多巴胺联合多巴酚丁胺治疗难治性心衰34例分析
刀晓梅
作者单位:云南省思茅地区景谷县人民医院急诊科666400
【主题词】 心力衰竭,充血性/药物疗法;多巴胺/治疗应用;多巴酚丁胺/治疗应用;药物疗法,联合
【中图分类号】 R541.610.53 【文献标识码】 B 【文章编号】 1009-6647(2007)09-2104-01 对我院2003-02～2006-04多巴胺联合多巴酚丁胺治疗难治性心衰34例分析如下。1 临床资料
1.1 一般资料 本组男22例,女12例,年龄14～82(48.6±17.6)岁。心功能按NY HA 分类标准,心功能Ⅲ级15例,Ⅳ级19例。病因:冠心病l4例,风湿性心脏病8例,扩张型心肌病5例,高血压性心脏病4例,肺心病2例,先天性心脏病室缺1例。心衰类型:左心衰24例,右心衰4例,全心衰6例。
1.2 方法 在常规使用洋地黄制剂、利尿剂无效后,改为联合使用多巴胺和多巴酚丁胺,按多巴胺∶多巴酚丁胺=1∶3配制,多巴胺剂量为2～4 g /(kg ?min ),多巴酚丁胺为6～12 g /(kg ?min ),使用输液泵持续静脉点滴48～96h 。观察和记录用药前后患者症状、体征、心率、血压、尿量、电解质等变化。1.3 疗效评定标准 显效:24h 内心衰完全控制或心功能改善Ⅰ级以上;有效:48h 内心功能改善Ⅰ级;无效:48h 后心功能无改善。
1.4 统计学处理 数据以x -±s 表示,各项参数按治疗前后自身对照,采用t 检验。2 结果
2.1 治疗效果 显效20例,有效10例,无效4例,总有效率88.2%(30/34)。治疗前后心率、收缩压、舒张压、射血分数及心排血量的变化见表1。
表1 难治性心衰患者治疗前后各指标的变化(x -±s ,n =34)
时间
心率
(次/min)
收缩压
(m m Hg )舒张压
(mm Hg )射血分数
(%)心排血量
(L /min)治疗前126.58±22.36104.23±30.4162.85±19.3440.22±4.82 3.81±0.56治疗后
102.61±21.45*
113.84±22.63*
74.55±10.82*
48.63±5.23*
4.61±0.57*
注:与治疗前比较,*P <0.05。
2.2 副作用 治疗过程中出现室上性心动过速1例,血压升高1例,经减慢滴速后症状消失,未停药。3 讨论
难治性心力衰竭是指心力衰竭经常规治疗,包括去除诱因、休息、氧疗、限盐、强心、利尿、扩血管等措施而效果较差,症状持续存在的情况。而不恰当的治疗或用药不当,亦可造成心衰持续存在。对有明确洋地黄使用指征者,往往存在用量不足或过量,对洋地黄效果不佳或不适宜使用洋地黄的收缩功能不全性心衰,应用非洋地黄类正性肌力药如多巴胺、多巴酚丁胺即不存在上述问题。
多巴胺和多巴酚丁胺是广泛应用的具有拟交感活性的正
性变力性药物,二者能刺激心脏的 1肾上腺素受体,激活腺苷环化酶,使三磷酯腺苷转化为环磷酸腺苷,促进Ca 2+进入心肌细胞膜,选择性地增加心肌收缩力和降低肺毛细血管楔压,改善心功能[1,2]。多巴胺还能直接扩张冠脉,引起冠脉血流量增多,多巴酚丁胺能通过自身调节作用降低冠脉阻力并增加冠脉血流量,改善心肌供血、有利心肌作功[3]。小剂量多巴胺激动多巴胺受体,选择性地扩张肾血管床,改善肾灌注,引起尿量增多和肌酐清除率增高,但大剂量能导致广泛的 肾上腺能受体调节的小动脉收缩,从而增大后负荷,进一步抑制左心室功能,但多巴酚丁胺产生剂量相关的心排血量增加而无不良的外周血管作用。
本文资料显示,多巴胺和多巴酚丁胺合用,可以起到互补、增效的作用,且可减少副作用,以较小剂量即可获最大的效果。在合用两药后,虽然两药的剂量减少了,但心衰症状体征很快消失或减轻,总有效率98.2%,而且副作用少,仅引起室上速1例,血压升高1例。用药后心率较用药前显著降低(P <0.05),收缩压、舒张压、射血分数及心排血量则回升(P <0.05)。既克服了多巴胺增加心率、增加心肌耗氧量和左室后负荷增加的缺陷,也克服了多巴酚丁胺升高动脉血压较差的缺点。同时还可利用小剂量多巴胺兴奋多巴胺受体,扩张肾血管,增加肾血流而起保护肾脏的作用。研究发现,合用多巴胺和多巴酚丁胺治疗心源性休克后,每搏心排出量指数比单用多巴胺或多巴酚丁胺治疗明显增高。多巴胺和多巴酚丁胺合用后,之所以心率明显下降,主要是因为在剂量较小的情况下,心排出量增加,血压上升,心衰得到纠正,由低心排血量、低血压所致反射性心率增快的机制被打断,故使心率下降[4]。
通过本文资料,我们认为联合使用多巴胺和多巴酚丁胺能显著降低心率,升高动脉血压、射血分数及心排血量,使心衰得到控制,且副作用少,对难治性心衰特别是合并心源性休克患者效果显著,不失为治疗难治性心衰的有效方法。【参考文献】
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(5):268-270.
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收稿日期:2007-01-22;修回日期:2007-02-25 责任编辑:刘继烈
2104中国误诊学杂志2007年5月第7卷第9期 Chin J M is diagn ,M ay 2007Vol 7No .9
家兔失血性休克及其抢救 【实验目的】复试家兔失血性休克。观察家兔在失血性休克时的表现及微循环变化，探讨失血性休克的发生机制。了解失血性休克的抢救。 【摘要】 目的：学习失血性休克动物模型的复制方法、观察休克各期的主要临床变化、了解其机制及通过药物及输液治疗，了解各种治疗的不同效果。 方法：家兔麻醉后，分离并进行左、右两侧颈总动脉、右侧颈外静脉插管，正确连接管道并用肝素冲洗，进入电脑程序，描记正常血压，快速放血，使血压维持60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压稳定后，再放血，使血压降至40mmHg并维持，在维持期间的20min内记录并观察血压变化。 结果：放血后，家兔血压下降，大量放血后血压明显下降，输血后血压急剧上升，并最终达到正常水平。 结论：家兔少量放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回复到正常时或稍低。家兔大量放血后，家兔血压明显下降。输血、输液后血压急剧上升，并最终达到正常水平。 【关键词】失血性休克、抢救、输液治疗。 【实验对象】健康家兔一只 【实验器材和药品】 1、仪器：家兔手术台、常用手术器械一套、止血钳、眼科剪、支架、动脉插管、动脉夹、血压换能器、RM6240生物信号采集处理系统、照明灯、纱布、丝线、注射器。 2、试剂：生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。 【实验步骤】 1、家兔称重，用5ml/kg氨基甲酸乙酯麻醉家兔，固定家兔，剪去颈部被毛，切开颈部皮肤 5~7cm，钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘。用玻璃分针分离2~3cm长两侧颈总动脉，各穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。用玻璃分针分离2~3cm长右侧颈外静脉，穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。 2、右侧颈总动脉进行动脉插管：将分离出的右侧颈总动脉远心端用线结扎，近心端用动脉夹将动脉夹住。在远心端结扎线下方用眼科剪在动脉上作一小“V”形切口，将动脉插管朝心脏方向插入动脉，确认插入动脉后用备用线将血管与插管结扎固定，再将结扎线固定于插管上，防止插管从血管中滑脱。为避免插管内血液凝固，静脉注射肝素。同样方法进行左侧颈总动脉插管。 3、右侧颈外静脉进行静脉插管：提起近心端的线，于血管充盈后结扎远心端，靠近结扎线处剪一小口，将已排完空气并与测中心静脉压和输液的装置相连的静脉插管插入右侧颈外静脉内5～7 cm，并结扎、固定，慢速度输液，以利于测中心静脉压和进行输液。 4、左侧颈总动脉进行动动脉插管，将压力传感器的下方支管，通过输液管连接三通管，再连接动脉插管。记录动脉血压曲线，打开右侧颈总动脉动脉夹，少量放血（10ml），使血压降60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压、呼吸稳定后，再大量放血，使血压降至40mmHg，在维持期间的20min内使血压维持在40mmHg，记录并观察血压变化。记录放血总量。 5、抢救，将注射器内的血液从颈外静脉输回原血。输血后，观察血压是否恢复正常。然后再输入生理盐水进行抢救，直至血压恢复正常。 【实验结果】
多巴胺的用法用量 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显着增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。
探讨酚妥拉明与多巴胺在慢性肺心病心衰治疗中的疗效 发表时间：2016-04-20T10:58:12.153Z 来源：《健康世界》2015年31期供稿作者：邵桂英 [导读] 鹤岗市妇幼保健院慢性肺心病心力衰竭是临床常见病、多发病，具有病程长、易反复发作、治疗较为棘手、病死率高的特点；其主要治疗措施是积极控制感染、改善呼吸功能、纠正心力衰竭等[1]。近年来，我院对慢性肺心病心衰患者在常规综合治疗的基础上加用酚妥拉明和心痛定治疗，获得较为满意的临床效果 鹤岗市妇幼保健院 154101 摘要：目的研究分析酚妥拉明与多巴胺在慢性肺心病心衰治疗中的疗效。方法选择在2010年2月至2012年11月入住我院接受治疗的慢性肺心病心衰患者87例作为研究对象。将其临床资料进行回顾性分析。结果临床疗效比较治疗7天后，对照组有效率为75.0%、观察组有效率为92.2%，观察组有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（x2=4.887,P＜0.05）。结论慢性肺心病心力衰竭是临床常见病、多发病，具有病程长、易反复发作、治疗较为棘手、病死率高的特点；其主要治疗措施是积极控制感染、改善呼吸功能、纠正心力衰竭等[1]。近年来，我院对慢性肺心病心衰患者在常规综合治疗的基础上加用酚妥拉明和心痛定治疗，获得较为满意的临床效果。本文就酚妥拉明与多巴胺在慢性肺心病心衰治疗中的药学作用进行分析，报告如下。 1资料与方法 1.1 临床资料 2010年2月至2012年11月在我院住院治疗的慢性肺心病心衰患者87例，男58例、女29例，年龄61～84岁，平均（73.6±7.7）岁，均符合慢性肺心病合并心衰的诊断标准[2]；肺心病病程14～32年，心功能分级（按NYHA分级法）为Ⅱ～Ⅳ级，临床表现有不同程度的咳嗽咳痰、呼吸困难、胸闷憋气、紫绀、肺部啰音、颈静脉怒张、下肢水肿、少尿等，心电图、X线胸片及心脏超声检查示右心室肥大、肺淤血、肺动脉高压、心脏扩大等征象。依据治疗方法不同将87例患者分为两组，观察组51例，男34例、女17例，平均年龄（71.8±6.4）岁，心功能Ⅱ级14例、Ⅲ级31例、Ⅳ级6例；对照组36例，男24例、女12例，平均年龄（74.3±7.1）岁，心功能Ⅱ级10例、Ⅲ级22例、Ⅳ级4例。两组患者的性别构成、平均年龄、心功能分级、症状和特征等临床资料差异无统计学意义（P>0.05），且均除外高血压、冠心病及其他类型心脏疾病。 1.2 治疗方法两组患者均给予卧床休息、持续低流量吸氧、纠正酸碱失衡和电解质紊乱以及镇咳、祛痰、平喘、强心、利尿、抗感染等常规基础治疗。在此基础上，观察组予酚妥拉明15mg、多巴胺20mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，15～20滴/分,1次/日，连用4～7天。观察比较两组患者心率,心律,呼吸,血压,尿量等.用药后临床症状改善,紫绀及颈静脉怒张明显减轻或消失,尿量增加,双下肢水肿减轻或消失,心衰控制后停药。 1.3疗效判定标准显效：咳嗽、呼吸困难、胸闷憋气、紫绀、水肿及肺部罗音等临床症状消失或显著减少，心功能改善超过Ⅱ级。好转：咳嗽、呼吸困难、胸闷憋气、紫绀、水肿及肺部罗音等临床症状减轻，心功能改善超过I级。无效：咳嗽、呼吸困难、胸闷憋气、紫绀、水肿及肺部罗音等临床症状无改善甚至加重，心功能改善不足I级。 1.4统计学处理应用SPSS 13.0统计软件分析，两组率比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1 临床疗效比较治疗7天后，对照组有效率为75.0%、观察组有效率为92.2%，观察组有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（x2=4.887,P＜0.05）。 2.3不良反应对照组未出现明显不良反应；观察组有少数患者出现体位性低血压、心动过速、鼻塞、瘙痒等，经减慢静脉给药速度均缓解，无严重不良反应发生。 3讨论 慢性肺心病心衰是由于慢性肺部疾患、胸廓疾患或肺血管病变等影响肺组织、肺动脉结构和功能而引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，导致右心室肥厚、扩大，进而发生右心衰竭[1]。目前，临床上治疗慢性肺心病心衰的主要措施是积极控制感染、改善呼吸功能、纠正心力衰竭等[3]，但由于慢性肺心病心衰患者多为老年，患者机体的关系功能减退、免疫力低下且往往合并多种疾病，因而常导致患者病情反复发作、病程延长、治疗效果不佳，特别是在基层医院慢性肺心病心衰的治疗较为棘手。因此，积极探索提高慢性肺心病心衰治疗效果的措施，对于改善慢性肺心病心衰患者的生活质量、降低病死率等均具有重要意义[4]。 酚妥拉明为α肾上腺素能受体阻滞剂，对α1和α2受体均有作用，能够拮抗血液循环中的肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，扩张小动脉和小静脉，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，使左室舒张末期压与肺动脉压下降，从而降低心肌耗氧量，增加心脏搏出量，改善心脏功能，纠正心力衰竭；酚妥拉明能够使支气管和肺动脉平滑肌舒张，从而起到平喘和降低肺动脉压的效果酚；酚妥拉明还可扩张肾小动脉，使肾血流量增高、滤出量及尿量增高，从而有利于消除浮肿。多巴胺为内源性儿茶酚胺，具有兴奋多巴胺受体和β、α肾上腺素能受体的作用，小剂量应用时主要兴奋多巴胺受体及β肾上腺素能受体，选择性地作用于外周血管，使肾血管、肠系膜血管、冠状动脉及脑血管扩张，改善微循环，减轻心脏前后负荷，从而起到强心、利尿和保护重要生命器官血流灌注的作用。酚妥拉明与多巴胺合用不仅能够发挥各自的治疗作用，还能够产生协同的扩血管效应，从而有效解除肺动脉高压，有助于心衰的纠正[5]。本文结果显示，对于慢性肺心病心衰患者在予卧床休息、持续低流量吸氧、纠正酸碱失衡和电解质紊乱以及镇咳、祛痰、平喘、强心、利尿、抗感染等常规治疗的基础上，予酚妥拉明15mg、多巴胺20mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，连用7天，能够明显提高临床疗效，而不良反应可以耐受，其表明在慢性肺心病心衰常规治疗的基础上酚妥拉明与多巴胺可显著提高治疗效果。 总之，酚妥拉明与多巴胺联合应用治疗慢性肺心病心衰能够明显提高临床疗效，副作用小，适合基层医院推广使用。 参考文献： [1] 陆在英主编.内科学.7版.北京：人民卫生出版社，2008：86-91. [2］叶任高.内科学[M].5版.北京：人民卫生出版社,2002：17-161. [3] BeUone A, Barbieri A, Ricci C, et al.Acute effects of non-invasive ventilatory support on functional mitral regurgitation in patients with
同意二楼的观点，可以更详细的说明如下：以供参考 一、多巴胺 药理作用：多巴胺是去甲肾上腺素的前体，能兴奋a、B受体，既可引起血管的扩张，又可引起血管的收缩，其主要的作用取决于用药剂量：小剂量（2～5ug/kg.min）兴奋肾血管、肠系膜血管、脑血管及冠状血管等多种器官的多巴胺受体，引起血管的扩张，尤其是肾脏入球小动脉的扩张，使肾血流量增多，明显的提高肾小球的滤过率，可增加50％，故有显著的利尿作用，减轻心脏的前负荷。另外可使皮肤和骨骼肌的血管收缩。中剂量（6～10ug/kg.min）直接兴奋心肌的B1受体，增强心肌的收缩力，扩张冠状动脉，改善心肌减退的节段性室壁运动。大剂量（>10ug/kg.min）可使所有的动脉及静脉收缩，是兴奋a受体的结果，主要是升压作用。 适应症：1、难治性心力衰竭2、其他疗法无效的心源性休克，如心梗引起者，可合用主动脉内球囊反搏3、心脏手术时及手术后急性心力衰竭－低排血量综合症，药效较异丙肾及去甲肾上腺素优。 禁忌症：室性心律失常、高血压性心脏病并发心力衰竭者禁用 用法及用量：以0.5ug/kg.min开始，每5～10分钟增加1ug/kg.min，直至出现满意疗效或已达10ug/kg.min。 二、多巴分丁胺 基本与多巴胺相同，不同点：B1受体的作用优于多巴胺，a受体作用较弱，与多巴胺相比，较少引起室性心律失常及周围阻力增加 三、硝普钠 直接作用于血管平滑肌，使动脉和静脉扩张，体循环和肺循环的阻力下降，产生降低外周动脉阻抗和增加静脉储血的作用，可减轻心脏的前、后负荷，从而降低中心静脉压，增加心搏量，减轻肺水肿 用法：应从小剂量开始，一般0.25ug/kg.min开始，无效时每5～10分钟增加0.25ug/kg.min 直至达到所需效果，最高剂量7.5ug/kg.min---(300ug/min) 四、多巴胺、多巴分丁胺与硝普钠联合应用，可以起到协同作用，有效地改善难治性心力衰竭、心源性休克、及心脏手术后的低排综合症者的血流动力学。但是必须进行有效的血流动力学的监测，包括中心静脉压、肺毛细血管契嵌压，根据具体情况进行处理 例： 160mg多巴胺+32ml PTT 50ml 3.2mg/ml 50kg .1ml/h=1ug/kg.min泵入
多巴胺与酚妥拉明联合治疗小儿重症肺炎的疗效 发表时间：2015-09-30T15:01:35.433Z 来源：《医药前沿》2015年第20期供稿作者：张纪伟[导读] 河南省偃师市人民医院小儿重症肺炎是现在临床上常见小儿肺系疾病[1]，重症肺炎是指在肺炎病程中。张纪伟 （河南省偃师市人民医院河南偃师 471900）【摘要】目的：观察经多巴胺与酚妥拉明联合治疗小儿重症肺炎的疗效。方法：采取分组对比的实验方法，选取2013年5月-2014年5月在我院接受治疗的小儿重症肺炎患者102例，将他们随机分为实验组和对照组两组，每组各51例患者，实验组采用多巴胺与酚妥拉明联合治疗小儿肺炎，而对照组选用多巴胺治疗，观察两组的治疗效果。结果：实验组的治疗效果要明显优于对照组，P＜0.05，具有统计学意 义；实验组并发症发生率要远远低于对照组，P＜0.05，具有统计学意义。结论：选用多巴胺与酚妥拉明联合治疗小儿重症肺炎可以有效地改善患者的临床症状，缩短治疗时间，提高疾病的治愈率，减少并发症的发生，提高患者的满意度，具有较高的临床参考价值。【关键词】多巴胺；酚妥拉明；联合治疗；小儿重症肺炎【中图分类号】R720.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）20-0162-02 小儿重症肺炎是现在临床上常见小儿肺系疾病[1]，重症肺炎是指在肺炎病程中，除具有常见呼吸系统症状外，尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累表现的危重阶段。肺炎是小儿的一种主要常见病，尤多见于婴幼儿。据国内各地统计，肺炎病儿占小儿内科住院人数的24%～56%[2]。小儿肺炎死亡占整个儿童死亡的五分之一以上，重症肺炎是致死的主要原因，目前仍占小儿死亡率的首位。我们结合小儿重症肺炎的发病特点以及临床症状，选用以多巴胺与酚妥拉明联合治疗该疾病，取得了较好的疗效，现将实验结果公布如下； 1.资料与方法1.1一般资料选取2013年5月-2014年5月在我院接受治疗的小儿重症肺炎患者102例，这些患者中男性患者64例，女性患者36例。患病年龄在1岁至13岁之间，平均患病年龄为6.5±0.4岁。病程最短的1天，最长的17天，平均患病时间为8.5±0.5天。将这些患者随机分为实验组和对照组各51例，两组患者在性别、发病年龄、患病时间、临床表现以及实验室检查等方面，没有显著差异，具有统计学意义（P＜0.05），具有可比性。 1.2方法 1.2.1 实验组采用多巴胺与酚妥拉明联合治疗小儿肺炎，多巴胺，静脉滴注，先按5（μg/㎏）/分滴注，然后以5～10（μg/㎏）/分递增至20～50（μg/㎏）/分，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200～300ml中静滴，开始时按75～100μg/分滴入，以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500μg；酚妥拉明口服，每次4Omg，每日最多服用-次，根据需要及耐受程度，剂量可调整至6Omg，最大推荐剂量为8Omg。以7天为一个疗程，观察治疗2个疗程。 1.2.2 对照组选用多巴胺治疗，用法用量同观察组，以7天为一疗程，观察治疗2个疗程。 1.3 观察指标用药不良反应、疾病治愈情况（治愈、好转、无效）。 1.4 统计学处理以上数据均采用SPSS15.0软件处理(为保证准确度数据均取三次处理的平均值)，用x表示计量数据，采用t检验；用χ2检验计数资料,P ＜0.05具有统计学意义。 2.结果 实验组的治疗效果要明显优于对照组，P＜0.05，具有统计学意义；实验组并发症发生率要远远低于对照组，P＜0.05，具有统计学意义；具体如表1和表2所示： P值＜0.05 具有统计学意义实验组的并发症发生率要远远少于对照组，实验组的副作用小3.讨论 小儿肺炎起病急、病情重、进展快，是威胁宝宝健康乃至生命的疾病。小儿肺炎如果不及时治疗，病情容易反复，严重者会发展成重症肺炎，导致呼吸衰竭、心力衰竭等并发症，甚至有生命危险[3]。小儿重症肺炎大多是由于流行性病毒引起的腹部感染，优势会侵犯中枢神经和循环系统，该疾病多伴有咳嗽、发热、头痛、咽痛、肌肉痛[4]，随着疾病的进一步发展会出现气急、发绀、咳血以及高热不退的严重症状，对小儿健康威胁极大。本文在这里以选取2013年5月-2014年5月在我院接受治疗的102例小儿重症肺炎患者的临床资料进行研究，其结果表明，多巴胺与酚妥拉明联合治疗小儿重症肺炎，疗效好，且安全可靠，并发症少，这也与帕提姑丽.如孜等在酚妥拉明和多巴胺联合治疗小儿重症肺炎疗效分析的研究结果保持一致，值得临床推广与应用。【参考文献】
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 1 / 1下载文档可编辑
临床上遇到循环障碍的新生儿，常会用到多巴胺/多巴酚丁胺改善微循环，对于它的用量，有些文献为多巴胺、多巴酚丁胺均为2.5~5 μg/(kg·min)加入10%或5%葡萄糖注射液30~50 ml 静脉滴注，5滴/min（5号或4号输液针头，20滴约1 ml），或用输液泵，10%或5%葡萄糖注射液20 ml，5 ml/h；有些为多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1，多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1。我院用量为2 μg-1·kg-1·min-1（主任认为新生儿血管脆性差，若用量太大，会导致出血），血压偏低者逐渐加量。 不知大家所在医院对此药的用量有何不同？ 以下附说明书供参考： 1.盐酸多巴胺注射液 药理毒理激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。⑴小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；⑵小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。 药代动力学口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约8 0%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。 适应症适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。 用法用量成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug /㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1u g/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5u g/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/ ㎏/分，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug. 不良反应常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
酚妥拉明联合多巴胺在老年典型左心衰竭治疗中疗效评估 目的探讨评估酚妥拉明联合多巴胺在老年典型左心衰竭治疗中的疗效。方法选择2014年1月～2016年4月我院收治的典型左心衰竭老年患者64例作为研究对象，将其随机分为观察组和对照组，各32例。对照组实行抗心衰常规治疗，观察组在此基础上接受酚妥拉明联合多巴胺治疗，对比两组的疗效。 结果观察组总有效率为93.75%高于对照组的71.88%（P＜0.05）；治疗后，观察组的各项心功能指标均优于对照组（P＜0.05）。结论应用酚妥拉明联合多巴胺治疗典型左心衰竭老年患者，疗效显著，值得推广。 标签：酚妥拉明；多巴胺；老年典型左心衰竭；疗效 心力衰竭属于老年常见疾病[1]。本文选择我院收治的左心衰竭患者64例作为研究对象，疗效显著，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2014年1月～2016年4月我院收治的典型左心衰竭老年患者64例作為研究对象，将其随机分为观察组和对照组，各32例。所有患者均接受心电图、胸部X线、超声心动图、血BNP等检查后均确诊为急性左心衰，并排除严重肾、脑、肺等器官性疾病患者。其中男35例，女29例；平均年龄（71.2±1.8）岁；平均病程（3.1±2.4）天；根据心功能纽约心脏病协会的心功能分级标准对患者进行心功能划分，其中心功能Ⅱ级患者8例，Ⅲ级32例，Ⅳ级22例。两组患者一般资料对比，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 对照组患者根据自身心功能情况接受氧疗、强心、利尿、抗感染等常规抗心衰治疗，观察组患者在此基础上接受酚妥拉明联合多巴胺静滴治疗，剂量如下：酚妥拉明 20～40 mg，多巴胺10～20 mg，加入到5%葡萄糖溶液250 mL中，滴速为10～20滴/min，1次/d，两组患者均治疗7天。 1.3 疗效判定标准 对比两组患者治疗后的疗效以及用药后的心功能指标变化。疗效共分为3个等级（以纽约心脏病协会的心功能分级标准评价患者心功能改善程度），显效：患者基本治愈，心功能改善程度至少在2級以上；有效：临床好转，心功能改善程度高于1级小于2级；无效：用药后患者的临床症状和心功能改善程度较小，
失血性休克及其抢救 【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。观察兔在失血性休克的表现，探讨失血性休克的发生机制。了解失血性休克的抢救。方法：用右颈总动脉放 血，左颈总动脉用以测量血压，右颈总静脉输血、输液进行抢救。结 果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量 放血时（50ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血 输液等治疗措施后，大致恢复正常。结论：少量失血，机体的自身代 偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输 血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。 【关键词】失血性休克抢救 实验材料和方法 材料：血压换能器，RM6240系统，1ml，10ml，50ml注射器，止血钳，剪刀，眼科剪，动脉夹，棉线，氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝素等。 实验动物：家兔，称重2.7Kg。 实验步骤 一、实验系统连接及参数设置：血压换能器固定在铁支柱上，高度与心脏同 一平面。压力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统输入通道。 二、1、麻醉固定取家兔一只，称重2.7kg；用20%氨基甲酸乙酯按5ml/kg 沿耳缘静脉缓慢注射，用量15ml后麻醉不成功，又注射了5ml，共注射20ml，至呼吸深而慢，皮肤夹捏反射迟钝为至。背位固定。 2、颈部手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6~7cm，直至下颌角上 1.5cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及气管平行的左、 右血管神经鞘。用玻璃分针分离两侧颈总动脉，穿两根线备用。分离右侧颈外静脉，穿两根线备用。 3、颈总动脉插管 （1）在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面穿线备用。用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。打开动脉夹。 （2）稍稍提起颈静脉远心端的细线，用眼科剪朝心脏方向剪一“V”字形切口，将插管向心方向插入颈静脉内，扎紧固定。 （3）右颈总动脉连接已肝素化的50ml注射器，内含3ml肝素。 4、复制失血性休克模型 （1）少量放血右颈总动脉缓慢放血，使血压降至60mmHg,持续5min。 （2）大量放血少量放血5min后，大量放血3min，使平均动脉压降至40mmHg左右，如血压回升，可再放血，持续20min。 5、失血性休克抢救将注射器内的50ml血液从颈外静脉输回原血，观察血 压变化。然后再输入生理盐水（60—100滴/min）进行抢救。 实验结果：
中文名称:盐酸多巴酚丁胺注射液 英文名称:Dobutamine Hydrochloride Injection 英文又名:Injectio Dobutamini Hydrochloridi 药品介绍 本品为无色的澄明液体. 药理作用： 本品为β肾上腺素受体激动药. 主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2的血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用. 本品静脉注入1-2分钟内起效,如缓慢滴注可延长到10分钟,一般静注后10分钟作用达高峰,t1/2约为2分钟,一般静注后10分钟作用达高峰.T1/2约为2分钟. 适应症 用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰,如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭,扩张型心肌病,风湿性瓣膜病引起的心衰,心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等. 注意事项 不良反应： 可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快. 注意事项： 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用. 2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用. 3.对房颤伴有室率增快患者,需先用洋地黄,再用本品治疗. 4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时,可能出现血管扩张,血压下降. 5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图,根据病情调节合适剂量. 6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用. 用法用量 成人常用量：静脉滴注取本品,加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注,每分钟每公斤体重2.5-10μg.htt p://https://www.doczj.com/doc/7d12702732.html,:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/ 多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么? [关键词] 多巴胺药理作用临床适应症 健康网讯:多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体.临床应用的多巴胺为人工合成品.多巴胺对α、β受体均有激动作用,同时还能激动多巴胺受体. 药理作用： （1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）.主要是通过激动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不能透过血脑屏障.多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降. （2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）.可直接兴奋心脏的民受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢,使之释放去甲肾上腺素.
酚妥拉明与多巴胺治疗慢性肺心病心衰的疗效分析 目的探究酚妥拉明与多巴胺治疗慢性肺心病心衰的疗效。方法隨机选取本院2014年3月～2016年7月收治的肺心病心衰患者44例为研究样本，将其分为实验组与对照组，各22例，对照组患者给予常规治疗方法，实验组在次基础上给予酚妥拉明与多巴胺药物治疗，观察对比两组疗效。结果实验组显效20例，有效1例，总有效率为95.5%；对照组显效13例，有效2例，总有效率为68.1%，两组总有效率对比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论慢性肺心病心衰应用酚妥拉明与多巴胺有显著疗效，未见不良反应，并发症少，缩短了治疗时间，控制了病情，改善了患者生活质量，值得采用采用与推广。 标签：酚妥拉明；多巴胺；慢性肺心病；疗效分析 慢性肺心病是临床常见病，病程长、反复发作，发病率与病死率较高，严重威胁到人们生命健康安全，肺心病难治性心衰以心功能不全、心律失常为临床表现，水电解紊乱，利尿与强心治疗效果不显著。研究选取本院收治的肺心病难治性心衰患者44例，回顾性分析患者一般资料，采用酚妥拉明与多巴胺药物治疗，取得了显著疗效，现对此报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机选取本院2014年3月～2016年7月收治的肺心病心衰患者44例为研究样本，所有患者均符合WHO制定的慢性充血性心力衰竭的临床诊断标准，均签署了知情同意书，排除了恶性肿瘤、肝肾功能不全以及其他疾病引起的心衰、排除糖尿病、精神疾病。所有患者按照心功能分级，分为IV级，均表现出发绀、呼吸困难以及浮肿等临床症状。将其分两组研究，各22例。实验组男18例，女4例，年龄54～75岁，平均年龄（64.5±2.5）岁，病程1～4年，平均病程（2.5±2.7）年；对照组男15例，女7例，年龄57～74岁，平均年龄（60.5±1.8）岁，病程1～6年，平均病程（3.5±1.7）年。两组患者的年龄、性别、病程等一般资料对比，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 两组患者均给予持续流量吸氧，对照组患者行常规治疗，包括平喘、利尿、强心以及祛痰等，结合病情应用抗生素药物。实验组患者在此基础上应用酚妥拉明与多巴胺药物治疗。10 mg酚妥拉明与30 mg多巴胺溶解于250 mL葡萄糖注射液中，另加入5 mg硝酸甘油，静脉滴注，调整好滴注速度，5～10滴/min[1]，随后依据血压调整滴注速度，控制以下指标：血压90/60 mmHg，平均动脉压≥75 mmHg，心率≤100次/min，持续治疗31 d，密切监测血压与心律及其他临床症状[2]。
盐酸多巴胺的用法（20mg/2ml） 昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩，骨盆骨折，休克。术后独自在办公室思考1个小时，对多巴胺小结如下： G=病人体重（kg）V=每小时所需泵入的ml，A=μg/kg.min，是系数 准备50ml注射器，将G×3（mg）的多巴胺稀释成50ml，那么V=A，就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺，那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。计算如下： 注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml, 你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg 那么微泵的速度Vml/h）= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A（ml），非常方便，可根据实际情况A=1---50μg/kg.min，那么V可以调节到1—50ml/h 可以看出，3是一个计算所得与设定一致的系数 希望对所有朋友有所帮助，谢谢！ 我有一个问题想请问楼主，那就是 如果一个病人是50kg的话，那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的，那么是不是要抽够7支半（150mg）呢？那不是很麻烦？或者只需要抽3支（60mg）稀释到20ml也可以了？ 其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系，因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的，假设一个病人为akg，术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h （瑞芬太尼的浓度为20ug/ml） 任何药物都可以这样配的，系数不一定是3,只要是3的倍数就行，比如0.6，走5ml/h，就是1ug/kg/min 这种计算方法是好多前辈以前就发现的了，如果怕配50毫升用量太大的话，可以配成20毫升，系数是公斤体重乘以1.2 我个人觉得其实就直接算也很简单的！ 假设患者50KG，要用5ug/kg.min的速度泵入，那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg，那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后，按照针管型号设计速度就可以了啊！比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml，那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊！ 瑞芬太尼计算同理：0.1-0.3ug/kg.min。kgx1.2x（0.1，0.2，0.3）=ml 1.0mg稀释到20ml 体重*60再除以配药浓度=1mg/kg.min,适用于各种药，当然为了计算方便浓度尽量是1mg/ml,0.5,之类的好算，如体重56KG，配多巴胺一支20mg稀释到20ml,即1mg/ml,56*60=3360所以3.36ml/h=1ug/kg.min,当然如果有TCI泵就更方便了，直接设定把浓度输上，单位ug/kg.min直接就可以显示了。其实这是正向算法，用多少配多少，避免药物的浪费，
失血性休克的抢救 概念：创伤、手术或某些疾病的并发症导致失血，有效血循环量减少，使组灌流不足，细胞缺氧、代谢障碍及重要脏器功能损害。成人急性出血超过血容量的15%（800ml）即可引起休克。临床上多见于肝脾破裂出血、上消化道出血。股骨或盆骨骨折，宫外孕破裂出血等疾患。 临床表现：休克分为两个阶段：即休克代偿期和休克抑制期。 1. 休克代偿期：在失血性休克中,当丧失血容量尚未超过20%时，由于机的代偿作用，病人的中枢N、S兴奋性提高，交感N活动增加。表现为精神紧张或烦燥、面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。BP正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小尿量正常或减少。这时如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。 2.休克抑制期:病人神志淡漠，反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷，口唇肢端发，绀出冷汗、脉搏细速、血压下降，脉压差更缩小。严重时，全身皮肤粘膜，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出,无尿。还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，则表示病情已发展到弥散性，血管内凝血阶段（DIC）。出现进行性呼吸困难，脉速烦躁或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降到8kpa（60mmHg）以下，虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合症的存在. 休克的诊断：凡是在出血的存在，包括失水或严重创伤的前提。发现病人有精神兴奋，烦躁不安，出冷汗，心率加速，脉压缩小。休克的监测：通过对休克病人的监测，即可以进一步肯定诊断，又可以较好的判断病情和指导治疗。 1.精神状态：能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志漠然或烦躁、头昏、眼花或卧位改坐位时出现晕厥、常表示循环血量不足、休克依然存在。 2.肢体温度、皮肤干燥：轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表示休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或口唇颜色变苍白，松压后恢复红润缓慢。 3.血压：休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压下降，收缩压<90mmhg，脉压<20mmhg是休克存在的证据，血压回升，脉压增大，表现休克好转。 4.脉率：脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数：0.5è无休克，超过1.0—1.5è休克存在，在2.0以上表示休克严重。（脉率/收缩压mmHg）治疗：失血性休克的治疗主要集中在补充血容量和积极处理原发病两个方面。 一、补充血容量 估计失血量并不容易，也难正确，而且往往估计偏低，一般可根据血压和脉率的变化 来估计失血量。虽然在失血性休克中，丧失的主要是血液，但在补充血容量时，并不需要全部补充血液。 1. 立刻建立多路输液通道。 2. 补充血容量的原则：在充分补足晶体溶液的基础上，根据具体情况给予输血。具体 来说：在开始治疗时，应先输含钠晶体液。因为，在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成
失血性休克及抢救 一、实验目的 1.学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。 2.复制家兔失血性休克模型，观察兔在失血性休克时的表现及循环变化,探讨失血性休克的发病机理并分析学习实施抢救措施。 二、实验材料及方法 [动物]：家兔，雄性，体重2.73kg [药品]：20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9%氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、7.5%高渗盐水、5%葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素、10%氯化钙溶液、4% NaHCO3。 [器材]：手术器械、注射器（1ml, 5ml,10ml）、动脉插管、血压换能器、试管、离心管、头皮针、针头（9号、16号）、兔手术台、细绳若干、听诊器、RM6240多道生理信号采集处理系统、WZ-50G恒量进样器、微循环观察装置。 [实验方法]： 1. 家兔称重，为 2.73kg。 2. 按5ml/kg经耳缘静脉先快后慢推注20%乌拉坦1 3.65ml。 3. 待家兔结膜、疼痛反射消失，确认麻醉完全并且呼吸心跳等体征正常时将其于仰卧位固定在兔手术台上，固定四肢，棉绳钩住门齿并拉紧固定于兔台铁柱上。 4. 手术局部剪毛，再进行局部麻醉（颈前正中注射1%普鲁卡因0.4ml），颈前正中切开皮肤并用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露左侧颈总动脉和迷走神经，用玻璃分针仔细分离血管与神经。 5. 在电脑软件中找到循环系统，进入系统实验信号记录状态，调节仪器参数。将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验家兔的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。 6. 结扎左侧颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下穿两根线备用，用眼科剪
酚妥拉明简介及应用 摘要酚妥拉明为α受体阻滞剂, 具有扩张血管及松弛平滑肌的作用, 是为α—受体阻断剂。能显著降低外周血管阻力，增加血容量，增加组织血流量，改善微循环，降低血压。本文主要论述了其药理作用，临床应用以及不良反应等。 关键词酚妥拉明α肾上腺素受体阻滞药药理作用临床应用 1 引言 酚妥拉明为α受体阻滞药，有血管舒张及松弛平滑肌的作用。临床上用于血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛症临床上用于缓解急性心肌梗塞,严重心绞痛, 治疗慢性心力衰竭, 高血 压等病的首选药物。它通过扩张小动脉, 降低动脉血压, 减轻心脏后负荷: 扩张小血管, 减少静脉回心血量, 减轻心脏前负荷, 从而降低心肌细胞耗氧量。 2 药动学 口服吸收快，但肝脏首关效应强，生物利用度低，仅为注射给药的20%。口服后30min 药液浓度达峰值，作用维持3—4h，。降压作用在静注后2min或肌注15—20min产生，维持时间10～15min或3—4h，其静注和肌注后的分别为5min和20min到达Cmax。体内代谢迅速，转化为无活性的代谢物从尿中排出。 3 药理作用 酚妥拉明为α肾上腺素受体阻滞药，对α1与α2受体均有作用。 3.1通过阻断α1受体和直接舒张血管，使血压下降，对静脉和小静脉的作用比对小动脉强，使肺动脉压和外周血管阻力降低。静滴后起效迅速, 用药1 分钟即可产生效果。但剂量过大, 滴速过快, 或高敏感者, 可因血管迅速扩张, 血液滞留于血管内, 有效循环血量不足, 血压下降, 大脑缺血, 产生眩晕、头痛, 体位性低血压, 严重者出现休克, 危及生命。另外, 患者对酚妥拉明的耐受性个体差异很大, 因此,用药过程中需严密观察。 3.2具有心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。这种兴奋作用部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起；部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进去甲肾上腺素释放，激动心脏β1受体的结果。 3.3有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。有组胺样作用，使胃酸分泌增加。酚妥拉明可引起皮肤潮红等。