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动脉瘤性蛛网膜下腔出血处理指南美国心脏协会2f美国卒中协会对医疗专业人员的声明

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血处理指南美国心脏协会2f美国卒中协会对医疗专业人员的声明

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?标准与指南?动脉瘤性蛛网膜下腔出血处理指南

美国心脏协会/美国卒中协会对医疗专业人员的声明

Guidelinesforthe唧mentofanemysmal

1l●lll

SuDaraclmoidhemorrlm零

AguidelineforhealthcareprofessionalsfromtheAmericanHeart

Association/AmericanStrokeAssociation

E.SanderConnolly,AlejandroA.Rabinstein,J.RicardoCarhuapoma,ColinP.Derdeyn,

JacquesDion,RandallT.Higashida,BrianL.Hoh,CatherineJ.Kirkness,

AndrewM.Naldech,ChristopherS.OgUvy,AmanB.Patel,B.GregoryThompson,PaulVespa一-一l

代表美国心脏协会卒中委员会、心血管放射学和介入委员会、心血管护理委员会、心血管

外科和麻醉委员会以及临床心脏病学委员会著

高登科姚一张小斌王逢鹏江建东译

【摘要】背景和目的本指南旨在为动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmalsubarachnoid

hemorrhage,aSAH)的诊断和治疗提供最新的全面推荐意见。方法对MEDLINE数据库进行正式的

文献检索(2006年11月1日至2010年5月1日)。使用证据表对资料进行综合。写作组成员通过电话

会议讨论根据文献资料得出的推荐意见。采用美国心脏协会卒中委员会制定的证据级别分类标准对

每一条推荐意见进行分级。7名同行评议专家以及卒中委员会领导层和手稿监督委员会成员对本指

南草稿进行了审议。计划每3年对本指南全面更新一次。结果制定出aSAH患者医疗诊治的循证

指南。本指南被分为以下几个部分:发病率、危险因素、预防、自然病史和转归、诊断、再出血预防、破

裂动脉瘤的手术和血管内修补、医疗体系、术中麻醉管理、对血管痉挛和迟发性脑缺血的处理、脑积水

的处理、痫性发作的处理以及并发症的处理。结论aSAH是一种严重的临床急症,早期、积极和专业

的医疗诊治可显著改善转归。本指南为aSAH患者的目标指导性治疗提供了一个框架。

【关键词】AHA科学声明;动脉瘤;迟发性脑缺血;诊断;蛛网膜下腔出血;治疗;血管痉挛

为了满足对循证医学日益增长的需求,美国心脏协会(AmericanHeartAssociation,AHA)组织制定了针对许多临床问题的指南,并不断更新以保证其能反映当前临床现状。由AHA卒中委员会发起的前2版动脉瘤性蛛网膜下腔出血(ancurysmalsubarachnoidhemorrhage,aSAH)指南分别于1994年…和2009年比。颁布。2009年版指南涵盖了2006年11月1日以前的文献他J。本次更新的指南主要涵盖

DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2012.09.001

美国神经病学学会肯定了本指南作为神经科医生教育工具的价值;美国神经外科医师协会、神经外科医师联合会和神经介入外科学会认可本指南的内容

译者单位:361001厦门,解放军第一七四医院,厦门大学附属成功医院神经外科

原文见:Stroke,2012,43:1711—1737.2006年11月1日至2010年5月1Et期间发表的文献,但写作组努力将这些资料置于以往文献和推荐意见的更大背景之下。如果本指南中包括的新资料导致以往推荐意见发生变化,则会明确注明。

aSAH是全世界范围内残疾和死亡的一个重要原因。不同人群之间aSAH发病率存在很大差异,很可能是由于遗传学差异、竞争性疾病负担以及病例确诊等问题所致,至少有1/4的aSAH患者死亡,而接近半数存活者会遗留某种程度的永久性神经功能缺损。据说aSAH的病死率似乎正在下降,而且越来越多的资料显示,早期动脉瘤修补以及脑积水和迟发性脑缺血(delayedcerebralischemia,DCI)等并发症的积极治疗将导致功能转归改善。这些进步强调需要不断地进行再评价,从而确定哪些干预方法能

万方数据

?642?

。治疗效应的大小”

图l应用的推荐分类和证据水平

证据水平为B级和C级并不意味着推荐说服力弱。本指南中的许多重要临床问题都不适合进行临床试验。即使没有随机试验资料可以利用,依然可有非常明确的临床共识表明某种具体试验或疗法有益或有效

‘数据来自在不同亚组人群(如性别、年龄、糖尿病史、既往心肌梗死史、心力衰竭史以及先前阿司匹林服用情况)中进行的有关可用性月芎效性的临床试验或注册研究。

5有关2种治疗相对疗效的推荐意见(1级和1Ia级推荐.仅针对A级和B级证据),支持这类推荐的研究应包含对被评估的疗法或策略的直接比较

为患者提供最大益处¨J。

虽然本文讨论的许多干预方法通常缺乏能证实其有效性的大样本多中心随机试验资料,但写作组竭尽全力总结现有资料的证据强度并制定切实可行的推荐意见,从而帮助临床医生对aSAH的日常处理。本文不讨论众多正在进行的研究,其中许多研究可在http://www.strokecenter.org/trials/'找到。评价文献、汇编和分析资料以及制定最终推荐意见的方法均与2009年版指南相同旧J。

写作组成员由AHA选择以代表涉及aSAH患者诊治的医疗专业人员的广度。对各领域的专家就重要的利益冲突进行筛选,然后通过电话会议确定需要评估的内容,包括发病率、危险因素、预防、自然史和转归、诊断、再出血的预防、破裂动脉瘤的手术和血管内修补、医疗体系、术中麻醉管理、血管痉挛和DCI的处理、脑积水的处理、痢性发作的处理以及并发症的处理。总之,这些内容涵盖了疾病处理的所有主要领域,包括预防、诊断和治疗。每项内容由1名作者负责,另有l~2名合著者协助。每个作者和合著者利用MEDLINE数据库对相关人类疾病治疗方面的所有英文文献独立进行全面的检索,最终将总结和推荐意见的草稿提交给整个写作组以供讨论。写作组进行电话会议以讨论存在争议的内容,然后由写作组主席对各个部分进行修改和整合。由此产生的初稿交由整个写作组进行讨论,由写作组主席和副主席将讨论的内容融人草稿,并提交整个写作组审议通过。主席和副主席再根据同行评议结果对文稿做进一步的修改,然后再次提交给整个编写组以征求额外的建议并最终审议通过。

根据AHA卒中委员会制定的治疗效果确定性水平和证据分类方案对推荐意见进行分级(图l,表1)。表2列出了所有的I级推荐意见,表3列出了所有新增或修订的推荐意见。

一治疗效应的确定性准确性的估计值一万方数据

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表1AHA卒中委员会推荐意见中使用的推荐

分类和证据水平的定义

推荐分类一

I级推荐证据支持和(或)一致认为某种操作或治疗有

益和有效

Ⅱ级推荐对某种操作或治疗的有效性∥宁:效有相互矛盾

的证据和(或)意见有分歧

Ⅱa级推荐证据或意见倾向于支持某种操作或治疗

11b级推荐证据或意见有效性∥亍效不太明确

Ⅲ级推荐证据支持和(或)一致认为某种操作或治疗无

益和(或)无效,在某些情况下可能有害

治疗性推荐

A级证据

B级证据

C级证据诊断性推荐A级证据

B级证据资料来自多项随机临床试验或汇总分析

资料来自单项随机临床试验或多项非随机研究

专家的共识意见、病例研究或治疗标准

资料来自由盲法评价者应用参考标准进行的多项前瞻性队列研究

资料来自单项A级研究或1项或多项病例对照研究或由非盲法评价者应用参考标准进行的研究

1aSAH的流行病学

不同国家和地区aSAH的年发病率存在很大差异。世界卫生组织的一项研究显示,欧洲和亚洲的不同国家校正年龄后的aSAH年发病率相差10倍,从中国的2.0/10万到芬兰的22.5/10万∞J。最近的一项系统评价表明,芬兰和日本的aSAH发病率最高,拉丁美洲最低,其他国家和地区处于中间水平,为9.1/10万HJ。最近,另一项对基于人群的研究进行的系统评价显示,aSAH的年发病率范围为(2~t6)/10万¨J。中低收入国家校正年龄后的合并aSAH发病率几乎是高收入国家的2倍¨j。虽然一些报道显示美国的aSAH发病率为9.7/10万№J,但根据2003年美国全国住院患者样本,估计成年人群的aSAH年发病率为14.5/10万r7j。由于aSAH常常导致患者在入院之前死亡(约占所有病例的12%~15%)∽引,因此实际发病率甚至更高。虽然多项基于人群的研究提示过去40年期问的aSAH发病率维持相对稳定¨’10‘16J,但最近的一项系统评价显示,校正年龄和性别后,除日本、拉丁美洲和芬兰外¨J,其他国家和地区的aSAH发病率在1950年至2005年期间有所下降。研究资料一致显示,aSAH的发病率随着年龄的增长而升高,通常成年人平均发病年龄≥50岁∞’7’”-18]。aSAH在儿童中相对少见,随着儿童年龄的增长,其发病率范围为(0.18~2)/10万H,l9|。多数研究表明,女性aSAH发病率高于男性n’1卜13却划。最近的一项系统评价显示,女性合并

表2I级推荐

?643?

证据级别推荐意见

A级1

A级2

B级1

B级2

B级83

B级4

B级5

B级6

B级7

B级88

B级89

B级10

推荐应用抗高血压药治疗高血压以预防缺血性卒中、

脑出血以及心脏、肾脏和其他终末器官损害

所有aSAI-I患者均应口服尼莫地平(需要注意的是,业

已证实尼莫地平可改善神经功能转归,但对脑血管痉

挛无效。其他钙通道阻滞药,无论是口服还是静脉注

射,疗效均不确切)

应治疗高血压,这类治疗可降低aSAH风险

应避免吸烟和酗酒以降低aSAI-I

在动脉瘤修补后,通常推荐立即进行脑血管成像以识

别可能需要治疗的动脉瘤残留或复发

应使用简单有效的量表,如Hunt—Hess和WFNS量表,

快速确定aSAH的初始临床严重程度,因为它是aSAH

临床转归的最有效预测因素

早期动脉瘤再出血风险很高并可导致严重的不良预

后。因此,推荐对疑似aSAH患者行紧急评估和治疗

aSAH是一种常常被误诊的临床急症,对于突发剧烈

头痛的患者,应高度怀疑aSAH

早期辅助诊断应包括非增强cT扫描,若结果为阴性,

应进行腰椎穿刺检查+

建议进行DSA+三维旋转血管造影,以检测aSAH患

者的颅内动脉瘤(除非已通过无创性血管造影明确诊

断)并确定治疗方案(确定动脉瘤适合血管内栓塞还

是显微外科手术夹闭)

在从aSAH发病到动脉瘤修补期间,应使用静脉滴注

药物控制血压,以权衡卒中与高血压相关性再出血的

风险并维持脑灌注压

对于大多数aSAH患者,应尽早行动脉瘤夹闭或血管

内治疗,以降低再出血发生率

B级11推荐尽可能完全闭塞动脉瘤一

B级612对于同时适合行血管内栓塞和手术夹闭的动脉瘤患

者,应考虑行血管内栓塞

B级a13如果没有明显禁忌证,接受血管内栓塞或手术夹闭的

患者应进行血管成像复查(时机和方法应个体化),如

果发现临床明显的动脉瘤残留(如生长),则强烈建议

再次通过血管内栓塞或外科手术夹闭进行治疗B缀614对于年平均aSAH患者收治量<10例的医院,应考虑

将aSAH患者早期转送至年平均收治量>35例且拥有

经验丰富的脑血管外科医生、血管内治疗医生以及可

提供多学科神经重症监护服务的医院

B级615建议维持体液平衡和正常循环血容量,以预防DCI

B级616除非基线血压已升高或心功能不允许,否则推荐对

DCI患者行诱导性升压治疗

B级617应通过脑脊液分流(根据临床实际情况选择EVD或腰

池引流)治疗aSAH并发的急性有症状脑积水B级a18aSAI-I后的肝素诱导性血小板减少症和深静脉血栓形

成并不少见,应早期识别并进行针对性治疗,但尚需进

一步研究确定理想的筛查手段

C级nl应根据患者和动脉瘤特征,由经验丰富的脑血管外科和血管内介入医生共同商讨最终制定动脉瘤的治疗方案

C级b2应进行永久性脑脊液分流术治疗aSAI-I导致的慢性有瘗a型蜜醚

aSAH:动脉瘤性蛛网膜下腔出血;WFNS:国际神经外科医师联盟;DSA:数字减影血管造影;DCI:迟发性脑础t;zvD:脑室外引流8新推荐意见b在前版指南基础上证据级别或推荐强度发生改变的推荐意见

后aSAH百分比为男性的1.24倍[95%可信区间(confidenceinterval,凹)1.09~1.42][4|。这要低于原先的估计值,此前的一项汇总分析表明,1960年至1994年期间女性aSAH发病率为男性的1.6倍(95%C11.1~2.3)‘23|。合并后的研究资料

万方数据

?644?

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表3新的或经过修订的推荐意见

推荐意见

推荐分类,证据级别1讨论动脉瘤破裂的风险时,除动脉瘤的部位和大小以及患者的年龄和健康状况外,还应考虑

动脉瘤的形态和血流动力学特征2食用富含蔬菜的饮食可降低aSAH风险

3在动脉瘤修补后,通常推荐立即进行脑血管成像,以识别可能需要治疗的动脉瘤残留或复发4出院后,建议对aSAH患者进行包括认知、行为和社会心理学评估在内的全面评价

CTA可被考虑用于aSAH的辅助诊断。如CTA检测到动脉瘤,则可帮助指导动脉瘤修补方式的选择,但如CTA结果不明确,仍建议行DSA(典型的中脑周围性aSAH可能除外)

6对于CT扫描阴性的aSAH患者,可行MRI(液体衰减反转恢复序列、质子密度加权成像、弥散

加权成像以及梯度回波序列)进一步明确诊断。但如MRI结果为阴性,仍需进行脑脊液分析7建议行DSA+三维旋转血管造影检测aSAH患者的颅内动脉瘤(除非已通过无创性血管造影

明确诊断)并确定治疗方案(确定动脉瘤适合血管内栓塞还是显微外科手术夹闭)8在从aSAH发病到动脉瘤修补期间,应使用静脉滴注药物控制血压,以权衡卒中与高血压相关

性再出血的风险并维持脑灌注压9旨在降低再出血风险的血压控制幅度尚不明确,但将收缩压降至<160n-anHg(1

mmHg=

0.133kPa)是合理的

10如果没有明显禁忌证,接受血管内栓塞或手术夹闭的患者应行血管成像复查(时机和方法应

个体化),如发现临床明显的动脉瘤残留(如生长),则强烈建议再次通过血管内栓塞或外科手术夹闭进行治疗

11对于合并大的脑实质内血肿(,50m1)以及大脑中动脉动脉瘤的患者,更倾向于进行手术夹

闭治疗;而对于年龄较大(>70岁)、临床分级较差(WFNSIV/V级)以及基底动脉顶端动脉瘤患者,则倾向于仅行血管内栓塞

新12支架置入术治疗破裂动脉瘤会增高致残率和病死率新13建议每年监测外科手术和介入治疗的并发症发生率

新14建议对医院进行资格认证,以确保aSAH治疗医生符合相关的培训标准

新15在发生血管造影性血管痉挛之前,不推荐预防性给予扩容治疗或球囊血管成形术新16建议采用经颅多普勒技术监测血管痉挛的发生新17CT或MIu脑灌注成像有助于识别潜在的脑缺血区域

新18在超过24h后停止EVD似乎不能有效降低患者对脑室分流术的需求

新19终板开窗术不能有效降低需行分流术治疗的脑积水发生率,因此不推荐常规进行新20在aSAH早期,应用标准或高级体温调节系统积极控制发热使体温维持正常是合理的新21对于存在脑缺血风险的aSAH患者,输注浓缩红细胞悬液纠正贫血可能是合理的,但最佳的血

红蛋白目标值仍有待进一步明确

aSAH后肝素诱导性血小板减少症和深静脉血栓形成并不少见,应早期识别并进行针对性治疗,但尚需进一步研究来确定理想的筛查手段

对于无法早期行动脉瘤闭塞、再出血风险很高且没有明显禁忌证的患者,给予短期(<72h)氨基己酸或氨甲环酸治疗,以降低早期再出血风险是合理的

应根据患者和动脉瘤特征,由经验丰富的脑血管外科和血管内介入医生共同商讨,最终制定动脉瘤治疗方案

对于同时适合行血管内栓塞和手术夹闭的动脉瘤患者,应考虑行血管内栓塞

对于年平均aSAH患者收治量<10例的医院,应考虑在将aSAH患者早期转送至年平均收治量>35例且拥有经验丰富的脑血管外科医生、血管内治疗医生以及可提供多学科神经重症监护服务的医院

建议维持体液平衡和正常循环血容量,以预防DCI

除非基线血压已升高或心功能不允许,否则推荐对DCI患者行诱导性升压治疗

对于有症状脑血管痉挛,尤其是控制性升压治疗不能迅速起效的患者,行脑血管成形术和(或)选择性动脉内灌注血管扩张药治疗是合理的

应通过脑脊液分流(根据f溢床实际情况选择EVE)或腰池引流)治疗aSAH并发的急性有症状脑积水

Ⅱb级推荐,B级证据1Ib级推荐,B级证据I级推荐,B级证据1Ia级推荐,B级证据Ⅱb级推荐,c级证据IIb级推荐,C级证据I级推荐,B级证据I级推荐,B级证据

11

a级推荐,C级证据

I级推荐,B级证据

1Ib级推荐,C级证据

Ⅲ级推荐,C级证据Ⅱa级推荐,C级证据IIa级推荐,C级证据Ⅲ级推荐,B级证据IIa级推荐,B级证据Ⅱa级推荐,B级证据Ⅲ级推荐,B级证据Ⅲ级推荐,B级证据Ⅱa级推荐,B级证据IIb级推荐,B级证据I级推荐,B级证据

IIa级推荐,B级证据

I级推荐,c级证据

I级推荐,B级证据I级推荐,B级证据

I级推荐,B级证据I级推荐,B级证据

IIa级推荐,B级证据

I级推荐,B级证据

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aSAH:动脉瘤性蛛网膜下腔出血;CTA:CT血管造影;DSA:数字减影血管造影;EVD:脑室外引流;DCI:迟发性脑缺血;WFNS:神经外科医师国际联盟

支持性别和年龄对aSAH发病率有影响,在25~

45岁的年轻男性、55~85岁的女性以及85岁以上的

男性中,泓H发病率更高‘4。。aSAH发病率在不同

人种和种族之间也存在差异。黑人和西班牙裔aSAH发病率高于美国白人№弘’253。

aSAH的危险因素和预防

aSAH的行为危险因素包括高血压、吸烟、酗酒以及拟交感神经药(如可卡因)的应用。除女性性

别外,未破裂脑动脉瘤(尤其是有症状、体积较大以

及位于后交通动脉或椎基底动脉系统的动脉瘤)的

新新新新新

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修修修修修修修修万方数据

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存在、既往aSAH史(不管是否遗留未治疗的动脉

瘤)、动脉瘤家族史(至少1名一级亲属患有颅内动

脉瘤,尤其是当I>2名一级亲属受累时)、aSAH家族

史控6’27o以及某些遗传性疾病,如常染色体显性遗传

多囊肾病和Ⅳ型Ehlers—Danlos综合征等心8‘2引,均会

增高aSAH风险。上一版指南发表后报道的最新研

究结果包括:(1)前循环动脉瘤在55岁以下的患者

中更容易破裂,后交通动脉瘤破裂在男性中更多见,

而基底动脉动脉瘤的破裂与不饮酒相关∞0。;(2)与

仅存在其中一种危险因素的患者相比,同时存在高

血压和吸烟的患者动脉瘤破裂时的体积通常较

小∞1|;(3)最近1个月内的重大生活事件,如经济或

法律问题可增高aSAH风险旧2|;(4)直径>7nlln是

动脉瘤破裂的危险因素∞3|;(5)妊娠、分娩和产褥期

似乎不会增高aSAH风险【34_35J。

炎症反应在颅内动脉瘤的发生和发展过程中似

乎起着重要作用∞6|。主要的炎症介质包括核因子一

KB(nuclearfactor.KB,NF—KB)”川、肿瘤坏死因子、巨

噬细胞和活性氧。虽然没有在患者中进行过对照研

究,但3.羟基一3.甲基辅酶A还原酶抑制剂(他汀类

药物)b副和钙通道阻滞药可能会通过抑制NF.KB

和其他通路延缓动脉瘤形成。在aSAH的诸多危险

因素中,有些是可干预因素,如体质指数极低、吸烟

和过度饮酒等b”嗍j。不过,尽管对高血压和高脂

血症的治疗已有显著进展,吸烟者的比例也随着时

间的推移不断下降,但近30年来的aSAH发病率并

无显著改变‘16]。

饮食可能会增高总体卒中的风险,尤其是aSAH

风险。在针对芬兰烟民进行的一项流行病学研究

中,为期13年以上的随访后显示,酸乳酪(而非所有

乳制品)摄人量增多与aSAH风险增高相关H1|。食

用大量蔬菜可降低卒中和aSAH风险㈨o。此外,咖

啡和茶H引以及镁…1的摄入量增加均可降低总体卒

中风险,但不会改变aSAH风险。

在特定患者中预测颅内动脉瘤的生长及其潜在

的破裂风险仍然是一个难题。M砒随访研究显示,

体积较大的动脉瘤(直径≥8mm)更容易随着时间

的推移而增大H5|,提示其破裂风险更高。业已证

实,一些动脉瘤的形态学特征(如瓶颈外形Ⅲo以及

动脉瘤与载瘤动脉直径的比率HH副)与破裂风险有

关,但尚不清楚怎样将这些特征用于特定患者将来

的动脉瘤破裂风险的预测b3|。就目前而言,每例患

者个体内部的变异性仍然不可预测,但这种变异性?645?

会显著改变动脉瘤的检测和破裂风险,从而削弱在

高危患者中进行常规筛查的益处旧j。

鉴于这些不确定性,患病年龄较轻、预期寿命较

长以及破裂风险较高均使得未破裂动脉瘤的治疗可

能更具成本效益,并可降低残疾率和病死率"引。

2项对家族性动脉瘤进行的大样本观察性研究提

示,筛查这些患者对于预防aSAH和改善生活质量

也可能具有成本效益旧6’27|。小样本研究提示,可能

有必要对aSAH患者的一级亲属进行筛查,但尚不

清楚有aSAH史的患者是否需要长期随访复

查¨1。52J。脑动脉瘤治疗后再破裂(Cerebral

AneurysmRemptureAfterTreatment,CARAT)研

究¨列显示,动脉瘤闭塞不完全可预测复发性aSAH,

复发通常见于治疗后3d(中位数),而治疗1年后则

罕见。在未经选择的患者中,反复进行无创性筛查

可能不具成本效益,也不会延长预期寿命或改善生

活质量¨4I。aSAH后动脉瘤完全闭塞的患者,至少

在5年内复发的风险较低”5。56J,不过一些弹簧圈栓

塞的动脉瘤可能需要再次治疗"川。

小结和推荐

1推荐应用抗高血压药治疗高血压,以预防缺血

性卒中、脑出血以及心脏、肾脏和其他终末器

官损害(I级推荐,A级证据)。

2应对高血压进行治疗,这类治疗可降低aSAH

风险(I级推荐,B级证据)。

3应避免吸烟和酗酒,以降低aSAH风险(I级

推荐,B级证据)。

4在讨论动脉瘤破裂风险时,除动脉瘤部位和大

小以及患者年龄和健康状况外,还应考虑动脉

瘤的形态学和血流动力学特征(IIb级推荐,

B级证据)(新推荐)。

5食用富含蔬菜的膳食可降低aSAH风险

(1Ib级推荐,B级证据)(新推荐)。

6对有aSAH家族史(至少1名一级亲属)和

(或)既往有aSAH史的患者进行无创性筛查

评估新发动脉瘤或已治疗的动脉瘤是否复发

是合理的,但这种筛查的风险和益处尚需进一

步研究(IIb级推荐,B级证据)。

7在动脉瘤修补后,通常推荐立即进行脑血管成

像以识别可能需要治疗的动脉瘤残留或复发

(I级推荐,B级证据)(新推荐)。

3aSAH的自然史和转归

万方数据

?646?国匪堕堂蟹痘盘查!!!!堡!旦箜!!鲞筮!翅丛』£望堂翌塑!旦堡:融!望堕塑2Q!!:№!:2Q,盟Q:2

虽然在世界范围内aSAH病死率依然很高∽J,但在过去25年里,工业化国家aSAH死亡率已呈下降趋势凹’1015郧_59]。美国的一项研究显示,1979年至1994年期间,aSAH病死率每年下降约1%㈨j。其他研究表明,aSAH病死率从20世纪70年代中期的57%下降至80年代中期的42%-11|,但从20世纪80年代中期至2002年报道的病死率为26%~36%[6,12.13,19-20,61-62]。不同流行病学研究之间的病死率存在很大差异,从8%到67%不等旧3。当对不同研究得到的病死率数字进行比较时,地区差异也非常明显。美国的流行病学研究报道的病死率(中位数)为32%,而欧洲为42%~43%,日本为27%159|。这些数据基于并不总是包含所有院前死亡病例的研究。这是一个重要的考虑事项,因为观察到的病死率降低与住院aSAH患者存活情况的改善有关。

aSAH患者的平均发病年龄不断增高,已注意到这对存活率具有负面影响∞9I。存活情况的性别和种族差异也可能在不同研究的病死率差异中起着一定的作用。一些研究提示,女性病死率高于男性∽’1¨0|,美国白人病死率低于美国黑人、印第安人/阿拉斯加土著人以及亚裔/太平洋岛民M3|。

现有的基于人群的研究很少提供存活者功能转归信息。当采用改良Rankin量表(modifiedRankinScale,mRS)进行评价时,8%~20%的存活者永久性生活依赖”引。非基于人群的试验资料的数字与之相似。国际动脉瘤性蛛网膜下腔出血试验(InternationalSubarachnoidAneurysmTrial,ISAT)显示,aSAH发病后1年,12%的患者存在明显的生活方式受限(mRS评分3分),6.5%的患者存在功能依赖(mRS评分4~5分)。此外,当采用对认知损害、行为改变、社会再适应能力和精力水平相对不敏感的量表时,可能会明显低估aSAH对存活者功能和生活质量的影响。采用不同设计方案进行的多项研究一致证实,aSAH患者普遍存在智力损害。尽管认知功能在发病后第1年内通常可有不同程度的改善㈣J,但仍有20%的aSAH患者存在整体认知损害,且与功能恢复不良和生活质量下降有关旧J。认知损害和功能减退常合并情感障碍(焦虑、抑郁)、疲劳和睡眠障碍∞“。因此,用于评估幸福感和生活质量的量表特别有助于对aSAH患者进行整体评估№M8|。行为和社会心理方面的困难以及躯体和精神耐力减退是导致其他方面独立的患者无法回归以前工作的最常见原因旧’68J。

对aSAH发病后出现认知损害和功能缺损的原因以及在这些患者中评估智力转归和功能恢复的最佳方法仍有待进一步研究。临床表现的严重程度是aSAH患者的最强预后指标。可采用一些简单有效的量表对基线临床严重程度进行可靠的分类,如Hunt.Hess和神经神经外科医师联盟(WorldFederationofNeurologicalSurgmns,WFNS)分级量表旧。7…。动脉瘤再出血是转归不良的另一主要预测因素,将在后面的章节中讨论。预后不良的其他预测因素包括高龄、发病前合并严重内科疾病、CT扫描显示全脑水肿、脑室出血和脑实质出血、有症状血管痉挛、迟发性脑梗死(尤其是多发性)、高血糖、发热、贫血以及其他系统并发症,如肺炎和脓毒血症"H引。某些动脉瘤因素,包括大不、部位和复杂结构,可能会增高围手术期并发症风险并影响总体预后r墙j。在能提供神经外科和血管内治疗的收治aSAH病例较多的医院接受治疗的患者转归可能较好m81|。

小结和推荐

1应使用简单有效的量表(如Hunt.Hess和WFNS分级量表)快速确定aSAH患者的基线

临床严重程度,因为它是aSAH转归的最有

效的预测因素(I级推荐,B级证据)。

2动脉瘤早期再出血风险很高,而且再出血与转归极差有关。因此,推荐对疑似aSAH患者

进行紧急评估和治疗(I级推荐,B级证据)。

3建议对出院后的aSAH患者进行包括认知、行为和社会心理学评估在内的全面评价

(IIa级推荐,B级证据)(新推荐)。

4aSAH的临床表现和诊断

aSAH的临床表现有着鲜明的特征。清醒状态下发病的患者的标志性主诉是“一生中最剧烈的头痛”,约80%的患者会提供这一病史∞2|。这种头痛通常表现为突然出现并立即达到最严重程度(雷击样头痛)。10%~43%的患者还会报告在aSAH发病前出现警告性或先兆性头痛喁3。…。这种先兆性头痛可使早期再出血风险增高10倍旧5|。大多数颅内动脉瘤在破裂之前无任何症状。aSAH可在重体力活动或应激时发病旧6|,不过,对513例患者进行的一项回顾性分析显示,大多数动脉瘤破裂发生在患者从事日常活动期间,而非剧烈体力活动时旧J。除头痛外,通常还伴有≥1种其他症状和体征,包括恶

万方数据

圄隧照鱼萱痘苤查呈!!!生!旦筮!Q鲞筮!塑丛』£篓b!型箜!旦堡:S望!塑b笪2Q12:№!:2Q:盥!:2

心和(或)呕吐、颈项强直、畏光、短暂性意识丧失或

局灶眭神经功能缺损(包括脑神经麻痹)。一项回

顾性研究显示,在109例确诊的aSAH患者中,74%

的患者存在头痛,77%有恶心或呕吐,53%出现意识

丧失,35%伴有颈项强直旧8|。多达12%的患者在就

诊前死亡。

尽管aSAH的临床表现非常典型,但个体患者

的表现并不一致,而且由于aSAH引起的头痛类型

存在很大差异,因此常常会被误诊或延误诊断。在

1985年以前,aSAH的误诊率高达64%,而最近的研

究资料提示误诊率约为12%旧9。90|。在首次就诊时

无或仅有轻微神经功能缺损的患者中,误诊会使

1年时的死亡或残疾风险增高近4倍旧9|。最常见的

误诊原因是未能接受颅脑非增强CT扫描旧"1。93|。

在少数患者中,即使CT扫描和脑脊液检查正常,但

基于临床表现的高度怀疑也能做出aSAH的正确诊

断。最近的一项研究表明,约1.4%的患者需行脑

血管成像才能最终诊断为aSAH懈J。

患者可能会报告与严重破裂之前的少量出血相

对应的症状,这被称为先兆性出血或警告性渗

漏旧3。84j。这种先兆性出血大多发生于aSAH前2~

8周内。警告性渗漏造成的头痛通常较轻,但可持

续数天∽5’96j。也可出现恶心和呕吐,但多不伴有脑

膜刺激征。在来自3项病例系列研究的1752例动

脉瘤破裂患者中,340例(19.4%,范围15%~37%)

在发生导致住院的事件之前有过突发剧烈头痛

史¨2¥97』。不过,警告性渗漏的重要性不能被过分

强调,因为头痛是急诊室中的一种常见主诉,aSAH

仅占在急诊室接受评估的所有头痛患者的1%∽2。。

但是,保持高度怀疑是必要的,因为在发生灾难性破

裂之前诊断警告性渗漏或先兆性出血可挽救患者的

生命【931。多达20%的aSAH患者会出现痫性发作,

通常发生在最初24h内,而且多见于合并脑出血、高

血压以及动脉瘤位于大脑中动脉和前交通动脉的患

者‘98‘99|。

颅脑非增强CT扫描仍然是诊断aSAH的基础;

自上一版指南发表以来01-2],aSAH的影像学诊断技

术仅有较小的变化。在aSAH发病后的最初3d内,

CT的敏感性极高(接近100%),在此后数天内其敏

感性略有下降【2’1川。发病后5~7d,CT扫描阴性率

急剧增高,通常需要腰椎穿刺发现脑脊液黄变才能

做出诊断。不过,随着颅脑M对技术的发展,特别

是液体衰减反转恢复序列、质子密度加权成像、弥散?647?

加权成像以及梯度回波序列的应用o101-1031,允许在

颅脑CT扫描阴性但临床疑似aSAH患者中做出诊

断,可能会避免对腰椎穿刺的需要。MⅪ在诊断中

脑周围aSAH中的作用仍然存在争议¨…。由于存

在诸多局限性,如日常的可用性、后勤问题(包括对

危重症患者进行扫描的困难)、容易出现运动伪影、

患者依从性差、检查时间较长以及费用较高,因此

aSAH一般不作为磁共振血管造影的适应证。对于

直径<3toni的动脉瘤,CT血管造影(computed

tomographicangiography,CTA)诊断并不可靠¨睁1嘶J,

因此对CTA结果阴性的aSAH患者一直存在争

议H07J。对于中脑周围性SAH病例,一些作者认为

CTA结果阴性即可排除动脉瘤出血而无需进一步

行脑血管造影检查,但这一观点仍然存在争议。一

项研究显示,CT扫描对非动脉瘤性中脑周围出血

的观察者之间和观察者内部的一致性较高,但在观

察者之间仍然存在一定的不一致性,提示临床医生

需谨慎决定患者是否需要进行长期的影像学随

访¨08J。另一项研究显示,当颅脑CT扫描表现为典

型的中脑周围出血或无出血征象时,CTA,阴性结果

能可靠地排除动脉瘤H川。如果aSAH表现为弥散

性动脉瘤样出血模式,则需行数字减影血管造影

(di砻talsubtractionangioffaphy,DSA);若首次DSA

结果为阴性,则需延期复查,14%的病例可检测到小

动脉瘤。当出血位于脑沟内时,需要详细判读CTA

以明确是否存在血管炎,并且建议行DSA进一步证

实¨圳。业已证实,CTA可能无法检出小动脉瘤,因

此需行二维和三维脑血管造影,尤其是当出血伴有

意识障碍时¨10J。对于表现为弥散性出血模式的

aSAH患者,大多数学者赞同如果CTA检查为阴性,

应进一步行二维和三维脑血管造影。对于伴有血管

变性性病变的老年患者,如果成像质量良好并且仔

细进行分析,则多数情况下CTA可替代DSA…1|。

颅骨重叠会影响CTA的判读,尤其是在颅底部位。

作为一种新的技术,多排CTA结合匹配蒙片去骨法

(multisectionCTAcombinedwithmatchedmaskbone

elimination,CTA—MMBE)可去除重叠的颅骨,在任

何透射角度准确地检测到颅内动脉瘤¨12j。不过,

CTA.MMBE对微小动脉瘤的敏感性仍然有限。研

究资料提示,在应用CTA检测到破裂动脉瘤后,在

进行血管内治疗之前,DSA和三维旋转血管造影可

局限于载瘤血管。另一种新技术双能量CTA能在

放射剂量低于数字减影CTA的情况下获得清晰的万方数据

?648?国匪膻堂笪痘盘盍!!!;生!旦筮!!鲞笙!塑丛!£旦迪理!箜!里堡:墅!堂垦2Q12:№!:垫:丛!:2

图像,而且检测颅内动脉瘤的准确性与三维DSA(而非二维DSA)相媲美¨”J。

脑血管造影仍然被广泛应用于aSAH的诊断和确定破裂脑动脉瘤的特征。虽然有时CTA对于拟行手术夹闭的动脉瘤来说已足够¨14J,但对于CTA确定动脉瘤是否适合接受血管内治疗的能力仍存在很大争议¨15。20|。在一项病例系列研究中,95.7%的aSAH患者仅根据CTA结果接受治疗,4.4%的患者因CTA无法提供决定最佳治疗方式的足够信息而需进一步行DSA0115J。根据CTA结果,61.4%的患者接受血管内治疗,并且动脉瘤栓塞成功率高达92.6%。因此,应用64排扫描仪进行CTA是在早期aSAH患者中准确检测动脉瘤并确定动脉瘤特征的一种工具,而且可用于决定动脉瘤的治疗方式(手术夹闭或血管内栓塞)¨”J。部分容积平均效应(partialvolumeaveragingphenomena)可能会人为地增宽动脉瘤的瘤颈,导致动脉瘤不适合行血管内治疗的错误结论。这种争论可能是不同CT系统的技术规格(16排对64排)、扫描层厚和图像处理算法不同导致的空间分辨率不同所致。三维脑血管造影检测动脉瘤的敏感性高于二维脑血管造影[12卜122|。三维与二维脑血管造影联合应用的空间分辨率很高,通常能最佳地显示动脉瘤的解剖形态学特征,因此常用于血管内手术治疗前的准备。

平板容积CT是一项相对较新的技术,允许在血管造影室内通过旋转三维自旋x线扫描架生成CT样图像。目前这种技术在aSAH的初始诊断中尚无实质性作用,因为其空间和对比分辨率不够高¨23|;不过,它可在血管内栓塞术中应用,以排除脑积水¨24I。最近,放射剂量对于aSAH患者来说已成为一个重要的考虑事项n25。126。。颅脑非增强CT扫描用于aSAH的诊断、脑室造口管位置的确认和神经功能改变的监测,CTA用于动脉瘤的诊断,CTA和CT灌注成像用于血管痉挛的识别,DSA用于动脉瘤栓塞以及血管痉挛的血管内治疗,这些CT技术的联合应用会导致患者头部接受很大的放射剂量,可能存在放射性损伤的风险,如头皮红斑和脱发。虽然上述某些或所有放射学检查通常是必要的,但应尽可能减少aSAH患者的辐射暴露剂量。

小结和推荐

1aSAH是一种常常被误诊的临床急症。突发剧烈头痛的患者应高度怀疑aSAH(I级推荐,

B级证据)。

2早期辅助诊断应包括颅脑非增强CT扫描,若结果为阴性,建议行腰椎穿刺(I级推荐,B级

证据)。

3CTA可考虑用于aSAH的辅助诊断。如CTA检测到动脉瘤,则有助于指导动脉瘤修补方式

的选择,但如结果不明确,仍建议行DSA(典

型的中脑周围性aSAH可能除外)(IIb级推

荐,C级证据)(新推荐)。

4对于CT扫描阴性的aSAH患者,可行MⅪ

(液体衰减反转恢复序列、质子密度加权成

像、弥散加权成像和梯度回波序列)进一步明

确诊断。但如MⅪ结果为阴性,仍需进行脑

脊液分析(Ⅱb级推荐,c级证据)(新推荐)。

5建议行DSA+三维旋转五菅造影,以检测aSAH患者的颅内动脉瘤(除非已通过无创性

血管造影明确诊断)并确定治疗方案(确定动

脉瘤适合血管内栓塞还是显微外科手术夹

闭)(I级推荐,B级证据)(新推荐)。

5预防SAIl后再出血的内科治疗措施

动脉瘤再出血与病死率极高以及存活者功能恢复预后不良有关。aSAH发病后最初2~12h内的再出血风险最高。据报道,最初24h内的再出血发生率为4%~13.6%[127。130]。实际上,超过1乃的再出血发生于发病后3h内,近半数发生于6h内¨圳;而且与晚期再出血相比,早期再出血患者转归更差¨32J。与动脉瘤再出血相关的因素包括等待接受动脉瘤治疗的时间过长、人院时神经功能状态较差、发病时意识障碍、之前有先兆性头痛(并不引向aSAH诊断的持续超过1h的严重头痛)、动脉瘤直径较大以及收缩压>160mmHg(1inlilHg=0.133kPa)㈣29。130I。遗传因素虽然与动脉瘤发病有关,但似乎与再出血发生率增高无关¨33o。破裂动脉瘤的早期治疗能降低再出血风险"1|。对于以迟发方式起病以及处于血管痉挛窗口期的患者,延迟闭塞的动脉瘤再出血风险高于早期闭塞动脉瘤¨34J。

控制aSAH后早期高血压直到动脉瘤闭塞已成为共识,但血压控制的具体水平尚无定论。可用于静脉滴注的降压药有很多,与拉贝洛尔¨351和硝普钠¨36o相比,尼卡地平能更加平稳地控制血压,但显示临床转归不同的资料仍然缺乏。虽然降低脑灌注压可能会导致脑缺血,但针对神经系统危重症患者进行的一项队列研究并未显示尼卡地平的应用与脑

万方数据

国区堕鱼箜题盘查!!!!至!旦箜!!鲞箜!塑!堕!£地婴堕!旦亟受!璺地丛!!!!,№!.!!:塑!:!

组织氧分压降低之间存在关联¨…7I。氯维地平

(clevidipine),一种超短效钙通道阻滞药,是控制早

期高血压的另一种药物选择,但目前尚缺乏用于

aSAH患者的研究。

业已证实,当无法早期闭塞动脉瘤时,抗纤溶治

疗可降低动脉瘤再出血发生率。一个转诊中心启用

了短期应用氨基己酸治疗策略防止患者在转送期间

发生再出血,在降低再出血发生率的同时并未增高

DCI风险,但3个月临床转归未受影响¨38j。此外,

抗纤溶治疗会增高深静脉血栓形成风险,尽管未发

生肺栓塞。氨基己酸和氨甲环酸均未被美国食品药

品管理局(FoodandDrugAdministration,FDA)批准

用于动脉瘤再出血的预防。

小结和推荐

1在从aSAH发病到动脉瘤修补期间,应使用静

脉滴注药物控制血压,以权衡卒中与高血压相

关性再出血风险,并维持脑灌注压(I级推

荐,B级证据)(新推荐)。

2旨在降低再出血风险的血压控制幅度尚不明

确,但将收缩压降至<160filmHg是合理的

(1Ifl级推荐,C级证据)(新推荐)。

3对于无法早期行动脉瘤闭塞、再出血风险很高

且没有明显禁忌证的患者,给予短期(<72h)

氨基己酸或氨甲环酸治疗降低早期再出血风

险是合理的(Ⅱa级推荐,B级证据)(修订的

推荐)。

6破裂脑动脉瘤的手术和血管内治疗

在1991年Guglielmi首次报道应用电解可脱式弹

簧圈通过血管内方法闭塞动脉瘤之前,显微外科手

术夹闭一直是治疗颅内动脉瘤的主要手段L139J。随

着显微外科手术和血管内治疗技术的发展,用于确

定每种治疗方法的合适患者群体和动脉瘤特征的方

案得到不断细化。ISAT是迄今唯一一项比较显微

手术和血管内治疗的多中心随机对照试验。140I,从

42个神经外科中心的9559例aSAH患者中筛选出

2143例随机分组治疗。对于适合纳入该试验的患

者,神经外科医生和介入治疗医生必须一致同意其

动脉瘤同时适合采用这2种方法治疗。主要转归指

标为死亡或生活依赖,次要转归指标包括痫性发作

和再出血。最初1年的转归资料显示,显微手术组

死亡和残疾发生率为31%,而血管内治疗组为24%

(相对危险度降低24%)。141I。这种差异主要是由于?649?

血管内治疗组(16%)存活者残疾发生率低于开颅

手术组(22%),这可能是因为手术夹闭的技术并发

症发生率(19%)高于血管内栓塞(8%)以及闭塞动

脉瘤所需时问更长¨42。43‘。血管内治疗组发生癫痫

和明显认知功能减退的风险较低,但晚期再出血发

生率高于手术夹闭组(2.9%对0.9%),而且动脉瘤

完全闭塞率低于手术夹闭组(58%对81%)¨40|。一

项大样本回顾性分析显示,动脉瘤不完全闭塞率和

复发率与瘤颈宽度和瘤顶大小密切相关¨39J。对于

非常小的动脉瘤(直径<3mm),完全闭塞的难度也

很大。一项研究报道,5%的病例无法释放弹簧圈,

30%出现瘤顶或瘤颈残留,而且操作并发症发生率

要高于较大的动脉瘤。1川。

虽然弹簧圈与高孑L隙率支架联合应用可提高动

脉瘤完全闭塞率,但也会增高并发症风险,尤其是在

SAH患者中,主要是因为围手术期需采用双重抗血

小板治疗预防动脉血栓栓塞u45I。对于某些或大多

数囊状动脉瘤破裂导致的SAH患者而言,低孔隙率

转流支架与或不与弹簧圈联合应用是否是一种更好

的治疗选择仍有待进一步研究,但这些支架应用于

夹层动脉瘤患者的价值更高,因为其无法牺牲载瘤

动脉且显微外科手术治疗风险很高。

另一种提高完全闭塞率的方法是使用生物活性

弹簧圈代替纯铂金弹簧圈¨46I。虽然非对照研究显

示其有可能降低复发风险,但这些资料是初步性的,

仍需前瞻性对照试验进一步难证¨47。148。。因此,虽

然血管内栓塞相对于显微外科手术夹闭的短期疗效

已得到证实,但有必要进行长期的密切随访观察,因

为效果的持久性是一个重要的考虑事项。1钏。

鉴于安全性与持久性之间的这种微妙平衡,已

进行过大量的努力以识别最适合接受血管内治疗或

显微外科手术治疗的患者亚组。尽管研究资料的质

量一般,但大多数学者一致同意,就现有的血管内技

术而言,大脑中动脉动脉瘤很难采用弹簧圈栓塞治

疗,该部位动脉瘤外科手术治疗效果往往更

好¨46’150。152I。虽然一些学者认为老年患者是弹簧圈

栓塞(而非手术夹闭)的理想候选者,但有关该患者

人群的研究资料较少且互相矛盾¨41‘153‘154I。当患者

合并体积>50rnl的脑实质内血肿时,其不良转归发

生率显著增高,在发病3.5h内行血肿清除术能改善

该亚组患者的转归,因此主张对伴有较大脑实质血

肿的大部分患者行显微外科手术治疗。155J。相比之

下,当患者处于血管痉挛危险期时,特别是已证实存万方数据

?650?国匾堕血蟹痘苤查!!!兰生!旦笙!!鲞箜!塑!堕!£笪堂!型箜!望堡:墅!堂堕!!!!:!尘!:!!:丛!:!

在血管痉挛的患者,根据动脉瘤的解剖学位置及其与痉挛血管的关系,血管内技术或许是更好的治疗选择¨50I。临床分级较差的患者似乎能从血管内栓塞中获得更多益处,尤其是对于高龄患者,因为其动脉瘤闭塞的远期持久性不那么重要¨5引。尽管如此,临床分级较差的患者应在能提供上述2种治疗方式的医院内接受治疗,这一点非常重要。15’7o。

基于多项观察性研究结果,后循环动脉瘤的血管内治疗已得到广泛认可。一项汇总分析显示,基底动脉分叉部动脉瘤血管内栓塞病死率为0.9%,永久性并发症风险为5.4%11581。最近的一项研究对112例后循环破裂动脉瘤的治疗结果显示,病死率和残疾率分别为3.7%和9.4%【159]。这些研究资料导致后循环破裂动脉瘤接受栓塞治疗的趋势增加。一项研究对手术夹闭和血管内栓塞治疗(各44例)基底动脉顶端动脉瘤的效果进行的比较显示,血管内治疗组不良转归发生率为11%,而手术治疗组为30%。在该研究中,主要差异在于手术过程中缺血和出血发生率。2个治疗组复发性出血和迟发性缺血发生率无显著差异¨59。。

在基底动脉瘤血管内治疗中,进行性弹簧圈压缩导致的动脉瘤闭塞不全和复发是特别困难的挑战。在一项包括41例后循环动脉瘤患者的研究中,栓塞后即刻血管造影显示,35例(85%)动脉瘤完全或近乎完全闭塞。该研究的随访时问为17个月,共29例患者完成随访,动脉瘤完全闭塞患者未出现任何弹簧圈压缩;而对于其余的动脉瘤近乎完全闭塞患者,47%出现血流再通,并有1例发生再出血¨印o。基于上述研究,对于接受血管内栓塞治疗的后循环动脉瘤患者,尤其是术后即刻血管造影未显示完全闭塞的患者,需要通过定期复查DSA密切随访。

小结和推荐

1对于大多数aSAH患者,均应尽早对破裂动脉瘤行手术夹闭或血管内栓塞,以降低再出血发

生率(I级推荐,B级证据)。

2建议尽可能完全闭塞动脉瘤(I级推荐,B级证据)。

3应根据患者和动脉瘤特征,由经验丰富的脑血管外科和血管内介入医生共同商讨,最终制定

动脉瘤治疗方案(I级推荐,C级证据)(修订

的推荐)。

4对于同时适合行血管内栓塞和手术夹闭的动脉瘤患者,应考虑行血管内栓塞(I级推荐,

B级证据)(修订的推荐)。

5如果没有明显的禁忌证,接受血管内栓塞或手术夹闭的患者应行血管成像复查(时机和方

法应个体化),如发现临床明显的动脉瘤残留

(如生长),则强烈建议再次通过血管内栓塞

或外科手术夹闭治疗(I级推荐,B级证据)

(新推荐)。

6对于合并大的脑实质内血肿(>501111)以及大脑中动脉动脉瘤的患者,更倾向于进行手术夹

闭治疗;而对于年龄较大(>70岁)、临床分级

不良(WFNSIV/V级)以及基底动脉顶端动脉

瘤患者,则倾向于仅行血管内栓塞(1Ib级推

荐,c级证据)(新推荐)。

7支架置入术治疗破裂动。艨瘤会增高致残率和病死率,只有风险较小的选项被排除后方可考

虑(Ⅲ级推荐,C级证据)(新推荐)。

7医院特征和医疗体系

2003年美国一项针对31476例非创伤性aSAH患者进行的研究显示,只有不到1乃的患者得到确切的动脉瘤修补治疗。在城市教学医院得到最终修复的动脉瘤调整后可能性显著高于城市非教学医院[优势比(oddsratio,OR)1.62]和乡镇医院(OR3.08)[73。1993至2003年期间进行的另一项研究显示,教学医院和规模较大的医院治疗费用更高且住院时间更长,但是其转归更好(P<0.05)且病死率更低(P<0.05),尤其是接受外科手术夹闭的动脉瘤患者(P<0.01)。当患者在规模较小的医院接受血管内治疗(更常应用于老年患者)时,病死率显著更高(P<0.001),而且残疾率也明显上升(45%)。在大型研究中心接受治疗的结果更好,尤其是外科手术夹闭术。161J。先前的研究还显示,全美82%的医院aSAH年收治量<19例,年收治量<10例的医院30d病死率显著高于年收治量>35例的医院(39%对27%,OR1.4)‘80]。

与转归更好相关的2个因素是血管内治疗的大量应用以及从外院转入的aSAH患者比例较高"争81o。在更多采用血管内弹簧圈栓塞治疗的医院,aSAH患者的院内病死率降低,接受血管内治疗的患者比例每增高10%,死亡风险就下降9%。此外,在应用介入(如球囊血管成形术)治疗血管痉挛的医院,aSAH患者的院内病死率降低16%[2,81,1621。因此,医院的aSAH患者收治量以及血管内治疗和

万方数据

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神经科重症监护服务的可用性是改善aSAH患者转

归的重要决定因素0103]。此外,一项成本效益分析

显示,将aSAH患者从年收治量较少的医院转至收

治量较多的医院可使患者提高1.6质量调整生命年,

其成本为10548美元¨62。63J。

虽然一项研究显示医院在节假日或正常工作日

对患者实施医疗诊治的效果相同¨…,但其他研究

显示重症监护医生对循证推荐的遵循情况存在很大

差异,而且在临床实践中的这些差异与支持资料的

质量无关¨65J。在北美与欧洲之间以及收治量较大

与较小的医院之间,临床实践方式存在显著差异。

因此研究显示,重症监护病房的医生治疗aSAH患

者的方式各不相同,而且常常与现有的证据不一

致‘165|。

为了规范对患者的治疗,研究生医学教育鉴定

委员会制定了针对血管内外科神经放射学的住院医

师培训计划。1”J。另一个努力是在美国有超过10个

州通过立法规定了综合性卒中中心的组成要素及其

在卒中医疗体系和网络中的作用。美国脑卒中联盟

建议这些中心的救治范围应包含对aSAH的处

理¨67。。从血管内治疗的角度来看,这种技术应包

括治疗颅内动脉瘤、SAH所致的血管痉挛、脑动静

脉畸形以及缺血性卒中的能力。这些中心的其他重

要的必需组成要素包括血管神经外科技术、专门的

重症监护病房以及全天候的神经影像学检查。综合

性卒中中心是在创伤中心模式的成功基础上建立

的。

小结和推荐

1对于年平均aSAH患者收治量<10例的医院,

应考虑在早期将aSAH患者转送至年平均收

治量>35例且拥有经验丰富的脑血管外科医

生、血管内治疗医生以及可提供多学科神经重

症监护服务的医院(I级推荐,B级证据)(修

订的推荐)。

2建议每年监测外科手术和介入治疗的并发症

发生率(IIa级推荐,C级证据)(新推荐)。

3建议对医院进行资格认证以确保aSAH的治

疗医生符合相关的培训标准(Ⅱa级推荐,

C级证据)(新推荐)。

8手术和血管内治疗过程中的麻醉管理

麻醉管理的总体目标是通过控制血流动力学最

大限度地降低动脉瘤再破裂风险,同时采取不同策?651?

略防止脑组织发生缺血性脑损伤。虽然诱导性低血

压在过去曾被用于预防动脉瘤破裂,但研究资料提

示这种方法具有潜在的危害,可增高早期和迟发性

神经功能缺损风险¨68。69J。一项回顾性研究显示,

平均动脉压降低超过50%与转归不良有关,但校正

年龄因素后这种相关性不再有统计学意义¨70|。在

接受脑动脉瘤手术的患者中,术中高血糖与远期认

知和神经功能减退有关¨71。。这种相关性是在临床

实践中常常遇到高血糖水平时观察到的。当血糖浓

度>129mg/dl(7.17mmol/L)时,认知改变的风险增

高;而当血糖浓度>152mg/dl(8.44mmol/L)时,神

经功能缺损风险增高[171。。已有多种药物被用于促

进脑动脉瘤手术期间的脑保护[172。引],但至今尚无

一种药物被证实能改善转归。’

全身低温已在一些临床情况,如脑外伤、缺血性

卒中和循环停止时用于防止脑组织出现缺血性脑损

伤¨82‘188J。一项多中心随机对照试验对开颅手术治

疗破裂动脉瘤期间低温技术的应用进行了评价,结

果显示,低温技术相对安全,但对于Hunt—Hess分级

较好的患者,并不能显著降低病死率或改善神经功

能转归¨89J。另外,术中低温治疗也不能改善SAH

后的神经心理学功能¨驯。值得注意的是,这2项研

究都没有足够的效能检测到低温治疗带来的轻微益

处,而且观察到低温技术有益于次要转归指标的

趋势。

在动脉瘤的手术分离过程中,经常采用临时性

血管夹闭来改善手术条件和防止术中破裂。一项回

顾性研究显示,临时性阻断血管不会影响转归¨引J。

当预计阻断时间>120sue,可考虑应用诱导性高血

压,但这种策略在动脉瘤手术中的价值尚未经过充

分的研究。业已证实,对于经过选择的巨大动脉瘤

患者,在体外循环支持下采用深低温停循环技术是

一种可行而且可能有效的方法,但尚缺乏转归研究

资料¨92。‘…。利用腺苷诱导心脏短暂停搏已被用于

控制术中动脉瘤破裂引起的出血或者降低巨大动脉

瘤的压力,从而促进动脉瘤夹闭n97。1981;不过,还需

要对照研究进一步验证这项干预技术。

很少有关于接受血管内治疗的破裂动脉瘤患者

术中麻醉管理的文献报道[1睁201J。一般而言,适用

于破裂脑动脉瘤开颅手术的麻醉原则同样适用于血

管内治疗。不同医院对麻醉技术的选择会有所不

同,最常用的技术是清醒镇静和全身麻醉心02删j。

迄今尚无研究对这2种麻醉方式进行过比较。麻醉万方数据

?652?国匾膻鱼笪疸盘壹!!!!生!旦筮!!鲞筮!塑!垡!£堂塑鲨!望堡:墅t旦堂垦!!!!:№!.!!:丛!:!

技术的主要目标是使患者静止不动以获得清晰的影像学资料,从而有利于血管内治疗的实施。因此,气管插管和全身麻醉通常被首选用于这些手术。

与开颅手术不同,血管内治疗过程中发生的动脉瘤破裂是一个非常棘手的问题。颅内压升高可导致突然和急剧的血压升高,伴或不伴心动过缓。可能需要过度通气和渗透性利尿药来降低颅内压。快速降低血压可能会诱发脑缺血;因此,抗高血压治疗应仅用于血压极度升高的患者。

血管内治疗与开颅手术的不同之处是在动脉瘤栓塞过程中常常会应用肝素进行抗凝处理。如果发生术中动脉瘤破裂,接受抗凝治疗的患者需应用鱼精蛋白迅速逆转抗凝效应。随着血管内支架应用的增多,抗血小板药(阿司匹林、氯吡格雷和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞药)在这些操作中的应用也更加普遍。在术中动脉瘤破裂时,可给予输注血小板来迅速逆转抗血小板效应。

小结和推荐

1在动脉瘤手术过程中可能需要尽量降低术中低血压的幅度,缩短持续时间(IIa级推荐,

B级证据)。

2对于临时性阻断血管时的药物策略和诱导性高血压,尚无足够的研究资料做出特定的推荐

意见,但这种措施或许是合理的(1Ib级推荐,

C级证据)。

3在动脉瘤手术期间不常规推荐使用诱导性低温,但在经过选择的病例中可能是一种合理的

选择(Ⅲ级推荐,B级证据)。

4在动脉瘤手术过程中可能需要预防术中高血糖(Ⅱa级推荐,B级证据)。

5在经过选择的患者中,在破裂动脉瘤的血管内治疗期间采用全身麻醉是有益的(Ⅱa级推

荐,C级证据)。

9aSAH后脑血管痉挛和DCI的处理

aSAH后血管造影显示的脑动脉狭窄(血管痉挛)很常见,通常发生于动脉瘤破裂后7~10d,并在21d后自动缓解。当氧合血红蛋白与血管腔面接触时,就会启动一系列级联反应,并最终导致动脉狭窄、205I。导致动脉狭窄的信号通路一直是基础研究关注的焦点,但迄今仍未开发出有效的预防性疗法。导致研究缺乏进展的部分原因是由于血管痉挛发生于动脉和小动脉循环的多个水平。在血管造影显示的大动脉狭窄中,只有半数会导致缺血性神经症状。虽然大动脉痉挛的严重程度与有症状缺血之间存在相关性,但一些存在大动脉严重痉挛的患者却并无任何临床症状,而一些只有极轻微血管痉挛的患者不但会出现临床症状,甚至会进展为脑梗死旧06J。很多因素可能会促进脑缺血和梗死的发生,包括但不仅限于末梢微循环障碍、侧支循环不足以及细胞对缺氧耐受性的遗传或生理学差异[207。208]。

DCI,尤其是与动脉痉挛相关的DCI,一直是导致aSAH患者死亡和残疾的一个主要原因。aSAH所致血管痉挛的处理很复杂。自从上一版指南出版以来,对aSAH所致血管痉挛和DCI的理解已出现了一些重大进展,主要集中于口服尼莫地平和保持血容量平衡的预防作用、3H疗法(”血流动力学增强疗法)的治疗效果和(或)应用血管扩张药和血管成形球囊进行血管内治疗。首先,应用尼莫地平的支持证据更为强烈,最近的一项全面汇总分析证实,尼莫地平可通过阻止除大血管狭窄外的其他过程改善神经功能转归心09‘210I。虽然支持预防性扩容治疗与维持血容量平衡相比缺乏益处的重要新资料屈指可数,但一些新的研究资料显示,预防性脑底动脉血管成形术和预防性抗血小板治疗均不能有效降低致残率心11七13o。此外,只有一项单中心病例对照研究支持腰穿引流的应用心14J,这种干预手段在减少血管痉挛和DCI中的价值仍需进一步研究。

支持鞘内输注溶栓药的研究资料略微更好,最近的一项针对5项随机对照试验进行的汇总分析显示这种干预方法有益,但存在一些方法学缺陷[215-216]。也有新的研究资料提示几种新型方法能降低aSAH所致血管痉挛的发生率和缺血性后果。这些新的干预方法建立在可靠的动物实验资料基础上,提示内皮功能障碍(特别是在微循环水平)在血管痉挛的发生中起着关键作用∽1川。

近期的一些临床试验对他汀类药物、内皮素一1拮抗剂和硫酸镁的有效性进行了研究‘2旧J。他汀类药物已在几项小样本单中心随机试验中进行过研究,但得出的结果并不一致。虽然最近的一项汇总分析提示没有证据显示其具有临床效益。219J,但一项更大样本的3期试验——辛伐他汀治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SimvasTatininAneurysmalSubarachnoidHemorrhage,STASH)研究正在进行之中。一项临床Ⅱb期试验——克拉生坦克服蛛网膜下腔出血后神经缺血和梗死发生(Clazosentanto

万方数据

崮区堕鱼笪疸苤盍!!!:生!旦筮!!鲞笠!翅!堕!£堂翌!箜!旦堡:墅!地旦!Q!!:№!:!!:丛!:2

OvercomeNeurologicaliSChemiaandInfarctOccUrring

afteI"Subarachnoidhemorrhage,CONSCIOUS一1)研究显

示,内皮素一1拮抗剂克拉生坦可以剂量依赖性方式

降低血管造影性血管痉挛的发生率心20。。最初并未

发现对临床转归有明显益处,但当使用更为严格的

血管痉挛相关性卒中定义后证实了其临床效益。但

是,后续试验(CONSCIOUS-2)在接受动脉瘤手术夹

闭的患者中对这种药物的效果进行了评价,但并未

显示克拉生坦组患者临床转归改善。221I。作为其结

果,另一项在接受弹簧圈栓塞治疗的aSAH患者中

进行的类似试验(CONSCIOUS一3)提前中止。几项

初步试验对硫酸镁进行了研究。虽然一些研究提示

输注硫酸镁能减少迟发性缺血性神经功能缺损,但

汇总分析并未得出确定性的结论瞳22j。一项Ⅲ期试

验——静脉输注硫酸镁治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出

血(IntravenousMagnesiumsulfateforAneurysmal

SubarachnoidHemorrhage,IMASH)研究提示,与安慰

剂比较,硫酸镁并不能为aSAH患者提供任何临床

益处J。273|。此外,还有一项更大规模的随机试验正

在进行之中。

DCI的诊断常常是一个难题,越来越清楚的是,

虽然定期神经系统查体对DCI的诊断很重要,但当

患者的临床分级较差时,其敏感性非常有限。因此,

DCI的诊断方法需要根据临床实际情况个体化。有

许多诊断工具常常被用于识别动脉狭窄和(或)脑

灌注异常或脑氧合水平下降。这些不同的诊断工具

有各自的优缺点。虽然已有一些研究比较了不同诊

断工具对大动脉狭窄诊断的准确性,但尚未进行过

随机试验来比较不同诊断方法的应用对患者转归的

影响。新的研究资料提示,与动脉狭窄的解剖成像

或经颅多普勒(transcranialDoppler,TCD)显示的血

流速度改变相比,脑灌注成像显示低灌注区域对

DCI的识别更为准确,对于大脑中动脉供血区的证

据最佳心24。226。。虽然重复检查受到对比剂负荷和辐

射暴露风险的限制,但CT灌注成像仍是一项有应

用前景的技术幢26o。

在诊断DCI后,初始治疗方式为通过诱导血流

动力学增强来改善脑灌注压。虽然没有进行过针对

这种干预方法的随机对照试验,但这种疗法可使很

多患者的病情迅速改善,而早期停止治疗则会使患

者病情加重,从而证实了这种方法的有效性。不过,

确切的作用机制尚不明确。在一些患者中,如果存

在脑血管自动调节功能障碍,升高平均动脉压可使?653?

脑血流量增加。在其他患者中,可能会通过直接的

腔内压力效应而引起动脉扩张心2引。传统的血流动

力学增强疗法包括血液稀释、扩容和升压治疗。不

过,越来越多的文献已将3H疗法的重点转为维持

血容量平衡和诱导高血压心28I。

主动脉球囊装置是一种正在研究之中的新型血

流动力学增强方法,已通过人道主义器械豁免批

准心2引。血管内治疗通常用于血流动力学增强疗法

无效以及突然出现局灶性神经功能缺损且其症状与

血管造影显示的局部病灶相关的患者心30J。介入治

疗一般包括对可达到的病灶进行球囊血管成形术以

及对更远端的血管灌注血管扩张药。可供使用的血

管扩张药很多,通常为钙通道阻滞药,但也有一些小

样本研究使用一氧化氮供体乜31]。’罂蕖碱因具有神

经毒性,目前已较少使用心32I。血管内灌注血管扩

张药治疗的主要局限在于药效持续时间很短。与血

流动力学增强疗法一样,目前尚未对这些干预方法

进行过随机试验,但大样本病例系列研究已证实了

血管造影和临床转归的改善乜33J。

小结和推荐

l所有aSAH患者均应口服尼莫地平(I级推

荐,A级证据)(需要注意的是,业已证实尼莫

地平可改善神经功能转归,但对脑血管痉挛

无效。其他钙拮抗剂,无论是口服还是静脉

注射,疗效均不确切)。

2建议维持体液平衡和正常循环血容量,以预防

DCI(I级推荐,B级证据)(修订的推荐)。

3在发生血管造影性血管痉挛之前,不推荐预防

性给予扩容治疗或球囊血管成形术(Ⅲ级推

荐,B级证据)(新推荐)。

4建议采用经颅多普勒技术监测血管痉挛的发

生(Ua级推荐,B级证据)(新推荐)。

5CT或MRJ脑灌注成像有助于识别潜在的脑

缺血区域(1Ia级推荐,B级证据)(新推荐)。

6除非基线时血压已升高或心功能不允许,否则

推荐对DCI患者进行诱导性升压治疗(I级

推荐,B级证据)(修订的推荐)。

7对于有症状脑血管痉挛,尤其是控制性升压治

疗不能迅速起效的患者,进行脑血管成形术

和(或)选择性动脉内灌注血管扩张药治疗是

合理的(Ⅱa级推荐,B级证据)(修订的推

荐)。

万方数据

?654?国眍堕血笪痘盘查!!!!生!旦筮!!鲞筮!塑!堕』£旦堂塑塑盟望堡:墅!地笪2111:№!:2Q:丛!:2

10aSAH合并脑积水的治疗

15%~87%的aSAH患者会出现急性脑积水心34’240。。另一方面,8.9%。48%的aSAH患者会出现分流依赖性慢性脑积水∞4‘238甜0。2训。只有1项随机对照试验瞳45。、和2项汇总分析乜36即1探讨了aSAH相关性脑积水的处理;其余文献均为非随机病例对照研究、病例系列研究或病例报道。对于aSAH相关性急性脑积水患者,通常应用脑室外引流(externalventriculardrainage,EVD)或腰穿引流进行治疗。EVD通常可改善aSAH相关性脑积水患者的神经功能心46。24引。3项回顾性病例系列研究对EVD的动脉瘤再出血风险进行了探讨,其中1项研究提示EVD可增高动脉瘤再出血风险幢50j,而另外2项研究则认为不会增高风险陋3踞51I。

据报道,腰穿引流治疗aSAH相关性脑积水是安全的(不会增高再出血风险),但仅在回顾性病例系列研究中进行过探讨心14。52。255I,其中1项研究专门评估了术中腰穿引流对于缓解脑组织张力的效果心”o。当决定选择哪种脑脊液分流方式时,特别是对于合并脑实质血肿的患者,应考虑到在严重颅内高压患者中进行腰穿引流后存在脑组织移位的风险。当怀疑梗阻性脑积水时,应首选EVD治疗。初步研究资料显示,腰穿引流可降低血管痉挛发生率心14∞引。应用连续腰椎穿刺治疗急性aSAH相关性脑积水被认为是安全的,尽管这种治疗策略仅在一些小样本回顾性病例系列研究中进行过评估心39257I。

aSAH相关性慢性脑积水通常需要行脑室分流术。只有一部分aSAH相关性急性脑积水患者会发展为分流依赖性慢性脑积水。一项单中心前瞻性随机对照试验对决定哪些患者需要行脑室分流术的方法进行了研究。4l例患者随机采取快速停止EVD的方式(停止时问<24h),另#b40例患者则随机采取缓慢停止EVD的方法(停止时问为96h)o2451。结果显示,虽然2组患者中需要行脑室分流术的比例并无显著性差异(快速停止组为63.4%,缓慢停止组为62.5%),但缓慢停止组患者在重症监护室多停留2.8d(P=0.0002),而且住院天数延长2.4d(P=0.0314)[245]。

许多回顾性研究试图识别aSAH相关的分流依赖性慢性脑积水的预测因素心35’236240242I。对5项非随机研究㈦6。58。2613共1718例aSAH患者(1336例行手术夹闭术,382例行血管内栓塞术)进行的一项汇总分析显示,手术夹闭组发生分流依赖性慢性脑积水的风险低于血管内栓塞组(相对危险度0.74,95%C/0.58~0.94,P=0.01);但是,在这5项试验中只有l项试验显示存在独立的显著性差异"58J。未被纳入这项汇总分析的另#b3项非随机病例系列研究显示,手术夹闭组和血管内栓塞组发生分流依赖性慢性脑积水的风险无显著性差异心37朋舶2|。终板开窗术曾被认为可降低分流依赖性慢性脑积水的发生率,但一项包括11项非随机研究心34姗邓3。2711共1973例患者(975例行终板开窗术,998例未行终板开窗术)的汇总分析。24引显示,接受与未接受终板开窗术的患者分流依赖性脑积水发生率并无显著性差异(10%对14%,P=0.09)。未被纳入这项汇总分析的一项非随机研究对2组患者进行了比较,一组包括95例患者,均行开颅手术夹阿葫脉瘤,同时清除脑池内积血并行终板开窗术;另一组包括28例患者,均行血管内栓塞治疗,未清除脑池内积血。结果显示,外科手术组分流依赖性脑积水发生率为17%,而血管内治疗组为33%[237]。

小结和推荐

1应通过脑脊液分流(根据临床实际情况选择EVD或腰池引流)治疗aSAH并发的急性有症

状脑积水(I级推荐,B级证据)(修订的推

荐)。

2应进行永久性脑脊液分流术来治疗aSAH导致的慢性有症状脑积水(I级推荐,C级证

据)(修订的推荐)。

3在超过24h后停止EVD似乎并不能有效减少需行脑室分流术的患者(Ⅲ级推荐,B级证

据)(新推荐)。

4终板开窗术不能有效降低分流手术依赖性脑积水发生率,因此不推荐常规施行(Ⅲ级推

荐。B级证据)(新推荐)。

IIaSAH合并痫性发作的治疗

对aSAH相关性痫性发作的发生率、对患者远期预后的影响以及处理尚存在争议。目前尚无随机对照试验对这类痫性发作的预防和治疗决策提供指导怛‘99刀2I。相当一部分(高达26%)aSAH患者会出现癫痫样发作[99272‘273|,但尚不清楚这些发作是否为真正意义上的癫痫[9蚣7引。最近的一些回顾性研究提示,aSAH患者痛性发作的发生率较低,为6%~18%【2”‘2783;其中2项研究显示,多数痫性发作出现于就诊之前心76卵]。3%~7%的患者会出现迟发性

万方数据

国匾堕血筻题苤圭!!!!生!旦筮!!鲞筮!塑!堕!£垦堂塑!坚!旦亟盟!!堂垦!Q!!:№!:2Q:盟!:2

痢性发作陋76硼]。回顾性研究已确定了与aSAH后

早期痫性发作相关的几个危险因素,包括大脑中动

脉动脉瘤乜79I、aSAH后的积血厚度心76I、伴有脑实质

内血肿‘280。282。、再出血心76I、脑梗死心83。、神经功能分

级较差瞳761以及高血压史嘞]。

破裂动脉瘤的治疗方式似乎也会影响随后痫性

发作的发生。一项对接受血管内栓塞治疗的aSAH

患者进行的研究报道,围手术期无痢性发作,迟发性

痫性发作的发生率为3%{2841。另外,对纳入ISAT

的患者进行的远期随访证实,接受血管内栓塞治疗

的患者痫性发作的发生率显著降低¨40|。痫性发作

与功能转归之间的联系尚不清楚。一些研究显示不

会影响转归心76278I,而另一些研究则显示痫性发作与

转归不良独立相关幢75J。最近的2项大样本回顾性

单中心研究表明,非惊厥性癫痫持续状态是aSAH

患者转归不良的强烈预测因素心851286J。虽然缺乏高

质量的证据支持aSAH患者常规使用抗癫痫

药陋74276278I,但在aSAH患者中仍然经常使用短期预

防性抗癫痫治疗,因为危重症aSAH患者急性期出

现的痫性发作能导致额外的损伤或未修复动脉瘤再

出血。在开颅手术患者中进行的一些样本量相对较

小的非随机试验支持这一观点陋81‘282。87I,但在接受外

科手术治疗的aSAH患者中常规应用抗惊厥药的有

效性仍未得到证实心88删]。

在aSAH患者中常规应用抗惊厥药的益处必须

与其潜在风险相权衡。一项大样本单中心试验表

明,当常规使用抗惊厥药治疗时,23%的患者会出现

药物不良反应。276o。另一项单中心回顾性研究显

示,预防性应用苯妥英与aSAH后3个月时的认知转

归不良独立相关‘291J。对评价其他疗法影响的试验

资料进行的合并分析也提示,接受抗惊厥药治疗的

患者转归较差,但抗惊厥药的应用还与血管痉挛、

DCI和发热有关,提示在接受抗癫痫药治疗的患者

中可能存在偏倚幢兜j。虽然回顾性研究未能证实在

aSAH发病后预防性应用抗惊厥药的益处心73,288],但

是这些研究的样本量太小且存在一些局限性(如未

常规监测抗惊厥药水平)[2,273.288]。

小结和推荐

1在aSAH急性期可考虑预防性应用抗惊厥药

(Ⅱb级推荐,B级证据)。

2不推荐常规长期使用抗惊厥药(HI级推荐,

B级证据),除非患者存在已知的迟发性痈性

发作的危险因素,如既往有痈性发作、脑实质?655?

血肿、难治性高血压、脑梗死或大脑中动脉动

脉瘤(Ⅱb级推荐,B级证据)。

12aSAH后相关内科并发症的处理

在aSAH急性期常合并高钠血症和低钠血

症[293之94]。据报道,aSAH后低钠血症的发生率为

10%~30%。低钠血症与超声和临床观察到的血管

痉挛相关心”。296J。aSAH后出现低钠血症的机制有

多种。脑性盐耗综合征是由于利钠肽分泌过度引起

的因尿钠排泄过多而导致的低钠血症,常合并血容

量不足心97】。脑性盐耗综合征在临床分级较差、前

交通动脉瘤破裂以及合并脑积水的患者中更为多

见,而且可能是转归不良的独立危险因素心98砌j。

应用晶体液或胶体液进行的非对照研究提示,积极

恢复血容量可降低脑性盐耗综合征造成的脑缺血风

险b01。30引。一项回顾性研究表明,3%氯化钠溶液对

于纠正这种情况下的低钠血症是有效的【3吲。此

外,对临床分级较差的aSAH患者应用高张盐水似

乎可增加局部脑血流量、脑组织氧供,增高pH‘304I。

2项随机对照试验对氟氢可的松纠正低钠血症

和液体平衡的能力进行了评价。其中一项试验显示

氟氢可的松有助于纠正负钠平衡,另一项试验则显示

其可减少液体需要量并提高血钠水平¨05。306J。一项类

似的随机安慰剂对照试验表明,氢化可的松可减少

aSAH患者的尿钠排泄并降低低钠血症的发生率bo7|。

非对照研究支持白蛋白在aSAH血管痉挛期作为一

种有效扩容药的价值,但尚缺乏明确的证据表明其在

aSAH患者中与晶体液相比具有更强的优势b08J。

发热是aSAH患者最常见的并发症¨川。非感

染性(中枢性)发热与损伤严重程度、出血量和血管

痉挛有关,同时它可能是血液及其副产品触发的全

身炎症反应的标志¨m弓12j。对1项前瞻性aSAH注

册研究资料进行的分析提示,发热与aSAH存活者

的认知转归不良独立相关b”‘314。。有报道表明,有

效控制发热可改善功能转归∞15J。

动物实验和病例系列研究均证实,高血糖与缺

血性脑损伤后转归不良有关B16‘32引。在人体中引起

这种相关性的具体机制尚不清楚。一项研究采用历

史对照在连续纳入的aSAH患者中对强化与标准血

糖控制进行了比较,结果显示,有效控制血糖可显著

降低aSAH患者转归不良风险。324J。尽管如此,对于

临床分级较差的aSAH患者,即使处于正常范围的

血糖水平也可能与脑能量代谢危机和乳酸/丙酮酸万方数据

?656?国匾堕血篁痘苤查!!!!生!爿箜!!鲞筮!塑!匹』£!!堂塑!箜!旦堡:!望!!唑笪!!!!:№!:垫:盟!:!

比值增高相关∞25j。

贫血在aSAH患者中较为常见,可影响脑组织氧供应”2“。在合并贫血的aSAH患者中,输注红细胞悬液可显著增加脑组织氧供应并降低摄氧分数∞”J。前瞻性注册研究资料提示,血红蛋白水平较高与aSAH患者转归改善相关口28‘”9I。不过,输血的闽值是以非系统方式规定的,因此存在很大差异。此外,一些病例系列研究显示,输注红细胞悬液与aSAH患者的转归不良相关[330。31J。最近的一项前瞻性随机试验证实了在血管痉挛风险增高的aSAH患者中维持较高水平血红蛋白的安全性和可行性。332J。但是,aSAH发病后血红蛋白的最佳目标值尚不清楚。

另外2种内科并发症是肝素诱导的血小板减少症b3}3351和深静脉血栓形成。对于前者,3项单中心病例系列研究提示其发生率约为5%,似乎与用于预防深静脉血栓形成的肝素应用无关,而与血管造影次数有关。肝素诱导的Ⅱ型血小板减少症患者血栓形成性并发症和有症状血管痉挛/DCl发生率似乎更高,而且转归更差,病死率更高。目前尚不清楚是否有切实可用的手段来预防肝素诱导的血小板减少症,鉴于在许多脑血管造影过程中均需要使用肝素,因此认识这种并发症以避免过多肝素暴露并在血液科医生指导下应用其他替代药物具有明确的重要意义”如o。相比之下,很久以前就认识到深静脉血栓形成是aSAH患者的一种相对常见的并发症,尤其是对于因意识水平降低而无法活动的患者¨”’3强o。不过,在对采用常规预防措施(皮下注射类肝素和外部充气压缩袖带)的患者队列进行的研究中,最近的资料表明,虽然筛查可识别更多的无症状深静脉血栓形成患者,但筛查组肺栓塞发生率与非筛查组并无显著性差异。

小结和推荐

1不推荐在aSAH后给予大量低张液体和降低血管内容量(1lI级推荐,B级证据)。

2联合应用中心静脉压、肺动脉楔压和液体平衡监测某些aSAH患者的血容量并且应用晶体

或胶体液治疗血容量不足是合理的(Ⅱa级推

荐,B级证据)。

3在aSAH急性期,应用标准或高级体温调节系统积极控制发热使体温正常是合理的(1Ia级

推荐,B级证据)(新推荐)。

4谨慎的血糖管理同时避免发生低血糖可考虑

作为aSAH患者常规重症监护管理的一部分

(IIb级推荐,B级证据)。

5对于存在脑缺血风险的aSAH患者,输注浓缩红细胞悬液纠正贫血可能是合理的。但最佳

的血红蛋白目标值仍有待进一步明确(Ⅱb级

推荐,B级证据)(新推荐)。

6使用醋酸氟氢可的松和高张盐水对于预防和纠正低钠血症是合理的(IIa级推荐,B级证

据)。

7aSAH后肝素诱导性血小板减少症和深静脉血栓形成并不少见,应早期识别并进行针对性

治疗,但尚需进一步研究以确定理想的筛查

手段(I级推荐,B级证据)(新推荐)。

一一一’

13总结和结论

aSAH的处理是一项复杂的任务,现有知识正在不断改变。本次更新仅对过去42个月内发表的文献进行了总结,共有22项新的推荐意见(表3),其中5项为I级推荐。此外,还有9项对上一版指南修订的推荐意见。因此,目前总共有22项I级推荐(表2)。虽然这些资料提示需要不断对这些指南进行修订,但本文呈现的资料只是我们对这一快速发展领域的初步认识。因此,对于面对aSAH处理的临床医生,应使用这些指南作为其日常临床实践的出发点,更好地开展工作以尽可能改善aSAH患者的转归。

参考文献

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万方数据

美国心脏病学会和美国心脏协会成人降胆固醇治疗指南

美国心脏病学会和美国心脏协会成人降胆固醇治疗指南 美国心脏病学会(ACC)与美国心脏协会(AHA)联合颁布了成人降胆固醇治疗降低动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险指南[1]。该指南以现有研究证据为依据,强调他汀类药物在降低ASCVD风险方面的获益,对ASCVD的一级、二级预防及风险评估、他汀类药物的管理、药物不良反应的处理等方面提出了具体建议。这一指南虽然针对西方人群所制定,但对我国人群的血脂异常管理与ASCVD的防治具有很好的参考价值。现将其要点介绍如下。 1 指南要点 1.1 强调他汀类药物降胆固醇可降低ASCVD风险 指南以多项随机对照试验研究结果为依据,明确以下4组患者可由他汀类药物治疗获益:(1)确诊ASCVD者;(2)原发性低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高(≥4.9 mmol/L);(3)40~75岁、LDL-C为1.8~4.9 mmol/L 的糖尿病患者;(4)无ASCVD与糖尿病,但其10年ASCVD风险≥7.5%者。指南重点强调他汀类药物在ASCVD一级和二级预防中降低ASCVD 风险的重要作用,并对其治疗强度作出了分级推荐(表1)。 表1

不同剂量他汀类药物的降胆固醇幅度 1.2 LDL-C和(或)非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)治疗目标值缺乏证据 专家组认为目前没有证据支持为不同人群制定相应的LDL-C和(或)non-HDL-C治疗目标。在ASCVD常规预防措施中,对最可能获益人群应用适当强度的他汀类药物治疗可降低ASCVD风险。非他汀类药物治疗的获益/风险比尚待明确。 1.3 更新他汀类药物一级预防风险评估 指南推荐对所有患者评估其10年ASCVD风险,并确定他汀类药物治疗最能获益的对象。启动他汀类药物治疗之前,医生与患者要充分沟通。 1.4 药物安全性建议 多项随机对照试验提示要充分考虑用药安全性问题。指南强调重视他汀类药物不良反应,并为包括肌溶解等在内的不良反应的处理提供临床指导。 1.5 生物标记物与无创性检测的作用 对于不属于上述4组他汀类药物获益人群的患者,可进行相关生物标记物与无创检测,以为风险评估提供更多依据。 2 他汀类药物的应用建议 2.1 ASCVD患者二级预防 临床已诊断ASCVD的患者,若年龄≤75岁,且无用药禁忌,无论性别,均应启动并长期服用大剂量他汀类药物治疗(ⅠA)。若患者不能耐受强效他汀类药物治疗或出现他汀类药物相关性不良反应,可尝试中等强度他

2015年度美国心脏协会心肺复苏指南更新解读儿童高级生命支持部分

【指南与解读】2015美国心脏协会心肺复苏指南更新解读——儿童高级生命支持部分 2016-01-06程晔等 点击标题下「蓝色微信名」可快速关注 文章来源:中国小儿急救医学, 2015,22(11): 752-757 作者:程晔刘小娥陆国平 2015年美国心脏协会(American Heart Association,AHA)颁布了心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)及心血管急救新指南。2010版指南是对危重症患儿特别是存在呼吸和(或)心脏骤停高风险患儿的综合管理与处理,其中包括了与儿童高级生命支持(pediatric advanced life support,PALS)相关的基础生命支持(basic life support,BLS)内容、危重症患儿监护与监管、急救药物与液体给予、心脏骤停处理(包括除颤)、特殊情况的复苏(例如脓毒性休克等)、复苏后处理以及院内转运等方面的内容。2015版新指南主要关注了儿童复苏的关键问题,并非是对2010版指南的全面修订。更新的领域由国际复苏联络委员会(International Liaison Committee on Resuscitation,ILCOR)的一组儿科复苏专家进行选择,围绕着复苏的主题及心脏骤停之前、期间及之后的处理。ILCOR儿科生命支持工作组的专家系统审查了2010版PALS指南,深入了解新的研究进展,制定了18个问题以进一步系统审查。本文将对更新内容进行解读。 1 2015版PALS指南科学总览的更新 1.1心脏骤停前处理

(1)医疗应急团队或快速反应团队对于提高预后的有效性;(2)儿童早期预警评分(pediatric early warning score,PEWS) 对于提高预后的有效性; (3)脓毒性休克复苏时等渗晶体液用量的限制;(4)婴儿和儿童快速紧急气管内插管时使用阿托品为前期用药;(5)存在心肌炎、扩张性心肌病或即将心脏骤停婴儿和儿童的治疗。 1.2心脏骤停时处理 (1)使用体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)复苏标准复苏的有效性;(2)达到特定目标呼气末CO2(end-tidal CO2,ETCO2)以提高胸外按压技术;(3)心脏骤停期间预测因素对预测预后的可靠性;(4)CPR期间采用有创血流动力学监测达到特定收缩/舒张压以改善预后;(5)心脏骤停复苏时不使用升压药与使用任意升压药的有效性; (6)除颤难以纠正的室颤或无脉室速使用胺碘酮和利多卡因的效果;(7)除颤的最佳能量。 1.3心脏骤停后处理 (1)采用目标体温管理策略;(2)采用目标PaO2策略;(3)采用目标PaCO2策略;(4)采用静脉液体、强心药和(或)升压药维持目标灌注的措施;(5)采用脑电图以精确预测预后;(6)采用任意心脏骤停后因素精确预测预后。 2 心脏骤停前处理的更新 2.1医疗应急团队/快速反应团队

美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)《美国高血压临床实践指南》(二)

美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)《美国高血压临床实践指 南》(二) 美国当地时间11月13日,由美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)联合多个学术机构共同制定的美国新版高血压指南正式颁布。中国医师协会高血压专业委员会(CHC)组织专家进行了一次线上专家研讨会(查看解读一)。 全国各地的高委会专家第一时间研究了美国2017高血压临床实践指南的内容,并结合中国的高血压指南以及中国临床实践的实际情况进行了深入的探讨和交流。本期评述专家为:名誉主委孙宁玲教授、副主委李玉明教授、副主委杨天伦教授、委员张新军教授,分别对指南进行了述评。 名誉主委孙宁玲教授 诊断高血压指南的标准前移,即≥130/80 mmHg 基于美国10年来(2007-2017年)高血压的患病人数增加13.7%,接受药物治疗的仅增加了1.9%(34.2%~36.2%/10年)这样一个特点,同时也基于一些重要的研究,例如SPRINT研究和JAMA的meta分析,

鉴于美国患病人数与治疗人数之间存在的巨大差别。诊断目标的前移,以及早期血压管理对美国改善高血压所导致的器官损害和疾病具有一定的意义。 药物治疗理念 以10年风险>10%+ 血压≥130/80 mmHg可以启动降压药物的治疗,而前面任何一种状况(仅10年风险>10%或者血压≥130/80 mmHg且<140/90 mmHg)都是以强化的生活方式干预为主的治疗,而不必强调药物治疗。 我们最关心的问题还是:美国指南的这种血压分级理念和治疗理念适合中国吗? 以下几个问题需要思考: (1)要看中国目前有多少血压在≥130/80~140/90 mmHg的人群(2)在这样的人群中,10年心血管风险>10%的有多少? (3)目前的我国的生话方式干预的结果可以使多少人达到血压下降5%~10%的效果 (4)中国目前心血管危险因素(血压、血脂)和心脑血管疾病(冠心病、脑卒中)的直接线性关系是什么?血压高直接导致脑卒中的风险升

美国心脏病学会美国心脏病协会(ACC-AHA)有关心电图和动态心电图的临床能力评估

美国心脏病学会/美国心脏病协会关于心电图及动态心电图 的临床能力评估 Ⅰ.绪言 内科医生的临床工作权限许可是医疗机构维护卫生质量的基本机制。卫生组织授权联合委员会要求连续的临床工作人员权限许可,以申请者的评估为基础而非医学工作细则中的专业标准。内科医生自身也负责确认构成专业能力的标准及相应地评估其同事的工作。但是,对内科医生的知识与能力的评估过程通常受限于评估者自身的知识及汲取正确信息的能力,由于需要权限许可的高度专业操作的不断涌现,这些问题变得更加复杂了。 ACC/AHA/AIP/ASIM关于临床能力的工作组成立于1998年,致力于形成建议,这些建议为实现和维持特定心血管设备、操作或技术的充分应用提供必要的认识性的和技术性的技能。这些文件是以证据为基础的,如果没有证据,则专家的意见用于形成建议。 这些文件不包含特定设备的适应证或禁忌证。建议用于帮助那些判断心血管卫生关怀提供者能力的人,这些提供者包括初次执业者和(或)已执业者及经历定期专业性检验审查的执业者。能力评估是复杂和多方面的,所以单一建议并不是完备的或适合于判定所有能力。 ACC/AHA/AIP-ASIM工作组尽其努力避免任何现存的或潜在利益冲突,这些利益冲突可能由外部关系或ACC/AHA写作委员会成员的个人利益引起,尤其是所有写作委员会成员被要求提供各种与现实或潜在利益冲突的关系的公开评价。这些变化被写作委员会评估并且变化出现后会被刷新。 Ⅱ.引言 A.委员会的组织和证据回顾 本文件是1995年ACP/ACC/AHA心电学临床能力评估的修订版。写作委员会由2名ACC及2名AHA心电学知名专家组成,既代表学术部门也代表私人执业部门。文件由2名ACC提名的评估官员,3名AHA、ACC临床心电生理委员会、临床心脏病学委员会心电学和心律失常分会提名的评估官员,和写作委员会提名的16位具备资格的评审人员评估。2001年8月3日,由ACC评议委员会和AHA科学顾问及协作委员会批准出版。本文件是目前通行的,除非工作组修订或从分发中撤回。另外国际Holter 和无创心电学协会官方委员会也正式认可本文件。 B.临床能力评估的目的 该能力评估是ACC和AHA发展的一系列评估之一,用以评估内科医生在特定操作基础方面的能力。心电图和动态心电图的充分阅读与解释所需的最基本的教育、培训、经历及必要的有认识力的技术被具体说明。这些最基本的培训和经历的能力建议是在宽泛意上说的,这一点很重要。而对施行于患者的在少见诊断或标准操作的罕见变异的专业性检验,还要求另外的经历或培训。所以即使有较好能力的执业者偶而也会咨询有专业兴趣、经历或能

美国心脏协会发布2015版心脏病和卒中统计报告docx

美国心脏协会发布2015版心脏病和卒中统计报告 国家心血管病中心马丽媛,陈伟伟 2014年12月17日,《Circulation》杂志在线全文发表了美国心脏协会(AHA)对心脏病和卒中的数据统计报告。在全世界范围内,心血管疾病仍然是死亡的主要原因,每年死于心血管疾病的人数高达1730万人,其中低、中收入国家占据心血管疾病死亡的80%,且男女比例接近。预计到2030年,将有超过2360万的人死于心血管疾病。 这份统计数据更新是由塔夫茨大学的DariushMozaffarian博士和其他AHA统计委员会成员共同完成的。报告中指出,虽然美国心血管病死亡率已经下降,但防控形势依旧严峻。美国心血管病总死亡率为229.6/10万,其中男性为275.7/10万,女性为192.3/10万。与2001年相比,2011年心血管病死亡率下降30.8%,在这10年期间,死于心血管疾病的实际人数平均每年下降15.5%。2011年有78.7万美国人死于心血管疾病,即每天2100人,每40秒一名美国人死于心血管病。2011年,美国心血管病死亡率为31.3%,CVD死亡人数为786 641,占所有死亡疾病的1/3(786641/2515458)。心脏疾病是美国和全球死亡的主要原因,高于肿瘤和其他疾病。 美国20岁以上人群不同性别心血管疾病患病率 (数据来源于美国健康和营养调查2009-2012,数据包括冠心病、心衰、脑卒中和高血压)

美国2011心血管疾病死因构成百分比 2000-2011年,美国人归因于心血管疾病的死亡率变化趋势

美国心血管疾病死亡率变化趋势 其他重要数据: 脑卒中:美国20岁或以上者脑卒中的患病率为2.6%,脑卒中患病人数为660万。每年,有79.5万的美国人新发或复发脑卒中,其中脑卒中复发18.5万。在所有脑卒中类型中,缺血性占80%,出血性占10%。与2001年相比,2011年脑卒中死亡率下降35.1%,在这10年期间,死于脑卒中的实际人数平均每年下降21.2%。脑卒中是美国第四大死亡原因,每年造成12.9万人死亡,平均每4分钟就有一名美国人死于脑卒中,占所有死亡的1/20。

美国心脏病学会PAD诊疗指南概述

美国心脏病学会PAD诊疗指南概述 PAD是指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张疾病. PAD后果严重,包括间歇性跛行、截肢、腹主动脉瘤破裂、严重的高血压和肾功能衰竭,心肌梗死(MI)、卒中和心性死亡发生率也增加。但病程进展隐匿,长时间可能没有临床症状,只有通过较为敏感的检查方法才能够检测出(如测量颈动脉内膜中层厚度),晚期才表现为肢体血压的变化和临床症状。 由于PAD临床症状不典型,临床医师在诊治患者时应注意询问和观察患者有无PAD表现。PAD表现包括行走时下肢无力或活动受限,足和腿部受伤后伤口不易愈合,直立或斜躺时局限于足或腿部的静息性疼痛,餐后腹痛伴有体重降低,直系亲属腹主动脉瘤病史。 体检时应注意:①患者双上肢血压是否对称,②颈动脉是否存在杂音,③腹部、腰胁部和股动脉处听诊是否有杂音,④估计腹主动脉的搏动和最大直径,⑤触摸肱动脉、挠动脉、尺动脉、股动脉、腘动脉、足背动脉和胫后动脉有无搏动异常,⑥采用Allen试验判断手部血流灌注,⑦检查足部皮肤的颜色、有无破溃和溃疡,⑧远端肢体的体毛消失、营养不良和指趾甲肥厚等表现支持患者存在严重PAD。 下肢PAD 1. 动脉粥样硬化是下肢PAD的主要原因。下肢PAD患者发生缺血性事件的危险增加。下肢PAD患者中仅10%~30%有间歇性跛行症状。大部分下肢PAD患者并没有可以被识别的肢体缺血症状,这部分人群可定义为无症状人群。虽然这部分患者没有典型症状,但是能够检测到动脉功能异常,发生心血管缺血性事件的风险增加。需要注意,无症状的下肢PAD患者的危险因素和有症状的下肢PAD患者相似。两组患者的糖尿病、吸烟史、高血压、高脂血症等的发生率都非常高,所以无论其症状是否典型,下肢PAD患者发生MI和缺血性卒中的危险明显增加。 对于无症状的下肢PAD患者的处理,目前没有证据表明血管的影像学检查手段,如节段压力测定、双功超声、磁共振血管成像(MRA)和血管造影,能够提供改善预后的附加信息。同样,对这些患者也没有证据表明血管成形术治疗能改善肢体的功能或缓解症状。没有典型间歇性跛行症状的下肢PAD患者应用药物治疗改善下肢功能作用的相对获益也没有证据。对这些患者应强调积极纠正危险因素,改善生活方式。如在高血压和高脂血症的指南中都将下肢PAD列为高危人群,无论有无症状,下肢PAD为冠心病的等危证,治疗目标是降低风险,各方面的治疗达标。 2. 虽然间歇性跛行或体检发现动脉搏动缺失或显著减弱提示下肢PAD,但 检查踝臂指数(ABI)常用于筛查下肢PAD。ABI<0.90诊断下肢PAD的敏感性为90%,特异性为95%。引起静息痛或溃疡的严重下肢PAD的ABI常小于0.40。 3. 下肢PAD的危险因素包括:年龄在50岁以下的糖尿病患者伴有一项其他的动脉粥样硬化危险因素,年龄在50~69岁之间有吸烟史或糖尿病,年龄在70岁以上,

美国心脏病学会美国心脏协会美国心衰协会心衰管理指南更新解读

美国心脏病学会/美国心脏协会/美国心衰协会心衰管理指南更新解读 2017年5月,美国心脏病学院(ACC)、美国心脏协会(AHA)、美国心力衰竭协会(HFSA)联合发表了2017心力衰竭(简称心衰)管理指南更新,该指南在2013年ACC/AHA心衰管理指南的基础上,结合最新临床研究证据,主要对心衰生物标志物、射血分数降低性心衰(heart failure with reduced ejection fractions,HF-REF)的新型药物治疗、射血分数保留性心衰(HF-PEF)治疗、重要合并症处理及心衰预防进行更新[1]。其中HFrEF新型药物治疗指南更新部分已于2016年5月发布[2]。指南仍强调在临床实践中应遵循指南导向的心衰评估和管理(guideline-directed evaluation and management ,GDEM),即对患者的诊治应根据心衰指南中的I类推荐,指南更新的要点如下: 一、生物标志物推荐 血浆利钠肽(NT-ProBNP或BNP)可用于心衰筛查、诊断和鉴别诊断、危险分层、预后评价的多个环节。新的研究数据显示应用钠尿肽进行筛查,并进行早期干预可预防心衰发生,故指南推荐对心衰高危人群(心衰A期)使用利钠肽进行早期筛查,然后接受专业团队的管理,进行GDMT 早期干预,可预防左室功能障碍(收缩性或舒张性)或新发心衰(IIa,B-R)。对有呼吸困难的患者应进行利钠肽检测,以诊断或排除心衰(I,A);慢性心衰患者推荐使用利钠肽进行预后评估或额外风险分层(I,A);急性失代偿性心衰患者入院时利钠肽和/或心脏肌钙蛋白水平有助于预后评估

(I,A);心衰患者在出院前的利尿钠肽水平有助于判断出院后患者预后(IIa,B-NR)。其他生物标志物(例如心肌损伤或纤维化生物标志物,可溶性ST2受体, galectin-3, 高敏心脏肌钙蛋白)也有助于对慢性心衰患者进行危险分层(IIb,B-NR)。 利钠肽主要由心室肌合成和分泌,除心衰患者中升高,其他心脏情况中(如急性冠脉综合征、心脏瓣膜病、心包疾病、心房颤动、心肌炎等)以及一些非心血管情况也会引起升高,临床使用时要结合患者的病史、症状体征进行分析。 二、HF-REF心衰药物治疗更新 新指南对有症状的慢性HF-REF患者的治疗步骤有了更清楚的推荐(见图1),肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)长期的过度激活在心衰的病理生理机制中扮演着重要的角色,阻断RAAS 的药物目前已然成为了心衰治疗的基石。基于最新的随机临床试验,新药血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂[angiotensin receptor–neprilysin inhibitor (ARNI),valsartan/sacubitril]和伊伐布雷定治疗能够给HF-REF患者带来获益。指南推荐RAAS抑制剂[血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor antagonists,ARB)、ARNI]联合β阻滞剂(部分患者使用醛固酮拮抗剂)治疗,可降低HF-REF患者的发病率与死亡率,均为I类推荐,其中ACEI/ARBs/ARNI的证据水平分别为A/A/B-R。对于慢性纽约心脏学会(new york heart association, NYHA)心功能分级II或III级的HF-REF患者,如果能耐受ACEI或ARB治疗,建议更换为ARNI以进一

美国心脏协会(AHA)公布了2015版心肺复苏指南,以下为该指南的10大更新要点

美国心脏协会(AHA)公布了2015版心肺复苏指南,以下为该指南的10大更新要点: 1、首次规定按压深度的上限:在胸外按压时,按压深度至少5厘米,但应避免超过6厘米。 旧指南仅仅规定了按压深度不低于5厘米。新指南认为,按压深度不应超过6厘米,超过此深度可能会出现并发症,但指南也指出,大多数胸外按压不是过深,而是过浅。 对于儿童(包括婴儿[小于一岁]至青春期开始的儿童),按压深度胸部前后径的三分之一,大约相当于婴儿4厘米,儿童5厘米。对于青少年即应采用成人的按压深度,即5~6厘米。 2、按压频率规定为100~120次/分。 原指南仅仅规定了每分钟按压频率不少于100次/分,但一项大样本的注册研究发现,如果按压频率(超过140次/分)过快,按压幅度则不足。 指南也指出,在心肺复苏过程中,施救者应该以适当的速率(100至120次/分)和深度进行有效按压,同时尽可能减少胸部按压中断的次数和持续时间。 新指南规定,胸部按压在整个心肺复苏中的目标比例为至少60%。 指南把心肺复苏与驾车行驶进行了比较。在驾车行驶时,一天行驶的里程数不仅受行驶速度影响,还受中途停顿的次数和时间影响。以60英里/小时的速度不中断行驶,则实际行驶距离为一小时60英里。以60英里每小时的速度行驶,但中途停顿10分钟,则实际行驶距离为―小时的英里。停顿越频繁,停顿时间越长,则实际行驶里程越少。 3、为保证每次按压后使胸廓充分回弹,施救者在按压间隙,双手应离开患者胸

壁。 原指南仅建议,每次按压后,施救者应让胸廓完全回弹,以使心脏在下次按压前完全充盈。如果在两次按压之间,施救者依靠在患者胸壁上,会妨碍患者的胸壁会弹。 4、无论是否因心脏病所导致的心脏骤停,医护人员都应提供胸外按压和通气。旧版指南仅指出,急救人员和院内专业救援人员都可为心骤停患者实施胸外按压和人工呼吸。 5、关于先除颤,还是先胸外按压的问题,新指南建议,当可以立即取得体外自动除颤器(AED)时,应尽快使用除颤器。当不能立即取得AED时,应立即开始心肺复苏,并同时让人获取AED,视情况尽快尝试进行除颤。 6、当患者的心律不适合电除颤时,应尽早给予肾上腺素。 有研究发现,针对不适合电除颤的心律时,及早给予肾上腺素可以增加存活出院率和神经功能完好存活率。 7、新指南建议,所有疑似心源性心脏骤停患者,无论是ST段抬高的院外心脏骤停患者,还是疑似心源性心脏骤停而没有心电图ST段抬高的患者,也无论其是否昏迷,都应实施急诊冠状动脉血管造影。 8、患者若在急诊科出现ST段抬高心肌梗死(STEMI),而医院不能进行冠脉介入治疗(PCI),应立即转移到PCI中心,而不应在最初的医院先立即接受溶栓治疗。 如果SEMEI患者不能及时转诊至能够进行PCI的医院,可以将先接受溶栓治疗,在溶栓治疗后最初的3到6小时内,最多24小时内,对所有患者尽早转诊,进行常规血管造影,不建议只在患者因缺血需要血管造影时,才转诊。

解读2019美国心脏病学协会美国心脏学会心血管疾病一级预防指南

解读2019美国心脏病学协会/美国心脏学会心血管疾病一 级预防指南 摘要 2019美国心脏病学协会(ACC)/美国心脏学会(AHA)心血管疾病一级预防指南更加强调生活方式在一级预防中的重要性之外,还将社会因素纳入以患者为中心的心血管疾病(CVD)综合防控策略。建议临床医生应评估影响个人健康的社会决定因素,以指导治疗决策。该指南内容主要包括:一级预防的总体建议、生活方式因素、CVD风险的生物学因素及其他因素、经济学成本和价值的考虑。我们从指南中摘取一些重要内容予以解读,同时对我国未来一级预防工作提出一些建议。 2019年3月,2019美国心脏病学协会(ACC)/美国心脏学会(AHA)心血管疾病一级预防指南(以下简称2019一级预防指南)发布[1],该指南除了更加强调生活方式干预的重要性外,还将社会因素纳入以患者为中心的心血管疾病(CVD)综合防控策略。建议临床医生应评估影响个人健康的社会决定因素,以指导治疗决策。2019一级预防指南主要内容包括一级预防的总体建议、生活方式因素、CVD风险的生物学因素及其他因素、经济学成本和价值的考虑。 一、2019一级预防指南主要内容概要

2019一级预防指南不仅强调生活方式干预的重要性,还涉及影响人类健康的社会因素与经济学因素。主要内容包括:(1)预防动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)、心力衰竭和心房颤动的最重要的方法是提倡健康生活方式。(2)基于团队的护理方法是预防CVD的有效策略。(3)临床医生应评估影响个人健康的社会决定因素,以指导治疗决策。(4)对于40~75岁成年人应进行10年ASCVD风险评估;风险评估中增加了风险增强因素,指导被选定的个人进行预防干预决策。(5)所有成年人都应养成健康的饮食习惯,多吃蔬菜、水果、坚果、全谷物、动物蛋白(瘦肉、鱼),尽量少吃反式脂肪、加工肉类、精制碳水化合物和甜味饮料。(6)建议超重或肥胖的成年人减重。(7)成人每周应至少进行150 min中等强度有氧运动或75 min高强度有氧运动。(8)对于成年2型糖尿病患者,建议通过改善饮食习惯和增加运动改善血糖控制。如果需要药物治疗,二甲双胍是一线治疗药物,其次考虑钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂或胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂。(9)评估门诊每位成年人的吸烟情况,并且强烈建议和指导吸烟者戒烟。(10)因为缺乏净获益,阿司匹林在ASCVD一级预防中应慎用。(11)对于低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高(≥4.9 mmol/L或≥190 mg/dl)患者、40~75岁的糖尿病患者,以及经临床风险评估确定有明确ASCVD风险的患者,采用他汀类药物降胆固醇。(12)建议对所有成年高血压患者进行非药物干预。对于需药物治疗者,其血压控制目标一般应<130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。(13)有限医疗资源的成本和价值考虑。

2015美国心脏协会心肺复苏和心血管急救指南更新_

under total hepatic vascular exclusion reduces liver ischemia and reperfusion injury during partial hepatectomy in pigs [J ].Surgery ,2003,134(5):806-817. [26]Choi S ,Noh J ,Hirose R,et al.Mild hypothermia provides significant protection against ischemia /reperfusion injury in livers of obese and lean rats [J ].Ann Surg ,2005,241(3):470-476. [27]Stefanutti G ,Pierro A ,Parkinson EJ ,et al.Moderate hypothermia as a rescue therapy against intestinal ischemia and reperfusion injury in the rat [ J ].Crit Care Med ,2008,36(5):1564-1572.[28]Han Y ,Song ZJ ,Tong CY ,et al.Effects of hypothermia on the liver in a swine model of cardiopulmonary resuscitation [J ].World J Emerg Med ,2013,4(4):298-303. [29]Lee JH ,Kim K ,Jo YH ,et al.Therapeutic hypothermia attenuates liver injury in polymicrobial sepsis model of rats via Akt survival pathway [J ].J Surg Res ,2013,181(1):114-120. [30]Zhang XD ,Zhou WH ,Shao XM ,et al.Effects of hypothermia on digestive system function in neonates after birth asphyxia [J ].Journal of Applied Clinical Pediatrics ,2003,3(3):172-173.(in Chinese ) 张旭东,周文浩,邵肖梅,等.亚低温治疗对窒息新生儿消化系统功能的影响[J ].实用儿科临床杂志,2003,3(3):172-173. [31]Polderman KH.Mechanisms of action ,physiological effects ,and complications of hypothermia [J ].Crit Care Med ,2009,37(7Suppl ):S186-202. [32]Ura H ,Asai Y ,Mori K ,et al.Total necrosis of the pancreas and renal cortex secondary to hypothermia therapy [J ].J Trauma ,2002,52(5):987-989. [33]Wang X ,Jiang W ,Zhao G ,et al.Mild hypothermia protects against Sodium taurocholate (Na Tc )-induced acute pancreatitis in rats with adverse effects on serum cytokines [J ].Pancreas , 2005,30(4):e80-86. [34]Matsuoka K ,Ueno T ,Morita K ,et al.Effects of moderate hypothermia on proinflammatory cytokine production in a rat model of caerulein -induced pancreatitis [J ].Pancreas ,2003,26(1):e12-17. [35]Fujimoto K ,Fujita M ,Tsuruta R,et al.Early induction of moderate hypothermia suppresses systemic inflammatory cytokines and intracellular adhesion molecule -1in rats with caerulein -induced pancreatitis and endotoxemia [J ].Pancreas ,2008,37(2):176-181. [36]Foulis AK.Morphological study of the relation between accidental hypothermia and acute pancreatitis [J ].J Clin Pathol ,1982,35(11):1244-1248. [37]Maclean D ,Murison J ,Griffiths PD.Acute pancreatitis and diabetic ketoacidosis in accidental hypothermia and hypothermic myxoedema [J ].Br Med J ,1973,4(5895):757-761. [38]Hirano T ,Manabe T ,Imanishi K ,et al.Direct surface cooling of the exocrine pancreas in the rat [J ].Br J Surg ,1992,79(8):803-806. (收稿日期:2015-05-28;修回日期:2015-09-20) (本文编辑:吴立波)2015美国心脏协会心肺复苏和心血管急救指南更新 10月15日,美国心脏协会(AHA )公布了《2015心肺复苏和心血管急救指南更新》。本次更新共包括执行摘要、证据评价与利益冲突管理、伦理学问题、急救系统和持续质量改进、成人基础生命支持和心肺复苏质量(非专业施救者心肺复苏)、成人基础生命支持和心肺复苏质量(医护人员基本生命支持)、成人高级心血管生命支持、儿童高级生命支持等15部分文件。现摘录成人基础生命支持和心肺复苏质量(医护人员基本生命支持)要点如下: (1)这些建议使得应急反应系统的启动更加灵活,更加符合医护人员的临床环境。 (2)鼓励经过培训的施救者同时进行几个步骤(即同时检查呼吸和脉搏),以缩短开始首次胸部按压的时间。 (3)由多名训练有素的施救者组成的综合小组可以采用一套精心设计的办法,同时完成多个步骤和评估,而不采用单一施救者依次完成(例如由1名施救者启动急救反应系统,第2名施救者开始胸外按压,第3名进行通气或者利用面罩进行人工呼吸,第4名取回并设置好除颤器)。 (4)运用绩效指标,进一步强调了高质量心肺复苏(包括以足够的速率和深度进行按压,保证每次按压后胸廓回弹,尽可能减少按压中断,并避免过度通气)。 (5)按压频率改为100 120次/min 。 (6)按压深度(成人)改为至少5cm 而不超过6cm 。 (7)为使每次按压后胸廓充分回弹,施救者必须避免在按压间隙倚靠在患者胸部。 (8)判断减少按压中断的标准是以胸外按压在整体心肺复苏中占的比例确定的,所占比例越高越好,目标比例为至少60%。 (9)如果紧急医疗系统采用包括持续胸部按压的综合救治干预,对于院外心搏骤停患者可以考虑在综合救治干预中使用被动通气技术。(10)对于正在进行持续心肺复苏且有高级气道的患者,对通气速率建议简化为10次/min 。 (摘自“医脉通”网站) · 9093 ·

《2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》完整中文版

《2010`AHA CPR&ECC 指南》 1.生存链:由2005年的四早生存链改为五个链环: (1)尽早识别与激活EMSS; (2)尽早实施CPR:强调胸外心脏按压,对未经培训的普通目击者,鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压的CPR; (3)快速除颤:如有指征应快速除颤; (4)有效的高级生命支持(ALS); (5)综合的心脏骤停后处理。 2.几个数字的变化: (1)胸外按压频率由2005年的100次/分改为“至少100次/分” (2)按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm” (3)人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变 (4)强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR,弱化人工呼吸的作用,对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸 (5)除颤能量不变,但更强调CPR (6)肾上腺素用法用量不变,不推荐对心脏停搏或PEA者常规使用阿托品 (7)维持ROSC的血氧饱和度在94%-98% (8)血糖超过10mmol/L即应控制,但强调应避免低血糖 (9)强化按压的重要性,按压间断时间不超过5s 3.整合修改了BLS和ACLS程序图 2010新亮点:《2010`心肺复苏&心血管急救指南》 《2010`AHA CPR&ECC指南》 《2010`AHA CPR&ECC指南》 成人CPR操作主要变化如下: 突出强调高质量的胸外按压 保证胸外按压的频率和深度, 最大限度地减少中断, 避免过度通气, 保证胸廓完全回弹 提高抢救成功率的主要因素 1、将重点继续放在高质量的CPR上 2、按压频率至少100次/分(区别于大约100次/分) 3、胸骨下陷深度至少5 ㎝ 4、按压后保证胸骨完全回弹 5、胸外按压时最大限度地减少中断 6、避免过度通气 CPR操作顺序的变化:A-B-C→→C-A-B ★2010(新):C-A-B

2014年美国心脏协会/美国卒中协会卒中一级预防指南解读

主堡控丝型苤查垫!i生!鱼旦筮塑鲞筮!Q塑鱼!i!』盟!!熊,堕!!鲢!垫!!,!!!:塑,№:!Q 2014年美国心脏协会/美国卒中协会卒中 一级预防指南解读 李迪王文志 尽管中国人群最新的卒中发病率的研究结果还未面世, 但是来自美国的数据显示,目前美国每年大约有79.5万人 罹患卒中,其中约61万人为首次发病,提示卒中的一级预防 尤为重要…。2014年10月美国心脏协会(AHA)/美国卒 中协会(ASA)撰写委员会在Stroke杂志上发表了新版卒中 一级预防指南,对2010年12月前一版指南公布以后发表的 试验结果进行了汇总,对新的试验数据进行了简短综述,对 某些指南意见进行了更新,并提供了更新依据心J。该指南虽 然针对西方人群制定,但对于我国制定相关指南、开展卒中 一级预防具有重要的参考价值。 一、新版指南的主要内容与特色 新版指南同时强调了缺血性和出血性卒中的预防,仍沿 用前一版指南推荐中证据水平和推荐级别的定义。强调了 控制血压、心房颤动管理、饮食及营养、身体活动等在卒中一 级预防中的重要性。由于绝经后激素疗法和口服避孕药物 的应用特定于女性中存在,AHA已专门发布了女性卒中预 防的指南‘3J,因此新版指南中仅对相关的重要推荐有所总 结。 二、卒中主要危险因素的分类与控制 与前一版指南相同,新版指南仍按照危险因素修正的可 能性(不可改变、可改变或可能改变)和证据强度(证据充足 或证据不太充足),将首次卒中的危险因素和标志物进行了 分类。新版指南指出,对于年龄、性别、种族/人种、出生时低 体重和家族史等不可干预危险因素,尽管不可改变,但它们 却有助于识别卒中风险高的人群。代谢综合征、饮酒、高同 型半胱氨酸血症、睡眠呼吸紊乱、高凝状态、炎症和感染、偏 头痛、阿司匹林用于卒中一级预防、首发卒中风险评价、药物 滥用、脂蛋白升高、急诊室一级预防和改善血管健康预防服 务战略等仍被归为证据不太充分或潜在的可干预危险因素, 其中偏头痛和阿司匹林用于卒中一级预防2项内容出现了 新的循证医学证据,指南中相应的推荐意见、级别及证据水 平也发生了改动。对各种证据充分的可干预危险因素进行 干预是一级预防核心问题,新版指南对高血压、心房颤动、其 他心脏病、血脂异常、糖尿病、饮食与营养、缺乏身体活动、吸 烟、无症状颈动脉狭窄、肥胖和体脂分布、镰状细胞病等证据 DOI:10.3760/cma.j,issn.]006-7876.2015.10.025 作者单位:100050北京市神经外科研究所;首都医科大学附属 北京天坛医院;临床流行病学北京市重点实验室 通信作者:王文志,Email:qgntbwwz@163.corn ?919?.学术讨论. 充分的可干预危险因素进行了详细综述,并提出了相应推荐意见。下面就新版指南中主要可于预危险因素的更新要点进行解读,着重分析与前一版指南的不同之处及更新原因。 1.高血压:新旧2版指南均明确指出,抗高血压治疗对缺血性和出血性卒中一级预防的益处非常明确。新版指南建议伴或不伴糖尿病或肾病的高血压患者血压治疗目标值均是<140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa;I级推荐,A级证据),而前一版指南中建议伴糖尿病或。肾病的高血压患者血压治疗目标值是<130/80mmHg。这一变更主要源于“控制糖尿病患者心血管疾病风险行动”(ActiontoControlCardiovascularRiskinDiabetes,ACCORD)研究,其研究目的是评估强化降压治疗是否可以降低糖尿病患者心血管事件概率,结果显示强化降压(收缩压<120mmHg)较标准降压(<140mmHg)降低卒中风险更加有效[(HR=0.59,95%C/0.39~0.89,P=0.01),卒中是次要结局指标],但强化降压对主要结局指标(复合结局:非致死性心肌梗死、非致死性卒中或心血管死亡事件)无效(HR=0.88,95%C/0.73—1.06,P=O.20),且强化降压不良反应的发生率显著高于标准降压(分别为3.3%、1.3%,P<0.001)Hj。新版指南还新增两项推荐,第1项是建议进行血压的自我测量和自我监测,从而改善血压的控制(I级推荐,A级证据)。其源于一项包含52个研究的荟萃分析,结果显示随访1年时自我监测血压与常规护理相比可降低血压,额外支持(包括行为干预、护士或药剂师协助疾病管理等诸多措施)会进一步强化血压下降效应¨1;第2项新增推荐是对降低卒中风险来说,成功降低血压比选择特定药物更重要,并且应基于患者特点和药物耐受性进行个体化治疗(I级推荐,A级证据)。 2.心房颤动:新版指南中心房颤动管理的改动较大,主要体现在更新了心房颤动卒中风险分层量表和推荐了3种新型口服抗凝药。新版指南建议使用纳入更多危险因素的CHA:DS2-VAS。量表取代前一版指南推荐的CHADS:量表进行心房颤动的卒中风险分层,这一变更主要源于丹麦的一项大型队列研究,其研究目的是评估CHADS2评分0、l或者0—1分者改用CHA:DS2-VAS。评分后的栓塞事件率,结果显示CHADS:评分0~1分者卒中/动脉栓塞率为3.49(每100人年),而改用CHA:DS:一VAS。评分重新对这些人群评估后出现0、1、2,3、4分5种情况,分别对应的卒中/动脉栓塞率为0.84、1.79、3.67、5.75、8.18(每100人年)。与CHADS2评分0分者相比,CHA2DS2-VASc评分0分者才是 真正低危人群[随访1年卒中/动脉栓塞率为O.84(每100

《 2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》要点

《2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》要点 美国心脏协会(AHA)公布了《2020年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》,开门见山的一句话对于中国而言有些扎眼——“尽管近年有所进展,仍只有不到40% 的成人接受由非专业人员启动的心肺复苏(CPR),而仅有不足12% 的成人在急救医疗服务(EMS) 到达之前接受了AED 急救。” 对比之下,在我国心肺复苏术的普及率不到1%,心脏骤停抢救成功率更是不到万分之一。沉思之余,我们先来看一下最新版指南中的更新内容。 对于成人基础生命支持 (BLS) 和高级心血管生命支持 (ACLS)的更新建议,主要包括以下几点: 1. 再次强调非专业施救者尽早启动CPR 的重要性 2010(旧):如果成人猝倒或无反应患者呼吸不正常,非专业施救者不应检查脉搏,而应假定存在心脏骤停。医务人员应在不超过10 秒时间内检查脉搏,如在该时间内并未明确触摸到脉搏,施救者应开始胸外按压。 2020(更新):我们建议非专业人员对可能的心脏骤停患者实施CPR,因为如果患者未处于心脏骤停状态,这样做对患者造成伤害的风险也较低。 理由:新证据表明,未处于心脏骤停状态时接受胸外按压的患者受到

伤害的风险较低。非专业施救者无法准确确定患者是否有脉搏,而不对无脉搏患者实施CPR 的风险超过不必要胸外按压所造成的伤害。 2. 重点突出肾上腺素早期给药 2020 年(无变化/ 再次确认):关于给药时间,对于不可电击心律的心脏骤停,尽早给予肾上腺素是合理的; 2020 年(无变化/ 再次确认):关于给药时间,对于可电击心律的心脏骤停,在最初数次除颤尝试失败后给予肾上腺素是合理的。 图1:成人心脏骤停流程图。

解读美国心脏病学会

解读美国心脏病学会、美国心脏协和欧洲心脏病学会室性心律失常治疗与心脏猝死预防指南 蒋文平 室性心律失常(室律失常)是器质性心脏病患者发病和死亡地主要原因,也是心脏结构正常者猝死地主要机制.过去余年内已发表了相关治疗地几个大型临床试验,使室律失常治疗发生了很大地变化.美国心脏病学会()、美国心脏协会()和欧洲心脏病学会()参考了个相关地治疗指南、个公告和篇文献,联合写成室律失常治疗和心脏猝死()预防指南[],代表了当今在此领域治疗最权威地共识.文档来自于网络搜索 .分类:指南中采用地室律失常分类按血流动力学分为稳定和不稳定室律失常,前者症状轻微,后者表现为先兆晕厥、晕厥、和心脏骤停(或心脏停搏).心脏骤停指未料及地心律失常事件引起地循环骤停,但经治疗干预(除颤)而逆转事件.指未料及地心律失常事件引起地循环骤停,在发生症状小时内死亡.按心电图室性心动过速(室速)分非持续性、持续性、束支折返性、双向性和尖端扭转型室速()以及心室扑动和心室颤动(室颤)等.文档来自于网络搜索 指南推荐用于室律失常患者地诊断方法、药物或介入治疗和预防措施采用了惯用地推荐分类:类推荐指所用地措施或治疗有证据和(或)有共识,对患者有效、有用、有益;Ⅱ类推荐指所用地措施或治疗效益其证据有矛盾和(或)观点有分歧;类地证据或观点偏向于有益;Ⅱ类地证据或观点尚难确定获益或获益较小;Ⅲ类推荐指所用措施或治疗地证据或共识为无效,甚至有害.证据水平分为:级证据,资料来自多中心临床试验或荟萃分析;级证据,资料来自个别地随机或非随机试验;级证据,资料来自专家共识观点、病例研究或规范治疗.例如、代表类推荐、级证据,依此类推.文档来自于网络搜索 发生率有地区差别,它与冠心病发病趋势相一致,冠心病死亡接近%为猝死,欧洲与美国地发病情况相似,美国为~万人/年.文档来自于网络搜索 .检查:指南评价了常规导联心电图、运动心电图、动态心电图在室律失常检查中地价值,也强调左室功能和影像检查、冠状动脉造影在治疗中地重要性.电生理试验在危险分层、室律失常诊断和指导消融治疗中不可少.规范这些检查对我们有借鉴,每种检查都应有目地、有针对性,属于类推荐地检查,基本是不可少地.文档来自于网络搜索 .治疗:指南推荐室律失常地治疗用药有:()β受体阻滞剂:能有效地抑制室性早搏(室早)和室律失常,降低各种心脏病伴或不伴心力衰竭(心衰)者地,β受体阻滞剂是一安全有效地抗心律失常药物(),是治疗中地一线用药.()胺碘酮和索他洛尔:从整体远期生存优势来看,多数研究表明并不优于安慰剂,有少数研究和一个大型荟萃分析显示胺碘酮能降低心肌梗死左室功能不全和非缺血性扩张型心肌病患者地猝死率,但从心衰研究(-)上显示,胺碘酮与安慰剂比,未能显出提高生存率;索他洛尔在抑制室律失常上有效,但有较大地促心律失常作用,未显示能降低死亡率.文档来自于网络搜索 指南认为,用于心脏复律除颤器()置入尚不够标准地患者或置人后有除颤风暴地患者,胺碘酮与β受体阻滞剂联合应用加强疗效.文档来自于网络搜索 指南肯定了地疗效.几个前瞻性多中心临床试验表明,心肌梗死和非缺血性心肌病左室功能障碍高危患者用治疗比常规或传统治疗降低死亡率%~%;死亡率降低取决于参与试验患者地危险程度,越高危者得益越大.置人之前,都需接受最佳地药物治疗,并预计以较好地状态能生存年以上才适合置人.文档来自于网络搜索 自动体外除颤器()可在发生室颤后数分钟内达到除颤目地.可用于院外配置在公共场所,如学校、运动场、机场、航空器和高密度人群环境,以缩短发生室颤后除颤时间.文档来自于网络搜索 指南也推荐室律失常地消融治疗.属于类推荐者有分支型室速、预激伴心房颤动(房颤)和

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