COPD患者的饮食指导 一．饮食指导的意义 慢性阻塞性肺病与高血压、糖尿病、以及恶性肿瘤等诸多慢性疾病一样，营养干预已成为疾病治疗环节中不可或缺的一部分。 1．改善能量负平衡 慢性阻塞性肺病患者因疾病所致的长期能量代谢失衡，普遍存在体质量下降及肌肉消耗。体质量下降，尤其是祛脂体质或称作瘦体群的下降，归根结底是能量的负平衡所致(韩锋锋，夏韶民，罗勇，2012)。瘦体群的下降直接影响患者的肌肉功能，包括呼吸肌的力量和运动耐力。而引起能量失衡的本质原因是热能摄入与消耗之间的不平衡(Schols AM, 2000)。过去的研究多集中于气道阻力增加引起的呼吸肌负荷和做功增加，而近期的一些报道认为由于慢性阻塞性肺病缓解期患者多存在骨骼肌形态的改变和代谢的异常，致使日常活动中无氧代谢的发生频率增加。而要限制活动量及降低静息能量消耗相对不易，故唯有通过营养干预，增加营养摄入来保证能量代谢平衡。 2．提高免疫功能, 营养失衡导致患者抗病能力的下降，免疫功能改变的结果易使患者的呼吸系统受到病原微生物的侵袭而发生肺炎，并使感染病程迁延，难以痊愈。免疫功能的下降影响了肺的防御机制。营养不良，呼吸道感染，呼吸衰竭等往往互为因果并形成恶性循环，有效的营养干预则有利于打破这种循环，改善患者的预后，降低住院率，提高生活质量(罗勇，徐卫国，杨玲，2003)。 3．平衡心理状态，利于康复 相比急性期患者，缓解期慢性阻塞性肺病患者精神紧张度高，焦虑、抑郁等负性情绪增多，厌食及恐惧进食的情绪障碍的发生率普遍高于一般人群。这与患者进食含碳水化合物较多的高热量食物期间所发生的缺氧和呼吸困难等表现有一定的关系，后者导致了患者就餐的恐惧心理(张鹏宇，陈文华，金先桥,2001)。因此，通过及时调整饮食结构和有效的营养干预有利于增进食欲，满足营养吸收和促进慢性阻塞性肺病的康复治疗。
呼吸系统疾病的营养支持 在所有呼吸系统疾病的治疗中，营养治疗是重要的治疗部分。营养不良可减弱呼吸肌强 度,改变通气能力及损害免疫功能,引起肺功能的下降。营养状况的恢复能改善受损肺功能、 可以提高疗效，当经口自然进食不足时，对有消化功能的病人来说，肠内营养比静脉更为常 用。COPD病人的营养治疗的一般原则同样适用于其他肺部疾病，现以COPD为例，讨论呼吸系 统疾病的营养支持问题。 C O P D患者发生营养不良的机制： ?机体能量消耗增加； ?胃肠道消化吸收功能障碍； ?机体分解代谢的增加； ?摄入减少； ?其他因素：如适应调节机制、抑郁、吸烟、缺乏营养知识。 一、营养不良的不利影响 在COPD病人中，有25%的门诊患者存在营养不良，有50%的住院病人存在明显的营养 不良，有急性呼吸衰竭的COPD危重病人存在营养不良的比例高达60%。无论自主呼吸或机 械通气的呼吸疾病病人，营养不良均损害呼吸肌功能、通气动力、肺防卫机制，最终削弱肺 功能。营养不良引起呼吸肌，尤其是膈肌强度下降。降低膈肌强度的其他因素包括矿物质和 电解质缺乏，如低磷、低镁或低钙血症。伴有营养不良的呼吸系统疾病病人，在自主呼吸时， 其呼吸强度和通气动力减弱，会引起咳嗽能力下降和肺不张，最后引起肺炎；在机械通气时， 可致撤机延迟。COPD患者的预后受到许多因素的影响，营养不良是其中之一，当血清白蛋 白低于2.6g/dl时，经常发生腹泻，加重营养不良，死亡率明显增高。 成人营养不良的评估见表1。 表1 成人营养不良程度估计指标 监测指标标准值正常轻度营养不良中度营养不良重度营养不良标准体重% 100 ＞90 80～90 60～80 ＜60 血清白蛋白（g/L）45 35～45 30～35 25～30 ＜25 血清转铁蛋白(g/L) 2.5～3.0 ＞2.0 1.5～2.0 1.0～1.5 ＜1.0 前白蛋白 (mg/L) 150～300 ＞150 100～150 50～100 ＜50 氮平衡(g/d) ±1 ±1 -5～-10 -10～-15 ＜-15 淋巴细胞总数(×109/L) ＞1.7 ＞1.7 1.2～1.7 0.8～1.2 ＜0.8 营养不良的类型 ?蛋白质-能量营养不良（消瘦型）：总能量不足，内脏蛋白产生维持正常，体重下降。肿瘤病人。 ?蛋白质营养不良（恶性营养不良）：分解代谢应激及营养素摄取量不足，内脏蛋白消耗，ALB、前白蛋白降低、免疫功能受损，人体测量值正常，严重应激。
健康宣教与疾病认识 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 二、避免环境污染 避免各种致病因素，尤其是吸烟、环境污染、感冒等，避免粉尘、刺激性气体的吸入；注意保暖，改变不良的生活方式，有条件者改善生活环境。 三、药物治疗 1．支气管舒张剂：与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。2．糖皮质激素：这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。 3．其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂) (2)抗氧化剂(3)免疫调节剂(4)疫苗(5)中药治疗。 四、长期家庭氧疗 长期家庭氧疗对于缺氧的人非常重要，缺氧就需要补充氧气，什么时间段缺氧就要什么时间段补充氧气。血氧饱和度低于90%必须长期家庭氧疗，低于91-95%最好长期家庭氧疗，长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0 L／min(遵医嘱)，吸氧持续时间段覆盖缺氧时间段，睡眠期间一定要吸氧。长期家庭氧疗要使用氧疗用的氧气机，而不是普通氧气机。 五、呼吸机治疗 当有CO2潴留二氧化碳分压高或需要呼吸支持改善呼吸窘迫降低心脏负荷的情况，或者有睡眠呼吸暂停综合征（打鼾症），可以使用双水平带后备频率的无创呼吸机治疗，降低二氧化碳分压，如果仅合并有睡眠呼吸暂停综合征（打鼾症），单纯吸氧是不能改善睡眠时的缺氧问题，这种情况可以使用单水平呼吸机，解决憋气缺氧，从而控制和稳定病情。 七、康复治疗 康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面，应要求达到理想的体重；同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄人，以免产生过多二氧化碳。 八、定期医院检查
慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 临床药学室赖瑛 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2007年修订版）我们将慢性阻塞性肺疾病的药物治疗归纳如下，以便各位药学工作者学习。 1、COPD稳定期治疗 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 1.1 1.1支气管舒张剂 支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β2受体激动剂、抗胆碱药物和(或)茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5 h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12 h以上，与短效β2受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3 min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。(2)抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg (每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用于M3和M1受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于
慢性阻塞性肺疾病患者营养及代谢支持的应 用 【关键词】慢性阻塞性肺疾病，营养，代谢支持 慢性阻塞性肺疾病（COPD）发展过程中往往伴有营养不良，其发生率为24%～71%〔1，2〕，其中，肺气肿、肺心病尤为突出，呈蛋白热量营养不良状态。营养不良的程度与气流阻塞程度有关，有发生急性呼吸衰竭和死亡的倾向，因而被视为重要的预后指标〔3〕。因此，营养及代谢支持治疗也成为COPD治疗的重要手段，加强营养及代谢支持治疗能纠正患者的代谢紊乱，降低感染的发生率，改善患者预后。 1 COPD营养及代谢的特点和胃肠道功能的变化 营养不良使呼吸肌贮备下降及易于疲劳，能量供应不足和肌纤维结构的改变减弱呼吸肌的收缩力和耐力，损害呼吸肌的功能，从而诱发或加重呼吸衰竭。营养不良影响通气驱动力，降低呼吸中枢对氧的反应。由于蛋白营养不足，肺泡及支气管上皮的修复功能受损，使气管插管套管压迫的部位更易发生溃疡及出血，增加了合并症的几率。除了蛋白及能量供应不足以外，某些电解质及微量元素的不足亦可引起呼吸肌无力。COPD患者伴发呼吸衰竭时，低磷血症使膈肌功能受到明显损害〔4〕，是较常见的并发症。
COPD患者年龄偏大，咀嚼功能低下等致使热卡摄入下降。此外，COPD患者进餐时加重呼吸负荷，血氧饱和度下降，造成患者气促厌食、摄入减少。膈肌下降使胃容量减少，心力衰竭、缺氧及高碳酸血症造成胃肠淤血，抗生素和氨茶碱类药物对胃黏膜刺激等因素导致胃肠功能紊乱，亦可使患者厌食、摄入减少。COPD患者由于气道阻力增加，肺顺应性下降，而使呼吸肌做功增加，导致静息能量消耗（REE）增加20%～40%〔5，6〕。COPD是不完全可逆的气流受限、呈进行性发展的疾病〔7〕,长期的低氧血症和/或二氧化碳潴留，影响消化系统对营养物质的吸收。呼吸肌作功和氧耗量增加，使机体的静息能量消耗与活动时热能消耗不断增加，为满足能量消耗的需要，贮存的脂肪和肌肉蛋白质分解代谢增强，长期营养不良引起呼吸肌结构和功能发生改变，导致呼吸肌力减弱〔8〕。同时，热量摄入相对不足、缺氧、感染等因素又引起呼吸肌能量代谢改变，有氧氧化减弱，无氧酵解增强，最终导致能量负平衡，营养状况逐渐下降。Sahebjami等〔9〕的研究表明COPD的营养状况往往与气道阻塞的严重程度呈平行关系。 2 营养支持治疗的目的 目的主要是：（1）纠正已经出现的营养不良，改善营养状态，提高对疾病和治疗的耐受性。（2）阻止进行性蛋白质和热量的消耗，改善负氮平衡。（3）调整和改善病人的代谢状态，减少并发症。（4）缩短病程，降低死亡率。近年来随着代谢支持、代谢调理和生态免疫营
COPD患者注意事项 据了解，COPD患者一次急性加重的住院费用会高于日常使用支气管扩张剂思力华（噻托溴铵）一年的用药花费，而通过长期坚持规范用药，可大大降低慢阻肺的死亡率。 预防感冒 根据天气变化及时增减衣物，避免受凉。 深呼吸运动 采用鼻吸口呼的方式，进行深长呼吸，每天早晚各做1次，每次15～20分钟左右，体质稍好者还可配合呼吸操或慢步行、登楼梯、太极拳等练习。 家庭氧疗 每天吸氧15个小时以上，吸氧浓度为1～2升/分钟。 药物治疗 慢阻肺缓解期治疗的药物主要有支气管扩张剂(如舒利迭、思力华等)、化痰药(如氨溴素等)、提高免疫力药物(如微卡等)，必要时应用抗生素，但最好在专科医生指导下使用。 良好的生活习惯 必须戒烟;注意休息。 合理饮食 慢阻肺患者一般比较消瘦，抵抗力较差。因此，应补充优质蛋白;避免碳水化合物类饮料;忌吃羊肉、狗肉等湿热上火的食物;宜吃百合、梨、木耳、芝麻、萝卜、蜂蜜、莲有两种方法不仅能延长慢阻肺患者的寿命，而且能提高慢阻肺患者的生活质量，那就是戒烟(针对吸烟患者)和氧疗。国内外的研究显示，长期家庭氧疗是惟一能提高慢阻肺患者生存率的治疗手段。 对于慢性阻塞性肺疾病(COPD，简称“慢阻肺”)的治疗，以保护残存肺功能、延缓肺功能下降为主要目的。需从以下几方面努力：如防治感染，采用化痰、解痉及扩张支气管的药物，治疗并发症，如心功能衰竭、电解质紊乱等。而患者积极配合医生治疗，注重自我管理，对减轻慢阻肺急性加重起到非常重要的作用。 要诀1积极关注
患者应积极向医生或医务工作者咨询，了解引起病情急性加重的因素，加以避免。例如，吸烟、感冒、着凉、下呼吸道反复感染等。吸烟可导致呼吸道免疫功能下降，易受外来微生物的侵袭和破坏。 要诀2经常使用支气管扩张药物 这是控制慢阻肺患者症状的中心药物。病情比较重的患者可能要终身应用支气管扩张剂，这些药物包括β2-受体激动剂、M受体阻断剂和茶碱等。目前，对中、重度患者主张长效β2 -受体激动剂和激素同时吸入使用，可减缓肺功能下降，改善呼吸困难的症状。但每一位患者情况不同，如何递增或递减这些药物，都应咨询有经验的专科医生。 要诀3适量运动 在身体情况允许时，要加强运动锻炼，包括呼吸肌锻炼。例如，进行腹式呼吸锻炼，以发挥腹肌作用，同时也增强膈肌功能，增加运动时最大通气量，减少呼吸功耗，改善机体氧合度。稳定期患者可做一些节奏较慢、较温和的体育运动，如打太极拳，可使骨骼肌得到锻炼。每天锻炼数十分钟，持之以恒，可提高呼吸肌的耐力和机体的生理功能，促进食欲和睡眠。 要诀 4 长程氧疗 多个临床观察表明，对于动脉血氧分压(PO2)<55毫米汞柱的患者每天吸氧>15小时，可明显延长患者寿命，改善生活质量。 所有治疗慢阻肺的药物，如抗感染、扩张支气管类等，都不能逆转疾病进展，只能改善症状、减少并发症、控制病程。但是有两种方法不仅能延长慢阻肺患者的寿命，而且能提高患者的生活质量，那就是戒烟(针对吸烟患者)和氧疗。国内外的研究显示，长期家庭氧疗是惟一能提高慢阻肺患者生存率的治疗手段。 长期家庭氧疗的主要目的是纠正低氧血症,减少呼吸功以及减轻心脏负荷，防止和逆转缺氧所致的组织损伤和器官功能障碍，同时尽量保持患者的活动能力。对伴有慢性低氧血症的慢阻肺患者，需要长期低流量吸氧，每天连续吸氧时间不得少于15小时。 (白春学教授每周一、四上午有专家门诊) 什么是“慢阻肺” 慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称“慢阻肺”，是一种严重危害人们健康而又易被忽视的慢性进行性加重的呼吸道疾病，也就是老百姓常说的慢性支气管炎和肺气肿到了“一定程度”的总称。这个“程度”就是进出肺部的气流出现限制。 慢阻肺的主要症状是长期咳嗽、反复咯痰，每年出现一次到数次的咳嗽、咯痰加重(即急性加重)，出现活动性气急，并逐渐加重。慢阻肺病程呈进行性加重，
C O P D治疗简述
一、稳定期的治疗 1.教育和管理 通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括： (1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。 (2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识； (3)掌握一般和某些特殊的治疗方法； (4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等； (5)了解赴医院就诊的时机； (6)社区医生定期随访管理。 2.药物治疗 (1)支气管舒张剂 是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 抗胆碱药：短效的有异丙托溴铵、长效的有噻托溴铵 β2受体激动剂：短效的沙丁胺醇、长效的沙美特罗、福莫特罗 茶碱类：茶碱缓释片或控释片 (2)糖皮质激素
长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1<50%预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。 (3)祛痰药(黏液溶解剂) 应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰的患者获效外，总的来说效果并不十分确切。 (4)抗氧化剂 应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。但目前尚缺乏长期、多中心临床研究结果，有待今后进行严格的临床研究考证。 (5)免疫调节剂 对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。但尚未得到确证，不推荐作常规使用。 (6)疫苗 流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。肺炎球菌疫苗，已在COPD患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。 (7)中医治疗 辩证施治是中医治疗的原则，对COPD的治疗亦应据此原则进行。实践中体验到某些中药具有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深入的研究。 3.非药物治疗 (1)长期家庭氧疗（LTOT）