:是一种与A族乙型溶血性链球菌上呼吸道感染有关的自身免疫性疾病。非溶血性链球菌直接侵袭的结果。 （二）临床表现 1.全身症状发病前l～3周，多数患者有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染史。 2.主要表现 （1）心肌炎:为风湿热最重要的临床表现，包括心肌炎、心内膜炎和心包炎。 1）心肌炎：①窦性心动过速。②心脏增大。③心音改变 ④杂音：心尖区或主动脉瓣区常听到Ⅱ级以上的收缩期吹风样杂音。 ⑤心律失常：早搏、阵发性心动过速、不同程度的房室传导阻滞及阵发性房颤等。 ⑥心力衰竭。 2）心内膜炎：故常侵及二尖瓣，其次为主动脉瓣。 3）心包炎：患者自觉心前区疼痛， X线:烧瓶样.心电图胸导联有ST段抬高等改变。 （2）多发性关节炎典型患者少见，其特点：①多发性：大关节为主。②对称性：常在双侧对应的关节上同时发病；③游走性④炎症消退后，不留畸形。 （3）皮肤病变1）环形红斑2）皮下结节
（4）舞蹈症 （5）其他 （三）实验室和其他检查 1.血常规检查常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量降低。白细胞计数轻、中度增高，中性粒细胞增多。 2.红细胞沉降率（血沉）因纤维蛋白原、α和γ球蛋白增高，轻度贫血，血沉可加快。风湿热伴严重心衰时，由于肝淤血而制造纤维蛋白原的能力减退，血沉亦可不增快。 3.C反应蛋白：呈阳性。 4.黏蛋白：正常值为20～40mg/L。 5.血清蛋白电泳白蛋白减少，α2和γ球蛋白可升高。 6.咽拭子培养约1/4的患者可有A族乙型溶血性链球菌培养阳性。 7.血清溶血性链球菌抗体测定这类抗体增加只能说明近期有溶血性链球菌感染。常用的有：①抗链球菌溶血素“0”（ASO）（简称抗“0”），超过500IU为增高；②抗链球菌激酶（ASK）大于80IU为增高；③抗透明质酸酶，正常值≤l28kU/L。 8.快速链球菌抗原试验 9.免疫指标循环免疫复合物检测阳性，总补体和补体C3降低，免疫球蛋白IgG、lgA、IgM急性期增高，B淋巴细胞增多，T淋巴细胞减少。 10.抗心肌抗体80%呈阳性，持续时间可长达5年。 11.心电图检查：PR间期延长常见；可有ST段下移。T波低平、双相或倒置，