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小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路

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小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路

2012-06-13 22:23 来源: 网医责任编辑:阿峰

全身炎症反应综合征(SIRS)这一概念是在1991年由美国胸科医师学会与危重病医学会( ACCP/SCCM)在芝加哥联合召开的联席会议上提出。全身炎症反应综合征(SIRS)是指在感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。2002年,加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科专家们在成人医学定义的基础上,结合儿童不同年龄的生理特点,确定了全身炎症反应综合征(SIRS)、感染、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的定义,并于2005年正式修订了全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准,把脓毒症更新为感染加全身炎症反应综合征(SIRS)的概念。目前国内外已公认由感染引发的全身炎症反应综合征(SIRS)即为脓毒症,即sepsis=感染+全身炎症反应综合征(SIRS)。本文重点介绍小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路。

1 全身炎症反应综合征(SIRS)的发病机制

在严重感染时,细菌的毒素激活吞噬细胞,释放大量炎症介质和细胞毒素,如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞,使内皮细胞损伤,血小板黏附,进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等,可在体内产生“瀑布”样连锁反应,引起组织细胞损伤,其中TNF-α是主要炎症因子,在炎症瀑布反应中起核心作用。全身炎症反应综合征(SIRS)是机体在遭受严重损伤后,由失控的炎症反应所致的“介质病”。

从炎症、全身炎症反应综合征(SIRS)到多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能衰竭(MOF)体内发生的5种炎症免疫反应为:

(1)局部炎症反应:炎症反应和抗炎症反应程度轻,仅形成局部反应;

(2)有限的全身炎症反应:炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应,但仍能保持平衡;

(3)失控的全身炎症反应:炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡,形成过度炎症反应,即全身炎症反应综合征(SIRS)。

(4)过度免疫抑制:形成代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti- inflammatory response syndrome,CARS),导致免疫功能降低和对感染易感性增加引发全身感染;

(5)免疫失衡:即失代偿性炎症反应综合征,造成免疫失衡,导致MODS。

2 全身炎症反应综合征(SIRS)的临床表现

在原发病症状基础上,可概括为:二个加快,二个异常,与二高一低一过度。

(1)二个加快和两个异常:即呼吸频率与心率加快,体温与外周白细胞总数或分数异常。

(2)二高:①机体呈高代谢状态:高耗氧量,通气量增加,高血糖,蛋白质分解增加,呈负氮平衡与高乳酸血症。②高动力循环状态:高心输出量和低外周阻力。

(3)一低一过度:①一低:脏器低灌注-患儿出现低氧血症,急性神志改变如兴奋、烦躁或嗜睡,少尿;②一过度:即过度炎症反应使血中多种炎症介质和细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。

3 全身炎症反应综合征(SIRS)的临床分期

全身炎症反应综合征(SIRS)是一个连续的动态过程,根据临床表现将分以下6期。

3.1 全身感染或脓毒症(Ⅰ期)

为全身炎症反应综合征(SIRS)早期,体温异常,过高或过低,心率加快,白细胞异常,增高或减少。

3.2 脓毒症综合征(Ⅱ期)

败血症加以下任意一项:(1)精神状态异常;(2)低氧血症;(3)高乳酸血症;(4)少尿。

3.3 早期脓毒症休克(Ⅲ期)

脓毒综合征加血压下降,微循环充盈差,对输液和(或)药物治疗反应良好。

3.4 难治性脓毒症休克(Ⅳ期)

脓毒症性休克加血压下降,微循环充盈差,持续>1h,需用正性血管活性药物。

3.5 多器官功能障碍综合征即MODS(Ⅴ期)

发生DIC、ARDS、肝肾及脑功能障碍及其中的任何组合。目前公认的器官功能障碍标准如下。

3.5.1 心血管功能障碍

1h内静脉输注9g/L盐水>40ml/kg,仍有以下几项者。

(1)血压下降且<同年龄组正常值第5 个百分位或收缩压<同年龄组正常值2s。

(2)需用血管活性药物才能维持血压在正常范围[多巴胺>5μg/(kg·min)或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素]。

(3)具备下列5项中的2项:①不可解释的代谢性酸中毒,碱缺失>5mmol/L;②动脉血乳酸水平增加,>正常值上限的2倍;③无尿[尿量<0.5ml/(kg·h)];④毛细血管再充盈时间延长(>5s);⑤中心与周围温差>3℃。

3.5.2 呼吸

Pa(O2)/吸入氧体积分数(FiO2)<39.90kPa,无青紫型先天性心脏病,病前无肺部疾

病[Pa(CO2)>8.65kPa],或超过基线2.66kPa以上,证明需要高体积分数氧或FiO2>0.5才能维持氧饱和度≥920ml/L,需要紧急行侵入或非侵入性机械通气。

3.5.3 神经

Glasgow昏迷评分≤11分,精神状态急性改变,伴Glasgow昏迷评分从基线下降≥3分。

3.5.4 血液

血小板计数<80×109/L或在过去3天内从最高值下降50%,国际标准化比值>2(标准化的血小板计数)。

3.5.5 肾脏

血清肌酐为同年龄组正常值上限的2倍,或较基线增加2倍。

3.5.6 肝脏

总胆红素≥68.4μmol/L,ALT高于同龄正常值上限的2倍。

3.6 死亡

4 生物学标志物检测

近年来在炎症生物学标志物和细胞分子免疫机制方面取得重要进展。反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、IL-2、IL-6、TNF-α等是目前常用的生物标志物。

4.1 CRP

CRP是一种在急性炎症时出现的典型的急性时相蛋白,主要在肝脏合成,具有激活补体和促进巨噬细胞及中性粒细胞的吞噬作用[5],在炎症过程时升高,出现的快,一般在感染后4~6h出现,随炎症的变化发生变化。有研究表明CRP在全身炎症反应综合征(SIRS)并发严重器官功能障碍时明显升高;它监测感染比传统的体温、白细胞计数更加敏感。研究表明,患者发生全身炎症反应综合征(SIRS)时CRP明显升高且全身炎症反应越重CRP升高越明显。由感染因素引发的全身炎症反应综合征(SIRS)比非感染因素引发的全身炎症反应综合征(SIRS) CRP升高更加明显;CRP升高越明显的患者发生MODS及病死率越高,病情越重。因此,CRP可以作为全身炎症反应综合征(SIRS)者全身炎症反应严重程度的敏感而非特异的标志物,同时CRP高低可以预测CRP患者病情的轻重及预后。但特异性不高,不能区分细菌和其他类型的炎症,当炎症已减轻,临床症状改善后,CRP仍可维持数日。

4.2 PCT

PCT是降钙素的前体,在病理状态下,PCT由甲状腺外的其他器官组织产生。另外,在内毒素的刺激下,中性白细胞也可能是血清PCT的来源。患者发生感染后其血清PCT浓度升高较早,约24h达到峰值,因此PCT可较早提示脓毒症的发生。正常人血清PCT水平低于0.1μg/L,有研究认为,全身炎症反应综合征(SIRS)患者PCT平均值为0.6μg/L,脓毒症为3.5μg/L,严重脓毒症为6.2μg/L,脓毒性休克为21.3μg/L。PCT对于脓毒症诊断的敏感性较高,特异性略低,因此使用PCT 作为脓毒症诊断的排除指标可能更准确。另有研究发现,在脓毒症病原学诊断方面PCT 还可以辅助判断病原菌的类型,较之革兰阳性菌,

革兰阴性菌感染后血清PCT 水平略高,但这并不说明革兰阴性菌脓毒症严重程度更高。PCT 还与脓毒性休克患者器官衰竭的严重程度和病死率有关,在治疗24h后PCT水平下降者预后较好。

5 全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗

首先要加强监护,连续监测心率、呼吸、血压、微循环充盈时间、体温、血氧饱和度或血氧分压和血气分析,有条件时监测中心静脉压;监测重要脏器功能、凝血功能和DIC 指标、血尿素氮和肌酐;记录每次尿量。监测项目中以血压及尿量为最重要,可反映是否有休克和MODS。其次根据小儿处于疾病的不同阶段给予积极、有效的治疗。

5.1 Ⅰ期(脓毒症期)

5.1.1 抗感染

(1)全身应用抗生素;

(2)肠道局部灭菌:可用庆大霉素0.2~0.5万U/(kg·d),每天2次,每次合用甲硝唑7.5~15mg/kg,每隔8h口服或鼻饲;

(3)免疫保护治疗:大剂量静脉丙种球蛋白(IVIG):200~400mg/(kg·d),连用5天。耿荣、林冬云报告IVIG治疗全身炎症反应综合征(SIRS)取得较好效果。

5.1.2 清除炎性介质和细胞因子

(1)连续肾替代疗法:持续静脉血过滤和持续静脉血透析;

(2)血浆置换。

5.1.3 抑制炎性介质与细胞因子

(1)非甾体类药物:可降温,也能部分抑制炎性因子,常用布洛芬混悬液每次0.5ml/kg,每天4次。

(2)肾上腺皮质激素:小剂量地塞米松0.2~0.5mg/(kg·d),分1~2次。

(3)炎性介质单克隆抗体:较成熟的是TNF-α抗体和抗内毒素脂多糖抗体的应用。

(4)自由基清除剂的应用:大剂量维生素C与维生素E。

(5)氧疗。

5.2 Ⅱ期(脓毒综合征)和Ⅲ期(休克早期)

5.2.1 大剂量肾上腺皮质激素

血压不能维持或尿量明显减少[<1ml/(kg·h)]持续2h,朱建幸主张应积极应用大剂量肾上腺素皮质激素,首选地塞米松2~10mg /(kg·d),分2~4次,也可用甲基强的松龙。冯琪等则认为糖皮质激素在治疗全身炎症反应综合征(SIRS)中未显示其作用。

5.2.2 维持有效循环和灌注

(1)扩容:首选2/3至等张晶体溶液10~20ml/kg,在1~2h内输入。其次可输血浆、白蛋白及低分子右旋糖酐。

(2)代谢与营养支持:补充维生素、氨基酸、蛋白质、脂肪乳。脂肪乳有利于清除TNF-α和其他炎症介质,防止MODS,尤其是ω-3不饱和脂肪酸的作用较明显,出现肝损害时应慎用。

5.3 Ⅳ期(难治性休克期)

5.3.1 血管活性药的应用

(1)多巴胺:5~10μg/(kg·min)持续滴注,Sharma等认为如效果不佳则改用去甲肾上腺素0.2~1.35μg/(kg·min)或起始即予去甲肾上腺素治疗。

(2)多巴酚丁胺:2.5~10μg/(kg·min),朱建幸发现,在多巴胺与多巴酚丁胺同时应用的情况下,有些病例血压难以提升,故建议在难治性休克期不宜将多巴胺与多巴酚丁胺合用,其可能机制为对小动脉的多巴胺受体与β受体的作用过度和协同兴奋有关。

(3)其他血管活性药:如东莨菪碱、阿托品;缩血管药物一般不主张应用。

5.3.2 纠正代谢性酸中毒

据血气分析BE负值计算NaHCO3用量。

5.3.3 肾上腺皮质激素

可如前述应用大剂量地塞米松或甲基强的松龙。

5.3.4 继续补充液体

可按100~150ml/(kg·d),补给1/3~1/2张含钠晶体液,同时继续补给血浆或低分子右旋糖酐。

5.3.5 防止与治疗

DIC 在DIC早期或高凝期应用肝素目前几无争议,首剂20U/kg静脉推注后,用10U/(kg·min)静滴维持。近年来有报告用超微剂量肝素,每次3~5U/kg,皮下注射,q12h~q8h,取得较好疗效。

5.4 Ⅴ期及重要脏器功能障碍的干预

5.4.1 ALI/ARDS的处理

(1)呼吸支持:正压通气。

(2)NO吸入及NO供体的应用。

(3)肺表面活性物质的应用。

(4)液体通气(PV)及体外氧合膜肺。

5.4.2 心功能损害的治疗

(1)心肌营养:主要是ATP和酶类药物;每日应用大剂量维生素C,谨慎补钾。

(2)正性肌力药物的应用:国外学者用磷酸二酯酶抑制剂对全身炎症反应综合征(SIRS)病人治疗,改善心功能效果较好,MODS合并心衰应用洋地黄类药物的报告较少,因其作用较差,并易中毒。

5.4.3 急性肾衰

可遵循“大进大出”的原则,速尿每次5~10mg/kg,q6h~q8h,必要时做血液透析疗法。

5.4.4 血液净化疗法

包括连续肾替代疗法,血浆置换及免疫吸附方法。

此外,有报告用中药大黄辅助治疗全身炎症反应综合征(SIRS),每次用生大黄粉100mg/kg,口服或鼻饲,每日3次,5天为1个疗程,取得较好疗效。

6 小结

总之,全身炎症反应综合征(SIRS)是以细胞因子以及炎症介质的异常表达、免疫调节失衡为基础,广泛组织细胞损伤为结果的一系列病理生理学过程。MODS病情凶险、病死率高,如何对全身炎症反应综合征(SIRS)及全身炎症反应综合征(SIRS)向MODS发展进行及时、准确的早期监测,达到早期干预治疗,阻断全身炎症反应综合征(SIRS)的发

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍解读

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍 (systemic inflammatory response syndrome) 第一节、概述 首先让同学们明确“全身炎症反应综合征”不同于病理学中所讲的“炎症”。 图 11-1 炎症的局部表现特点 图 11-2 炎症的转归

采用上述图示回顾“炎症”的局部表现特点和转归,并引出问题:急性炎症蔓延扩散可能出现什么后果? 列举一个“急性炎症蔓延扩散”的典型病例: 女,36岁,因烧伤入院,烧伤面积达85%(III度占60%),并有严重呼吸道烧伤。入院时表情淡漠,呼吸困难,血压75/55mmHg。入院后,经气管切开、给氧、补液及其他处理,病情好转。入院第28天发生创面感染(绿脓杆菌),血压降至70/50mmHg,出现少尿甚至无尿,虽经积极救治,病情仍无好转,直至死亡。该患者为什么死亡? 根据患者的病史,因创面发生绿脓杆菌感染出现血压下降、少尿甚至死亡,说明创面的感染通过血道蔓延形成败血症,继而发生全身炎症反应综合征,最终出现多器官功能障碍综合征而死亡。 1. 败血症(sepsis) 指病原微生物从局部病灶入血后,不仅没有被清除,反而大量繁殖,并产生毒素,引起全身的中毒症状。 2. 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS ) 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后,同时或相继出现两个或两个以上原无功能障碍的器官损害,以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征,称为MODS。 3. 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。败血症也可以指由感染引起的全身炎症反应综合症。 结合前面的病例讲述由感染引起败血症、全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的发展过程。那么感染、败血症和SIRS之间是怎样的关系?

第一节全身炎症反应综合征

第四章多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome MODS 多器官功能障碍综合征(MODS)是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上,相继引发2个或2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍,恶化的结局是多器官功能衰竭(multiple orgn failure , MOF)。本章节介绍全身炎症反应综合征、脓毒症引起MODS的病理生理机制、临床表现、诊断标准及治疗原则。 第一节全身炎症反应综合征 systemic inflammatory response syndrome , SIRS 全身炎症反应综合征(SIRS)是机体对致病因子防御性的应激反应过度,最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是S1RS 的病理生理机制。其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。SIRS在危重病患者中发生率高达68 %~97.6 % 。其病因有: 1.感染因素细菌、病毒、真菌、寄生虫等。 2.非感染因素创伤、烧伤、休克、DlC 、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。 一、病理生理机制 SIRS 概念的提出,深化了对MODS和脓毒症发病机制的认识。(一)SIRS 的发病机制 1.炎症细胞激活各种致病因素不仅可以直接造成组织的损伤,而且通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞,致使肿瘤坏死因子-a (TNF-a )、白介素-1β(IL - 1β)等促炎症介质的释放,而参与机体的防御反应。 2 .炎症介质释放TNF-a、IL - 1β可防止组织损伤扩大、促进组织修复,但炎症介质过度释放却可加重组织细胞损伤,并诱导其他细胞产生白介素一6 (IL - 6β) 、白介素一8(IL - 8β)、血小板激活因子(PAF ) 、一氧化氮(NO )等炎症介质。这些炎症介质又可诱导产生下一级炎症介质,同时又反过来刺

小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路

小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路 2012-06-13 22:23 来源: 网医责任编辑:阿峰 全身炎症反应综合征(SIRS)这一概念是在1991年由美国胸科医师学会与危重病医学会( ACCP/SCCM)在芝加哥联合召开的联席会议上提出。全身炎症反应综合征(SIRS)是指在感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。2002年,加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科专家们在成人医学定义的基础上,结合儿童不同年龄的生理特点,确定了全身炎症反应综合征(SIRS)、感染、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的定义,并于2005年正式修订了全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准,把脓毒症更新为感染加全身炎症反应综合征(SIRS)的概念。目前国内外已公认由感染引发的全身炎症反应综合征(SIRS)即为脓毒症,即sepsis=感染+全身炎症反应综合征(SIRS)。本文重点介绍小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路。 1 全身炎症反应综合征(SIRS)的发病机制 在严重感染时,细菌的毒素激活吞噬细胞,释放大量炎症介质和细胞毒素,如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞,使内皮细胞损伤,血小板黏附,进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等,可在体内产生“瀑布”样连锁反应,引起组织细胞损伤,其中TNF-α是主要炎症因子,在炎症瀑布反应中起核心作用。全身炎症反应综合征(SIRS)是机体在遭受严重损伤后,由失控的炎症反应所致的“介质病”。 从炎症、全身炎症反应综合征(SIRS)到多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能衰竭(MOF)体内发生的5种炎症免疫反应为: (1)局部炎症反应:炎症反应和抗炎症反应程度轻,仅形成局部反应; (2)有限的全身炎症反应:炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应,但仍能保持平衡; (3)失控的全身炎症反应:炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡,形成过度炎症反应,即全身炎症反应综合征(SIRS)。 (4)过度免疫抑制:形成代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti- inflammatory response syndrome,CARS),导致免疫功能降低和对感染易感性增加引发全身感染; (5)免疫失衡:即失代偿性炎症反应综合征,造成免疫失衡,导致MODS。 2 全身炎症反应综合征(SIRS)的临床表现

全身炎症反应综合征与体外循环详细内容

体外循环(Cardiopulmonarybypass,CPB)使心内直视手术成为可能,但因为它是一个“控制性休克”过程,可以导致全身炎症反应综合征(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),从而影响心脏手术效果。CPB心内直视手术是一个复杂的刺激过程,既有物理因素,如手术创伤等机械刺激,又有化学刺激,如CPB 中炎性介质、细胞因子的产生等,加上机体反应的不同,使CPB后信号转导表现出复杂的形式。CPB后SIRS发病机理迄今尚未完全阐明,现在较为公认的“二次打击”学说认为,CPB 应激可以导致第一次打击,使机体免疫细胞处于激活状态;如再出现肠道细菌移位、缺血-再灌注等第二次打击,即可引起失控的炎症反应,效应细胞释放炎症介质,进而引发瀑布效应,全身炎症反应不断放大,影响器官正常功能,甚至导致或加速单个或多个器官功能不全或衰竭的发生。在此过程中,过度炎症反应激活效应细胞并释放炎性细胞因子起到重要作用。SIRS 的产生和发展是一个极其复杂的级联过程,其严重程度主要是由下游促炎细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8等)和抗炎细胞因子(IL-10等)的平衡状态决定的。因此,研究和探讨CPB后SIRS引起的各种细胞因子的释放和变化规律,以及阐明影响其变化的机制和因素,成为近年来的研究热点。1CPB中各种细胞因子的主要来源细胞因子是一类由多种细胞产生释放,具有多种生理活性的、能调节免疫功能、参与炎症反应和创伤愈合的内源性小分子多肽,包括肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、转化生长因子、趋化因子等。参与CPB 后SIRS发生发展的细胞因子是TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10等,炎性细胞因子的水平高低直接反映CPB后SIRS的严重程度。WanS等[1]在CPB术前、再灌注后、术后1、6、18h等不同时间采取周围动脉血、冠状窦血、肺动脉血进行细胞因子的监测,发现CPB中心肌是TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子的主要来源,进一步还证实了TNF-α、IL-6主要来源于再灌注后的心肌;在更严重的心肌损伤中才释放IL-8。Liebold[2]等研究显示CPB中心肌产生释放促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8,而肺脏消耗这些促炎因子;抗炎细胞因子IL-10的产生和消耗既不在心脏,也不在肺脏。有研究提示[3]在给予类固醇激素的CPB心脏手术中,肝脏是IL-10的主要来源。2CPB中细胞因子的变化规律细胞因子在CPB中的变化有明显的规律性,且不同细胞因子的变化规律并不一致。Hennein等[4]研究发现,TNF-α、IL-6、IL-8在CPB心脏手术中均有2次高峰。细胞因子血浆水平的变化与其CPB时间,主动脉阻断时间成正相关[5]。TNF-α血浆水平在CPB后2h出现第一次高峰,18~24h出现第二次高峰,48h 后基本降至正常水平;IL-6的血浆水平在CPB后即开始升高,2h后出现第一次高峰,5~6h 降至[!--empirenews.page--]术前水平,12~18h后又出现第二次高峰,48h后降至术前水平;IL-8水平在CPB开始1~2h出现第一次高峰,CPB后16~18h出现第二次高峰,48h后降至正常;IL-10水平在升主动脉开放后即升高,90min后达到高峰浓度,CPB结束后4h恢复基础水平。另外,KalfinRE等[6]报道IL-1beta和IL-8均在术后24h达峰值,在各时间点均未检测到抗IL-1beta或IL-8的抗体;同时IL-8在CPB后的多形核白细胞和T淋巴细胞的激活和募集中起到重要作用。除上述一般变化规律外,SIRS严重程度与CPB时间也有很大关系。FurunagaA等[7]研究指出,CPB时间超过120min比少于120min时SIRS的发生更为频繁,持续时间明显延长。SIRS持续状态与CPB时间和血浆IL-6、IL-8水平相关。心肌缺血引发的SIRS对心肌损害可能较轻且可逆,而再灌注引发的SIRS则可造成更严重的心肌损害。主动脉阻断时间是一个预测术后血浆细胞因子水平的独立因素。CPB术后血栓素(Tx)水平亦升高,ErezE等[8]研究发现TXB2水平在CPB全过程中均升高,阿司匹林可显著降低CPB中Tx产量,或许对CPB后预防心肺功能损伤起到重要作用。3CPB中温度对细胞因子的影响CPB 中温度对炎性介质和细胞因子的释放也有明确的影响。Menasche[9]等研究比较了常温与低温CPB中血浆细胞因子的水平,发现常温CPB中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平显著高于低温CPB,说明温度显著影响中性粒细胞和内皮细胞的相互作用,常温CPB在炎性介质介导的器官损害中有更高的风险。Seghage等还报道[10]低温可以增加抗炎性细胞因子IL-10

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