影响药物分布的因素有哪些？
影响药物分布的因素有：药物血浆蛋白结合率、组织亲和力、器官血流量、药物的pKa值及体液的pH值、细胞屏障(血脑屏障)等。
不同药物竞争同一血浆蛋白而发生置换现象，其后果是什么？
被置换药物的游离血药浓度增加导致中毒；或消除加速而不表现游离型药物血药浓度增加。
何谓生物等效性？
药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，则它们在药学方面应该是等同的。两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。
药物体内排泄途径有哪些？
主要有肾脏排泄、消化道排泄。其他排泄途径有汗液、唾液、泪液、乳汁等。
何谓治疗效果？
标准答案：治疗效果，也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
药物治疗效果包括那些方面，并举例说明之。
药物治疗效果包括①对因治疗，如用抗生素杀灭体内致病菌；②对症治疗，某些重危急症如休克、惊厥、心力衰竭、心跳或呼吸暂停等，对症治疗可能比对因治疗更为迫切。
量效曲线通常表现的曲线形式是什么？
量效曲线如以药物的剂量(整体动物实验)或浓度(体外实验)为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，可获得直方双曲线；如将药物浓度改用对数值作图则呈典型的对称S型曲线。
试简述受体类型。
受体类型包括：G蛋白耦联受体、配体门控离子通道受体、酪氨酸激酶受体、细胞内受体和其他酶类受体。
受体具有哪些特征？
受体的特征有：灵敏性、特异性、饱和性、可逆性、和多样性
第二信使有哪些？
第二信使包括：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂和钙离子。
何谓储备受体？
一些活性高的药物只需与一部分受体结合就能发挥最大效能，在产生最大效能时，常有95％－99％受体未被占领，剩余的未结合的受体称为储备受体。
由停药引起的不良反应有哪些？
由停药引起的不良反应有后遗效应及回跃反应(即停药反应)。
由先天性酶缺乏所导致的特异质反应有哪些？并举例说明。
特异质反应与遗传变异有关，如伯氨喹、磺胺在极少数病人中引起溶血并导致贫血，其原因是这些个体缺乏葡萄糖－6－磷酸脱氢酶，这些酶是红细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)，一种防止溶血的酶所必需的。
从受体角度如何解释药物耐受性的产生？
标准答案：连续用药后，受体蛋白构型改变，影响离子通道开放；或因受体与G蛋白亲和力降低，或受体内陷而数目减少等，皆可导致耐受性产生。
药理效应与治疗效果的概念是否
相同？为什么？
药理效应与治疗效果并非同义词。有某种药理效应不一定都会产生临床疗效，如有舒张冠状动脉效应的药物不一定都是抗冠心病药。
药物相互作用可表现在哪些方面？
药物相互作用主要表现在药物效应动力学和药物代谢动力学方面。
何谓安慰剂？
安慰剂一般指本身没有特殊药理活性的中性物质，如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。
试说明耐受性与耐药性的区别。
耐受性为机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必需增加剂量，耐受性在停药后可消失，再次连续用药又可发生。耐药性，也称抗药性，是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低。
琥珀胆碱过量为什么不能用新斯的明解救？
因新斯的明通过抑制血浆胆碱酯酶的活性而加强和延长琥珀胆碱的作用。
极化肌松药的作用有何特点？
①用药初期可见短暂的肌束颤动：②连续用药产生快速耐受性；③过量中毒用新斯的明解救无效，反而会加重中毒；④非去极化型肌松药可减弱其作用。
竞争型肌松药的作用有何特点？
①在同类阻断药之间有相加作用；②吸入性全麻药（如乙醚等）和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强和延长此类药物的肌松作用；③与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量时可用适量的新斯的明解毒；④兼有程度不等的神经节阻断作用，可使血压下降。
毛果芸香碱的药理作用有哪些？
①对眼睛的作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；②对腺体的作用：可使汗腺、唾液腺分泌明显增加。
试述毛果芸香碱降低眼内压的作用机制。
本药通过激动瞳孔括约肌的M胆碱受体使瞳孔收缩，这种缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。
新斯的明的药理作用和临床应用各是什么？
药理作用：可逆性抑制AchE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。
临床用于：①重症肌无力；②手术后腹气胀和尿潴流；③阵发性室上性心动过速；④筒箭毒碱过量中毒的解救。
阿托品的药理作用有哪些？
阿托品对于M胆碱受体的阻断作用有相当高的选择性，其作用包括：①抑制腺体分泌；②扩瞳、眼内压升高和调节麻痹；③解除平滑肌痉挛；④对心血管系统，一般治疗量影响不大，大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环；⑤中枢作用，较大剂量可兴奋延脑及大脑，出现昏迷和呼吸麻痹。
阿托品有哪些临床用途？
①解除内脏平滑肌痉挛性疼痛；②全身麻醉前给药；③眼科用于治疗虹膜睫状体炎，检查眼底、眼光配眼镜；④治疗缓慢型心律失常；⑤解救中毒性休克；⑥解救有机磷酸酯类中毒。
局麻药中加入微量肾上腺素，其主要目的是什么？
肾上腺素加入局麻药中可使注射部分小血管收缩，延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。
肾上腺素的临床用途有哪些？
①心脏骤停；②过敏性休克；③支气管哮喘；④血管神经性水肿及血清病；⑤与局麻药配伍及局部止血。
β受体阻断药可治疗那些疾病？
β受体阻断药可治疗过速型心律失常、心绞痛、高血压、甲亢、偏头痛、青光眼。
东莨菪碱的作用及应用特点是什么？
①治疗剂量可以引起中枢神经系统抑制，表现为困倦、遗忘等；②能通过血脑屏障，有中枢抗胆碱作用；③可用于治疗晕动症、帕金森病、妊娠呕吐及放射病呕吐。
苯二氮卓类药物的镇静催眠作用特点有哪些？
①速效高效；②安全；③对REMS影响轻，不易产生停药反跳。
地西泮有哪些临床用途？
①抗焦虑；②镇静催眠；③抗惊厥抗癫痫；④中枢性肌松作用。
苯妥英钠的不良反应有哪些？
：①胃肠道反应；②与剂量有关的毒性反应（心血管、神经系统）；③齿龈增生；④粒细胞减少。
苯妥英钠有哪些临床用途？
①抗癫痫；②抗心律失常；③神经疼痛综合征。
丙戊酸钠的作用机理是什么？
增强GABA功能
注射硫酸镁要注意哪些问题？
①严格掌握剂量及滴数；②观察病人呼吸、循环、膝反射（必须存在）；③备用钙剂抢救。
左旋多巴抗帕金森病的主要作用机理是什么？
进入中枢脱羧转化为DA，作为递质补充增强中枢DA功能
简述氯丙嗪抗精神病的原理？
阻断中脑边缘系统、中脑皮质通路DA受体。
氯丙嗪的主要不良反应有哪些？
①一般不良反应（抗α、抗M受体反应）；②锥体外系反应；③内分泌紊乱；④过敏反应。
碳酸锂的作用机理是什么？
①抑制DA释放，促进DA再摄取；②促进5-HT释放；③抑制磷脂酶C所介导的反应（IP3、二酰基甘油减少）。
按电压依赖性钙通道的亚型,钙通道阻滞药如何分类？写出各类的代表药物。
⑴ Ⅰ类：选择性作用于L型钙通道的药物，根据其化学结构特点，又分为4种亚类。①Ⅰa二氢吡啶类，如硝苯地平等；②Ⅰb地尔硫卓类，如地尔硫卓；③Ⅰc苯烷胺类，如维拉帕米；
钙通道阻滞药的主要药理作用是什么？
⑴ 对心肌的作用：①负性肌力作用；②负性频率作用和负性传导作用。⑵ 对平滑肌的作用：①血管平滑肌，明显舒张动
脉血管，以冠状动脉尤为敏感，能舒张大的输送血管和小的阻力血管，增加冠脉流量及侧支循环量；对脑血管和外周血管也有明显舒张作用；② 其他平滑肌：对支气管平滑肌松弛作用明显。
⑶ 抗动脉粥样硬化作用：减少钙内流，减轻钙超载所造成的动脉壁损害；抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成，增加血管壁顺应性；抑制脂质过氧化，保护内皮细胞。
钙通道阻滞药的主要临床应用有哪些？
⑴ 心血管系统疾病： ① 高血压；② 心绞痛；③ 心律失常；④ 肥厚性心肌病；⑤ 慢性心功能不全。
钾通道开放药的药理作用有哪些？
⑴ 选择性扩张阻力血管，降低心脏前、后负荷；⑵ 扩张正常及病变冠脉；直接激活缺血心肌钾通道，恢复心电生理平衡，保护心肌；⑶ 降低心室负荷，增加心衰的心输出量。⑷ 扩张脑血管。
钾通道开放药的临床用途有哪些？
高血压、心绞痛和心肌梗死、心肌保护作用、充血性心力衰竭、扩张脑血管。
抗心律失常的药物降低心肌自律性的机制是什么？
通过减少动作电位4相斜率、提高动作电位的阈值、增加静息膜电位绝对值延长APD等方式降低心肌细胞自律性。
抗心律失常药物如何分类？写出各类的代表药物。
⑴ Ⅰ类：钠通道阻滞药，包括以下几类。Ⅰa类，适度阻滞钠通道，如奎尼丁；Ⅰb类，轻度阻滞钠通道，如利多卡因；Ⅰc类，明显阻滞钠通道，如氟卡尼。 ⑵ Ⅱ类：?受体阻断药，如普萘洛尔。 ⑶ Ⅲ类：延长动作电位时程，如胺碘酮。⑷ Ⅳ类：钙通道阻滞药，如维拉帕米。
简述胺碘酮的临床用途。
① 降低自律性，通过抑制4相Na+内流或Ca2+内流，降低快反应或慢反应细胞的自律性；或促进K+外流增大舒张电位而降低自律性；② 减少早后除极或迟后除极而抑制触发活动；③ 消除折返而改变传导性及延长ERP。
述胺碘酮的抗心律失常的作用机制。
为广谱抗心律失常药，对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速、室性心动过速都有效。
ACEI类药分几类？
分三类：① 巯基类：卡托普利 ② 羧基类：依那普利 ③ 磷酸基类 福辛普利
简述ACEI类药的临床用途。
高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死、糖尿病性肾病
简述ACEI的不良反应。
可见首剂低血压、咳嗽、高血钾、低血糖、肾功能损伤、血管神经性水肿等。
简述氯沙坦的作用特点。
对AT1受体有选择性拮抗作用；可增加肾血流量与肾小球滤过率；对高血压、糖尿病合并肾功能不全患者有保护作用；长期用药还能抑制左室心肌肥厚。
卡托普利的作用机制是什么？
阻止AngⅡ的生成及其作用；保存缓激肽的活性；保护血管内皮细
胞与抗动脉粥样硬化作用；抗心肌缺血与心肌保护作用。
请写出利尿药的分类，各举一个代表药物。
按效能和作用部位分为三类：高效能利尿药 呋塞米；中效能利尿药 氢氯噻嗪；低效能利尿药 螺内酯、氨苯蝶啶。
简述呋塞米的利尿作用部位及作用机制。
主要作用于肾脏髓袢升枝粗段髓质部和皮质部，抑制肾小管对钠、水的重吸收。
呋塞米的临床用途有哪些？
急性肺水肿和脑水肿、其他严重水肿、急慢性肾功能衰竭、加速某些毒物的排泄。
简述氢氯噻嗪的利尿作用部位及作用机制。
作用于远曲小管近端对钠和水的重吸收。
氢氯噻嗪的临床用途有哪些？
各种原因引起的水肿、高血压病、肾性尿崩症。
长期应用氢氯噻嗪可引起哪些不良反应？
电解质紊乱、高尿酸血症、高血糖等、还可见过敏反应
简述螺内酯的利尿作用机制。
醛固酮受体拮抗药，留钾排钠产生利尿作用。
简述氨苯蝶啶的利尿作用机制。
直接作用于远曲小管留钾排钠产生利尿作用。
简述脱水药的作用和用途。
静脉注射后不易渗入组织，产生脱水作用；可通过肾小球滤过产生利尿作用。
抗高血压药如何分类？请写出各类的主要代表药。
分为5类：⑴利尿药：氢氯噻嗪；⑵交感神经抑制药：①中枢性降压药：可乐定。② 神经节阻断药：樟磺咪芬③ 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 利血平、呱乙啶 ④ 肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔 ⑶ RAAS抑制药 ① ACEI类药 卡托普利 ②AT1受体拮抗药 氯沙坦 ⑷ 钙拮抗药 硝苯地平 ⑸ 血管扩张药 肼屈嗪等。
简述普萘洛尔的抗高血压机制。
减少心输出量；抑制肾素释放；在不同水平抑制交感神经系统活性；增加前列腺环素的合成。
简述可乐定的抗高血压机制。
通过激动孤束核?2肾上腺素受体和激动延髓嘴端腹外侧区的咪唑啉受体,降低外周交感神经张力而降压。
哌唑嗪的降压特点有哪些？
选择性?1受体阻断，可降低动脉血管阻力，增加静脉容量，不易引起反射性心率加快，还可明显降低血脂。
强心苷的加强心肌收缩性的特点有哪些？
选择性加强心肌收缩力，使收缩有力而敏捷，增加心输出量，并降低心肌作功耗氧量。
简述强心苷的药理作用。
⑴ 对心脏作用 ① 正性肌力作用 ② 减慢心率作用 ③ 影响心肌电生理作用。 ⑵ 对神经和内分泌系统的作用 ⑶ 利尿作用 ⑷ 对血管作用。
简述地高辛的临床用途。
主要用于CHF、心房扑动、心房颤动和阵发性室上性心动过速。
临床治疗慢性心功能不全的药物有几类？主要的代表药有哪些？
⑴ 强心苷类：地高辛 ⑵ 肾素-血管紧张素-醛固酮系
统抑制药：ACEI 卡托普利等 AT1拮抗药 氯沙坦等 醛固酮拮抗药 螺内酯 ⑶ 利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米 ⑷ ?受体阻断药 普萘洛尔 ⑸ 血管扩张药 硝酸甘油等
简述ACEI类药抗慢性心功能不全的机制。
⑴ 抑制ACE的活性：⑵ 抑制心肌及血管重构：⑶ 改善血流动力学：⑷ 抑制交感神经活性。
简述B受体阻断药抗慢性心功能不全的作用机制和特点。
⑴ 抗交感神经作用；⑵ 改善心脏功能和血流动力学；⑶ 抗心律失常与抗心肌缺血作用。
抗心绞痛药物分几类？各有哪些代表药？
分三类：⑴ 硝酸酯类 硝酸甘油 ⑵ ?受体阻断药 普萘洛尔 ⑶ 钙拮抗药 维拉帕米
简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。
⑴ 降低心肌耗氧量：⑵ 扩张冠状动脉，增加缺血区血液供应：⑶ 增加心内膜供血，改善左室顺应性：⑷ 保护缺血的心肌细胞，减轻组织损伤。
简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。
⑴ 降低心肌耗氧量：⑵ 改善心肌缺血区的供血，减慢心率，相对延长舒张期，增加心内膜的血供。
简述钙通道阻滞药抗心绞痛的作用机制。
⑴ 降低心肌耗氧量；⑵ 舒张冠状血管；⑶ 保护缺血心肌细胞；⑷ 抑制血小板聚集。
平喘药分为哪几类？各举一个代表药。
平喘药可分为以下5类。①β肾上腺受体激动药：肾上腺素；②M胆碱受体阻断药：异丙阿托品；③茶碱类：氨茶碱；④肥大细胞膜稳定药：色甘酸钠；⑤肾上腺皮质激素类：二丙酸倍氯米松。
简述β2受体激动药的主要不良反应。
①心脏反应：大剂量或注射给药时可引起心率加快，有时可引起心律失常；②肌肉震颤：激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，可引起四肢、面、颈等肌肉震颤；③代谢紊乱：血乳酸、丙酮的升高、低钾血症。
N-乙酰半胱氨酸是如何产生祛痰作用的？有何临床用途？
：N-乙酰半胱氨酸通过药物结构中的巯基与粘蛋白的二硫键互换作用，使粘蛋白分子裂解从而降低痰液粘稠度，使其易于咳出。临床用于黏痰阻塞引起的呼吸困难，亦常用于手术时或术后黏痰阻塞气道，使痰变稀，便于吸引排痰。
简述色甘酸钠的药理作用机制及临床应用。
药理作用：①稳定肥大细胞膜，抑制肺组织的肥大细胞由抗原诱发的过敏介质释放反应；②抑制气道感觉神经末梢功能与气神经源性炎症，抑制外源性物质如二氧化硫、冷空气、运动等引起的支气管痉挛；③抑制巨噬细胞和嗜酸性粒细胞介导的反应，长期应用可减少气道的高反应性。临床主要用于预防哮喘的发作。
肾上腺素受体激动药的平喘作用及作用机制是什么？
激动β2受体，松弛平滑肌，抑制肥大细胞与中性粒细胞释放
炎症介质与过敏介质，增强气道纤毛运动，降低血管通透性，减轻气道粘膜下水肿，有利于缓解或消除喘息。其作用机制为：激动平滑肌β2受体，激活Gs，活化腺苷酸环化酶引起细胞内cAMP增加，通过降低细胞内钙、使肌球蛋白轻链激酶失活、开放钾通道等途径而松弛平滑肌。
沙丁胺醇的药理作用、作用特点及临床应用各是什么？
沙丁胺醇通过选择性激动β2受体使支气管平滑肌舒张，产生平喘作用。平喘作用特点是作用强而持久，口服有效，兴奋心脏作用弱。临床用于支气管哮喘和喘息型支气管炎，口服用于预防发作，气雾吸入用于制止发作，缓释制剂适用于夜间哮喘发作。
简述糖皮质激素类药物全身给药治疗哮喘的适应症。
糖皮质激素类药物在平喘方面全身给药仅限于：①哮喘危急发作并病例，且气雾吸入或注射β受体激动药合用静脉注射氨茶碱疗效不显著者；②慢性哮喘病例应用其他平喘药疗效不显著，明显影响生活质量者。
氢氧化铝的作用特点及如何克服该药的缺点？
①抗酸作用较强，缓慢，中和胃酸产生氢氧化铝，有收敛止血作用。②因收敛作用可引起便秘，与氢氧化镁合用可以克服。
简述硫酸镁的药理作用及应用。
①口服导泻作用，属于渗透性泻药；主要用于排除肠内毒物或与驱虫药合用促虫体的排出；②利胆作用，主要用于阻塞性黄疸、慢性胆囊炎；③抗惊厥作用，静脉注射给药后产生，主要通过Mg2?拮抗Ca2?作用和中枢抑制作用，引起骨骼肌松弛。用于破伤风、子痫、高热等引起的惊厥。
硫糖铝的作用有哪些？
硫糖铝能粘附于胃、十二指肠黏膜表面，与溃疡面的亲和力尤高，增加黏膜表面不动层厚度，黏性和疏水性，在溃疡面形成保护屏障。增加胃、十二指肠黏膜的细胞屏障和黏液-HCO3-屏障。增强表皮生长因子，碱性成纤维细胞生长因子的作用，使之聚集于溃疡区，促进溃疡愈合。抑制幽门螺杆菌的增殖，使黏膜中的幽门螺杆菌密度降低，阻止幽门螺杆菌的蛋白酶、脂酶对黏膜的破坏。
多潘立酮的作用机制和用途是什么？
①具有外周多巴胺受体阻断作用；②阻断DA对胃肠肌层神经丛突触后胆碱能神经元的抑制作用，促进排空，防止食物返流。用于偏头痛、颅外伤以及放射治疗等引起的恶心、呕吐、
列举胃粘膜保护药及M1胆碱受体阻断药各一例，分别说明其作用与用途。
胃黏膜保护药如米索前列醇，可抑制基础胃酸和组胺等刺激胃酸分泌，减少胃蛋白酶分泌，有强大的细胞保护作用，用于胃十二指肠溃疡。M1胆碱受体阻断药如哌仑西平，对介导胃酸分泌的胃壁细胞M1受体亲和力高，对唾液腺，
胃肠平滑肌等的M受体亲和力低，用于胃十二指肠溃疡。
简述常用泻药的分类及临床应用。
常用泻药分为3大类：①刺激性泻药，本身或其代谢产物直接刺激肠壁，使肠道推动性蠕动加强；②渗透性泻药，口服后很少吸收，在肠道形成高渗而阻止肠内水分的吸收，增加肠容积，刺激肠壁，促进肠道推动性蠕动；③润滑性泻药，通过局部润滑并软化大便而发挥作用。
抗消化性溃疡药可分为几类？写出主要代表药。
⑴抗酸药：氢氧化镁、三硅酸镁等。⑵抑制胃酸分泌药：①抗胆碱药，哌仑西平；②H2受体阻断药，西米替丁；③H?-K?-ATP酶抑制药：奥美拉唑；④胃泌素受体阻断药，丙谷胺。⑶增强胃黏膜屏障功能的药物：前列腺素衍生物、硫糖铝、胶体次枸橼酸铋。⑷抗幽门螺杆菌药：①抗菌药：阿莫西林、克拉霉素；②抗溃疡病药：含铋制剂、质子泵抑制剂、硫糖铝等。
奥美拉唑可降低正常人和溃疡患者的基础胃酸分泌，还可减少由组胺、胃泌素等刺激引起的胃酸分泌；抑制胃酸分泌的作用强大而持久；对阿司匹林、乙醇、应激所导致的胃黏膜损伤有预防及保护作用。
口服铁剂的主要不良反应是什么？
口服铁剂对胃肠道有刺激作用，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻，也可引起便秘，因铁与肠腔中硫化氢结合，减少了硫化氢对肠壁刺激。
维生素K的适应症有哪些？
主要用于梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿出血等患者及香豆素类、水杨酸类药物或其他原因导致凝血酶原过低而引起的出血者，也可用于预防长期应用广谱抗菌药继发的维生素K缺乏症。
简述H2受体的分布及其效应。
H2受体分布于胃壁细胞、血管平滑肌、心室肌、窦房结等部位，激动H2受体可引起胃酸分泌增多、血管舒张、心室肌收缩增强、心率加快。
H1受体阻断药为何对人支气管哮喘无效？
人的过敏性支气管哮喘，不仅仅是组胺引起，其他自身性物质(SRS-A)也能引起，并且H1受体阻断药作用缓慢，因此，对支气管哮喘严重发作和严重的血管神经性水肿引起的喉头水肿应首选生理性拮抗剂肾上腺素、异丙肾上腺素和氨茶碱等。
长期应用糖皮质激素引起的代谢紊乱有哪些？
当糖皮质激素剂量过大或长期应用时，可导致皮质功能亢进的各种物质代谢紊乱。
（1）糖代谢：糖原异生增加，成糖增加，组织对糖的利用降低，使血糖升高，产生尿糖
（2）蛋白质代谢：合成减少分解增加，负氮平衡，肌肉萎缩，生长发育迟缓
（3）脂肪代谢：合成减少分解增加，血糖利用降少，脂肪酸生成增加，诱发酮症酸中毒，刺激胰岛素分泌，脂肪再分布，向心性
肥胖，满月脸，水牛背
（4）水、电解质代谢紊乱：保钠排钾引起水肿、高血压、低血钾；排磷钙增加引起骨质疏松、低钙。
简述糖皮质激素的抗炎机制。
糖皮质激素抗炎作用的基本机制是基因效应。糖皮纸激素进入细胞后与胞浆内相应受体（GRα）结合，形成复合体进入细胞核，作用在特定DNA位点（GRE或nGRE），影响基因转录进而对炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。
1）对炎症抑制蛋白及某些靶酶：诱导脂皮素I的生成，使炎症介质PGs、LTs及PAF释放减少；抑制诱导型NOS和COX-2的表达
2）对细胞因子及黏附分子：抑制多种炎性细胞因子的产生，在转录水平上抑制黏附分子的表达，影响细胞因子和黏附分子生物效应的发挥
3）加速炎症细胞的凋亡
米托坦的作用和用途是什么？
参考答案：米托坦作用于肾上腺皮质细胞，对皮质正常细胞或肿瘤细胞均有损伤作用，选择性作用于束状带和网状带。主要用于治疗无法切除的皮质癌和作为皮质癌术后的辅助治疗。
糖皮质激素治疗抗休克作用的药理机制是什么？
抑制某些炎性因子的产生，减轻全身言重反应综合征及组织损伤，使微血管血流动力学恢复正常，改善休克状态
稳定溶酶体膜，减少心脏抑制因子的形成
扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力
提高机体对细菌内毒素的耐受力。
糖皮质激素的免疫抑制作用的作用环节有哪些？
参考答案：糖皮质激素抑制免疫反应多环节：干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨嗜细胞的聚集；抑制组织器官的移植排斥反应和皮肤迟发型过敏反应，减少过敏介质的产生，抑制过敏反应发生的病理变化，减轻过敏性症状。
大剂量碘制剂于甲状腺手术前用药的意义有哪些？
(1)使甲状腺组织退化、血管减少、腺体缩小变韧，利于手术进行及减少出血.2)加强对术前甲亢症状控制。(3)改善突眼症状.(4)阻止甲状腺素释放 .
甲状腺功能亢进治疗药物有哪几类？举例说明。
主要有四类：(1)硫脲类：如丙基硫氧嘧啶，通过抑制过氧化酶活性，使甲状腺素合成减少，同时抑制外周血T4转为T3。作用较强快可用于甲亢内科治疗，甲亢术前准备和甲亢危象辅助用药等。(2)碘和碘化物：如碘化钾或卢戈氏液，大剂量碘可抑制甲状腺激素蛋白水解酶，使甲状腺激素释放减少并抑制TSH分泌。用于甲亢危象和甲亢术前准备。(3)b受体阻断药：如普萘洛尔，主要通过阻断b受体而改善甲亢症状，尤其是甲亢所致的心率加快等交感神经活动增强的表现。并可减少甲状腺素分泌和T3生成。用于甲亢治疗、甲危辅助
治疗及术前准备，单用作用有限，与硫脲类合用作用更显著。(4)放射性碘：如I131，利用产生 b射线破坏甲状腺组织来治疗甲亢。此外g射线可用于甲状腺机能测定。
胰岛素治疗糖尿病的主要适应症包括哪些？
(1) IDDM；(2) NIDDM经饮食控制或口服降糖药无效者；(3) 伴有合并症(感染、创伤、手术、妊娠等)的糖尿病饮食疗法和口服降血糖药无效的中、轻型糖尿病；(4) 发生急性或严重并发症(酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷)的糖尿病。
磺酰脲类与双胍类药物是怎样降血糖的？
(1)磺酰脲类：刺激胰b细胞释放胰岛素和增强胰岛素的作用使血糖降低(依赖胰岛素功能)；(2)双胍类：促进组织利用糖、抑制糖异生和吸收使血糖降低(不依赖胰岛素功能)
胰岛素产生急性和慢性抵抗性的原因和机制是什么？
胰岛素产生急性抵抗是由于并发感染、创伤及应激状态时，血中拮抗胰岛素的物质增多而减少胰岛素与受体结合；或因血中大量游离脂肪酸和酮体妨碍葡萄糖的摄取、利用。
慢性抵抗的原因使胰岛素抗体与胰岛素结合后妨碍胰岛素向靶部位转运；高胰岛素血症使靶细胞上的胰岛素受体的数量减少；酸中毒引起受体与胰岛素亲和力降低，靶细胞膜上葡萄糖转运系统及某些酶系统失常等。
罗格列酮改善胰岛素抵抗而降低血糖的机制是什么？
罗格列酮降低血糖与竞争性激活过氧化物酶增殖体受体γ及调节胰岛素反应性基因的转录有关：①活化的PPARγ与几种核蛋白形成复合物，导致脂肪细胞分化产生大量小脂肪细胞，提高胰岛素的敏感性；②增强胰岛素信号传递，阻止或逆转高血糖对酪氨酸激酶的毒性作用，促进底物磷酸化，增加胰岛素受体；③降低脂肪细胞瘦素和TNF-α的表达；④改善胰岛β细胞的功能；⑤增加外周组织转运体1及葡萄糖转运体4的转录与蛋白合成。
简述抗菌药物的作用机制？
①抑制细菌细胞壁合成。②影响胞浆膜通透性。③抑制蛋白质合成。④影响叶酸及核酸代谢。
试述头孢菌素类药物的药理作用及临床应用。
一代头孢菌素类：对G+菌抗菌作用较二、三代强，但对G-菌的作用差。主要用于治疗敏感菌所至的呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染；二代头孢菌素类：对G+菌作用略逊于第一代，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。用于治疗敏感菌所至肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染等；三代头孢菌素类：对G+菌抗菌作用不及一、二代，可用于危及生命的败血症感染、脑膜炎、肺炎、尿路严重感染等。能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染；四代头孢菌素类：对G+菌、G
-菌均有高效，对β-内酰胺酶高度稳定，可用于治疗对第三代耐药的细菌感染。
SMZ+TMP有何优点，药理学基础是什么?
磺胺类药物抑制二氢叶酸合成酶阻止二氢叶酸的生成，甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶阻止二氢叶酸转变为四氢叶酸，两者合用能：①增强抗菌作用；②延缓耐药性。
简述抗菌药物应用的基本原则。
①根据致病菌和药物的特点选用抗菌药；②预防应用要有严格指征；③抗菌药的联合应用。
简述抗菌药物联合应用的适应症。
①病原菌未明的严重感染；②单一抗菌药不能有效控制的混合感染； ③慢性感染；④为了降低药物毒性反应（如两性霉素B+氟胞嘧啶）；⑤细菌感染所致的脑膜炎和骨髓炎。
简述抗菌药物的分类及联合应用的可能效果。
抗菌药分以下四类：第I类：繁殖期杀菌剂：如青霉类、头孢菌素类；第II类：静止期杀菌剂：如氨基甙类、多粘菌素类；第Ⅲ类:速效抑菌药：如四环素类、氯霉素类与大环内酯类；第Ⅳ类:慢效抑药药：如磺胺类。联合应用的可能效果：1+2：协同（增强）；1+3：拮抗（可能）；3 +4：相加；1+4：无关或相加。
什么是抗菌活性？表示抗菌药物抗菌活性的指标有哪些？
药物抑制或杀灭微生物的能力。 测定方法有：①体内实验；②体外药物敏感实验。表示抗菌药物抗菌活性的指标有最低抑菌浓度、最低杀菌浓度
简述β-内酰胺类抗生素的抗菌作用机制。
①作用于青霉素结合蛋白，抑制细菌细胞壁的合成。②借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。
简述β-内酰胺类抗生素的耐药机制。
①产生灭活酶：β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶）；②与药物结合（牵制机制）；③改变PBPS：亲和力降低；数量增加；④改变细胞壁或外膜通透性；⑤增强药物外排；⑥缺乏自溶酶。
简述青霉素G的抗菌作用特点。
抗菌作用特点：作用强；作用于细菌繁殖期；低浓度抑菌；较高浓度杀菌。对下列细菌有高度抗菌活性：①大多数G＋球菌：溶血链球菌、草绿色链球菌、肺炎双球菌；②G＋杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌、产气夹膜杆菌、炭疽杆菌；③G－球菌：脑膜炎球菌、淋球菌；④少数G－杆菌：百日咳；⑤螺旋体、放线杆菌。
什么是获得耐药性？获得耐药性的生物化学表现有哪些？
获得耐药性指对某种细菌不具备固有耐药性，其耐药性是后天获得的。使用抗菌药是获得耐药性的重要原因。生物化学表现有：①降低外膜的通透性；②产生灭活酶。有水解酶，钝化酶；③改变靶位的结构；④药物主动外排系统活性增强；⑤细菌代谢途径的改变。
简述青霉素G的不良反应。
标准答案：①过
敏反应；②赫氏反应；③其他
试述在肝肾功能不良时须避免或慎用的药物。
肾功能损害时主要经肾排泄的药物宜减量和/或延长给药间隔时间，避免使用对肾有毒性的药物如万古霉素、氨基甙类、两性霉素B等。肝功能不全慎用或忌用氯霉素、林可霉素、红霉素、利福平、四环素等。
如何预防青霉素过敏。
标准答案：①询问过敏史；②皮试；③注射后观察30 min；④准备抢救药品及器材。治疗首选：im 0。1%肾上腺素0。5～1 ml
试述氨基苷类抗生素的共性。
①化学结构基本相似，碱性，易溶于水，性稳定；②抗菌谱极相似：对革兰氏阳性菌、革兰阴性菌均有作用，主要对革兰氏阴性菌有强抗菌活性，在碱性中作用增强，静止期杀菌强；③抗菌原理相同：主要阻碍细菌蛋白质的合成而杀菌。④体内过程基本相似：口服难吸收，在肠内成高浓度；肌注或皮下注射给药吸收迅速；主要分布于细胞外液；在肾皮质及内耳外淋液浓度较高，体内不被代谢，大部分以原形从肾。⑤易产生抗药性，可产生完全或部分交叉药性，产生机制是由于细菌产生钝化酶。⑥主要不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断及过敏反应。
氨基甙类抗生素的主要不良反应有哪些？
耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断及过敏反应。
什么是抗菌后效应？
将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一段时间范围内细菌繁殖不能恢复正常。
何谓二重感染？
也叫菌丛交替症。指在抗菌素应用中，第二种菌种的重复感染。在正常人的口腔、鼻咽部、肠道等处有多种细菌（包括致病菌和条件致病菌），这些细菌处于相互制约的对立统一关系，他们处于平衡的共生状态若长期使用广谱抗菌素，敏感细菌抑制，菌丛平衡破坏，不敏感的菌株霉菌，抗药菌株则可乘机侵入体内生长繁殖，当病人的抵抗力，尤其是免疫力下降时则引起二重感染，如鹅口疮，伪膜性肠炎等白色念珠菌感染。治疗：抗真菌感染，复方维生素B等。
喹诺酮类药物抗菌机制是什么？
①抑制DNA回旋酶；②抑制拓扑异构酶，干扰细菌DNA复制。
简述青霉素G的临床应用。
首选敏感G＋球菌、杆菌、G－球菌及螺旋体；常用大叶性肺炎、破伤风、白喉、 钩端螺旋体、梅毒、心内膜炎、敏感的葡萄球菌感染、流脑、梅毒、钩瑞螺旋体病、回归热。
简述抗结核药的用药原则。
①早期用药；②联合用药；③适量；④坚持全程规律用药
试述抗疟药物的分类及其代表药。
①主要用于控制症状的抗疟药。代表药有氯喹、奎宁、青蒿素等。②主要用于控制传播和防止复发
的抗疟药。代表药有伯氨喹。③主要用于控制传播和预防的抗疟药。代表药有乙胺嘧啶。
试述甲硝唑的药理作用。
①抗阿米巴作用；②抗厌氧菌作用；③抗阴道滴虫病；④抗贾第鞭毛虫作用。
简述青霉素类的分类及代表药。
①窄谱青霉素：青霉素G；②耐酶青霉素：双氯西林；③广谱青霉素：阿莫西林；④抗铜绿假单胞菌广谱青霉素：哌拉西林；⑤抗G-杆菌青霉素：美西林。
试述氟喹诺酮类药物不良反应有哪些？
①胃肠道反应；②CNS毒性；③皮肤反应及光敏反应；④软骨损害。
简述抗结核药的分类及代表药。
①一线药：异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇；②二线药：对氨基水杨酸钠、乙硫异烟胺、卷曲霉素、环丝氨酸；③利福定、利福喷汀、司帕沙星。
试述异烟肼抗菌机制。
抑制分枝菌酸合成，减弱结核杆菌的耐酸能力；抑制DNA合成；与酶结合，引起代谢紊乱。
试述异烟肼抗菌作用特点。
①高效、价廉；②口服吸收好；③分子量小，穿透力强；④大部分经乙酰化代谢，存在快、慢乙酰化代谢型，影响药物疗效和毒性的发生率和程度；⑤为肝药酶抑制剂，易发生药物相互作用。
试述异烟肼的临床应用。
各种类型的结核病；单用早期、轻症结核病或预防给药；联用其他类型的结核病。
异烟肼的不良反应有哪些？如何预防？
不良反应少、轻。长期应用有：①外周神经炎和中枢神经系统症状。INH致Vit B6→GABA↓→CNS兴奋症状。慢乙酰化多见，用Vit B6 少量预防；②肝损害。乙酰化产物单乙酰异烟肼有肝毒性。快乙酰化多见，定期复查肝功能。
试述利福平的抗菌作用特点。
抗菌作用特点：广谱。对分枝杆菌、G+、G-、病毒、衣原体有效，低浓度抑菌，高浓度杀菌。作用机制为抑制依赖DNA的RNA多聚酶，阻碍mRNA合成。
简述磺胺类药物的作用机制。
磺胺类药物与PABA的结构相似，可与之竞争二氢叶酸合成酶，阻止二氢叶酸的生成，从而发挥抑菌作用。
试述抗阿米巴病药物的分类及代表药。
①治疗肠内、肠外阿米巴病：甲硝唑，替硝唑；②治疗急性阿米巴痢疾：卤化喹啉类、某些抗生素；③治疗肠外阿米巴病：依米丁、氯喹；④治疗包囊携带者：二氯尼特。
试述吡喹酮药理作用及作用机制。
药理作用：广谱抗吸虫和抗绦虫药。抗血吸虫病，各类血吸虫有效，对各期有效。作用机制：增加虫体内钙，致挛缩、肝移、死亡。损伤虫体皮层，造成空泡破裂、吞噬死亡。
简述磺胺类药物的不良反应。
①泌尿系统损害：可产生结晶尿；②过敏反应；③血液系统反应；④神经系统反应；⑤其他：恶心
，呕吐。
简述氟喹诺酮类药物的临床应用。
①泌尿生殖道感染；②呼吸系统感染；③肠道感染与伤寒。
简述抗真菌药的分类及代表药。
①抗生素类抗真菌药：两性霉素B、制霉菌素、灰黄霉素；②唑类抗真菌药：酮康唑、咪康唑、克霉唑；③丙烯胺类抗真菌药：特比萘芬；④嘧啶类抗真菌药：氟胞嘧啶。
影响叶酸代谢的化学治疗药物有哪些，其机制各是什么？
①磺胺类药物：如磺胺嘧啶、磺胺米隆。机制是与PABA的结构相似，可与之竞争二氢叶酸合成酶，阻止二氢叶酸的生成，从而发挥抑菌作用。②甲氧苄啶：细菌二氢叶酸还原酶抑制剂，属抑菌药。③氨苯砜：治疗麻风的首选药。机制是与PABA竞争二氢叶酸合成酶，阻止二氢叶酸的生成。④甲氨蝶呤：抗恶性肿瘤药。其化学结构与叶酸相似，对二氢叶酸还原酶具有强大的抑制作用。
简述氯喹的药理作用。
①抗疟作用：主要作用于红内期裂殖体，快、强、持久。②抗肠外阿米巴病作用：用于治疗阿米巴肝脓肿，对阿米巴痢疾无效。③免疫抑制作用：治疗自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等。
青霉素类、氨基糖甙类和头孢菌类中哪些药物对铜绿假单孢菌有抗菌作用？
①青霉素类：羧苄西林、哌拉西林。氨基糖甙类：②庆大霉素、妥布霉素；③头孢菌类：头孢曲松、头孢他定。
述大环内酯类抗生素的作用机制。
其机制为不可逆地结合到细菌核糖体50S亚基的靶位上，阻断肽酰基t-RNA移位，抑制细菌蛋白质的合成。
简述林可霉素类抗生素的临床应用。
主要用于厌氧菌引起的口腔、腹腔和妇科感染。治疗需氧G+球菌引起的呼吸道、骨及软组织、胆道感染等。对金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎为首选药。
试述四环素类药物的不良反应。
①胃肠道反应：口服后恶心、呕吐、腹胀、腹泻;静注浓度过高导致静脉炎。②二重感染（菌丛交替症）：指在抗菌素应用中，第二种菌种的重复感染。③抑制骨、牙生长：四环素在妊娠后期和七岁以下儿童使用，由于其能与新形成的牙、骨中所沉积的钙相结合，从而影响牙齿发育和骨骼生长，引起牙齿变黄。④其它：肝损害、维生素B缺乏、过敏反应。
试述氯霉素的不良反应。
①抑制骨髓造血功能，主要有两型：可逆性骨髓抑制和再生障碍性贫血。②灰婴综合症。③其它：消化道反应、过敏反应和二重感染。
简述大环内酯类抗生素的耐药机制。
①产生灭活霉：包括酯霉、乙酰转移霉等；②靶位的结构改变；③摄入减少和外排增多。
简述氨基糖甙类抗生素的抗菌机制。
主要是抑制细菌蛋白质合成，还能破坏
细菌胞浆膜的完整性。
简述氨基糖甙类抗生素的临床应用。
主要用于敏感需氧G-杆菌所致的全身感染。
简述氨基糖甙类抗生素的耐药机制。
①产生修饰氨基糖甙类的钝化霉，使药物灭活。②膜通透性的改变。③靶位的修饰。