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心房颤动诊疗的中国专家共识

心房颤动诊疗的中国专家共识
心房颤动诊疗的中国专家共识

心房颤动诊疗的中国专家共识

心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常之一。特点是心房丧失规则有序的电活动,代之以快速无序的颤动波。心房因失去了有效的收缩与舒张,泵血功能恶化或丧失,并导致心室极不规则的反应。房颤的发病机制包括多种,如快速的局灶异位活动、单环路折返机制、多环路折返机制;也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同人群房颤发病机制并不相同,不同发病机制的房颤对不同治疗方法的反应也不相同。

一、房颤的分类

根据房颤的发作特点,房颤可分为三类:阵发性房颤(paroxysmal AF)、持续性房颤(persistent AF)及永久性房颤(permanent AF)。

阵发性房颤:指持续时间< 7d 的房颤,一般< 24 h,多为自限性。

持续性房颤:指持续时间>7d的房颤,一般不能自行复律,药物复律的成功率较低,常需电复律。

永久性房颤:指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的房颤。

有些患者房颤病史不详,没有症状或症状轻微,可采用新近发生的(recent onset)或新近发现(recent discovered)房颤来命名,对于这种房颤,我们很难判定其持续时间,也不能确定以前是否有房颤发作。有些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤的类型,如多次阵发性房颤和偶尔发作的持续性房颤。

图1 房颤的发作形式。1,持续时间< 7d 的房颤,一般< 24 h;2,持续时间一般在7天以上;3,复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证。

多种疾病和诱发因素可以导致房颤(见表1)。孤立性房颤是指年龄小于60岁,没有(找不到)临床或心脏超声显示心肺疾病(包括高血压)的证据。此类患者的血栓栓塞和死亡的风险低,预后较好。但随着时间的延长,患者因年龄增加并出现左房增大等心脏结构的异常时,不再隶属于这一类别。非瓣膜性房颤是指没有风湿性心脏病、人工瓣膜置换或瓣膜修补的患者发生房颤。

二、房颤的流行病学和危害

在普通人群中房颤的患病率约为0.4%~1.0%。房颤的患病随着年龄的增加而增加,小于60岁的人群患病率较低,而80岁以上的人群可高达8%。40岁以下者房颤的发病率为0.1%/年,80岁以上的男性和女性房颤的发病率分别为2%/年和1.5%/年。

房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和全因死亡率风险增加,特别是女性患者。与窦性心律者相比,房颤患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%/年,是无房颤者的2~7倍。若考虑短暂脑缺血发作(TIA)和无症状的脑卒中,伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%/年。与年龄匹配的对

照者相比,房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍;与非风湿性房颤患者相比,风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加,50~59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%,而80~89岁者则升高到23.5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。

心力衰竭患者中房颤发生率增加,房颤使心功能恶化。心功能Ⅰ级的患者(NYHA分级),房颤的发生率≤5%,随着心功能恶化,房颤的发生率增加,在心功能Ⅳ级的患者中,有近一半患者发生房颤。合并心力衰竭的房颤患者的病死率显著高于不合并心力衰竭的房颤患者。

在心室率持续性增快的患者中,房颤还可引起心动过速性心肌病。在心动过速得以控制后,原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常。

二、我国房颤的流行病学特点

根据我国的资料,中国房颤的患病率约为0.61%,估计我国目前约有1000万房颤患者。其中1/3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。在所有房颤患者中,瓣膜性、非瓣膜性和孤立性房颤所占比例分别为12.9%、65.2%和21.9%。中国部分地区房颤住院病例调查发现,在房颤相关因素中,老年为58.1%,高血压病40.3%、冠心病34.8%、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9%。风湿性瓣膜病导致的房颤在中国仍占有相当的比例。

房颤的总患病率、年龄分组、性别分组、病因分组后的患病率均和国外相关资料的趋势接近。中国因房颤而住院的患者也有增加的趋势。随着我国人口的老龄化,房颤的负担无疑会越来越重。

我国房颤患者并发脑卒中的发生情况也与国外类似。在平均70岁的非瓣膜病房颤患者中,缺血性脑卒中的发生率为5.3%,与欧美国家相似(4%~6%)。住院患者房颤的脑卒中患病率达24.8%,且有明显随年龄增加趋势,80岁以上脑卒中患病率高达32.9%。

目前国内应用华法林抗凝的实际情况与指南存在巨大差距;不仅自然人群应用抗凝治疗的比例很低,住院患者也很少接受规范抗凝治疗,还有很多患者应用抗凝治疗但没有监测。脑卒中发病率高和抗凝药物的“四低”(使用华法林抗凝的知晓率低、应用华法林和阿司匹林抗凝的治疗率低、应用华法林抗凝的INR监测率和达标率低),是中国房颤患者的特点。

四、房颤的临床表现、诊断与初步评价

1.临床症状

房颤的临床表现多样。大多数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑矇等症状。房颤患者的症状与发作时的心室率、心功能、伴随的疾病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。永久性房颤患者的症状随着时间的延长逐渐减弱甚至消失。部分房颤患者无任何症状, 有些在发生房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。

2.病史和体格检查

房颤的诊断依据包括病史和体格检查,需要至少一张单导心电图或Holter记录予以证实。对房颤患者的初次评估包括判断房颤的类型,明确原因,寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素,以及以前诊治的情况。如评价患者是否

存在高血压、瓣膜病等基础心脏病和甲状腺疾病。体格检查发现心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌常提示存在房颤。

3.心电图表现

房颤时心电图表现为 P波消失,代之以大小、形态及时限均不规则的颤动波,心室率大多不规整。

房颤患者发生长间歇较为常见,原因是房室传导组织生理不应期的干扰、连续的隐匿性传导、睡眠时迷走神经张力增高以及影响心脏自主神经张力的因素造成室上性激动延迟或不能下传引起长 RR 间期。所以普通心电图上出现长 RR 间期,不能轻易地诊断为房颤合并高度房室传导阻滞。患者在清醒状态下房颤持续发作期间出现频发 RR 间期≥3.0 s,同时伴有与长 RR间期相关症状者,作为房颤治疗时减药、停药或植入心脏起搏器的指征可能更有价值。房颤时如果出现慢而规则的 RR间期,常提示房室阻滞、室性或交界性心律。

4.心脏超声和X线胸片检查

在初步评估中,所有房颤患者需要接受心脏超声检查,评价左房和左室内径以及室壁厚度,并除外瓣膜病、心肌病和心包疾病。评估左室收缩和舒张功能有助于指导抗心律失常和抗凝治疗的方案。经食道超声检查可发现左房内的血栓。X线胸片能评价心脏大小和肺脏情况。

5.运动试验

怀疑心肌缺血的患者在应用Ic类抗心律失常药物前应接受运动试验检查。运动试验还可评价持续或永久性房颤患者在活动时的室率控制情况。

五、治疗

(一)治疗原则

1.目标

房颤的治疗目标包括:寻找和纠正诱因与病因,室率控制、预防血栓栓塞并发症和恢复窦性心律(节律控制)。室率控制策略是不尝试恢复或维持窦性心律,通过药物治疗的方法使室率控制在一定的范围内。节律控制的目的为恢复或维持窦性心律。有时根据患者的病情采取的策略不一定成功,需要采取另一种方法。但无论是室率控制还是节律控制,必须高度关注患者的血栓栓塞风险,应根据脑卒中的危险分层选择血栓栓塞预防策略。

2.节律控制和室率控制的选择

应个体化的选择有症状的房颤患者的治疗方式。在选择节律控制和室率控制策略时需要考虑以下因素:(1)房颤的类型和持续时间;(2)症状的严重程度:(3)伴随的心血管疾病;(4)年龄;(5)其他疾病;(6)短期和长期的治疗目标和(7)药物和非药物治疗的选择。

在选择室率控制作为长期的治疗策略时,需要考虑永久性房颤对患者今后有何影响。房颤持续一段时间后,由于电重构和机械重构,恢复窦性心律比较困难,有可能成为永久性房颤。认识到这一点的意义是,不要忽略维持窦性心律的时间窗问题,尤其是年轻的房颤患者。根据AFFIRM(The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management,房颤进行心律控制的随访研究)等研究的结论,合并有心脏疾病的持续性老年房颤患者若无症状,无需考虑恢复窦性心律。房颤的心力衰竭患者的心功能将随时间的延长逐渐恶化。

(1)目标

对于持续了数周的有症状的房颤患者,首先采取的治疗是抗凝和室率控制,之后的目标是恢复窦性心律。考虑转复心律时,若房颤的持续时间不详或超过48小时,应进行抗凝治疗。若室率控制不能有效缓解症状,建议恢复窦性心律。若房颤导致血液动力学恶化,应及时恢复和维持窦性心律。老年人可选用室率控制改善症状。

(2)对血栓栓塞并发症和死亡率的影响

与接受室率控制的患者相比,目前没有证据表明接受节律控制的患者脑卒中的发生率显著降低。对大多数存在血栓栓塞的危险因素的患者而言,无论采取何种策略,也无论在就诊时是否为房颤,都推荐采用长期的抗凝治疗。

从理论上讲,节律控制优于室率控制,但尚无明确的证据显示二者在死亡率方面有差别。有可能是目前应用的抗心律失常药物的效果欠佳。目前认为,基础心脏病病变轻、年轻的有症状的房颤患者采用抗心律失常药物或非药物治疗方法转复房颤有益。

(3)下列房颤患者推荐采用室率控制:

①无特殊理由必须转复为窦性心律的无症状性房颤患者;

②对于房颤已持续几年的患者,即使转复为窦性心律后,也很难维持窦性心律;

③用抗心律失常药物转复和维持窦性心律的风险大于房颤本身风险的患者;

④对于老龄(大于65岁)或心脏器质性疾病(包括冠心病、二尖瓣狭窄、左房内径大于55mm)病因未纠正的患者,室率控制与节律控制一样有效。

2.药物和非药物治疗房颤的选择

药物和消融治疗对于节律控制和室率控制都是有效的。药物是节律控制的首选治疗方法,射频消融适用于药物治疗无效或者副作用难以耐受,且症状严重的阵发性房颤患者;对于无器质性心脏病的持续性或永久性房颤,如果抗心律失常药物治疗失败,亦可考虑采用导管消融治疗。近期小规模的随机临床试验表明,在维持窦性心律方面,导管射频消融的效果显著优于药物治疗,但是否能够降低房颤患者远期的卒中发生率尚待证实。综合考虑目前国内的条件,现阶段房颤导管消融治疗的参考适应证宜为:年龄<75岁、无或轻度器质性心脏疾患、左心房前后径<50mm、反复发作,症状严重且药物控制不满意的阵发性房颤患者。鉴于现阶段房颤射频消融术的操作难度和潜在严重并发症(如肺静脉狭窄、脑卒中、心房-食管瘘等)风险均显著高于常规心律失常的导管射频消融治疗,故推荐在有经验的电生理中心或有经验的医师的指导下施行该项治疗。

准备接受冠状动脉旁路移植手术或瓣膜置换的患者,在术中进行迷宫或左房消融治疗房颤是合理的选择。

(二)室率控制

1.目标

静息时室率控制良好的患者在运动时有可能心率过快,导致心室充盈受限和心肌缺血,因此有必要评价患者在次极量运动时或24小时的心率变化情况,尤其是活动时症状明显的患者。房颤患者室率控制的目标是静息时室率范围是60~80次/分,中等程度的运动量心率维持在90~115次/分。

2.药物

推荐采用抑制房室结内传导和延长其不应期的药物以减慢心室率、缓解症状和改善血液动力学,包括β阻滞剂、钙拮抗剂、洋地黄类和某些抗心律失常药物。

β阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂可用于控制持续性、永久性房颤或需紧急处理的房颤患者的心室率。洋地黄类药物用于静息时室率较快的患者以及心力衰竭和静息生活方式的患者。β阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂结合应用洋地黄类药物有助于室率的控制,但应注意剂量,避免心动过缓。无房室旁路的失代偿性心力衰竭合并房颤患者可考虑静脉应用洋地黄类药物和胺碘酮。其他药物无效或有禁忌证时,静脉应用胺碘酮有利于室率的控制。各种药物的具体用法见表2。

BP:血压;HR:心率

失代偿性心力衰竭患者慎用β阻滞剂。有心力衰竭的房颤患者不主张应用钙拮抗剂。不推荐单用洋地黄类药物用于阵发性房颤患者的室率控制。合并有预激综合征的房颤患者,禁用洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂和β阻滞剂,因为房颤时心房激动经房室结前传受到抑制后可使其经房室旁路前传加快,致心室率明显加快,产生严重血液动力学障碍,甚或诱发室性心动过速和/或心室颤动。哮喘、肺心病患者可选择非二氢吡啶类钙拮抗剂。

3.非药物治疗

对药物治疗不能有效控制心室率而有严重症状的房颤患者,房室结消融联合起搏治疗能有效地减轻症状。但右室起搏可能导致左室兴奋、收缩和舒张顺序的异常,长期可影响心脏结构和功能,左室起搏能克服右室起搏的不利的血液动力学影响。

(三)抗凝治疗

1.脑卒中的危险评估

因为10~20%的房颤患者将在未来发生严重的致残性脑卒中,脑卒中是房颤患者最大的威胁,因此应采用脑卒中的危险来选择抗凝策略(见表3)。脑卒中的高危因素包括既往血栓栓塞病史(包括脑卒中、短暂性脑缺血发作病史、其他部位的栓塞病史)、风湿性心脏病二尖瓣狭窄和瓣膜置换术后;中度危险因素包括年龄在75岁以上、高血压、心力衰竭、左室收缩功能受损(EF≦35%或FS≦25%)或糖尿病患者;低度危险因素包括年龄在65~74岁、女性、冠心病和甲状腺毒症。

* 若为机械瓣,INR的靶目标是2.5以上

2.选择抗凝方法

除非患者为孤立性房颤或存在禁忌证,所有房颤患者,包括阵发性、持续性或永久性房颤,均应进行抗凝治疗。

有任何一种高危因素和≥2种中度危险因素的房颤患者选择华法林抗凝(目标INR:2.0~3.0)。1个中度危险因素或≥1种未证实的危险因素的患者可以选择阿司匹林(80~325mg)或华法林(INR:2.0~3.0)。对于没有脑卒中危险因素的房颤患者,推荐采用80~325mg的阿司匹林预防脑卒中。建议置换金属瓣膜的房颤患者维持INR在2.5之上。年龄小于60岁、没有心脏疾病或任一种血栓栓塞危险因素的房颤患者不推荐应用华法林预防脑卒中。

房扑患者的抗凝治疗策略和房颤一样。

3.特殊情况下的抗凝治疗

(1)转复窦性心律:

房颤持续时间超过48小时或不详并准备接受药物或电复律的患者,复律前至少3周和复律后4周抗凝(INR:2.0~3.0)。房颤持续时间小于48小时伴有血液动力学不稳定的患者(如心绞痛、心肌梗死、休克或肺水肿),应该立即复律,不应因抗凝而延迟。若房颤持续时间超过48小时,但因血液动力学不稳定需要紧急复律的患者,复律同时给予肝素,首先静脉注射负荷量(80iu/kg)后持续静注维持量(18iu/kg·h),调整剂量使活化部分凝血酶原时间(APTT)延长至正常对照的1.5~2倍。复律后继续口服华法林进行抗凝治疗(INR:2.0~3.0)至少4周。皮下注射低分子肝素的证据有限。

(2)心房扑动进行转复:应根据房颤转复的抗凝方法进行抗凝治疗。

(3)接受手术或其他有创诊疗:没有置换金属瓣膜的房颤患者,可以在接受手术或有可能导致出血风险的诊断检查前一个星期停用抗凝治疗,而不用肝素替代。脑卒中风险高的患者在围手术期需要停用一个星期以上的华法林时,建议应用普通肝素或低分子肝素替代。在围手术期新发生房颤的患者抗凝方法同上。(4)房颤伴急性心肌梗死:持续静脉注射或间断皮下注射普通肝素,调整剂量使APTT延长至正常对照的1.5~2倍,除非存在禁忌证。

(5)房颤伴甲状腺毒症:建议口服华法林抗凝预防血栓栓塞 (INR:2.0~3.0) ,同房颤伴其他卒中危险因素的患者。即使甲状腺功能恢复正常,仍应继续以前的抗凝方案。

(6)肥厚性心肌病伴房颤:建议口服华法林抗凝预防血栓栓塞 (INR:2.0~3.0) ,同房颤伴高危险因素的患者。

(7)75岁以上出血风险高的患者:建议口服华法林抗凝维持INR1.6~2.5预防血栓栓塞。

(8)介入诊疗:进行经皮冠状动脉介入术(PCI)的患者,术前需停用华法林,预防外周动脉穿刺部位的出血,术后尽早开始应用华法林,并将剂量调整到目标范围。对于PCI或血运重建术后的房颤患者,维持治疗应联合氯吡格雷(75mg)和华法林(INR:2.0~3.0),根据情况可以临时加用阿司匹林,但合用氯吡格雷、华法林和阿司匹林会导致出血风险增加。氯吡格雷的疗程根据植入支架种类的不同,裸金属支架至少1个月,雷帕霉素支架至少3个月,紫杉醇支架至少6个月,根据情况某些病人可能需要12个月或更长的时间。此后,如无冠脉事件,可以单独应用抗凝治疗。

(9)在应用华法林维持INR在2.0~3.0时仍发生脑卒中或血栓栓塞事件的患者,可选择增加华法林的剂量,维持INR在3.0~3.5之间。

(10)妊娠:除孤立性房颤或低危房颤患者外,在妊娠的全程应接受抗凝治疗,药物的选择根据妊娠的时期。妊娠的前3个月和最后1个月选择肝素抗凝。可持续应用静脉普通肝素使 APTT 延长1.5~2倍,或每隔12小时皮下注射1万至2万单位肝素,使注射后6小时的APTT延长1.5倍。也可应用低分子肝素抗凝,但目前证据尚不充分。高危血栓栓塞风险的妊娠妇女在第4个月可应用华法林。3.华法林的应用和监测方法

(1)华法林的起始剂量2.5~3 mg/d,起效时间2~4 d,5~7 d达治疗高峰。(2)在开始治疗时应隔天监测INR,直到INR连续2次在目标范围内,然后每周监测2次,共1~2周。稳定后,每月复查1次。

(3)华法林剂量根据INR调整,如果INR低于1.5,则增加华法林的剂量,如高于3.0,则减少华法林的剂量。

(4)华法林治疗的安全性、有效性取决于是否将INR维持在目标范围内。INR 高于3.0时出血风险增加,低于2.0时栓塞危险性增加。

(5)华法林剂量每次增减的幅度一般在1.5mg/d以内,剂量调整后需重新监测INR。由于华法林的药代动力学受多种食物、药物、酒精等的影响,因此,华法林的治疗需长期监测和随访,控制INR在治疗范围内。

(6)高INR的治疗策略

① 有三种方法可降低INR:停用华法林、使用维生素K

和输注新鲜血浆或凝血

1

酶原浓缩物。

② INR<5.0时,临床上无明显出血,不需快速使INR下降,可将华法林减量或停服1~2次,并从小剂量开始应用,直至稳定于目标范围。

③ INR在5.0~9.0之间,临床上无明显出血和高危出血倾向,可停用华法林1~2次,INR达到目标范围后从小剂量开始应用,直至稳定于目标范围。若患者的

(1~2.5mg)。

出血风险高,在停用华法林的同时口服维生素K

1

,INR将在④ 急诊手术和拔牙时需要快速降低INR,可口服2~5mg的维生素K

1

24小时内降低。

⑤ INR>9.0但临床上没有明显出血,可口服2~5mg的维生素K

,必要时重复使

1

用。

10mg、新鲜血浆⑥ 严重出血或华法林>20.0时,可根据情况静脉应用维生素K

1

和凝血酶原浓缩物缓慢静脉输注,每12小时可重复应用维生素K

1

⑦ 威胁生命的严重出血或严重的华法林过量,可用凝血酶原浓缩物替代治疗,

10mg,必要时重复使用。

同时缓慢静注维生素K

1

(7)抗凝治疗出血的高危因素

抗凝治疗时出血的危险程度主要和抗凝强度有关。此外,还与潜在的临床疾病(包括胃肠道出血史、肾功能不全、脑卒中、贫血)、高龄和同时服用其他药物(如阿司匹林、非甾体抗炎药、损害血小板功能药物、侵蚀胃粘膜的药物或其他影响维生素K依赖性凝血因子合成的药物)有关。老年人应用华法林容易发生出血,因此应从小剂量开始。

(四)房颤的转复

对于持续性房颤患者可选择性的进行复律。伴有潜在病因的患者,如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等,在病因未纠正前,一般不予复律。房颤持续超过48小时的患者复律时血栓栓塞的危险增加,在复律前需要预防性应用抗凝治疗。

1.复律方法的选择

药物或电击都可实现复律。应根据病情和房颤持续时间来选择。对于房颤伴较快心室率、症状重、血液动力学不稳定的患者,包括伴有经房室旁路前传的房颤患者,则应尽早或紧急电复律。电复律必须与R波同步,起始能量100J,如复律失败,可用更高的能量。病情稳定的房颤患者推荐先选择药物复律,无效时再选择电复律。电复律的效果优于药物复律,但需要暂时的镇静或麻醉。没有证据表明采用两种方法的患者发生血栓栓塞或脑卒中的风险有差异。

2.药物复律

房颤发作后7天内进行药物复律似乎最为有效。有很大比例的新近发生的房颤患者在24~48小时内自行转复。超过7天的房颤很少自行转复,药物转复的效果也较差。有些药物的起效时间较长,开始治疗可能在几天后才能转复。

普罗帕酮、胺碘酮、多菲利特和伊布利特可用于药物转复房颤。在院外单次口服较大剂量的普罗帕酮(600mg)也可用于转复,但需要有患者在医院内应用该药物安全有效的证据,而且患者没有窦房结和房室结功能异常、束支传导阻滞、QT间期延长、Brugada综合征和器质性心脏病。在院外发生的不需紧急复律的房颤患者可应用胺碘酮。洋地黄类药物和索他洛尔在房颤转复时可能有害,不建议应用。临床常用药物转复的药物见表4。

3.复律后维持窦性心律

无论是阵发性还是持续性房颤,大多数房颤在复律成功后都会复发。因而,通常需要应用抗心律失常药物预防房颤复发。维持窦性心律治疗的目标是消除症状和改善心功能等。在选择抗心律失常药物前,应寻找加重房颤的可逆性因素。

常用的维持窦性心律的药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪、胺碘酮、索他洛尔和多菲利特等药物。在选择抗心律失常药物时,首先要评估药物的有效性、安全性及耐受性。现有维持窦性心律的抗心律失常药物,虽可改善患者的症状,但有效性差,副作用较多,且不降低总死亡率。选择药物应注意脏器的毒性反应和致心律失常作用。普罗帕酮、索他洛尔、多菲利特等对脏器的毒性反应相对较低。Ic类药物用于有器质性心脏病的患者时,致心律失常作用的发生率较高,其发生率及类型与所用药物和本身心脏病的类型有关。I类药物应当避免在心肌缺血、心力衰竭和显著心室肥厚情况下使用。不推荐窦房结和房室结功能异常的患者应用抗心律失常药物。尽管应用抗心律失常药物,但仍出现的较为少见而且症状轻微的房颤发作视为药物预防有效。

应用时普罗帕酮预防阵发性房颤或心房扑动时可增加房室结1:1下传的可能性,发生心房扑动时导致室率非常快,此时可与β阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂等抑制房室结内传导的药物联合应用。

若经过药物治疗无效或出现严重不良反应的患者,可选择射频消融治疗(见图2)。对于同时具备起搏治疗适应证的房颤患者(如快慢综合征),基于心房的起搏在减少房颤发作和卒中事件方面优于基于心室的起搏。

五、房颤的一级预防

目前有证据表明血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、他汀类药物和一些饮食中的脂质成分能够减少房颤的发生或复发。在临床上,由于很多房颤患者合并有其他危险因素,如高血压、高脂血症等,因此,对于这些患者,联合应用ACEI和他汀类等药物是一种较好的选择。

六、特殊情况下房颤的处理

(一)术后发生的房颤

接受心脏手术的患者应服用β阻滞剂预防术后发生房颤。术后发生房颤的患者建议应用延缓房室结传导的药物控制室率。术前应用胺碘酮可减少房颤的发生率,因此,对于术后发生房颤的高危患者可预防性应用胺碘酮。预测术后发生房颤的因素包括:男性、高龄、应用地高辛、外周动脉疾病、慢性肺脏疾病、

瓣膜性心脏病、左房扩大、以前心脏手术史、停用β阻滞剂、术前房性心律失常、心包炎和术后交感神经活性增高。

(二)急性心肌梗死

建议应用静脉胺碘酮控制发生房颤的急性心肌梗死患者的室率,改善心功能。没有明显心功能不全、气管痉挛或房室阻滞的患者也可选择β阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂。发生严重的心功能不全时选择静脉洋地黄类药物。若血液动力学不稳定或药物控制室率不满意时,应选择直流电复律。不推荐应用IC 类抗心律失常药物。

(三)预激综合征(WPW)

WPW患者若发生房颤,特别因快速室率导致晕厥或旁路不应期短的患者,应接受射频消融治疗。旁路前传不应期短的患者发生伴有血液动力学不稳定的快速室率的房颤时,应进行直流电复律预防心室颤动。血液动力学稳定的患者可应用胺碘酮和伊布利特。禁用静脉内洋地黄类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂。(四)甲状腺功能亢进症

除非有禁忌证,伴有房颤的甲状腺功能亢进症的患者应服用β阻滞剂控制室率。不能应用β阻滞剂的患者可选择非二氢吡啶类钙拮抗剂。

(五)妊娠

妊娠伴有房颤的妇女可应用地高辛、非二氢吡啶类钙拮抗剂或β阻滞剂控制室率。血液动力学不稳定时建议使用直流电复律。血液动力学稳定时房颤妊娠妇女可用奎尼丁和普鲁卡因胺进行药物复律。

(六)肥厚性心肌病

丙吡胺联用β阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂或胺碘酮对于预防房颤的复发可能有较好的效果。

(七)肺脏疾病

对于发生房颤的急性肺脏疾病或慢性肺脏疾病急性加重的患者,应首先纠正低氧血症和酸中毒。阻塞性肺脏疾病患者发生房颤时首选控制室率的药物是非二氢吡啶类钙拮抗剂。由于房颤导致血液动力学不稳定时,建议直流电复律。

茶碱和β阻滞剂不应用于发生房颤的气道痉挛性肺脏疾病患者。发生房颤的阻塞型肺脏疾病不推荐使用β阻滞剂、普罗帕酮、索他洛尔和腺苷。

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)

血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病,可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏,后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏,均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000,血友病B的发病率约为1/25 000;女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%~85%,血友病B占15%~20%。 由于医疗条件等各方面原因,血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1.血友病A和血友病B的临床表现相同,主要表现为关节、肌肉和深部组织出血,也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血,不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成,严重者可危及生命。 2.外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3.轻型患者一般很少出血,只有在损伤或手术后才发生出血;重型患者自幼即有出血,可发生于身体的任何部位;中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。

4.分型:根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1.血小板计数正常,凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常,血块回缩试验正常,纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长,轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验:确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏,VWF∶Ag正常,FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测:若出现治疗效果不如既往,应该考虑患者可能产生了抑制物,应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外,患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选:

中国房颤专家共识

心房颤动诊疗得中国专家共识 ? 心房颤动(房颤)就是临床最常见得心律失常之一、特点就是心房丧失规则有序得电活动,代之以快速无序得颤动波。心房因失去了有效得收缩与舒张,泵血功能恶化或丧失,并导致心室极不规则得反应。房颤得发病机制包括多种,如快速得局灶异位活动、单环路折返机制、多环路折返机制;也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同人群房颤发病机制并不相同,不同发病机制得房颤对不同治疗方法得反应也不相同。 一、房颤得分类?根据房颤得发作特点,房颤可分为三类:阵发性房颤(paroxysmalAF)、持续性房颤(persistent AF)及永久性房颤(permanentAF)。 阵发性房颤:指持续时间< 7d 得房颤,一般〈24 h,多为自限性、?持续性房颤:指持续时间>7d 得房颤,一般不能自行复律,药物复律得成功率较低,常需电复律、 永久性房颤:指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证得房颤、?有些患者房颤病史不详,没有症状或症状轻微,可采用新近发生得(recent onset)或新近发现(recentdiscovered)房颤来命名,对于这种房颤,我们很难判定其持续时间,也不能确定以前就是否有房颤发作。有些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤得类型,如多次阵发性房颤与偶尔发作得持续性房颤。 ?图1房颤得发作形式。1,持续时间〈7d 得房颤,一般< 24h;2,持续时间一般在7天以上; 3,复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证、??多种疾病与诱发因素可以导致房颤(见表1)。孤立性房颤就是指年龄小于60岁,没有(找不到)临床或心脏超声显示心肺疾病(包括高血压)得证据、此类患者得血栓栓塞与死亡得风险低,预后较好。但随着时间得延长,患者因年龄增加并出现左房增大等心脏结构得异常时,不再隶属于这一类别、非瓣膜性房颤就是指没有风湿性心脏病、人工瓣膜置换或瓣膜修补得患者发生房颤。 ?二、房颤得流行病学与危害?在普通人群中房颤得患病率约为0。4%~1.0%。房颤得患病随着年龄得增加而增加,小于60岁得人群患病率较低,而80岁以上得人群可高达8%。40岁以下者房颤得发病率为0.1%/年,80岁以上得男性与女性房颤得发病率分别为2%/年与1.5%/年。房颤患者远期脑卒中、心力衰竭与全因死亡率风险增加,特别就是女性患者。与窦性心律者相比,房颤患者得死亡率增加一倍、非瓣膜性房颤患者缺血性卒中得发生率为5%/年,就是无房颤者得2~7倍。若考虑短暂脑缺血发作(TIA)与无症状得脑卒中,伴随房颤得脑缺血发作得发生率为7%/年、与年龄匹配得对照者相比,房颤得风湿性心脏病患者发生脑卒中得风险增加17倍;与非风湿性房颤患者相比,风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄得增加而增加,50~59岁患者因房颤所致得脑卒中每年发生率为1、5%,而80~89岁者则升高到23。5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。?心力衰竭患者中房颤发生率增加,房颤使心功能恶化、心功能Ⅰ级得患者(NYHA分级),房颤得发生率≤5%,随着心功能恶化,房颤得发生率增加,在心功能Ⅳ级得患者中,有近一半患者发生房颤。合并心力衰竭得房颤患者得病死率显著高于不合并心力衰竭得房颤患者、?在心室率持续性增快得患者中,房颤还可引起心动过速性心肌病。在心动过速得以控制后,原来扩大得心脏与心功能可部分或完全恢复正常、? 二、我国房颤得流行病学特点 根据我国得资料,中国房颤得患病率约为0、61%,估计我国目前约有1000万房颤患者。其中1/3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。在所有房颤患者中,瓣膜性、非瓣膜性与孤立性房颤所占比例分别为12、9%、65.2%与21、9%、中国部分地区房颤住院病例调查发现,在房颤相关因素中,老年为58。1%,高血压病40、3%、冠心病34、8%、心力衰竭33。1%、风湿性瓣膜病23。9%。风湿性瓣膜病导致得房颤在中国仍占有相当得比例。 房颤得总患病率、年龄分组、性别分组、病因分组后得患病率均与国外相关资料得趋势接近。中

EHRAHRSAPHRS室性心律失常专家共识(全文)

EHRA/HRS/APHRS室性心律失常专家共识(全文) 引言 由欧洲心律协会(EHRA)、美国心律学会(HRS)和亚太心律学会(APHRS)共同发布的室性心律失常专家共识(后文简称共识),旨在为室性心律失常的诊断和治疗提供临床指导。由上述三个学会共同组成的国际专家委员会对室性心律失常相关医学文献进行了系统回顾,并撰写该共识。 室性心律失常的临床表现可以是良性、无症状的,也可导致严重症状,甚至心源性猝死。此外,许多患者在病程的不同阶段可出现多种形式的室性心律失常。因此,临床医师在处理室性心律失常患者时面临一些重要的问题,如需要哪些诊断性检查和哪些治疗等。专家委员会认识到室性心律失常患者的临床表现形式差异很大,室性心律失常可能是心脏异常的最早和唯一的表现,也可能是基础心脏疾患伴随的表现。因此,室性心律失常本身的特点和原先是否存在基础心脏疾病,对预后判断和治疗决策均有重要的意义。

该共识阐述了各种室性心律失常进行诊断性检查的指征、危险分层的现状和已被证明有效的治疗策略,推荐转诊病人至专业的心律失常诊疗中心,同时也建议读者在需要时参考其他心律失常诊疗的相关文献,如埋藏式复律除颤器(ICD)植入、导管消融、遗传性心律失常综合征、先天性心脏病、胺碘酮的使用、如何处理ICD放电患者、晕厥和临终患者的诊疗。该共识采用I 、II a 、II b、III 推荐等级11和相应表达术语:“推荐”用于I级专家建议,“可能有用”用于II a级专家建议,“可以考虑”用于II b 级专家建议,“不应该”或“不推荐”用于III级专家建议(不能提供任何额外的益处或可能有害)。 将支持这些建议的证据级别分别规定为A、B或C,其依据是被研究人群的数量、是否来自随机临床试验、非随机临床试验或缺少大规模研究的数据,以及来自案例分析或者标准治疗的专家意见。大部分预防猝死和治疗室性心律失常的药物干预措施都是在以往完成的,那时入选患者数量较少,有效性标准较低。许多终止或控制室性心律失常的药物干预从此被运用于许多患者,并且随着时间的变迁,在不同地区形成了不同的治疗模式。专家委员会依据专家的意见并充分考虑上述情况形成该共识中所提出的 建议。这些建议的证据级别相对较低。每一条建议均由专家委员会投票,只有达到80%通过率才被采纳。

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf

抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三) 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果,综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)/美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南,中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状,组织相关专家撰 写了本共识,以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程:(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据;(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据,并考虑中国患者的临床特征;(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容;(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用,常用抗血小板药物有以下几种。 1.血栓素A2(TXA2)抑制剂:阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂,40年前发现其抑制血小板的作用,是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成,抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全,服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收,在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林,起效快. 2.二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂:ADP存在于血小板内的高密度颗粒中,与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度,人类血小板有3种不同ADP

经导管消融心房颤动中国专家共识

经导管消融心房颤动中国专家共识 中华医学会心电生理和起搏分会心房颤动治疗专家工作组 作者:黄从新文章号:W030667 心房颤动(房颤)为临床上常见的快速心律失常,我国人群的发病率约为0.77%[1],且随人口不断老龄化,其发病率将进一步提升。由于抗心律失常药物疗效有限,也不改善患者预后,故经导管消融治疗房颤逐渐成为主要的治疗手段之一。自1998年国内开展房颤导管消融以来,我国房颤导管消融技术得到长足发展,迄今已累计完成房颤导管消融近万例。但面对众多的房颤患者,则需要更多的医师了解和掌握房颤导管消融技术旧[2]。鉴于此,中华医学会心电生理和起搏分会(CSPE)召集国内本领域主要专家,围绕房颤导管消融治疗的主要问题制订反映最新进展、适合我国国情的房颤消融专家共识,以更好地为患者服务。 1 左心房、肺静脉解剖特征 左心房大部分区域内膜光滑,心耳部由于梳状肌的存在而显得粗糙。左心房上部房壁最厚[3-4],后壁尤其是两侧肺静脉之间部分较薄,在此消融应注意有可能增加心房一食管瘘发生的风险[5]。左心房与肺静脉连接部较光滑,无明显边界。磁共振(MRI)、CT影像学显示肺静脉解剖存在很大的变异性[6-11],仅有20%~60%的患者同时具有4支正常的肺静脉[9-11]。左肺静脉开口位置高于右肺静脉,右肺静脉开口部和房间隔面相毗邻,左上和右上肺静脉朝向前上,左下和右下肺静脉朝向后下。右上肺静脉位于上腔静脉或右心房后部,左肺静脉位于左心耳和降主动脉之间。左心耳口部与左上肺静脉口部很接近,其间由心肌反折所形成的嵴部所隔开[12]。一般左上、左下肺静脉的开口距离较右上、右下肺静脉的开口距离更近,通常左肺静脉的开口也小于右肺静脉开口。 肺静脉造影有助于准确显示肺静脉开口及与心房的连接方式,左前斜位造影可显示左上、左下肺静脉的走行和开口以及两者间上下的解剖关系,并可观察左上、左下肺静脉与左心房的连接方式[13]。右前斜位造影可显示左上、左下肺静脉的圆形或椭圆形开口,并可清晰显示左心耳的位置及其与左肺静脉的关系。左前斜位右肺静脉造影可以显示右上肺静脉和右下肺静脉,右肺静脉开口外侧呈“蛋壳样”的前庭;在右前斜位时可显示出右肺静脉上下界及两肺静脉间的左心房边沿。 消融术中通常结合3种方式来确定肺静脉开口的位置。(1)影像定位:标测导管分别进入各肺静脉后缓缓回撤,回撤过程中导管头端的落空运动(off)处常是肺静脉开口位置;(2)标测定位:在导管由肺静脉内缓缓回撤过程中,肺静脉电位与心房电位幅度相当处即为肺静脉开口位置,导管位于肺静脉内时阻抗通常较高;(3)造影定位:重建之前根据肺静脉造影结果确定各肺静脉开口的前后及高低。 2 心房颤动的病理生理机制 房颤发病机制包括局灶激动和折返学说,目前认为房颤的产生常是多种因素作用的结果[14]。心房增大、传导缓慢、心房不应期缩短、离散度增加均可促使房颤的发生。尽管各种理论无法完全统一,但不可否认房颤的产生需要触发因素,房颤的维持需要相应的基质,其他因素如炎症和自主神经也可协同促进房颤的触发和维持[15]。 除肺静脉可触发房颤外,上腔静脉、Marshall静脉、冠状静脉窦、左心房后壁等部位异位兴奋灶均可触发房颤[16-17]。左心房一肺静脉连接部和左心房后壁,作为基质对维持房颤起着重要作用。自主神经(交感神经和副交感神经)可参与房颤的触发和维持,但在不同个体表现有所不同。基因变异可导致特发性房颤的发生。器质性心脏病和心肌纤维化可导致心房解剖重构,形成房颤基质,促使房颤产生和维持[18-20]。房颤持续存在时心房肌组织同时出现解剖重构与电重构,这些改变反过来促进房颤的维持[14.18-19.21-33]。 3 心房颤动导管消融的适应证和禁忌证 在2006年CSPE[33]和2006年ACC/AHA/ESC[34]房颤治疗指南中,现阶段导管消融适

HP治疗2012中国专家共识

幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识(中华医学会消化病分会Hp学组)1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》; 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》; 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》; 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》,2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 .消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证,根除Hp 可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2 .胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤,约80 %以上Hp阳性,早期(病变局限于粘膜层或粘膜下层)的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 (2012专家指南强烈推荐以上两种情况:根除Hp ) 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 .慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 %的人发生肠型胃癌,萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前,但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应,使萎缩发展减慢或停止,并有可能使部分萎缩得到逆转,但肠化生难以逆转 5 .早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 .需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 .胃癌家族史:除少数(约1%一3% )遗传性弥漫性胃癌外,绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高,虽遗传易感性难以改变,但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索,从而提高预防效果。 8 .计划长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)(包括低剂量阿司匹林)

胡大一:中国房颤抗凝治疗的现状与未来

胡大一:中国房颤抗凝治疗的现状与未来 中国医学论坛报2014-07-02发表评论分享 心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,是卒中的独立危险因素。房颤患者心房血流减慢,易产生涡流,凝血物质在左心耳聚集形成静脉样血栓,血栓脱落后随血流到脑部,形成缺血性卒中。和非房颤患者相比,房颤患者卒中的发生风险增高5倍,15%~20% 的卒中由房颤导致,而房颤患者卒中年发生率约为3%~4%。房颤所致的卒中危害严重,其在1年内增加死亡率和致残率近1倍,复发风险更是增加 4.7 倍。 抗凝治疗是房颤卒中预防的核心策略。《2012年心房颤动抗凝治疗中国专家共识》、《2012年加拿大心血管学会房颤指南》、《2012?ESC 房颤管理指南》等均推荐房颤患者应该进行抗凝治疗。 一、我国房颤抗凝现状——不容乐观 调查数据显示,2004 年我国抗凝患者的比例仅为2.7%,超过1/3 的患者接受阿司匹林治疗,近60%的患者未接受任何抗栓治疗。经过10年的努力,2013年CRAF研究结果显示,我国抗凝患者的比例达到了22%,抗凝治疗率虽然增加近6倍,但该结果仍不能令人满意。 GARFIELD研究中国亚组数据 GARFIELD研究为一项前瞻性伴部分回顾性多中心观察性注册研究,纳入19 个国家540 个医疗机构的10?614例新诊断的非瓣膜性房颤患者,其中中国地区共纳入805例患者。中国亚组数据显示:CHADS2≥2分的患者超过50%,即至少超过一半的患者应进行抗凝治疗;CHA2DS2-VASc≥2分的患者接近80%,应接受抗凝治疗的患者比例更高,而中国中高危患者中不足1/3接受抗凝治疗,超过1/2的中高危房颤患者接受抗血小板治疗,近1/5 的中高危房颤患者未接受任何抗凝治疗;与欧美国家相比,中国房颤患者抗凝治疗存在的另一个问题是:使用抗血小板治疗的患者比例不断增加。 CRAF 研究结果 CRAF 研究( 中国心房颤动登记研究) 是一项非干预性、多中心、横断面观察性登记研究。纳入2012年2月~2012 年12月间全国27个省市的111家医院门诊就诊的成人确诊房颤患者进行注册登记,收集访视时及访视前6 个月内的抗凝治疗、INR 监测、血栓相关病史等信息。数据显示,高危房颤患者仅1/5 接受抗凝治疗,近2/3接受抗血小板治

心房颤动抗凝治疗中国专家共识最新版

心房颤动(房颤)是最常见的心律失常之一。根据2004年所发表的数据,我国30岁至85岁居民中房颤患病率为0.77%,其中80岁以上人群中患病率达30%以上[1,2]。血栓栓塞性并发症是房颤致死致残的主要原因,而脑卒中则是最为常见的表现类型。在非瓣膜性房颤患者中,缺血性卒中的每年发生率(约5%)是非房颤患者的2~7倍[3-6]。预防卒中的新发与复发应成为房颤患者综合管理策略中的主要内容。越来越多的研究证实,对于发生卒中风险增高的患者,合理应用抗凝药物有助于显著降低缺血性卒中的发生率,然而在我国大多数房颤患者未得到抗凝治疗[1,2]。进一步增强对房颤及其并发症危害性的认识、加强血栓栓塞并发症(特别是卒中)的预防对于改善患者预后进而减轻与之相关的社会经济和家庭负担具有重要意义。目前已有多种口服抗凝药物应用于临床,如华法林、达比加群、利伐沙班、阿哌沙班等。为促进与规范房颤患者的抗凝治疗,降低缺血性卒中等血栓栓塞性并发症的发生率,中华医学会心血管病学分会、中华医学会心电生理和起搏分会、中国老年学学会心脑血管病专业委员会、中国生物医学工程学心律分会、中国医师协会循证医学专业委员会、与心律失常联盟(中国)组织国内专家制定了此专家共识。 1 .房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层与抗凝治疗原则 合理的抗凝治疗是预防房颤患者血栓栓塞事件的有效措施,但与此同时亦将增加出血性并发症的风险。因此,在确定患者是否适于进行抗凝治疗前应评估其获益风险比,只有预防血栓栓塞事件的获益明显超过出血性并发症的风险时方可启动抗凝治疗。房颤患者发生缺血性卒中的风险水平与其基线特征密切相关,根据基线特征对患者进行危险分层是制定正确的抗凝治疗策略的基础[7]。目前CHADS2评分系统是临床应用最为广泛的评估工具,其计分方法如表1所示[8]。随着CHADS2评分的增高,房颤患者未来发生缺血性卒中的风险逐渐增高。若无禁忌证,所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期口服抗凝药治疗。若房颤患者CHADS2评分为1分,可应用阿司匹林(100mg—300mg, qd)治疗,部分患者也可考虑应用口服抗凝药治疗。CHADS2评分为0分时一般无需抗凝治疗。 虽然已有确凿研究证据表明,为血栓栓塞事件风险增高的房颤患者进行规范化抗凝治疗可以显著改善患者预后,但我国大多数房颤患者并未应用抗凝药物。而在应用华法林的患者中,多数未系统监测国际标准化比率(INR),或INR保持在无效的低水平(1.3-1.5)。导致这一现状的原因是多方面的,其中临床医生对于血栓栓塞性并发症危害性的认识不足以及对传统抗凝药物华法林治疗所伴随的出血风险增加的过度担忧可能是其主要原因。实际上,只要遵照相关指南原则正确掌握适应证并按要求监测凝血功能,房颤患者抗凝治疗的获益远超过其抗凝治疗相关并发症的风险。 2 .房颤患者的抗凝治疗 2.1 华法林在房颤患者抗凝治疗中的应用 60余年以来,华法林一直广泛应用于临床,在房颤患者缺血性卒中的预防中一直发挥着重要作用。该药通过减少凝血因子II、VII、IX与X的合成等环节发挥抗凝作用。只有所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用,因此华法林的最大疗效多于连续服药4-5天后达到,停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。 2.1.1 研究证据

心律失常紧急处理专家共识

、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受到许多因素的影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身,需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。但心律失常急性期处理方式选择应以血流动力学状态为核心。急性期处理强调效率,通过纠正或控制心律失常,达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。 ①首先识别并纠正血流动力学障碍:心律失常失常急性期控制,应以血流动力学状态来决定处理原则。血流动力学状态不稳定包括:进行性低血压、休克的症状及体征、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、意识障碍等。血流动力学不稳定时,如不及时处理,会继续恶化,甚至危及生命。此时不应苛求完美的诊断流程,而应追求抢救治疗的效率,以免贻误抢救时机。情况紧急时没有充足时间来详细询问病史和体检,应边询问边抢救。血流动力学状态不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止,见效快又安全。电复律不能纠正或纠正后复发,需兼用药物。缓慢性心律失常应用提高心率药物,对于严重的缓慢性心律失常要尽快采用临时起搏治疗。血流动力学相对稳定者,可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断,选择相应治疗措施。所用药物,以安全为主,即使不起效,也不要加重病情或使病情恶化。 异位心动过速诊断流程: 异位心动过速一一血流动力学不稳定(见前述)紧急电复律。稳定者观察QRS宽度不》 0.12s,QRS 波不规整者是房颤合并室内差异传导;规整者是室上速、房速、房扑。QRS 宽度 > 0.12s, QRS波不规整者是房颤伴束支阻滞、预激伴房颤、多形室速;规整者是室速、室上速合并束支阻滞、室上速伴旁路前传、诊断不清的宽QRS 心动过速。 ②基础疾病和诱因的治疗:基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切,无症状左室功能不全患者60%~90% 的有频发或多形室性期前收缩(室早)、40%~60% 有短阵室性心动过速(室速);有症状的充血性心力衰竭(心衰)患者95%合并频发和多形的室早, 85% 合并短阵室速。伴有严重心衰、急性心肌梗死所致的恶性心律失常,随着心功能的好转或血运重建,心律失常也随之控制。 因此, 在心律失常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。有关基础疾 病的急性处理,应根据相应指南的推荐进行。 某些诱因也可直接导致心律失常, 如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等, 纠正诱因后,心律失常得到控制基础疾病和心律失常可互为因果,紧急救治中孰先孰后,取决于何为主要矛盾,如ST 段抬 高急性心肌梗死合并持续性室速, 可导致血流动力学恶化, 易加重心肌缺血及诱发室颤, 应优先终止室速,之后尽早进行血运重建。如ST 段抬高急性心肌梗死合并室早,应优先进行血运重建,降低发生恶性室性心律失常的风险,而不应为处理室早延误血运重建。心脏的基础状态不同,心律失常的处理策略也有所不同。如心房颤动(房颤)的药物转复, 器质性心脏病患者应该使用胺碘酮, 而不应使用普罗帕酮。无器质性心脏病患者可以使用普罗帕酮或伊布利特。 ③衡量效益与风险比:对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制, 追求抗心律失常治疗的有效性, 挽救生命。对非威胁生命的心律失常处理, 需要更多地考虑治疗措施的安全性, 过度治疗反而可导致新的风险。如有室上速发作但既往有缓慢心律失常者, 既要终止室上速, 又要预防停搏, 可选食管心房调搏。 ④对心律失常本身的处理: 终止心律失常:若心律失常本身造成严重的血流动力学障碍,终止心律失常就成为了首要和立即的任务。有些心律失常可造成患者不可耐受的症状,也可采取终止措施,如室上速、症状明显的房颤等。

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)

晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文) 晕厥是临床上常见的症状,病因很多,机制复杂,涉及多个学科。因此,规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展,国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》,全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件,帮助临床医生确立晕厥诊断,制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下: 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥: 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时,即为血管抑制型,当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型,这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征: 与反射性晕厥相比,自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损,因此血管收缩减弱。起立时,血压下降,出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。

在病理生理上,反射性晕厥和ANF没有重叠之处,但二者的临床表现常有相同之处,有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状,其他症状包括:头晕,先兆晕厥;虚弱、疲劳、心慌、出汗;视觉异常(模糊、光感、视野缩小);听力异常(听力受损、耳鸣);颈部疼痛(枕部/颈部周围和肩部区域)、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥: 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 (1)心律失常性晕厥:心律失常引起血流动力学障碍,导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下,晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇(快-慢综合征)。 获得性房室传导阻滞的严重类型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞)与晕厥相关。这种情况下,心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚,容易发生晕厥。

心律失常紧急处理专家共识(全文)

心律失常紧急处理专家共识(全文) 前言 心律失常多发于各种心血管疾病,但也见于心脏结构无异常者。它可发生于任何年龄,不同场合和临床各科室。发病可急可慢,病情可轻可重。重则骤然起病,引起严重血液动力学障碍,甚至猝死;轻则起始隐匿,不引起症状,或仅有轻度不适。重者需紧急治疗,甚至就地抢救。而轻者则根据患者病情给予不同处理。紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师,也与各科医师有关。为普及抢救知识,推动规范治疗,我们根据相关指南、研究证据,汇集各方专家的意见,在中华医学会心血管病分会主持下,联合中国心律学会,中国医师协会循证医学专业委员会,中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写了心律失常紧急处理专家共识,供临床医生借鉴。 一、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受许多因素影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身,还需考虑基础疾病及诱发因素纠正。通过纠正或控制心律失常,达到稳定血液动力学状态、改善症状的目的。心律失常紧急处理需遵循以下总体原则: 1. 首先识别和纠正血液动力学障碍:心律失常急性期应根据血液动力学状态来决定处理原则。血液动力学状态不稳定包括进行性低血压、休克、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、晕厥、意识障碍等。

在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程,而应追求抢救治疗的效率。严重血液动力学障碍者,需立即纠正心律失常。对快速心律失常应采用电复律,见效快又安全。电复律不能纠正或纠正后复发,需兼用药物。心动过缓者需使用提高心率的药物,或置入临时起搏治疗。血液动力学相对稳定者,根据临床症状,心律失常性质,选用适当治疗策略,必要时可观察。所选药物以安全为主,即使不起效,也不要加重病情或使病情复杂化。异位心动过速处理流程见图1。

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版:再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文) 为进一步提高我国再生障碍性贫血(AA)的诊治水平,中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》(2010版)的基础上,参考国外诊治指南及近年相关文献,广泛征求专家建议和意见,重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭(BMF)综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口,可发生于各年龄组,老年人发病率较高,男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位,新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用,如端粒酶基因突变,也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见,主要为范可尼贫血(FA)、先天性角化不良(DKC)、先天性纯红细胞再生障碍(DBA)、Shwachmann-Diamond综合征(SDS)等。绝大多数AA属获得性,故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 (一)诊断AA的实验室检测项目 1.必需检测项目: (1)血常规检查:白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白(HGB)水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数(PLT)和形态。(2)多部位骨髓穿刺:至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析:造血细胞

增生程度;粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比;巨核细胞数目和形态;小粒造血细胞面积;是否有异常细胞等。(3)骨髓活检:至少取2 cm骨髓组织(髂骨)标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布(有无灶性CD34+细胞分布等)情况,以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。(4)流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。(5)肝、肾、甲状腺功能,其他生化,病毒学(包括肝炎病毒、EBV、CMV等)及免疫固定电泳检查。(6)血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。(7)流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)克隆(CD55、CD59、Flaer)。(8)免疫相关指标检测:T细胞亚群(如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等)及细胞因子(如IFN-γ、IL-4、IL-10等)、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。(9)细胞遗传学:常规核型分析、荧光原位杂交[del(5q33)、del(20q)等]以及遗传性疾病筛查(儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验),胎儿血红蛋白检测。(10)其他:心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查(如胸部X线或CT等),以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目: 有条件的医院可开展以下项目:(1)骨髓造血细胞膜自身抗体检测;(2)端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 (二)AA诊断标准 1.血常规检查:

心律失常的诊断治疗指南

心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),心肌病(扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病),心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时,发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调,麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等,部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质,类型,心功能及对血流动力学影响的程度,如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征,快速心房颤动,阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压,出汗,严重者可出现晕厥,阿-斯综合征(Adams-Stokes 综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥),甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低,但较少引起心肌缺血,然而,对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果,倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足,其表现为头晕,乏力,视物模糊,暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐,昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少,临床表现有少尿,蛋白尿,氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时,血流量降低,肠系膜动脉痉挛,可产生胃肠道缺血的临床表现,如腹胀,腹痛,腹泻,甚至发生出血,溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现 主要为咳嗽,呼吸困难,倦怠,乏力等。

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变,也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年,女性更多见,男女患病比率为1:1.5~1:2。CNS各个部位均可受累,临床表现多样。常见症状包括:视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程,每次发作后均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。80%~85%MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50%的RRMS患者在患病10~15年后疾病不再有复发缓解,呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年,疾病呈缓慢进行性加重,无缓解复发过程。约10%的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重,病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程,约5%的MS患者表现为本类型。

五、其他类型 根据MS的发病及预后情况,有以下2种少见临床类型作为补充,其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉: 1.良性型MS(benign MS):少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征,日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2.恶性型MS(malignant MS):又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS),疾病呈爆发起病,短时间内迅速达到高峰,神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先,应以客观病史和临床体征为基本依据;其次,应充分结合辅助检查特别是MRI特点,寻找病变的时间多发及空间多发证据;再次,还需排除其他可能疾病。此外,除满足以上3项条件外,应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位,我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪;头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列,横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1);扫描层数为全脑覆盖(30~32层),层厚4 mm;中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线;推荐注射造影剂后延迟10~15 min做增强扫描。 二、诊断标准

全国名中医丁书文:我治疗“房颤”用了40年的方子

全国名中医丁书文:我治疗“房颤”用了40年的方子 图*全国名中医丁书文教授 导读近年来心房纤颤发病率逐渐升高,逐渐成为常见病,多发病,中医药治疗心房纤颤有较好疗效。全国名中医丁书文教授在临床治疗房颤有一定心得,本文为丁教授关于心房纤颤的相关论述及治疗经验,读来收获良多。用3分钟,跟小师妹一起来了解一下吧! 一、心房纤颤概述心房纤颤分为阵发性房颤和持续性房颤。阵发性房颤反复发生,病久不愈则可能发展为持续性房颤。心房纤颤持续6个月以上者即可称持续性房颤。阵发性房颤的持续时间短,一般数小时或一二天,大部分患者能自行恢复,或稍用药物即可恢复。 二、心房纤颤的中医病因病机常见于阴阳失调,阴虚火旺,扰及心脉所致; 气阴两虚,气血不足,心失濡养以及痰湿中阻,痰热上扰,气机失调,亦可致使心脉失于正常搏动。总之,整体阴阳气血虚衰失调,特别是心脏自身阴阳气血虚衰失调,是造成心房纤颤的基础病因。在阴阳气血亏虚基础上产生火旺、阳亢、痰湿痰热等是扰及心脉的重要病理因素。心身劳累、夜间睡眠、体位改变、情绪激动、胃气上逆、便秘等都是房颤的诱发因素。

三、辨证施治1.阴虚火旺证主症:心悸怔忡、胸闷气短、阵发性房颤多在夜间发生,口干口苦,夜间或白天多汗阵发,汗出多发生在头颈项部身体上部,烦躁失眠,背胀灼热,便秘,舌红苔少,脉三五不调、细数。治则:滋阴降火。方药:当归六黄汤和酸枣仁汤加减。生地黄15 g,当归12 g,黄连12 g黄芩12 g,黄柏15 g,黄芪15 g炒酸枣仁30 g,知母12 g紫石英15 g,生牡蛎15 g,麦冬15 g五味子9 g,丹参15 g,甘草6 g水煎服,日1剂。若合并血压升高、头晕头痛等阴虚阳亢者,加钩藤30 g,白芍15 g,白蒺藜15 g,菊花15 g。 2.气阴两虚证主症:心悸怔忡、胸闷气短、乏力、口干、便秘或大便不爽、活动劳累时多汗,易感冒,舌淡苔白,脉三五不调、沉弱。治则:益气养阴复脉。方药:炙甘草汤和黄芪生脉散加减。炙甘草15 g,黄芪30 g,生地黄15 g黄连9 g,麦冬15 g,五味子9 g玄参15 g,浮小麦15 g生牡蛎15 g,丹参15 g,白术15 g防风12 g,野葛根15 g 水煎服,日1 剂。气虚较重者加大黄芪用量,严重者加西洋参或人参10~15 g。 临床表现心悸怔忡、胸闷气短、乏力、面白或萎黄、面色无华,化验红细胞、血红蛋白降低,舌淡白,脉三五不调沉细无力者为气血两虚证,多有饮食不佳、月经量多、慢性衰弱性疾病等病史,加阿胶11 g,当归15 g,白芍15 g,气血

心房颤动诊疗的中国专家共识

心房颤动诊疗的中国专家共识 心房颤动(房颤)就是临床最常见的心律失常之一。特点就是心房丧失规则有序的电活动,代之以快速无序的颤动波。心房因失去了有效的 收缩与舒张,泵血功能恶化或丧失,并导致心室极不规则的反应。房颤的发病机制包括多种,如快速的局灶异位活动、单环路折返机制、多 环路折返机制;也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同 人群房颤发病机制并不相同,不同发病机制的房颤对不同治疗方法的反应也不相同 一、房颤的分类 根据房颤的发作特点,房颤可分为三类:阵发性房颤(paroxysmal AF)、持续性房颤(persistent AF)及永久性房颤(permanent AF)。 阵发性房颤:指持续时间< 7d 的房颤,一般< 24 h,多为自限性。 持续性房颤:指持续时间>7d的房颤,一般不能自行复律,药物复律的成功率较低,常需电复律。 永久性房颤:指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的 房颤。 有些患者房颤病史不详,没有症状或症状轻微,可采用新近发生的(recent onset)或新近发现(recent discovered)房颤来命名,对于这种房颤,我们很难判定其持续时间,也不能确定以前就是否有房颤

发作。有些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤的类型,如多次阵发性房颤与偶尔发作的持续性房颤。 二、房颤的流行病学与危害 在普通人群中房颤的患病率约为0、4%~1、0%。房颤的患病随着年龄的增加而增加,小于60岁的人群患病率较低,而80岁以上的人群可高达8%。40岁以下者房颤的发病率为0、1%/年,80岁以上的男性与女性房颤的发病率分别为2%/年与1、5%/年。 房颤患者远期脑卒中、心力衰竭与全因死亡率风险增加,特别就是女性患者。与窦性心律者相比,房颤患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%/年,就是无房颤者的2~7倍。若考虑短暂脑缺血发作(TIA)与无症状的脑卒中,伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%/年。与年龄匹配的对照者相比,房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍;与非风湿性房颤患者相比,风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加,50~59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1、5%,而80~89岁者则升高到23、5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。 心力衰竭患者中房颤发生率增加,房颤使心功能恶化。心功能Ⅰ级的患者(NYHA分级),房颤的发生率≤5%,随着心功能恶化,房颤的发生率增加,在心功能Ⅳ级的患者中,有近一半患者发生房颤。合并心力衰竭的房颤患者的病死率显著高于不合并心力衰竭的房颤患者。

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