当前位置:文档之家› 性激素与骨关节炎

性激素与骨关节炎

性激素与骨关节炎
性激素与骨关节炎

性激素与骨关节炎

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的一种关节疾病,以老年人群多发。在美国50岁以上的人群中,OA患病率仅次于缺血性心脏病居第二位[1]。而据我国的流行病学初步调查显示,OA的人群患病率为4%[2]。随着我国逐步进入老龄化社会,这一数字必将增加。目前,OA已成为世界各国医学界研究的热点之一,其范围涉及流行病学、基础医学和临床医学等各个方面,并已积累了大量的宝贵资料。

OA属于一种退行性疾病,主要累及滑膜关节,脊柱和四肢各关节均可患病,与该关节是否负重无关。关节疼痛及活动受限是其主要临床表现。早在1805年,Haygarth就已发现骨关节炎好发于女性,尤其是生理绝经后的妇女。后来,有关性激素在OA发病过程中的作用逐渐受到重视,许多学者经研究发现,性激素对关节软骨代谢有调节作用,尤其是近些年来,陆续证明了性激素受体存在于关节软骨细胞[3]、关节滑膜组织[4,5],以及骨细胞[6,7]等细胞及组织中,而OA的病理变化主要发生在这些部位。因此可以推测,性激素与OA之间存在某种必然的联系。根据现有的大量研究资料显示,雄激素和雌激素对关节软骨及OA 均有保护作用,其作用机制十分复杂,既有相同之处,又有各自的特点。笔者仅就流行病学和基础医学两方面的研究进展分别进行阐述。

一、流行病学研究

在OA的研究中,流行病学不仅占据重要地位,而且还为进一步阐明OA的本质提供了线索。1926年,Cecil等[8]首先提出OA与性激素有关,他们发现处于更年期的肥胖妇女较容易发生关节疼痛、僵硬,并将这种关节疾患称之为“绝经后关节炎”。有不少学者支持这一观点[9,10],指出在绝经后的妇女中,不仅OA患病率明显增加,而且其所患OA的程度也较为严重,因此认为内源性雌激素的减少可能是OA的危险因素之一。而外源性雌激素对OA的保护作用也有文献报道。雌激素替代治疗(oestrogenre Placement therapy,ORT)已在世界范围内广泛应用,它具有增加骨密度、预防心脑血管疾病和改善更年期综合

征等作用。由于ORT的广泛应用,为研究性激素和OA的相互关系提供了新的途径。晚近研究表明,ORT在对骨质疏松产生治疗作用的同时,也对OA提供保护作用。Spector等[11]和Vingard等[12]的研究分别发现ORT对膝关节及髋关节OA具有保护作用。这些事实表明,外源性雌激素对OA确有保护作用。此外,流行病学研究还揭示了一个有趣的现象,即妇科手术与OA易感性之间也存在某种相关性。因为Hannan等[13]和Hochberg等[14]的流行病学研究显示,子宫切除对膝关节和髋关节OA具有保护作用。然而,进一步分析却发现,行子宫切除的患者大多是因为患有功能性子宫出血或子宫肌瘤,而这两种疾病的发生均与体内过高的雌激素水平有关。因此可以推测,并非子宫切除对OA有保护作用,而是较高的体内雌激素水平在起作用。

至于雄激素与OA关系的流行病学研究甚少有文献报道,其原因可能与男性OA患病率较低,病例收集相对困难有关。或者因为男性无女性的自然绝经过程,又极少应用雄激素替代治疗,使得研究设计和数据收集相当困难。不过有文献报道,雄激素替代治疗对类风湿性关节炎有明显的保护作用。

二、基础医学研究

OA的发病机制十分复杂,目前有许多机制尚未阐明。软骨(软骨细胞及其基质)及软骨下骨的破坏是其主要病理表现。有许多全身或局部因素可影响其发病,如多种激素、炎症细胞因子、生长因子和机械性刺激等因素,它们直接或间接地作用于滑膜关节及其邻近的多种细胞成分,例如软骨细胞、滑膜细胞、滑膜巨噬细胞、软骨下成骨细胞及破骨细胞等。其中各种因子又通过内分泌、旁分泌或自分泌的方式调节这些细胞的代谢和功能,从而决定着OA的病理发生、发展过程。众所周知,性激素对人体内众多的组织器官具有调节作用,这些作用是通过与之相应的细胞核受体相结合来实现的[15]。除生殖系统外,骨与关节、免疫系统和内分泌系统中的下丘脑—垂体—肾上腺轴等的功能也均与性激素有密切关系。性激素正是通过与这些系统的相互作用而对OA起到保护作用。

(一)性激素与细胞因子:细胞因子是一类具有强大生物活性的物质,它与机体众多的生理和病理过程密切相关。目前的研究认为,细胞因子是OA的重要

致病因素。其中研究最多的是IL—1,它可以刺激成纤维细胞、软骨细胞和滑膜细胞分泌前列腺素E2(prostaglandin E2,PCE2)和胶原酶,促进软骨细胞合成各种基质金属蛋白酶(matrix metallopro—teinases,MMPs),加速软骨基质中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的降解,并抑制其合成。TNF—α也可促进成纤维细胞和软骨细胞合成PGE2和多种胶原酶,对软骨基质有很强的降解作用。IL—8是另一种重要的炎症介质,滑膜组织中的巨噬细胞和关节软骨细胞分泌IL—8,现已证明它是人体内最强的中性粒细胞趋化因子,并可增加细胞表面白细胞粘附分子的表达,从而促使白细胞聚集,最终导致组织损伤。由此可见,这些细胞因子在软骨损伤中起着重要作用,有人甚至将它们直接注入动物的关节腔内制造骨关节炎模型。而骨、软骨细胞本身也参与了这一过程。雌激素或雄激素对这些细胞因子中的某一种或多种细胞因子具有直接抑制效应[16,17],从而对软骨和骨起到保护作用。此外,性激素还可通过糖皮质激素的介导作用对炎症细胞因子产生间接抑制作用。内源性糖皮质激素是体内的重要抗炎及免疫抑制物质,它通过复杂的网络调节对多种炎症细胞因子产生抑制作用,包括IL—1、IL6、TNF—α等。长期以来,临床医师一直将它用于OA关节的局部治疗,取得了满意的疗效。大量研究显示,性激素与免疫系统和内分泌系统中的下丘脑—垂体—肾上腺轴有密切关系,它们之间的相互作用可以影响糖皮质激素的生成。不仅如此,性激素对糖皮质激素的受体水平也有调节作用。因此,性激素对糖皮质激素的调节是多层次、多方面的。雌激素可以通过下丘脑—垂体—肾上腺轴的作用促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素,从而间接抑制炎症细胞因子的产生,对关节软骨起到保护作用。虽然雄激素不能通过上述机制提高糖皮质激素水平,但有研究显示,在人类,糖皮质激素、雄激素和孕激素受体具有高度同源性[18]。由此可推测,雄激素样类固醇激素有可能激活糖皮质激素受体而发挥糖皮质激素样作用。性激素和细胞因子间的相互作用还可以对破骨细胞产生明显影响。破骨细胞是导致OA病理变化的重要细胞成分,它能分泌多种炎症细胞因子、MMPs 和其他酶类,引起软骨细胞及其基质、软骨下骨等结构降解和破坏。IL—l、IL—6、IL—11和TNF—α可促进破骨细胞的形成;而雌激素和雄激素对破骨细

胞则起相反作用。例如雌激素不仅对活化的破骨细胞有直接抑制作用,而且还可作用于成骨细胞和骨髓细胞,使其释放旁分泌产物,进而影响破骨细胞的形成[19]。而雄激素因为可以抑制IL—1和IL—6的产生,故对破骨细胞形成也有间接抑制作用。研究表明,雌激素还可促进破骨细胞凋亡[20]。由于性激素对破骨细胞有抑制作用,因此,它们对阻碍OA病程的发展具有积极的意义。

(二)性激素与生长因子:与细胞因子不同,大部分生长因子都OA具有保护作用。其中与之相关的有生长激素(growth hormone,GH)、转化生长因子—β(transforming growth factor—β,TGF—β)、胰岛素样生长因子家族(insulin—like growth factors,IGFs)、成纤维细胞生长因子(Fibroblast growth factor,FGF)、血小板源生长因子(platelet derived prowth factor,PDGF)等,它们的作用机制十分复杂,各有特点。在TGF家族中,TGy—β对软骨细胞的代谢具有重要调节作用,已有研究证实,TGF-β共有五个亚型,其中在人类存在三个亚型,即TCF-β1、TGF-β2、TGF—β,它们在软骨细胞中均有表达。TGF—β可以刺激软骨细胞的增殖与分化,是促进软骨细胞外基质合成的重要因子之一[21]。除此之外,它还具有拮抗各种炎症细胞因子的作用,如可减少IL—l和IL-6的生成,对IL-1β受体水平有下调作用,并可抑制IL—l β所诱导的蛋白酶的合成过程。最近有研究显示,其尚可抑制某些胶原酶,如MMPs—l的合成与释放,而且还可刺激组织金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitor of metallopro—teinases,TIMPs)的合成。GH和IGFs家族中的ICF—I是另外两种重要的促软骨生长因子,它们也可促进关节软骨细胞的增殖及基质中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成[22],如降低关节滑液中IGF—I的浓度,可导致蛋白多糖的降解和产生结构异常的蛋白多糖亚型。而且,IGF—I对IL-1和TNF所诱导的关节软骨降解也有抑制作用。经研究证明,性激素对血清或局部组织中的GH、IGF—I和TGF—β具有调节作用。雌激素不仅可促进生长激素依赖的IGF—I的生成[23],并能促进成骨细胞、破骨细胞合成TGF—β[24]。IKeda等[25]发现,在被切除卵巢大鼠的骨组织中,TGF—β mRNA含量减少70%—80%。雄激素也有促进人成骨细胞TGF—β mRNA合成的作用,并可以提高血清中IGF—I的水

平[26]。

(三)性激素与软骨、骨组织的关系:关节软骨及软骨下骨的破坏吸收是OA 的主要病理学表现之一,人们一直期望能预防或逆转这些病理过程。而性激素恰可在这一过程中发挥重要作用,在软骨[3]与骨细胞内[6,7]存在雌激素和雄激素受体便是很好的证明,说明性激素对骨细胞和软骨细胞具有直接调节作用。Ettinger等[27]发现,雌激素可以通过多种机制对骨组织产生保护作用。而雄激素也具有减少骨质吸收和促进骨形成的作用[28],睾丸切除后可导致严重的关节软骨破坏,而应用雄激素治疗则可防止其破坏作用[17]。同样,卵巢切除也可导致关节软骨的破坏,而应用雄激素或雌激素均可逆转这一过程[29]。最近还发现,雌激素水平低下可导致骨细胞凋亡[30]。除了这些直接作用外,雌激素对血管损伤也有保护作用,它可通过生长因子的作用促进血管生成,这将有利于对软骨下骨的修复。

(四)其他相关机制:性激素对骨关节炎的保护作用可能还有其他机制参与。诸如,雄激素可以促进肌肉中蛋白质的合成,增加肌肉力量,有利于关节稳定。而关节周围动力性稳定机制又可保护关节各部分结构免遭机械性因素的损伤,这对预防及缓解OA具有重要意义。又如,氧自由基对人体多种组织细胞具有损伤作用,它可抑制关节软骨基质蛋白多糖合成,促进蛋白多糖及胶原降解。而雌激素具有抗氧化作用,可能也参与了对关节损伤的保护作用。

三、问题与展望

以上的流行病学及基础研究结果均已显示,性激素对OA具有保护和治疗作用。但是,也有不少学者对其作用机制提出质疑,如一些流行病学研究资料显示,雌激素与OA之间并无明显的相关性[31]。甚至还有人提出雌激素是引起OA 的危险因素。他们认为体内较高的内源性雌激素或ORT可导致骨量增加,使负重关节的机械负荷增加,从而诱发或加速了OA的病理改变[32]。动物实验结果也显示,在关节腔内局部注射超过生理剂量的雌激素可以导致骨关节炎样的病理改变[33]。由此可见,以目前的研究水平尚难以解释上述各种现象。OA的发病与许多因素相关,这些不同的结论或许是由于流行病学研究或实验设计中存

在的偏倚或混杂因素而造成统计学结果上的差异。但更有可能是因为性激素的暴露计量与OA之间的关系存在多样性,即性激素的暴露与OA之间的关系随每一个体的激素水平或随OA病理阶段的不同而有所区别。虽然,上述所有这些理论仅是推测和假设而已,但却提示我们有必要对性激素与OA之间的关系做进一步的研究,并为这一课题提供了研究方向。

参考文献

1 Cooper C, Campbell L, Byng P, et al. Oc-

cupational activity and the risk of hiP os-

teoarthritis. Ann Rheum Dis, 1996, 55:

680—682.

2 曾庆馀.加强骨关节炎的研究.中华内科杂志,1995,34:75—76.

3 Nasatzky E, Schwartz Z, Soskolne WA, et

al. Evidence for receptors specific for 17

beta—estradiol and testosterone in chondrocyte

cultures. Connect Tissue Res, 1994, 30:277—294.

4 Cutolo M,Accardo S,Villaggio B,et al.

Evidence for the presence of androgen re—

cePtors in the synovial tissue of rheumatoid

arthritis patients and healthy controls.

Arthritis Rheum,1992,35:1007一l015.

5 Cutolo M,Accardo S,Villaggio B,et al.

Presence of estrogen binding sites in synovial

macrophages and CD 8+、CD 29+、CD45R0+T

lymphocytes in normal and rheumatoid syn-

ovia.Arthritis Rheum,1993, 36: 1087—

1097.

6 Orwoll ES,Stribrska L,Ramsey EE,et al.

Androgen receptors in osteoblast-like cell

lines.Calcif Tissue Int.1991,49:183—187.

7 Kusec V, Virdi AS, Prince R, et al. Lo—

calization of estrogen recePtor—α in human

and rabbit skeletal tissues. J Clin Endocrinol

Metab,1998,83:2421—2428.

8 Cecil RL. Archer BH. Classification and

treatment of chronic arthritis. JAMA,1926,

87:741—746.

9 Stecher RM,Beard EE,Hersh HH. Devel—

opment of Heberden’s nodes and menopause.

J Lab Clin Med,1949,34:1193—1202.

10 Nevitt MC. Felson DT. Sex hormones and

the risk of osteoarthritis in women: epidemi—

ological evidence. Ann Rheum Dis, 1996,

55:673—676.11 Spector TD,Nandra D,Hart DJ,et al. Is hormone replacement therapy protective for

hand and knee osteoarthritis in women: the

Chingford study. Ann Rheum Dis, 1997,

56:432—434.12 Vingard E, Alfredsson L, Malchau H.Lifestyle factors and hip arthrosis: a case

referent study of body mass index, smoking

and hormone therapy 503 Swedish women.

Acta Orthop Scand,1997,68:216—220.

13 Hannan MT,Felson DT,Anderson JJ,et al Estrogen use and radiographic osteoarthritis

of the knee in women: the Framingham os—

teoarthritis study. Arthritis Rheum, 1990,

33:525—532.14 Hochberg MC,Powell—Threets SK, Mervitt MC, et al. Reproductive and gynecologic

history and osteoarthritis of the hip in elderly

women: data from the study of osteoporotic

fractures. Arthritis Rheum, 1995, 38

(Suppl):396.15 Evans RM.The steroid and thyroid hormone receptor superfamily. Science, 1988, 240:

889—895.

16 Kitazawa R,Kimble RB,Vannice JL,et al.

Interleukin-1 receptor antagonist and tumor

necrosis factor binding protein decrease os-

teoclast formation and bone resorption in o-

variectomized mice. J Clin lnvest, 1994,

94:2397—2406.

17 Da Silva JA, I Larbre JP,Spctor TD,et al.Protective effect of androgens against inflam-

mation induced cartilage degradation in male

rodents. Ann Rheum Dis, 1993,52:285—

291.

18 Brinkmann Ao, Faber PW, van Rooij HC,

et al. The human androgen receptor: domain

stnlcture, genomic organization and regula-

tion of exPression. J Steroid Biochem, 1989,

34:307—310.

19 Horowitz MC. Cytokines and estrogen bone:

antiosteoporotic effects. Science, 1993,

260:626—627.

20 Hughes DE, Dai A,Tiffee JC, et al. Es-

trogen promotes apoptosis of murine osteo—

clasts mediated by TGF—β.Nat Med,1996,

2:1132—1136.

21 Pujol JP, Galera P,Pronost S, et al.

Transforming growth factor—β(TGF—β) and

articular chondrocvtes. Ann Endocrinol,

1994.55:109—120.

22 George E,Sharif M,Dieppe P. Insulin-like

growth factor—l and biochemical markers of

osteoarthritis. Br J Rheumatol, 1993,32:

265—267.23 Bellantoni MF,Vittone J,Campfield AT,et

al. Effects of oral versus transdermal estrogen

on the growth hormone/insulin—like growth

factor— I axis in younger and older post—

menopausal women: a clinical research cen—

ter Btudy. J Clin Endocrinol Metab,1996,

81:2848—2853.24 Robinson JA,Riggs BL,Spelsberg TC, et al. osteoclasts and transforring growth fac-

tor—beta estrogen-mediated isoform—specific

regulation of production. Endocrinology,

1996, 137:615—621.25 Ikeda T,Shigeno C, Kasai R, et al. O- vaRiectomy decreases the mRNA levels of

transforming growth factor-betal and in—

creases the mRNA levels of osteocalcin in

rat bone in vivo. Biochem Biophys Res

Commun,1993,194:1228一1233.26 Van—Kesteren P, Lips P,Deville W,et al.

The effect of one-vear cross-sex hormonal

treatment on bone metabollism and serum in-

Bulin—like growth factor—l in transsexuals.J

Clin EndocrinoI Metab,1996,81: 2227—

2232.27 Ettinger B, Pressman A, Sklarin P, et al.Associations between low levels of serum

estradiol, bone density, and fractures among

elderly women: the study of osteoporotic

fractures. j Clin Endocriol Metab, 1998,

83:2239—2243.28 Vanderschueren D, Bouillon R. Androgen and bone. Calcif Tissue Int, 1995, 56:

341—346.29 Da Silva JA,Colville-Nash P,Spector TD,

et al. Inflammation-induced cartilage degra-

dation in female rodents:Protective role of sex

hormones. Arthritis Rheum, 1993, 36:

1007—1013.30 Tomkinson A, Reeve J,Shaw RW, et al.

The death of osteocytes via apoptosis accom—

panies estrogen withdrawal in human bone. J

Clin Endocrinol Metab, 1997,82: 3128—

3135.31 Samanta A,Jones A, Regan M, et al.Is

osteoarthritis in women affected by hormonal

changes or smoking? Br J Rheumatol,1993,

32:366—370.32.Sandmark H,Hogstedt C,lewold S,et al.Osteoarthrosis of the men and women in as-

sociation with overwright, smoking and hor—

mone therapy. Ann Rheum Dis, 1999,58:

151—155.33 Tsai CL, Liu TK. EStraDIOL—induced knee osteoarthrosis in ovariectomized rabbits. Clin

Orthop,1993, (291):295—302.

[广州,暨南大学医学院第一附属医院骨科(王晶);暨南大学医学院第二附属医院骨科(肖德明)]

关节软骨的生物愈台与再生的研究现状

孙康* 王立德* 张羽飞*

目前关节软骨的生物愈合与再生的研究成为了关节外科基础与临床的研究热点。本文就当代促进关节软骨愈合与再生的一些措施与存在的问题予以综述。

1 调动软骨细胞内在愈合潜能促进软骨愈合

1.1 软骨下骨钻孔、磨蚀或微骨折软骨细胞生存于一种无血运的环境,软骨表层的损伤通常不能愈合。借助关节表面软骨至软骨下骨的钻孔、磨蚀或微骨折来刺激软骨愈合的目的旨在从骨髓中获得多潜能的骨髓干细胞及生长因子以促进软骨细胞的分化和软骨缺损的修复。但这些方法是否确实有效尚有争议。Fridman等[1]用磨蚀术治疗110例膝关节骨关节炎,随访1年,有效率60%。认为年龄50岁以下疗效较好。而Rand[2]报道了28例,随访3.8年,无一例改善。其中3年后行关节置换占50%。Steadman提倡用微骨折技术治疗软骨损伤[3]。它是通过将钻或克氏针打孔改为手锥钻孔以造成局部软骨及软骨下骨小梁的微骨折而非骨的破坏,由此而诱导骨愈合反应。认为手锥操作能避免骨的热损伤坏死,并易于操作。但目前尚无这两方面疗效的比较研究。

1.2 被动关节活动(Continuous passive motion,CPM) Salte最早应用CPM来促进损伤的关节软骨的恢复。他最初的研究表明CPM促进青春期和成年期骨缺

损的透明软骨的愈合率分别为66%和44%;而石膏制动和任意活动组软骨缺损的愈合率不足10%。另外,CPM有利于骨膜移植后的软骨再生[4]。如今虽然CPM 作为一种促进软骨愈合的辅助手段已被普遍接受,但缺损范围大于3mm直径时效果不明显。

1.3 电刺激电刺激促进软骨愈合远非促进骨愈合那样得到人们广泛的关注。Lippiell等应用脉冲直流电刺激证明可轻度地促进兔膝关节软骨缺损的愈合,其中4h/d收效最大[5]。但电刺激促进软骨愈合的作用尚不清楚,有赖于进一步研究。

1.4 激光激光在关节内的应用大部分只限于其对软骨损伤的研究,仅部分涉及了激光对软骨修复的影响,且研究结果莫衷一是。

1.5 药物包括全身、关节腔内或局部用药。到目前为止尚未发现某种药物通过全身应用后可以达到治疗广泛性骨关节炎的目的。关节内注射的药物可分为三种基本类型;固醇类,透明质酸和生长因子。现公认固醇类激素能影响软骨的正常生理功能而导致软骨萎缩。作为一种粘性补充剂,透明质酸则得到了充分地认可。它的作用机理不仅限于简短的润滑作用,可能与其直接的生物化学作用有关[6]。生长因子诸如转移生长因子B1(TGF—B1),胰岛素生长因子—1(IGF—1)和BAPs在试管中有软骨形成的作用。在活体,Cuevas等[7]用渗透泵将硪性纤维母细胞生长因子(BFGF)注入兔膝关节人为造成的2mm软骨缺损区显示对软骨的修复早期有刺激作用。但关节内注射生长因子所引起的副作用如骨赘的形成可能会限制该技术的应用。有人发现关节内注射TGF—B1刺激形成的骨赘无论从形态学还是部位均与骨关节炎的骨赘相似[8]。TGF—B1单次注射可刺激软骨内蛋白多糖的合成与量持续增加,而反复注射则可诱发广泛的滑膜炎和滑膜增生[8]。

为了使生长因子或其它生物活性剂能有效地在局部发挥生物效能,较关节内注射更为有效的方法是利用载体植入[12]。这种设想据初步的研究已显示出很大的发展潜力。Thanaka等[9]利用同种异体去矿骨作为载体植入青春期兔膝关节4mm骨软骨缺损区,观察4—30周,其软骨和软骨下的愈合优于对照组。

Billings等[10]的实验也证实该技术可刺激软骨下骨的长入并提供软骨愈合面。但由于载体内激素或生物活性剂溶解和吸收过快,如何控制激素或生物活性剂在整个软骨愈合过程中的溶解和吸收是未来一段时间研究的重点之一。1.6 支架与复合材料修复关节软骨构成支架的材料有非吸收材料如碳纤维、涤伦、铁氟龙及多空隙金属栓;可吸收材料有生物的聚合物或共聚物如聚羟基已酸;聚乳酸;纤维蛋白和胶原等。目前,尚未证实非吸收材料的支架能成功地恢复关节软骨。而可吸收的聚合物支架,尤其作为软骨细胞和生长因子的载体有望成为修复软骨缺损的有效方法。70年代中期,Chvapil等曾应用胶原海绵技术促进软骨修复。后来,Wakitani等创用胶原凝胶作为软骨细胞载体修复软骨缺损[11]。为了便于移植和使移植物能与缺损区更好地固定,Kawamura等[12]将软骨细胞置于胶原凝胶生物基质中培养2周,获得硬化的胶原凝胶软骨细胞复合物,移植于软骨缺损区,取得了满意的效果。Freed等将聚羟基已酸种植于软骨缺损后发现软骨愈合达及软骨下骨,但无对照比较[13]。Oky等发现钛纤维支架涂覆聚已稀醇凝胶合成复合物后其与软骨下骨的结合优于单纯钛或铝纤维支架[14]。当前,人们正从事向软骨缺损区的软骨细胞和其垂直结构的软骨下骨的特定靶细胞提供或定时提供不同的生长激素以促进软骨修复的生物与技术的研究。Sellers等应用浸泡5mg重组的人类Bmp2胶原海绵治疗骨软骨缺损获得了成功[15]。该方法加速了新生软骨的生成和明显改善了关节软骨覆盖面的组织形态学。24周时愈合软骨的厚度达邻近正常软骨厚度的70%,并在新生软骨与其下方的软骨下骨之间通常形成新的愈合潮痕(Tidemark)。也有人提出用胶原基质和共聚物制成的含有生长因子和软骨细胞的II期支架技术治疗关节软骨缺损,目的是分别促进软骨和软骨下骨的愈合。利用支架或基质负载生物活性物质和移植的软骨细胞重建关节软骨是近年所谓组织工程恢复关节软骨的基础。

2 促进软骨细胞的再生与修复

虽然软骨自身再生修复能力有限,但人们仍希望通过有软骨形成能力的细胞或组织移植修复关节软骨,即所谓的生物再表面化。

2.1 软骨细胞与有软骨形成潜能的整块组织移植

2.1.1 自体骨膜移植人体应用单纯的骨膜移植已有10余年历史。初期人们对这一方法表现出了浓厚的兴趣,但随着研究的增多,该方法的弊端也逐渐地显现出来。最近,Mad—sen等[16]报道了膝关节剥脱性骨软骨炎骨膜移植18例,其中8例(44%)术后8年中分别由于活动受限、滑膜炎或膜内骨化的骨赘形成而再次手术;仅2例疼痛缓解。认为该方法疼痛缓解率差,再手术率高,不宜采用。

2.1.2 自体软骨膜移植 1972年由Skoog等首次应用。Boouwmeester等[17]用纤维蛋白胶粘贴软骨膜治疗88例膝关节软骨缺损,平均随访4年,良好38%;可8%;差55%。疗效差与移植物过度生长、钙化或术前存在骨关节炎有关。Vachon等[18]比较了骨膜与软骨膜移植的疗效发现:游离自体骨膜移植较软骨膜移植软骨形成明显增多。骨膜移植可见软骨形成为5/6;而软骨膜移植软骨形成则为1/6。另外,骨膜较软骨膜移植获取量大,适应于不同的大小、形态及深度的缺损,且骨膜取材方便,不需另作切口,并发症少。但随着近年生物组织工程学的发展,单纯的骨膜或软骨膜移植均趋于淘汰。

2.1.3 应用软骨先质细胞移植软骨先质细胞通常指具有多潜能分化的间质细胞。骨髓、骨膜或软骨膜可提供多潜能间质细胞的来源。与已分化的软骨细胞移植相比,间质细胞在不同的条件下既可生成骨,又能生成关节软骨,对累及软骨下骨的软骨缺损可考虑应用未分化软骨先质细胞移植。未分化软骨先质细胞移植同样需要支架或载体如:聚乳酸、聚羟基已酸、胶原及纤维蛋白等。虽然这一方法目前所能生成的软骨多为纤维软骨,但动物实验已展现出良好发展前景[19]。

2.1.4 自体软骨细胞移植(ACT) 1987首次由瑞典人报道。美国1995年用于临床。是首批得到美国FDA批准用于临床的骨科生物技术之一。在瑞典截止2000年接受ACT治疗的病人达800余例,其中200余例随访2年以上。方法是通过软骨活检取材后单层培养扩增,扩增后的细胞混悬于液体媒介中,然后置于软骨的缺损区,表面用骨膜移植覆盖。在最近美国第67届矫形外科年会上,Peterson

等[20]报道了1987—1996年ACT治疗219例病人,其中股骨髁57例;髌骨32例;滑车125例;多发缺损53例;剥脱性骨软骨炎32例;股骨髁软骨缺损同时行前交叉韧带重建27例,并对术后2年和5-10年随访结果进行了比较。213例采用Gincin—nati膝关节功能评分;46例行二次关节镜检;19例活检;14例行电子机械压痕探针检测。结果:膝关节功能评分优良率单纯股骨髁软骨缺损90%;股骨髁软骨缺损同时行前交叉韧带重建74%;剥脱性骨软骨炎84%;多发缺损75%;髌骨69%;滑车58%。31例2年时随访优良的病人经5—10年(平均7.5年)随访优良率仍达96%;且组织学显示透明软骨修复占74%,与疗效呈正相关。作者认为:ACT治疗软骨缺损的新生组织在组织学与机械力学特征上与透明软骨相似,术后总优良率在75%以上。来自国际多中心ACT的研究结果与之相似,总有效率达74%-77%,其中股骨髁软骨缺损效果最好,有效率达85%[21]。两份研究均强调ACT的疗效与软骨缺损的部位有关:股骨髁软骨缺损疗效最好,髌骨和滑车软骨损伤疗效最差。故应严格掌握适应证。同时注意纠正髌骨软骨损伤合并的髌骨排列紊乱[20,21]。

3 骨软骨移植

3.1 玛赛克骨软骨成型与自体骨软骨移植玛赛克骨软骨成型指将至小一块柱状自体骨软骨拴从膝关节相对非负重区取出后移植于关节负重区骨软骨缺损区。优势在于直接将有活力的软骨细胞连同基质及其软骨下骨一起移植于软骨缺损区。它需要多个骨软骨拴平行于关节面插入骨软骨缺损区来修复软骨和软骨下骨,恢复关节面。取材部位通常在髌骨沟的边缘或股骨髁的后部。虽然这种手术需要一定的技术和条件,但通常可以在关节镜下完成。缺点是取材部位骨软骨来源有限,取材后局部会发生结构的变化,甚至造成骨赘增生,关节面对合不良等。Laprell等[22]

报道了35例,其中29例得以随访。根据ICRS评定标准:12例恢复正常;14例接近正常;仅3例由于伴有膝内外翻畸形而疗效不满意;无1例术后严重异常,大部分病人提高了其膝关节的活动机能。然而,根据Kellgren—Lawrence X 线影像评定标准,12/99例骨关节影像改变增加约I°。Quterbridge等[23]

应用自体髌骨外侧关节面骨软骨移植治疗16例于股骨髁负重面大面积骨软骨缺损,术后平均随访7.6年,Cincinnati积分由术前平均37分至86分,所有病人膝关节功能得以改善,基本恢复正常生活;而关节退变的X线影像积分由术前1.8分至术后7.6分(P<0.01)。说明骨软骨移植虽然有效,但有诱发和增加骨关节炎的危险。

3.2 同种异体骨软骨移植为解决自体骨软骨来源的不足,许多学者应用新鲜的同种异体骨软骨移植治疗创伤后膝关节孤立的关节软骨缺损或剥脱性骨软骨炎。Ghazavi等[24]应用同种异体骨软骨移植治疗膝关节创伤性骨软骨缺损126例,平均随访7.5年,成功率85%。骨软骨移植存活情况为术后5年存活95%;10年71%;20年66%。新鲜的同种异体的软骨细胞在冰箱中保存24—48h[25]及移植后最长12年仍存活[25,26,27]。Jockson实验发现虽然含有活软骨细胞的新鲜软骨移植物移植后可存活1年以上,但其活力术后3周即减低[28]。对那些有症状且不适合应用诱导软骨愈合或再生的方法治疗或治疗失败的关节软骨缺损者,采用小块同种异体骨软骨移植不失为良好的选择。

参考文献

1 Friedman MJ, Berasi CC, Fox JM et al.Preliminary results with abrasion arthroplasty in the osteoarthritic knee. Clin Orthop,1984,182:200

2 Rand, JA. Role of arthroscopy in osteoarthritis of the knee.Arthroscopy,1991,7:358

3 Steadman JR, Rodrigo JJ, Briggs KK et al. Long-term results of full-thickness articular cartilage defects of the knee treated with debridement and microfracture. Read at the Linvatcs Sports Medicine Conference Vail Colorado,1997,1

4 Moran ME, Wunder JS, Dosch HM et al. Thc effect of immuno-logical compatibility on allograft rabbit Periosteal joint resurfacing.Long term results at one year. Trans Orthop Res Soc,1992,17:

173

5 Lippiello L,ChakkalakaL D, Connolly JF.Pulsing direct current-in-duced repair ot articular cartilage in rabbit osteochondral defects.J Orthop. Res,1990,8:266

6 Iwata HJ. Pharmacologic and clinical aspects of intraarticular injection of hyaluronate. Clin. Orthop,1993,289:285

7 Cuvas P, Burgos J, Bairt A. Basic fibroblast growth factor (FGF)promotes cartilage repair in vivo. Blochem and Biophys,1988,156:611

8 van Beuningen HM, van der kraan P, Arntz OJ et al. Transforming growth factor-betal stimulates articular chondrocyte proteoglycan synthesis and induces osteophyte formation in the murine knee joint. Lab Invest,1994,71:279

9 Tanaka T, Fujii K, Ohta M et al. Use of a guanidine extract of demineralized bone in the treatment of Osteochondral defects of articular car tilage.J Orthop.Res,1995,13:464

10 Billings E, Schroeder H P, Mai MT et al. Cartilage resurfacing of the rabbit knee. The use of an allogeneic demineralized bone matrix-autogeneic perichondrium composite implant. Acta Orthop(Br) Scandinavica,1990,61:201

11 Wakitani S, kimura T, Hirooka A et al. Repair of rabbit articular surfaccs with allograft chondrocytes embedded in collagen gel. JBJS (Br),1989,71(1):74

12 Kawamura S, Wakitani S, Kimura T et al . Articular cartilage repair. Rabbit xperiments with a collagen gel-biomatnx and chondro-cytes cultured in it. Acta Orthop Scandinavica,1998,69:56

13 Freed LE, Grande DA, Lingbin Z et al. Joint resurfacing using allograft chondrocytes and synthetic biodegradable polymer scaffolds.J

Biomed,1994,28:89

14 Oka M, Chang YS, Nakamura T et al. Synthetic Osteochondral replacement of the fcmoral articuiar surface. JBJS(Br),1997,79(6):1003

15 Sellers RS, Peluso D, Morris EA. The effect of recombinant human bone morphogenetic protein-2 (rhBMP2) on the healing of full-thickness defects of articular cartilage. JBJS (Am),1997,79:

1452

16 Madsen BL, Noer HH,Carstensen JP et al. Long-tern results of periosteal transplantation in osteochondritis dissecans of the knee.Orthopedics,2000,23(3):223-6

17 Bouwmeester SJ. Beckers JM, Kuijer R et al. Long-term results of rib perichondrial grafte for repair of cartilage defects in the human Knee. jnternal. Orthop,1997,21:313

18 Vachon A, Mcllwraith CW, Trotter GW et al.Neochodrogenesis in free intra-articular. Periosteal and perichondrial autagrafts in horses. J Vet Res(Am),1989,50:1787

19 Yoo JG, Barthel TS, Nishimura K et al. The chondrogenic potential of human bone-marrow-derived mesenchymal progenitor cells.JBJS (Am),1998,80(12):1745

20 Peterson L, Minas T Brittberg M et al. Two to 9 year outcome after autologous chondrocyte transplantation of the knee. Clin Orthop,2000,374:212

21 Mandelbaum B, Browne J, Ergglet C et al. 3-year multicenter outcome of autologous chondrocyte implantation of the knee. In program and abstracts of the 67th annual meeting of the American Academy of Orthopaedic Surgens, 2000.126

22 Laprell HG.Petersen W. Long-term results after osteochondral

transplantation in the knee joint. In program and abstracts of the 67th annual meeting of the American Academy of Orthopaedic Surgens,2000.27

23 Outerbridge HK, Outerbridge RE, Smith DE. Osteochondral defect in the knee. Clin Orthop, 2000,377:145

24 Ghazavi MT, Pritzker KP, DavisAF et al. Fresh osteochondral allografts for post-traumatic osteochondral defects of the knee. JBJS (Br),1997,79(6):1008

25 Sammarco KJ, Corab R, Miller R et al. Human articular cartilage storage in cell culture medium:guidelines for storege of ftesh osteochondral ailografts.Orthopedics,1997,20:497

26 Convery FB, Akeson WH, Amiel D et al. Long-term survival of chondrocytes in an osteochondral articular cartilage allograft. A case report. JBJS (Am),1996,78:1082.

27 Czitrom AA, Keating S, Gross AE. The viability of articular cartilage in fresh osteochondrai allografs after cliinical transplantation.JBJS (Am),1990,72:574

28 Jackson DW, Halbrecht J, Proctor C et al. Assessment of donor cell and matrix survival in flesh articular cartilage allografts in a goat model.J Orthop(Am)Res,1996,14:255

(收稿:2001-02-21)

* 大连医科大学第一附属医院骨科 116011

骨科主治医师分类模拟题17

骨科主治医师分类模拟题17 一、 患者男,42岁,乘车时盘腿而坐,突然刹车时右膝关节受撞击致右髋关节疼痛不能活动6小时,查体:患肢缩短,右髋关节屈曲、内收、内旋畸形1. 应首先考虑的诊断是 A.髋关节脱位 B.髋关节后脱位 C.髋关节前脱位 D.髋关节脱位合并膝关节损伤 E.髋关节中心脱位 答案:B 2. 应首先考虑的诊断是 A.右髋关节X线侧位片 B.右髋关节X线正位片 C.双侧髋关节X正、侧位片 D.右髋关节正、侧位片 E.MRI 答案:C 3. 若X线片未见明显的骨折征象,应选择哪种治疗方法 A.骨牵引4周 B.切开复位石膏托外固定 C.单纯手法复位法 D.手法复位后卧床4周 E.手法复位后患肢骨牵引2-3周 答案:E 4. 该病人复位固定4周后,扶双拐下地活动,需多长时间后才能完全承重 A.1周

B.2周 C.3周 D.4周 E.5周 答案:C 男,48岁,无明显诱因的腰部慢性疼痛半月,休息后好转,但活动过久,疼痛加剧,不发热,双下肢无不适,腰椎旁有压痛5. 依据临床症状、体征,其最可能的诊断是 A.腰椎间盘突出症 B.肾、输尿管结石 C.腰肌劳损 D.强直性脊椎炎 E.腰椎结核 答案:C 6. 为进一步明确诊断,下列哪项检查最有意义 A.尿常规 B.血常规 C.ECT D.腰椎X线平片 E.全肠钡餐透视 答案:D 7. 下列治疗中,哪一项是最迅速有效的 A.带腰围 B.旋转复位 C.理疗 D.口服扶他林25mg,一日3次 E.局部痛点行肾上腺皮质类固醇注射 答案:E

男,26岁,左腰腿痛1个月加重5天,直腿抬高试验及加强试验阳性,左拇趾背伸肌力减弱,X线减弱,X线平片示腰椎屈度变直,轻度退行性改变8. 依据病史体征及X线检查其诊断应是 A.腰肌劳损 B.梨状肌综合征 C.腰椎管狭窄症 D.腰椎间盘突出症 E.棘上韧带炎 答案:D 9. 为明确诊断进一步检查最好是 A.脊椎静脉造影 B.B超 C.脊髓造影 D.MRI检查 E.硬膜外造影 答案:D 10. 最好的治疗方案是 A.绝对卧床休息半月并用镇痛药物 B.立即牵引治疗 C.推拿按摩 D.理疗 E.手术治疗 答案:A 男,21岁,左小腿因外伤手术后经常自伤口处流脓3年余,伤口愈合后无任何症状,破溃流脓时发热、局部肿胀,反复多次发作,现局部流脓,有时流出小碎骨片11. 依据以上资料,诊断应是 A.急性骨髓炎 B.急性化脓性关节炎

(完整版)膝痹病(膝关节骨关节病)中医临床路径(2017年版)

膝痹病(膝关节骨关节病)中医临床路径 路径说明:本路径适用于西医诊断为膝关节骨关节病的住院患者。 一、膝痹病(膝关节骨关节病)中医临床路径标准住院流程 (一)适用对象 中医诊断:第一诊断为膝痹病(TCD编码:BNV264)。 西医诊断:第一诊断为膝关节骨关节病(ICD-10编码: M17.961)。 (二)诊断依据 1.疾病诊断 (1)中医诊断标准:参照中国中医药研究促进会骨科专业委员会、中国中西医结合学会骨伤科专业委员会关节工作委员会《膝骨关节炎中医诊疗专家共识》( 2015年版)。 (2)西医诊断标准:参照中华医学会骨科学分会《骨关节诊治指南》(2007年版)诊断标准进行诊断。 2.分期诊断 参考国家中医药管理局印发的“膝痹病(膝关节骨关节病)中医诊疗方案(2017年版)”。 (1)发作期 (2)缓解期 3.证候诊断 参考国家中医药管理局印发的“膝痹病(膝关节骨关节病)中医诊疗方案(2017年版)”。 (1)气滞血瘀证 (2)寒湿痹阻证 (3)湿热痹阻证 (4)肝肾亏虚证 (5)气血虚弱证 (三)治疗方案的选择 参考国家中医药管理局印发的“膝痹病(膝关节骨关节病)中医诊疗方案(2017年版)”。 1.诊断明确,第一诊断为膝痹病(膝关节骨关节病)。 2.患者适合并接受中医治疗。 (四)标准住院日为≤21天 (五)进入路径标准

1.第一诊断必须符合膝痹病(膝关节骨关节病)的患者。 2.门诊治疗疗效不佳者。 3.患者同时具有其他疾病,但在住院期间不需特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入本路径。 4.各种保守了无效半年以上,X线片显示为晚期改变,有全膝置换术指征者,不进入本路径。 (六)中医证候学观察 四诊合参,收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。注意证候的动态变化。 (七)入院检查项目 1.必需的检查项目 膝关节X线片;血常规、尿常规、便常规+潜血;肝功能、肾功能、血糖、血沉、凝血功能;C-反应蛋白;心电图;胸部透视或胸部X线片。 2.可选择的检查项目:根据病需要而定,如骨代谢指标、ASO、类风湿因子、血脂、膝关节MRI、关节液检查等。 (八)治疗方法 1.辨证论治 (1)气滞血瘀证:行气活血。 (2)寒湿痹阻证:散寒除湿。 (3)湿热痹阻证:清热除湿。 (4)肝肾亏虚证:滋补肝肾。 (5)气血虚弱证:补气养血。 2.特色疗法 (1)手法治疗 (2)针灸治疗 (3)牵引疗法 3.其他疗法 (1)其他外治法 (2)物理治疗 (3)功能锻炼 (4)手术疗法 4.护理调摄要点 (九)出院标准 1.肿胀、疼痛、关节活动障碍等症状好转或消失。

类风湿性关节炎与风湿性关节炎区别

类风湿性关节炎 (rheumatoidarthritis)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反复发作,可导致关节内软骨和骨的破坏,关节功能障碍,甚至残废。血管炎病变累及全身各个器官,故本病又称为类风湿病。 类风湿性关节炎又称类风湿(RA),是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病,以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现,属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节,反复发作,呈对称分布。早期有关节红肿热痛和功能障碍,晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形,并伴有骨和骨骼肌的萎缩,极易致残。从病理改变的角度来看,类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键),其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿性关节炎的全身性表现除关节病变外,还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿性关节炎除关节部位的炎症病变外,还包括全身的广泛性病变。 类风湿的概念须与风湿相区别。在19世纪中叶之前,人们往往将两者混为一谈。随着科技医疗发展,人们对类风湿也认识得越来越清楚。类风湿性关节炎这一病名是1858年由英国医生加罗德首先使用的。1896年舍费尔和雷蒙将该病定为独立的疾病,

同年斯蒂尔对儿童型的类风湿性关节炎作了详细的描述。1931年塞西尔等人发现类风湿病人血清与链球菌的凝集率很高,1940年瓦勒发现类风湿因子。1945年卡维尔蒂、1961年斯勒芬分别提出类风湿发病机理的自身变态反应理论,并得到确定。1941年美国正式使用“类风湿性关节炎”的病名。目前,除中、英、美三国使用“类风湿性关节炎”病名外,法国、比利时、荷兰称之为慢性进展性多关节炎;德国、捷克和罗马尼亚等称之为原发性慢性多关节炎;前苏联称之为传染性非特异性多关节炎;日本则称之为慢性关节风湿症。 【类风湿性关节炎诊断标准及其分类】 一、类风湿性关节炎的诊断标准 目前通常采用美国风湿病协会1987年的诊断标准: (1)晨僵持续至1小时(每天),病程至少6周;(2)有3个或3个以上的关节肿,至少6周; (3)腕、掌指、近指关节肿至少6周;(4)对称性关节肿至少6周;(5)有皮下结节;(6)手X线片改变(至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄);(7)类风湿因子阳性(滴度>1:20)。 凡符合上述7项者为典型的类风湿性关节炎;符合上述4项者为肯定的类风湿性关节炎;符合上述3项者为可能的类风湿性关节

关节镜下微骨折技术治疗膝骨性关节炎的康复护理 哈尼克孜.莫明阿吉

关节镜下微骨折技术治疗膝骨性关节炎的康复护理哈尼克孜. 莫明阿吉 【摘要】目的探究关节镜下微骨折技术治疗膝骨性关节炎的康复护理,以供参考。方法本 次研究对象从2013年4月至2014年4月于我院就诊治疗的膝骨性关节炎患者中选取38例,采用回顾性分析法对所有患者的临床资料进行分析,并对康复护理过程进行总结。结果膝骨 性关节炎患者护理后的HSS评分及膝关节曲度明显优于护理前,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论对膝骨性关节炎患者实施关节镜下微骨折技术进行治疗,并给予科学合理的康 复护理具有显著的临床效果,值得推广。 【关键词】关节镜下微骨折技术;膝骨性关节炎;康复护理 膝骨性关节炎是临床上常见且多发的疾病之一,其主要的临床症状有膝关节活动疼痛、关节 肿胀等,给患者的正常行走及活动均造成障碍,严重影响患者的正常生活[1]。临床上常采用 关节镜下微骨折技术对患者进行治疗,在治疗的同时结合科学的康复护理可以提升患者的治 疗效果。因此,我院特从2013年4月至2014年4月于我院就诊的膝骨性关节炎患者中选取 了38例作为研究对象,旨在探究关节镜下微骨折技术治疗膝骨性关节炎的康复护理,现报 告如下: 1.资料和方法 1.1 一般资料 本次研究对象从2013年4月至2014年4月于我院就诊治疗的膝骨性关节炎患者中选取38例,所有研究对象均符合临床上关于膝骨性关节炎的诊断标准,采用回顾性分析法对所有患 者的临床资料进行分析。 38例膝骨性关节炎患者的一般资料如下:最大年龄为73岁,最小年龄为51岁,平均年龄 为(61.32±10.10)岁;男性患者与女性患者各有16例、22例;根据美国特种外科医院膝关 节评分标准,38例患者的分值范围在35~66分,平均分值为(46.23±6.56)分;膝关节屈曲度的跨度为92~137°,平均曲度为(114.32±5.11)°,所有患者均存在不同程度的关节肿胀、疼痛等临床症状。 1.2 方法 手术方法:给予所有患者关节镜下微骨折技术进行治疗。对患者进行常规镜检,将患者关节 内的游离体及颗粒状物进行清除,修整半月板,搔刮骨软骨裸露区的硬化骨及其边缘不平整 区域,随后用克氏针在裸露区钻孔。 康复护理:在实施手术前,医护人员应针对功能锻炼知识和技巧对患者进行指导,可借助图谱、讲解、现场演示等方式进行。术后康复阶段主要包括以下三个阶段: 第一阶段:时间为术后第一周。在该阶段应帮助患者维持膝关节的活动度,缓解患者的膝关 节肿胀及疼痛,防止患者小腿肌肉萎缩等。 第二阶段:时间为术后第二周。在该阶段应帮助患者扩大膝关节的活动范围,锻炼患者的不 负重行走能力。 第三阶段:时间为手术后第三到六周。该阶段应帮助患者进行负重、平衡训练,促进患者的 尽快康复。 1.3 评价指标

骨科主治医师专业实践能力-6-1

骨科主治医师专业实践能力-6-1 (总分:44分,做题时间:90分钟) 一、(总题数:37,score:37分) 1.男性,4岁,左膝内侧肿胀,轻度跛行3个月。仍能玩耍。X线摄片诊断左股骨内髁部单纯骨结核,即给予抗结核治疗。3天前患儿左膝扭伤后,突然肿胀,疼痛,活动受限,伴有高热及寒战,血白细胞总数11×109/L,中性粒细胞60%。最可能的诊断为 ?A.急性化脓性关节炎 ?B.急性化脓性骨髓炎 ?C.急性风湿性关节炎 ?D.创伤性滑膜炎 ?E.全关节结核 【score:1分】 【A】 【B】

【D】 【E】【此项为本题正确答案】 本题思路:患者有结核病史,外伤后加重,白细胞稍高,中性低,故排除化脓性感染,患舒高热,寒战为结核中毒表现,故可能为结核扩散至全关节结核。 2.关于非化脓性关节炎,下列哪项是不正确的 ?A.骨性关节炎病变起自关节软骨 ?B.类风湿关节炎病变起自关节滑膜 ?C.强直性脊椎炎不是类风湿关节炎的中央型表现 ?D.松毛虫性关节炎病变涉及关节滑膜及周围软组织 ?E.风湿性关节炎与类风湿关节炎是同一种疾病 【score:1分】 【A】

【C】 【D】 【E】【此项为本题正确答案】 本题思路:类风湿关节炎是非特异性炎症,表现为多发性和对称性慢性关节炎,其特点是:关节痛和肿胀反复发作逐渐导致关节破坏、强直和畸形,是全身结缔组织疾病的局部表现。 3.怀疑发生脊柱骨折的患者,抬送姿势要求 ?A.数人平托 ?B.搂抱 ?C.轮椅 ?D.同时抬头和腿 ?E.背送 【score:1分】 【A】【此项为本题正确答案】

【C】 【D】 【E】 本题思路:脊柱骨折的患者抬送姿势要求保持脊柱纵轴始终成一直线。 4.女性,28岁,确诊为类风湿关节炎,经严格的药物治疗6个月后症状仍无明显缓解,查体双膝关节肿胀,轻度屈曲挛缩畸形,关节触诊有肥厚感,浮髌试验阳性。X线片可见轻度骨质破坏。进一步的治疗应当是 ?A.双膝人工膝关节置换术 ?B.双膝关节滑膜切除术 ?C.大剂量激素及免疫抑制剂 ?D.关节融合术 ?E.维持原有治疗

最新骨科临床路径

膝关节骨关节炎临床路径 (2017年县医院适用版) 一、膝关节骨关节炎临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为膝骨关节炎(K/L III-IV级,严重疼痛伴功能障碍)(ICD-10:M17.901) 行全膝关节置换术(ICD-9:81.54007)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗常规-骨科学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。 1.病史:慢性病程,膝关节疼痛或活动受限逐渐加重;可有外伤史。 2.体格检查:患膝疼痛、活动受限,可伴有屈曲挛缩畸形或内、外翻畸形。 3.辅助检查:X线检查符合膝骨关节炎。 (三)选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗常规-骨科学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。 1.膝骨关节炎严重影响生活质量及活动水平。 2.膝骨关节炎病变终末期,通常年龄60岁以上,病情严重者年龄范围可适当放宽。

3.全身状况允许手术。 (四)标准住院日为≤18天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:M17.901膝骨关节炎疾病编码。 2.膝骨关节炎终末期,关节间隙明显狭窄甚至消失。 3.当患者合并其他疾病,但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 4.病变影响患者生活质量,患者有改善患膝疼痛及活动度的要求。 (六)术前准备(术前评估)2-3天。 1.必需的检查项目: (1)术前完成功能量表(KSS评分); (2)血常规、血型(ABO 血型+Rh因子)、尿常规、便常规+潜血; (3)肝功能、肾功能、凝血功能检查、传染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病); (4)胸部X线平片、心电图; (5)手术部位X线检查:患膝负重正侧位、髌骨轴位、下肢全长片; (6)腰椎正侧位片。 2.根据患者病情可选择的检查项目:血沉、CRP、血气分析、肺功能检查、超声心动图、双下肢血管彩色超声、颈

骨性关节炎总结

骨性关节炎总结 骨性关节炎是一种慢性关节疾病,主要病理变化是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。常说的老年性关节炎、增生性关节炎、肥大性关节炎、创伤性关节炎等都是指的这种病。骨性关节炎以关节疼痛为特征,有时关节肿胀,甚至关节功能障碍。骨性关节炎随年龄增长发病率增加,多数是50岁以上的病人。 骨性关节炎是一种常见病,发病率很高,是一种严重危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病。随着医学的发展,对该病的研究不断深入,出现了很多新的治疗方法,比如透明质酸关节注射、中西医结合治疗、钻孔减压术等。这些新的治疗方法在缓解关节疼痛、提高疗效方面发挥了重要作用。实践证明,通过综合治疗及科学的关节保养,多数骨性关节炎患者的病痛能够得到有效的控制。 因此,骨性关节炎患者要积极接受正规治疗。另外,更重要的是要了解关节的病理、生理等医学知识,知道怎样科学地保养关节。这样,不仅能积极配合医生治疗,还能充分发挥主观能动性,改善关节功能,增强关节软骨的营养,延缓关节进一步退变。 骨性关节炎病理病因 骨性关节炎的病因

骨性关节炎分为继发性和原发性两种。原发性骨性关节炎最常见,又称特发性骨性关节炎,是一种慢性炎症性疾病,也有人提出骨性关节炎是滑膜关节对各种刺激(包括衰老)所进行的修复过程。继发性骨性关节炎也很常见,常继发于关节畸形、关节损伤、关节炎症或其它伤病,又称创伤性关节炎。尽管对原发性骨性关节炎的病因目前尚未完全明了,但已明确以下许多因素可以造成关节软骨破坏:1、个体因素:骨性关节炎男女均可受累,但以女性多见,尤其是闭经前后的妇女。从中年到老年,随着年龄的增长,关节多年积累性劳损,导致关节软骨发生退行性变。肥胖和粗壮体型的人中发病率较高,其原因为体重超重,关节负重增加,促成本病发生。 2、饮食因素:关节软骨没有血管,其营养依靠从关节液中吸取。营养不良可导致和加重本病的进展。 3、免疫学异常:关节软骨原是一个无血管的封闭的屏障,软骨组织大多处于机体自身免疫监视系统相隔离的状态,在原发性骨关节炎病人的滑膜中,可见少数单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,并见大量具有细胞因子分泌功能的滑膜细胞增生。骨关节炎可能是一种依赖 T细胞的局部炎症反应过程。有学者在骨性关节炎的髋关节软骨表层发现了IgG、IgM和IgC,这种病人中产生多发性关节炎的频率较高。

骨科常见疾病名称

骨科常见疾病名称内部编号:(YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128)

1.锁骨骨折 2.肩锁关节脱位3.肩关节脱位 4.肱骨外科颈骨折5.肱骨干骨折 6.肱骨髁上骨折7.肘关节脱位 8.前臂双骨折 9.桡骨下端骨折10.手外伤 11.断指再植 12.髋关节脱位13.股骨颈骨折14.股骨转子间骨折15.股骨干骨折16.髌骨骨折 17.髌骨脱位 18.膝关节韧带损伤19.膝关节半月板损伤20.胫骨平台骨折21.胫腓骨骨折

22.踝部骨折 23.踝部扭伤 24.跟腱断裂 25.跟骨骨折 26.跖骨骨折 27.趾骨骨折 28.颞下颌关节脱位29.脊柱骨折 30.脊髓损伤 31.骨盆骨折 32.周围神经损伤33.上肢神经损伤34.下肢神经损伤35.腰肌劳损 36.棘上棘间韧带损伤37.滑囊炎 38.狭窄性腱鞘炎39.腱鞘囊肿 40.肱骨外上髁炎41.肩关节周围炎42.疲劳骨折 43.月骨无菌性坏死

44.髌骨软化症 45.胫骨结节骨软骨病46.股骨头骨软骨病47.椎体骨软骨病48.腕管综合征 49.肘管综合征 50.旋后肌综合征51.梨状肌综合征52.脊柱骨折和脱位53.脊柱椎弓崩裂54.脊椎滑脱 55.椎间盘突出 56.腰扭伤 57.腰背筋膜脂肪疝58.腰肌劳损 59.腰3横突综合征60.臀上皮神经炎61.椎管陈旧性骨折脱位62.椎管畸形 63.硬脊膜囊肿 64.脊柱结核 65.脊柱骨髓炎

66.强直性脊柱炎67.类风湿性关节炎68.软组织纤维质炎69.软组织筋膜炎70.血管炎 71.神经炎 72.蛛网膜炎73.硬膜外感染74.脊髓炎 75.神经根炎76.腰椎骨关节炎77.小关节紊乱78.骨质疏松症79.椎体后缘骨赘80.椎管狭窄81.黄韧带增厚82.脊柱裂 83.先天性脊柱侧弯84.退变性脊柱侧弯85.移行椎 86.水平骶椎87.脊肌瘫痪性侧弯

《骨关节炎的康复治疗》专家共识

《骨关节炎的康复治疗》专家共识 周谋望李建华岳寿伟何成奇张长杰马诚王玉王惠芳宋林牟翔朱珊珊张芳郑光新杨卫新 骨关节炎(osteoarthritis,OA)指由多种因素引起关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失而导致的关节疾病。病因尚不明确,其发生与年龄、肥胖、炎症、创伤及遗传等因素有关。骨关节炎好发于负重大、活动多的关节,如膝、髋、踝、手、脊柱等关节,亦称为骨关节病、退行性关节炎等。骨关节炎可分为原发性和继发性两类。原发性骨关节炎多发生于中老年,女性多于男性。发病原因不明,与遗传和体质因素有一定的关系。继发性骨关节炎可发生于青壮年,继发于创伤、炎症、关节不稳定、慢性反复的积累性劳损或先天性疾病等。 临床表现与评定 一、病史 应详细采集病史,了解发病时间、病情演变经过、治疗过程及转归。 二、症状与体征 1.关节疼痛及压痛:是多数患者就诊的主要原因。关节局部有压痛,在伴有关节肿胀时尤为明显。 2.关节僵硬:在早晨起床时关节僵硬、有发紧感,常称之晨僵,活动后可缓解。 3.关节肿胀:当骨关节炎合并有急性滑膜炎发作会出现关节肿胀。 4.关节畸形:见于病程较长、关节损害、骨赘增生较严重的患者。手部关节肿大变形明显,可出现Heberden结节和Bouchard结节。 5.骨摩擦音(感)及关节弹响:由于关节软骨破坏、关节面不平,关节活动时出现骨摩擦音(感),多见于膝关节。 6.关节活动障碍、肌肉萎缩:行走时软腿或关节绞锁,关节活动障碍。关节疼痛及长期关节活动受限出现废用性肌肉萎缩。 三、实验室检查 合并有滑膜炎的患者可出现C反应蛋白(C—reactivepro—tein,CRP)和红细胞沉降率(erythrocytesedimentation rate,ESR)的轻度升高;继发性骨关节炎患者可出现原发病的实验室检查结果异常。 四、影像学检查 应常规行x线检查,观察有无关节间隙变窄,软骨下骨硬化和(或)囊性变,关节边缘增生和骨赘形成,部分关节内可见游离体或关节变形。 五、康复评定 1.疼痛评定:可选用视觉模拟评分量表(visual analoguescale,VAS)和数字评分量表(numerical rating scale,NRS)。 2.关节肿胀评定:可选用关节围度测量。 3.肌肉力量评定:可选用徒手肌力评定、等速肌力评定等。 4.关节活动范围评定:ROM。 5.关节功能评定:根据患者病变部位不同选择相应部位的关节功能评定量表进行关节功能评定。 6.ADL评定及生活质量评定。

骨关节炎及其药物治疗的最佳选择

?专论?骨关节炎及其药物治疗的最佳选择 施桂英 随着人口老龄化,人们不难看到步履蹒跚的中老年人在小心翼翼地过马路、进出汽车。如无其他情况,他们的痛苦无疑是膝关节的骨关节炎。 骨关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的一种慢性关节炎。在美国总人口中的15%患关节炎,其中43%为OA。另有资料显示,65岁以上的人群中,半数以上有膝OA的放射线片证据,以及实际上75岁以上的老年人中每人都有至少1个关节有OA 变化。我国OA患者至少在5千万以上。在45~55岁的人群中,男女发病频率相当,而55岁以上以女性患者明显居多。 OA以手、膝、髋和脊柱关节最易受累。因病变关节的部位不同,临床上将OA分为手OA、膝OA、髋或脊柱OA等。因病因不一,临床上有特发性和继发性OA之分。一般情况及本文所指的是最多见的原发性OA,简称OA。 关节软骨的基本成分是软骨细胞及细胞外基质。基质的大部分为水分,其余30%为结构性基质成分,主要由硫酸软骨素、硫酸角质素及硫酸皮肤素等与一中央蛋白核连接形成的蛋白聚糖单体,及由多个该单体经连结蛋白与长链透明质酸连接而形成的蛋白聚糖聚合物,以及由无数该聚合物交织镶嵌于胶原纤维网中所构成。正常情况下,软骨基质的合成和降解保持平衡状态。正常关节软骨光滑,有一定厚度,对关节发挥保护、减震及减少摩擦等重要生理作用,是维持关节正常功能必不可少的部分。 OA的病因和发病机制至今未明。但人们已认识到遗传、年龄增长、肥胖、某些职业、体力劳动、外伤及雌激素水平下降等,都可能是OA的诱发因素。OA的病理学特点为始发于关节软骨的变性、糜烂、溃疡和脱失,软骨下骨硬化和囊性变,以及边缘性骨赘形成。组织学上显示软骨表面碎裂,垂直裂隙,晶体沉积和血管入侵,以及修复的标志———骨赘形成,最终软骨全部脱失,软骨下骨硬化及局灶性骨坏 作者单位:100853北京,解放军总医院风湿科死。生物化学上的特征为构成软骨基质的蛋白聚糖浓度减少及其分子大小和聚集性改变,胶原纤维的大小和排列异常,以及基质中大分子物质的合成和降解增加。总之,OA虽然从关节软骨起病,但也影响整个关节结构,包括软骨下骨、韧带、滑膜、关节囊及关节外肌肉,最终因关节软骨全部脱失而导致关节畸形和功能丧失。 OA的临床表现为病变关节的疼痛、触痛、发僵、肿胀、摩擦声、变形和活动受限。与类风湿关节炎(RA)不同,OA极少伴发全身其他症状,而且关节症状往往在活动过多时出现,休息后可减轻。该病不出现RA常见的实验室异常,如类风湿因子阳性、血沉增快和C反应蛋白增加等。但当OA患者伴滑膜炎时可有血沉轻度增快。X线片检查对膝、髋和脊柱OA具有诊断意义。 OA治疗的基本目的是缓解症状、改善功能、延缓进程及矫正畸形。上个世纪90年代以来,国际上开始重视对OA的研究,并将OA的药物治疗分为改善症状和改变病情的药物两类。目前,和其他任何方法相比,药物治疗OA具有举手可得、简便易行、疗效可靠及易于维持的优点,值得在我国尚未普遍重视的这一领域加以推广。以下仅就OA,特别是膝关节OA的药物治疗及其策略做简要介绍。 1 抗炎止痛药 对乙酰氨基酚:用药物控制疼痛是最有效的方法。为了缓解膝OA的疼痛,国外推荐首选对乙酰氨基酚(扑热息痛),因该品止痛效果好,不良反应少,及费用低。通常总量不超过3g/d。但长期大剂量使用有引起肝或肾损伤的报告。经上述药物未获疗效,或伴有膝关节积液或持续疼痛的患者,宜选用其他药物。 非甾体抗炎药(简称抗炎药):这类药物具有抗炎、止痛和解热作用,适于治疗OA。国外研究显示如阿司匹林、水杨酸、保泰松、吲哚美辛和萘普生等,对关节软骨基质蛋白聚糖合成有抑制作用,不利于OA,故不宜选用,至少不应长期使用;另一些药物如

骨科住院医师规培习题25(题+答案)

2020全国规培 骨科全真模拟试题25 第 1题:B型题(本题0.5分) 按药理作用,具有缓解作用的药物是 A.阿司匹林、消炎痛、布洛芬 B.强的松、氢化可的松 C.硫唑嘌呤、环磷酰胺 D.金制剂、氯喹 E.中药类,如雷公藤等 【正确答案】:D 【答案解析】: 1.一线药物又称非甾体消炎止痛药,如阿司匹林、消炎痛、布洛芬、水杨酸钠、痛风平、炎痛喜 康等。 2.三线药又称免疫抑制剂,如硫唑嘌呤、环磷酰胺等。 3.具有缓解作用的药物,又称二线药物,如金制剂、氯喹等。 第 2题:A1/A2型题(本题1分) 男性,49岁,腰腿痛10年。查体:腰5~骶1间压痛,并放射至小腿外侧,左侧直腿抬高试验阳性,加强试验阳性。最可能的诊断是 A.棘上韧带炎 B.棘突炎 C.棘间韧带炎 D.腰椎管狭窄症 E.椎间盘突出症 【正确答案】:E 第 3题:单选题(本题1分) 下列不适宜外展架固定的是 A.臂丛神经牵拉伤 B.肩胛骨骨折 C.肩关节结核 D.桡骨远端骨折 E.肱骨骨折合并桡神经损伤 【正确答案】:D 第 4题:B型题(本题0.5分) 股骨颈粗隆间骨折最常见的并发症是 A.畸形愈合 B.筋膜室综合征 C.感染 D.休克

E.股骨头坏死 【正确答案】:A 第 5题:单选题(本题1分) 患者,男性,58岁,发现颈前肿物2年,声音嘶哑4个月,2个月前平地滑倒,臀部着地,出现腰部疼痛,逐渐加重,腰椎拍片,腰椎压缩变扁,其中密度不均,椎间隙正常,椎旁影稍增宽,最可能的诊断是 A.外伤性压缩性骨折 B.椎体结核并冷脓肿 C.椎体骨髓炎 D.椎体肿瘤 E.转移性骨肿瘤 【正确答案】:E 第 6题:单选题(本题1分) 患者,男孩,8岁,左大腿下端肿痛,查体:体温39.5℃,局部皮温高,深压痛,穿刺抽出少量脓性液体,进一步治疗中,下列哪项是最关键的 A.联合应用大剂量抗生素 B.患肢制动 C.全身支持疗法,注意水电解质平衡 D.局部减压引流 E.避免外伤骨折 【正确答案】:D 第 7题:A1/A2型题(本题1分) 骨纤维异样增殖症的X线影像改变 A."日光射线"形态 B.葱皮样骨膜反应 C.大量棉絮状肿瘤骨 D.膨胀性皂泡样改变 E.膨胀性磨砂玻璃样改变 【正确答案】:E 【答案解析】: 骨纤维异样增殖症的X线表现为受累骨骼变粗,密质骨变薄,髓腔扩大呈磨砂玻璃样。 第 8题:单选题(本题1分) 男,24岁。3小时前车祸致右股骨中段骨折,骨端外露。X线检查示为小斜形骨折,此时该患者的最佳治疗是 A.清创缝合,右下肢悬吊 B.清创,骨折复位,髓针内固定 清创缝合,骨折待二期处理

退行性骨关节病

退行性骨关节病 退行性骨关节病又叫骨性关节炎、实际上并非炎症,主要为退行性变,属关节提前老化,特别是关节软骨的老化,也称之为老年性关节炎。损伤的机理:关节软骨可由于一次严重的创伤、或多次重复损伤而造成创伤性关节炎。关节松弛或习惯性脱位或半脱位,及干脆性骨软骨炎即为骨关节炎一潜在性病因,因不仅脱落下的骨碎片可持续地损伤关节软骨,且其脱落后遗留的粗糙面给对应表面以经常性的创伤。关节间隙不等宽、关节畸形可导致关节的退行性改变,畸形可使应力传达异常,也可使关节受损,如髋关节可因骨骺滑脱而发生脱位,在膝关节发生膝、内外翻。炎症的本身并不是骨关节炎发病的原因,而炎症的后果造成了骨关节炎的起因,如类风湿性关节病,关节软骨遭到损害的结果导致了骨关节退行性变。骨关节炎影响最显著的关节是活动度最大的关节。如髋.膝及拇指的掌指关节。肩,肘、腕不需要持重的活动,故关节炎的症状出现也是较少的。由于活动范围不大,脊椎不是经常被关节炎侵犯的关节。中国医学健康网 早期骨关节炎的疼痛,是在一夜的休息之后出现,稍事活动则消失,以后又在活动后发生疼痛。疾病的发展表现在随时间的推进而逐渐加重,严重时影响睡眠。关节强硬是主要的体征,早期偶尔出现,以后则经常发作且逐渐恶化。由于关节囊萎缩导致了关节畸形,发生在髋关节时,因屈髋及内收畸形患者发现下肢逐渐变短。肿胀只在表浅关节可以见到如膝关节、肘关节等。 关节周围无瘢痕,但有轻度废用表现由于关节积液故显肿胀,特别以膝关节为明显,踇趾的跖趾关节常见有骨赘产生,畸形明显可见的为髋关节常呈屈曲内收及外旋畸形。关节局部温度不增高,有时有压痛表浅的关节可检查到积液,同时也能查到骨赘的增生。关节活动经常有限制,在一定的活动范围内是无痛的,关节活动的限制不对称,往往一侧较另一侧为重。这种活动的不对称性可能是由于运动限制源于关节中的纤维化,而不是象真性关节炎活动限制是由于关节周围肌肉的痉挛而引起。 X光片显示关节间隙不等宽或狭窄、关节处的骨质疏松、骨质增生或关节膨大、乃至关节变形,软骨下骨板硬化和骨赘形成是骨性关节炎的基本X线特征。 根据中医理论,我们认为“痰”在本病的病机中的重要性,百病皆由痰作宗。痰随气的升降流行,气血雍阻,运行不畅,则肢体麻木,疼痛,活动不利,关节肿胀。体胖年高之人,脾运失腱,肝肾渐已不足,水湿不化,水不归源,化而成痰。夫人之多痰,悉由中虚而然,盖痰及水也,其本在肾,其标在脾。在肾者,以水不归源,水泛为痰也;在脾者,以食饮不化,土不制水也。长期的劳损,既可伤及脏腑气血,也可伤及筋骨肢节,营卫不贯,气血不足,经络不畅,气道不顺;而津液运行不畅,不能正常输布,水液的有余和不足,不能发挥其正常功能。停蓄留着,凝结稠结,以致为痰为患。

骨关节炎诊断和治疗指南

骨关节炎诊断及治疗指南(转载) 发表者:吴恒莲482人已访问 中华医学会风湿病学分会 骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种最常见的关节疾病。是以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征的慢性关节病。本病的发生与衰老、肥胖、炎症、创伤、关节过度使用、代谢及遗传等因素有关。 OA在中年以后多发,女性多于男性。本病在40岁人群的患病率为10%-17%,60岁以上为50%,而在75岁以上人群则高达80%。该病有一定的致残率。 本病按病因分为原发性OA和继发性OA。前者是指原因不明的OA,与遗传和体质因素有一定关系,多见于中老年人;后者是指继发于关节外伤、先天性或遗传性疾病、内分泌及代谢病、炎性关节病、地方性关节病、其他骨关节病等。有时很难鉴别原发性OA和继发性OA。问诊和体格检查可以帮助判断病因。影像学检查有助于继发性OA的诊断。本病按照是否伴有临床症状分为症状性OA和放射学OA。前者伴有明显的OA临床症状,而后者无临床症状只有X线表现。 1 临床表现 1.1常见症状和体征 本病好发于膝、髋、手(远端指间关节、第一腕掌关节)、足(第一跖趾关节、足跟)、脊柱(颈椎及腰椎)等负重或活动较多的关节。 1.1.1 关节疼痛及压痛:本病最常见的表现是关节局部的疼痛和压痛。负重关节及双手最易受累。一般早期为轻度或中度间断性隐痛,休息时好转,活动后加重,随病情进展可出

现持续性疼痛,或导致活动受限。关节局部可有压痛,在伴有关节肿胀时尤为明显。疼痛在阴冷、潮湿和雨天会加重。 1.1.2 关节肿大:早期为关节周围的局限性肿胀,随病情进展可有关节弥漫性肿胀、滑囊增厚或伴关节积液。后期可在关节部位触及骨赘。 1.1.3 晨僵:患者可出现晨起或关节静止一段时间后僵硬感,活动后可缓解。本病的晨僵时间一般数分钟至十几分钟,很少超过0.5h。 1.1.4 关节磨擦音(感):多见于膝关节。由于软骨破坏、关节表面粗糙,出现关节活动时骨磨擦音(感)。 1.1.5 关节活动受限:由于关节肿痛,活动减少,肌肉萎缩,软组织挛缩等引起关节无力,活动受限。缓慢发生,早期表现关节活动不灵,以后关节活动范围减少。还可因关节内的游离体或软骨碎片出现活动时的“绞锁”现象。 1.2 不同部分OA的表现特点 1.2.1 手:以远端指间关节受累最为常见,表现为关节伸侧面的两侧骨性膨大,称赫伯登(Heberden)结节。而近端指间关节伸侧出现者则称为布夏尔(Bouchard)结节。可伴有结节局部的轻度红肿、疼痛和压痛。第一腕掌关节受累后,其基底部的骨质增生可出现方形手畸形,而手指关节增生及侧向半脱位可致蛇样畸形。 1.2.2 膝:膝关节受累在临床上最为常见。危险因素有肥胖、膝外伤和半月板切除。主要表现为膝关节疼痛,活动后加重,下楼梯更明显,休息后缓解。严重者可出现膝内翻或膝外翻畸形。关节局部肿胀、压痛、屈伸运动受限,多数有骨磨擦音。

上海住院医师中医外科-相同项单选集_116(精选试题)

上海住院医师中医外科-相同项单选集 1、男,21岁,左小腿因外伤手术后经常自伤口处流脓3年余,伤口愈合后无任何症状,破溃流脓时发热、局部肿胀,反复多次发作,现局部流脓,有时流出小碎骨片 依据以上资料,诊断应是 A.急性骨髓炎 B.急性化脓性关节炎 C.慢性化脓性关节炎 D.慢性骨髓炎 E.尤文肉瘤 2、男,21岁,左小腿因外伤手术后经常自伤口处流脓3年余,伤口愈合后无任何症状,破溃流脓时发热、局部肿胀,反复多次发作,现局部流脓,有时流出小碎骨片 最合理的进一步检查是 A.拍X线平片 B.核素扫描 C.B超 D.MRI E.局部血管造影

3、男,21岁,左小腿因外伤手术后经常自伤口处流脓3年余,伤口愈合后无任何症状,破溃流脓时发热、局部肿胀,反复多次发作,现局部流脓,有时流出小碎骨片 X线片示左胫骨有死腔,其外有包壳形成,其内有较大的死骨片,此时治疗应采取 A.大剂量联合有效抗生素 B.开窗引流术 C.单纯闭式引流 D.清除病灶,取出死骨肌瓣填塞死腔 E.截肢术 4、男,30岁,无肺结核病史,右膝关节疼痛伴低热1年,行走困难,查体右膝关节炎肿胀,右股部肌肉萎缩,右膝关节呈屈曲畸形,X线片示右膝关节骨质增生,关节间隙变窄,血沉35mm/h 该患者最可能的诊断是 A.类风湿关节炎 B.膝关节结核 C.风湿性关节炎 D.痛风性关节炎 E.松毛虫性关节炎 5、男,30岁,无肺结核病史,右膝关节疼痛伴低热1年,行走困难,

查体右膝关节炎肿胀,右股部肌肉萎缩,右膝关节呈屈曲畸形,X线片示右膝关节骨质增生,关节间隙变窄,血沉35mm/h 为进一步明确诊断,下列哪项检查最有价值 A.CT B.MRI C.ECT D.滑膜活检 E.关节穿刺涂片检查 6、男,30岁,无肺结核病史,右膝关节疼痛伴低热1年,行走困难,查体右膝关节炎肿胀,右股部肌肉萎缩,右膝关节呈屈曲畸形,X线片示右膝关节骨质增生,关节间隙变窄,血沉35mm/h 如已确诊为膝关节结核,下一步治疗宜采用 A.抗痨药物 B.休息+营养 C.关节穿刺抽液+注入抗痨药物 D.病灶清除术 E.抗痨治疗+制动 7、男,30岁,无肺结核病史,右膝关节疼痛伴低热1年,行走困难,查体右膝关节炎肿胀,右股部肌肉萎缩,右膝关节呈屈曲畸形,X线片示右膝关节骨质增生,关节间隙变窄,血沉35mm/h

膝骨关节炎临床路径

膝关节骨关节炎临床路径(2011年版) 发表者:赵东奇1831人已访问 一、膝关节骨关节炎临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为膝关节骨关节炎(ICD-10:M17) 行关节镜下清理术(ICD-9-CM-3:80.8603)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗常规-骨科学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《骨关节炎诊治指南》(2007年版)。 1.症状:反复膝关节疼痛,可伴有关节肿胀、僵硬、无力及活动障碍等。 2.体格检查:患膝可出现畸形、肿胀、周围压痛、活动受限等。 3.辅助检查:X线检查(站立或负重位)显示关节间隙改变。 (三)选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗常规-骨科学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《骨关节炎诊治指南》(2007年版)。 行关节镜下清理术指征: 1.轻至中度的骨关节炎患者,或伴有游离体; 2.严格保守治疗效果不佳; 3.全身状况允许手术。 (四)标准住院日为≤7天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:M17膝关节骨关节炎疾病编码。 2.轻至中度膝关节骨关节炎。 3.严格保守治疗效果不佳。 4.当患者合并其他疾病,但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)术前准备(术前评估)0-2天。 1.必需的检查项目: (1)血常规、血型、尿常规; (2)肝肾功能、凝血功能检查、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病); (3)胸部X线平片、心电图; (4)膝关节X线检查。 2.根据患者病情可选择的检查项目:如膝关节MRI检查、血气分析、肺功能检查、超声心动图等。 (七)预防性抗菌药物选择和使用时机。 1.按照《抗菌药物临床使用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)执行,并根据患者的病情决定抗菌药物的选择和使用时间。建议使用第一、二代头孢菌素,头孢曲松。 2.术前30分钟预防性用抗菌药物;手术超过3小时加用1次抗菌药物。 3.术后2天内停止使用预防性抗菌药物,可根据患者切口、体温等情况适当延长使用时间。(八)手术日为入院第1-3天。 1.麻醉方式:区域阻滞、椎管内麻醉或全身麻醉。 2.手术方式:关节镜下膝关节清理术(包括关节灌洗、滑膜切除、关节软骨损伤的处理、游离体取出、骨赘切除、半月板手术、髁间窝和前交叉韧带撞击症的治疗)。

骨痹(骨关节炎)中医诊疗方案(2017年版)

骨关节炎诊疗方案 (2017年版) 一、诊断 (一)疾病诊断 西医诊断标准 参考1995年美国风湿病学会骨关节炎分类标准及2010年中华医学会风湿病学分会骨关节炎诊断及治疗指南。 骨关节炎的诊断主要根据患者的症状、体征、影像学及实验室检查。由于发病部位、症状、体征的不同,骨关节炎的分类标准分为:手骨关节炎分类标准、膝骨关节炎分类标准、髋骨关节炎分类标准。 (1)骨关节炎放射学病情分级标准(Kellgren和Lawrence法分5级)0级:正常。 Ⅰ级:关节间隙可疑变窄,可能有骨赘。 Ⅱ级:有明显的骨赘,关节间隙轻度变窄。 Ⅲ级:中等量骨赘,关节间隙变窄较明显,软骨下骨质轻度硬化改变,范围较小。 Ⅳ级:大量骨赘形成,可波及软骨面,关节间隙明显变窄,硬化改变极为明显,关节肥大及明显畸形。 (2)骨关节炎功能分级 Ⅰ级:可作各种活动。 Ⅱ级:中度受限,虽有1个或多个关节不适或活动受限,但仍可从事正常活动。 Ⅲ级:明显受限,只能生活自理,但不能从事一般活动。 Ⅳ级:卧床或坐卧,生活不能自理。 二、治疗方法 西药治疗 关节肿痛较甚时,根据《骨关节炎诊断和治疗指南》,可酌情选用非甾体类抗炎药或糖皮质激素治疗,同时积极控制危险因素和发病诱因。 运动康复 参考《骨关节炎的康复治疗》专家共识,康复治疗应个体化,可根据患者年龄、性别、体重、病变部位及程度选择慢走、水疗、股四头肌等长收缩训练、抬腿训练股四头肌、静蹲训练等合适的康复方法。 中医医疗技术

1.中药离子导入: 以制川乌、制草乌、透骨草、伸筋草等药物为处方,用50°左右白酒浸泡45天制成中药药液,将药液均匀涂抹于纱布衬垫,然后将纱布衬垫置于病变关节,经直流电感应电疗机离子导入治疗患处,1次/日,14天一疗程。 2.针法:根据病情选取最舒适的体位,辨证循经取穴或局部取血海、犊鼻、肾俞等10~20穴,随证施法,留针30分钟,1次/日,14天一疗程。 3.灸法:根据病情选取合适的体位,选取血海、犊鼻、肾俞、足三里等穴位随证加减,可使用艾灸盒,每次约5~15分钟,每日一次,14天一疗程。 4.药罐: 用3~5个火罐拔患处,每次留罐10~15min,1次/日,14天一疗程。 5.中药穴位贴敷: 以白芥子、延胡索等药物为处方,粉碎研末后加姜汁调匀做在专用贴敷膜上;根据病情选取双肾俞、关元、中脘等5~6个穴位。穴位局部常规消毒,取药贴于相应穴位,1~2h后取下,1次/日,14天一疗程。 6.针刀治疗:选取病变关节周围压痛点为治疗点,常规消毒铺巾,用2%利多卡因局部麻醉,选择长短、大小相适应的针刀快速进入皮下,先做纵行剥离,再做横向摆动,术毕取刀后,用纱布压迫止血后输液贴覆盖术口48小时。5~7天一次,2次为一疗程。 7.推拿治疗:选择合适体位,先采用轻柔的?、按、拿、一指禅推等手法治疗以舒经通络;然后使用旋转复位扳法、斜扳法、拔伸松动等手法理筋整复;再局部选穴使用一指禅推、按、揉等手法治疗;最后根据病变部位使用拿法或拍法或擦法等不同的结束手法。每次10~15分钟,每日1次,10次一疗程。 8.膏方治疗:骨关节炎常在气候变化或劳累后易复发加重,对活动期病情控制后进入缓解期的骨关节炎患者,可采用补益肝肾、益气温阳的膏方作为后续治疗,增强患者体质,控制病情复发。 9.穴位注射治疗:以当归注射液或鹿瓜多肽注射液等药物,根据病情选取双肾俞、双足三里等2个穴位进行注射,每日或隔日1次,5~7次为1疗程。 三、疗效评价 参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》(ZY/T001.1-94),1994年《中药新药临床研究指导原则》骨关节炎相关疗效判定标准,结合美国西部Ontario和McMaster大学骨关节炎指数评分(the western Ontario and McMaster universities osteoarthritis index,WOMAC)拟定。 (一)评价标准 西医疗效评估

骨关节炎是一种退行性病变

骨关节炎是一种退行性病变,往往给患者带来长期持久的病痛折磨,如何减缓退变,减轻或消除患者的痛苦,一直以来都是临床医师追求的目标。本课件就骨关节炎的药物治疗和关节镜治疗两方面内容进行具体阐述,探讨该疾病的最新治疗进展。 一、骨关节炎概述 骨关节炎(OA)的治疗分为两种:病因治疗和症状治疗。病因治疗主要是针对疾病基本过程,抑制软骨退变,增加合成;处于积极探索过程中, 主要目的是缓解疼痛,改善功能,防止残疾。 OA治疗基本原则:缓解疼痛;改善功能;延缓病程进 展;提高生活质量。其治疗模式呈金字塔模式,治疗OA可选择药物治疗、手术治疗或辅助治疗。 二、骨关节炎的药物治疗 (一)治疗骨关节炎药物的分类 1 、非特异性药物:( 1 )解热镇痛药:阿斯匹林、对乙酰氨基酚等。( 2 )非甾体抗炎药:布洛芬、双氯酚酸、消炎痛等;( 3 )甾体(激素类)抗炎药。 2 、特异性药物(缓解症状药物,疾病改善药物):( 1 )氨基葡萄糖;( 2 )硫酸软骨素;( 3 )透明质酸(粘液补充疗法)。 (二)非甾体(激素)类抗炎药( Non-steroid Anti-inflammation Drugs , NSAIDs ) 1 、NSAIDs 的定义:目前治疗骨关节炎的常规用药是非甾体抗炎药。 NSAIDs 是指除肾上腺皮质激素外,用来治疗炎症,特别是类风湿性关节炎的药物。 非甾体抗炎药通过抑制环氧化酶的作用,抑制前列腺素的合成,从而达到抗炎止痛的目的。对于骨关节炎这类关节软骨的退行性疾病而言,使用非甾体抗炎药物治疗缺乏特异性。长期使用某些非甾体抗炎药物,甚至会加重骨关节炎的病理进展(如消炎痛等)。 2 、高危因素

相关主题
相关文档 最新文档