（2014年版） 中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家组 一、前言 肾病综合征（nephroticsyndrome，NS)是临床常见的一组肾脏疾病综合征，以大量蛋白尿（>3.5g/d)、低白蛋白血症（人血白蛋白<30g/L)以及不同程度的水肿、高脂血症为主要特征。 正确使用免疫抑制治疗是提高疗效减少不良反应的关键环节。2012年KDIG0肾小球肾炎临床实践指南（以下简称KDIG0指南）发表后，对肾小球疾病的治疗起到了重要指导作用但KDIG0指南所采用的资料截止到2011年11月.且纳人来向中国的临床研究证据较少。 因此，有必要借鉴国际指南，结合中国肾科医生临床研究成果和治疗经验.制定符合中国实际情况的成人常见原发和继发肾病综合征的免疫抑制治疗专家共识，供中国肾科医生临床实践参考.并为将来进一步改进临床指南提供基础。 二、证据来源 本识以检索关键词nephrotic syndrome，diagnosis，therapy or treatment guideline.、systemic review、meta-analysis、randomized clinical trials(RCT)检索截全2013年10月收录在Embase、Medline、PubMed、循证医学数据库（包括CDSR、DARE、CCTR及ACP Journal Club)、OVID平台数据库、Springer-Link、Elsevier Science Direct电子期刊、中国生物医学文献数据库（CBM)、中国期刊网全文数据库(CNKI)、万方数据资源系统和中文科技期刊全文数据库(VIP)的相关文献，作为本共识支持证据来源。 三、成人肾病综合征相关诊断要点 (一）诊断标准 1.大量蛋白尿（尿蛋白> 3.5g/d) 2.低白蛋白血症（人血白蛋白<30 g/L)
造影剂肾病的中国专家共识(草案） 首都医科大学附属北京安贞医院周玉杰 造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发症，也是医源性肾功能衰竭的重要组成部分，它不仅对患者的临床预后不利,而且增加患者的医疗费用。由于接受造影检查和介入手术的患者不断增加，因此会有更多的患者应用碘造影剂。与此同时,作为造影剂肾病最主要的危险因素—慢性肾脏疾病，目前患病率在世界范围内不断增加，仅美国就有11%的成人患有慢性肾脏疾病。所以，目前造影剂肾病已经成为放射学家、心脏病学家和肾脏病学家共同关注的问题。 临床多学科专家组成的造影剂肾病专家共识工作小组，系统的回顾了目前已经发表的有关造影剂肾病方面的文献，并结合专家们的临床实践经验，共同编写了造影剂肾病的专家共识（见表1）和处理原则（见图1)。共识内容涵盖造影剂肾病的流行病学、发病机制、基础肾功能的评价、危险性评估、高危患者的识别,以及造影剂的应用和造影剂肾病的预防措施等。 表1 造影剂肾病专家共识 １．在有急性肾功能衰竭危险的患者中,CIN是造影剂应用后常见、严重的并发症。 2．在慢性肾脏疾病的患者中(尤其合并糖尿病时），CIＮ的危险性和临床重要性增加,可通过估算的肾小球滤过率（ｅＧＦR)＜6０ｍL／miｎ/1.73ｍ2进行识别。 ３.在不知道血清肌酐或估算的肾小球滤过率的情况下，应进行调查以识别CIＮ高危的患者。 4.急诊手术时，尽早造影可能获益超过等待，因此手术可在无血清肌酐或eＧFＲ的情况下进行。 5.同一患者如果有多种CIＮ的危险因素，或高危的临床情况,在应用造影剂后,CIＮ的危险性极度升高(～５０％)，患者较易发生急性肾功能衰竭，从而需要透析治疗（~1５%）。 6．在CIN高危的患者中，动脉内给予造影剂时离子型高渗造影剂导致CIＮ的危险性要比低渗造影剂高。目前的证据提示，对于慢性肾脏疾病的高危患者，尤其是糖尿病患者，动脉内给予非离子型、等渗造影剂导致CＩN的危险性最低.。7.在有CIN危险的患者中,大量造影剂(> １０0 ｍL)会导致较高比率的CIN；而在极高危患者中,少量的碘造影剂(~30mL)就能导致CＩＮ和急性肾功能不全，从而需要透析治疗,提示CIＮ发生没有阈值效应。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢造影剂肾病的治疗措施有哪些 导语：当人们发生了疾病的时候，最要紧的就是知道它的治疗措施，不怕一万就怕万一，在人们的生活当中会发生很多意外的情况，关于肾病也有很多措施 当人们发生了疾病的时候，最要紧的就是知道它的治疗措施，不怕一万就怕万一，在人们的生活当中会发生很多意外的情况，关于肾病也有很多措施，这个引起了很多人们的关注，当一些意外情况发生的时候我们都会手忙脚乱的不知道该怎么办才好，那么随着这个疾病的发生次数越来越多，大家都要学习一些有关于它的知识，接下来我们就讲一下造影剂肾病的治疗措施有哪些？ 1.掌握用药适应症对于有高危因素的患者，应尽量避免作造影检查，如原有肾功能不全者、老年人、脱水、糖尿病、多发性骨髓瘤及高尿酸血症等患者。在用B超等检查后尚不能明确诊断而必须作造影检查时，严格掌握指征，则应在造影前补充盐水，纠正脱水、低血压、电解质紊乱后再作造影检查。 2.避免在短期内重复造影在第一次造影后3个月内不宜再次造影，避免造影剂引起的肾损害。 3.造影后水化治疗及碱化尿液在应用大剂量造影剂时，为避免或减轻其肾毒性，可用20%甘露醇250～500ml及呋塞米(速尿)40～100mg 静脉滴注，于造影前1h开始应用，可增加肾组织的灌注，降低血黏度，增加肾血流量，加强利尿，促进造影剂的排泄。造影结束后鼓励患者多饮水，用5%碳酸氢钠(SodiumBicarbonas)250ml静脉滴注以碱化尿液，增加尿酸盐排泄。 4.改换造影剂种类对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂(如碘普胺)，或选用非离子性、低渗性造影剂，可降低其肾毒性。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 近年来,全球终末期肾病患病率持续增长。这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病) 的发病率增加以及透析治疗的普及有关。治疗终末期肾病患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是一个巨大的经济问题。由全国肾脏病界和糖尿病界专家组成的专家小组在2004 年2 月召开了第一次《慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识》的制定会议,并于2005 年3月对其进行了再修订,旨在指出有关慢性肾脏病(CKD) 病人限蛋白饮食的治疗前景,提供合理的临床饮食治疗方案。 1 营养治疗对CKD 的意义 限制蛋白质饮食是治疗CKD、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在实行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α2酮酸制剂或必需氨基酸制剂。已有研究证明,补充复方α2酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。低蛋白饮食加复方α2酮酸制剂治疗有如下益处: (1) 减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒。 (2) 补充机体必需氨基酸,改善蛋白质代谢。(3) 减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。(4) 提高脂酶活性,改善脂代谢。(5) 降低高血磷,改善低血钙, 减轻继发性甲状旁腺功能亢进。(6) 减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 2 营养治疗的实施方案 2. 1 透析前非糖尿病肾病病人 2.1. 1 蛋白入量CKD 第1 期[ 肾小球滤过率(GFR) ≥90 ml/ (min?1. 73m2) ] 、2 期[ GFR60～89 ml/(min?1. 73m2) ]原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0. 8 g/ (kg?d) 。从CKD 第3 期[ GFR < 60 ml/ (min?1. 73m2) ]即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0. 6 g/ ( kg ?d ) , 并可补充复方α2酮酸制剂0. 12 g/ (kg?d) 。若GFR 已重度下降[ < 25
临床内分泌学与代谢杂志》（J Clin Endocrinol Metab）发表了国际内分泌学会组织编写的库欣综合征诊断指南。指南的发表引起了国际内分泌学界的高度重视，内分泌学专家纷纷发表各种评论和（或）解读。 （Eur J Endocrinol）2010年4月，法国的吉尔纳特（Guignat）和贝尔特拉（Bertherat）在《欧洲内分泌学杂志》 上发表的一篇解读文章值得重视。 该解读文章首先指出，指南具有高度权威性和可靠性。国际内分泌学会组织了8位国际顶级专家组成库欣综合征指南编写特别任务组。任务组遵循循证医学原则，对目前可以获得的全部科学证据进行了系统回顾，并达成共识。在编写完成后，该指南先后获得了国际内分泌学会临床指南分委会及临床事务分委会、内分泌学会理事会（The Endocrine Society Council）的认可。 解读作者指出，2008年似乎是库欣年（The year of Cushing's）。除上述库欣综合征诊断指南外， 2008年7月，J Clin Endocrinol Metab还发表了《促肾上腺皮质激素（ACTH）依赖性库欣综合征治疗共识》。2008年，法国亦出台了两个关于库欣综合征（一个关于肾上腺意外瘤，另一个关于库欣综合征的诊断和治疗）的国家指南。 国际内分泌学会关于库欣综合征的诊断指南主要集中于以下两点。 谁该接受检查？ 指南推荐，应在下列人群中寻找库欣综合征患者，即① 具有多个进展性临床表现，且这些表现与皮质醇增多症症状一致者；② 具有与年龄不符的临床表现者；③ 体重增长速度加快而身高增长速度减慢的儿童； ④ 有肾上腺意外瘤者。 如何检查？ 检查一共分两步走，即筛查和确诊（图）。
万方数据
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碘造影剂肾病及预防 作者：吴学胜 作者单位：天津泰达国际心血管病医院放射科,天津,300457 刊名： 河北北方学院学报（医学版） 英文刊名：JOURNAL OF HEBEI NORTH UNIVERSITY(MEDICAL EDITION) 年，卷(期)：2010,27(1) 被引用次数：4次 参考文献(20条) 1.Morcos SK;Thomsen HS;Webb JA Contrast-induced nephrotoxicity:a consensus report[外文期刊] 1999(8) 2.苏海华;姜埃利造影剂肾病的诊疗进展[期刊论文]-国际移植与血液净化杂志 2006(03) 3.Schwab SJ;Hlatky MA;Pieper KS Contrast nephrotoxicity:a randomized controlled trial of a non-ionic and an ionic radiographic contrast agent[外文期刊] 1989 4.Bariguoriciroldi F;Morici N New phamacological protocols to prevent or reduce contrast media nephropathu 2005(01) 5.Pavfrey ps;Griffiths SM;Barrett BJ Contrast material-induced renal failure in patients with diabetes mellitus 1999 6.Asif A;Preston RA;Roth D Radiocontrast-induced nephropathy[外文期刊] 2003(02) 7.Cochran ST;Wong WS;Roe DT Predicting angiography-in-duceed acute renal function impaiment:Clin Risk model 1983(05) 8.吉俊;丁小强;汗迅辉低渗非离子造影剂对冠状动脉介入诊疗术患者肾功能影响的前瞻性研究[期刊论文]-中华肾脏病杂志 2006(07) 9.McCullough PA;Wolyn R;Rocher LL Acute renal failure ofter cornary intervention:incidence,risk factors,and relationship to mortality[外文期刊] 1997 10.Cigsrroa RG;Lsnge RA;Willians RH Dosing of contrast material to prevent contrast nephropathy in patients with renal disease[外文期刊] 1989 11.姜文兵;赵玮造影剂肾病的预防[期刊论文]-国际心血管病杂志 2006(06) 12.Feeman Rr;Odonnell M;share D Nephropathy requiring dialysis after precutaneous coronary intervention and the critical role of an adjnsted contrast dose[外文期刊] 2002(10) 13.Rudnick MR;Godfarb S;Wexler L Nephrotoxicity of ionic and non ionic contrast media in 1196 patients:a randomized trial:the lohexol cooperative study[外文期刊] 1995(01) 14.Barrett BJ;Carlise EJ Metaanalysis of the relative nephrotoxicity of high and low osmolality iodimated contrast media 1999 15.陈铮碘化造影剂可造成肾功能损害[期刊论文]-首都医药 2006(23) 16.孙晓楠;程庆砾老年人造影剂肾病发生的相关危险因素[期刊论文]-临床肾脏病杂志 2007(02) 17.Mehran R;Aymong ED;Nikolsky E A simple risk score forprediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention:development and initial validation 2004 18.Madyoon H;Croushore L Use of fenoldopam for prevention of radiocontrast nephropathy in the cardian catheterization laboratory a case series[外文期刊] 2001(20) 19.Mueller C;Buerkle G;Buettner HJ Prevention of contrast media-associated nephropathy:randomized
造影剂肾病 造影剂肾病(contrast associated nephropathy，CAN)日益受到肾病工作者的关注。CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。 目录 展开 编辑本段概述 随着现代造影技术的广泛开展，造影剂肾病(contrastassociatednephropathy，CAN)日益受到肾病工作者的关注。CAN
指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损 造影剂肾病 害而发生急性肾衰。造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。大量研究报道，CAN伴肾功能不全为6%～92%，不伴肾功能不全为0～22%。大量前瞻性对照研究指出，一般注入造影剂后血清肌酐值高于基础值的25%或50%即有诊断意义。症状体征（查看内容）接受造影剂者血清肌酐通常在24h内升高，96h达峰值，一般7～10天后回复达基础值。但也有报道，肾功能在1～3周内呈进行性下降，然后回复达基础值。60%以上CAN患者早期即可出现少尿，对襻利尿剂有抗性，也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复，10%者需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见，需要长期维持透析。尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、管型及各种碎片，非特异性，与肾功能改变不相关。尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶，大量蛋白尿不常见。有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，钠排泄分数(FENa)大于1%；但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。[1] 应用造影剂后X线摄片双肾显影持续达24～48h为CAN的特征性表现。Older在观察中发现，X线摄片敏感性达83%，特异性高达93%，但也有假阳性和假阴性结果。因此CAN尚需结合24～48h内血清肌酐测值加以明确。CAN须与胆固醇微栓塞(cholesterolmicroemboli)引起的肾功能衰竭相鉴别。胆固醇栓子系在造影过程中导管安插损伤血管所致。急性型者在接受造影剂后可出现血管栓塞的症状和体征(如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢体麻木甚至麻痹，下肢皮肤苍白)，诊断较困难。患者可出现低血压、少尿甚而由于多脏器梗死而造成死亡。慢性型者通常表现为进行性肾功能不
中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家共识 （2014年版） 中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家组 一、前言 肾病综合征（nephroticsyndrome，NS)是临床常见的一组肾脏疾病综合征，以大量蛋白尿（>3.5g/d)、低白蛋白血症（人血白蛋白<30g/L)以及不同程度的水肿、高脂血症为主要特征。 正确使用免疫抑制治疗是提高疗效减少不良反应的关键环节。2012年KDIG0肾小球肾炎临床实践指南（以下简称KDIG0指南）发表后，对肾小球疾病的治疗起到了重要指导作用但KDIG0指南所采用的资料截止到2011年11月.且纳人来向中国的临床研究证据较少。 因此，有必要借鉴国际指南，结合中国肾科医生临床研究成果和治疗经验.制定符合中国实际情况的成人常见原发和继发肾病综合征的免疫抑制治疗专家共识，供中国肾科医生临床实践参考.并为将来进一步改进临床指南提供基础。 二、证据来源 本识以检索关键词nephrotic syndrome，diagnosis，therapy or treatment guideline.、systemic review、meta-analysis、randomized clinical trials(RCT)检索截全2013年10月收录在Embase、Medline、PubMed、循证医学数据库（包括CDSR、DARE、CCTR及ACP Journal Club)、OVID平台数据库、Springer-Link、Elsevier Science Direct电子期刊、中国生物医学文献数据库（CBM)、中国期刊网全文数据库(CNKI)、万方数据资源系统和中文科技期刊全文数据库(VIP)的相关文献，作为本共识支持证据来源。 三、成人肾病综合征相关诊断要点 (一）诊断标准 1.大量蛋白尿（尿蛋白> 3.5g/d) 2.低白蛋白血症（人血白蛋白<30 g/L)
《中国库欣病诊治专家共识》要点 一、概述 库欣综合征（Cushing syndrome，CS）又称皮质醇增多症，是有各种病因导致的高皮质醇血症，作用于靶器官，引起的以向心性肥胖、高血压、糖代谢异常、低钾血症和骨质疏松为典型表现的一种综合征。从病因上分类，CS可以分为促肾上腺激素（ACTH）依赖性和ACTH非依赖性，前者包括垂体分泌ACTH的腺瘤和异位分泌ACTH的肿瘤，占病因的70%～80%；后者是肾上腺肿瘤（腺瘤和腺癌）或增生自主性分泌过量皮质醇所致，占病因的20%～30%。而垂体性CS，又称为库欣病（Cushing's disease，CD），是CS中最常见的病因，占患者总数的70%左右。 虽然CS罕见，但其病情复杂。除了会直接影响糖、脂肪、蛋白质、水电解质等各种物质代谢的平衡，还会影响全身多个系统脏器功能，使机体免疫力下降。如果未得到及时诊治则预后差，严重的低血钾、重症感染及心脑血管并发症可以危及患者生命。库欣病多数为散发，90%是垂体微腺瘤，约10%为大腺瘤。在CS的病因诊断中，库欣病及异位ACTH综合征由于临床表现接近，实验室检查指标有较多重叠和交叉，鉴别诊断尤其困难。半个世纪以来，中国库欣病的诊断和治疗已经获得长足进步。 二、CS的内分泌诊断
疑诊CS的筛查试验： ⑴24h尿游离皮质醇（UFC)： ⑵午夜血清/唾液皮质醇测定： ⑶1mg过夜地塞米松抑制试验（ODST)： ⑷经典小剂量DST(LDDST，2mg/d×48h): 如2项以上检查异常，则高度怀疑CS，需要进行下一步定位检查。 三、CS的定位实验室检查 1. 血ACTH测定： 2. 经典大剂量DST(HDDST，8mg/d×48h)： 四、影像学检查 1. 鞍区MRI检查：
慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 ～大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20～50 186～442 ～大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10～20 451～707 ～大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期 注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为或。 如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以 无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l） 患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中 206 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L，则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，
慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 发表者：杨爱成(访问人次：962) 一、营养治疗对慢性肾脏病的意义 限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病(CKD) 、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α- 酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是,已有研究表明,补充复方α- 酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。研究表明,低蛋白饮食加复方α- 酮酸制剂治疗有如下益处: ①减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒; ②补充机体所缺必需氨基酸,改善蛋白质代谢; ③减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢; ④提高脂酶活性,改善脂代谢; ⑤降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进; ⑥减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 [附录1 :CKD 定义及分期] 二、营养治疗的实施方案 (一) 透析前慢性肾脏病(非糖尿病肾病) 病人 1.1 蛋白入量 CKD 第1 、2 期原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从CKD 第3 期起( GFR < 60ml/ min·1.73m2) 即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。若GFR 已重度下降( < 25ml/ min·1.73m2 ) ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至014g/ kg·d左右,并补充复方α- 酮酸制剂0.20g/ kg·d。由于复方α-酮酸制剂含钙(每片含钙50mg) ,因此服药量较大、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时, 热量摄入需维持于30 ～35kcal/ kg·d。 3.1 其它营养素 各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800mg/ d 以下(最佳入量为500mg/ d) 。 (二) 透析前糖尿病肾病病人 1.1 蛋白入量 从出现显性蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可同时补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。 2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 性糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少25 0～500kcal/ d) ,直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的～10 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的～30 %均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。 3.1 其它营养素 与非糖尿病肾病CKD 病人要求相同。 [附录2 : GFR 计算公式] (三) 血液透析和腹膜透析病人 维持性血液透析病人推荐蛋白入量为112g/ kg·d ,当病人合并高分解状态的急性疾病时, 蛋白入量应增加至113g/ kg·d ;维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量
最新糖尿病肾病防治专家共识（2014 版） 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN（diabetic nephropathy）表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN。2014 年美国糖尿病协会（ADA）与NKF 达成共识，认为DKD（diabetic kidney disease）是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病（diabetic glomerulopathy）专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W （Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 （一）糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%，与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1，因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如24h 内剧
简述造影剂肾病的防治 由于接受造影检查和介入手术的患者不断增加，因此会有更多的患者应用造影剂，目前常用的造影剂为2，4，6-三碘丙酸衍生物，有钠盐和葡胺盐两种，血PH7.4时为阴离子。这些造影剂几乎不和血浆蛋白结合，或仅松散结合，不被机体代谢，以原型从肾小球滤过。当前可用的造影剂主要有：高渗性造影剂、低渗性造影剂、等渗性造影剂。造影剂肾病（Contrast-induced nephropathy，CIN）指血管内应用造影剂3天内出现的肾脏损害，其诊断标准为血清肌酐比造影前升高≥25%，或是血肌酐升高44. 2umol/L，并除外其他原因所致者[ 1 ]。造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发症，也是医源性肾功能衰竭的重要组成部分，是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院获得性肾衰的第三大常见原因[２ ]。它不仅对患者的临床预后不利，而且增加患者的医疗费用。因此，如何防治CIN是当前亟待解决的重要课题。 1.选择合适的适应症和时机：老年人、既往有慢性肾脏病，特别是肾功能不全者是不可变更的危险因素，对这些患者使用造影剂要权衡利弊。部分药物可使发生C IN的危险性增加，建议造影前停用此类药物。 ①非甾体类抗炎药:可抑制舒血管前列腺素产生引起急性肾衰竭,造影剂可加重其肾损害。②双嘧达莫:其可以提高腺苷水平,进而增强造影剂对肾脏血流动力学影响。③环孢素和他克莫司:可通过氧自由基损害肾脏。④氨基糖苷类抗生素:可引起肾小管间质损害。⑤万古霉
素:肾毒性较强。⑥两性霉素B:能收缩肾血管及损伤肾小管。⑦二甲双胍:造影术后可引起2型糖尿病患者乳酸酸中毒和急性肾衰竭。⑧含马兜铃酸的中草药:虽然没有直接证据表明这一观点,但所有的心脏 介入、影像科和肾脏科的医师均认同这一点。因此,避免使用有肾损害的药物,可以减少造影剂肾病的发生[ 3 ]。 2.选择合适的造影剂种类和剂量：等渗非离子造影剂引起肾损害的机会最少，其次依次是低渗非离子型造影剂和高渗离子型造影剂[ 4 ]。 由于等渗和低渗造影剂价格昂贵，并不主张所有患者都应用，存在多种危险因素或存在较严重肾功能不全者使用这种造影剂可降低造影 剂肾病的发生率。如果低、等渗造影剂应用有限制，应尽量减少高渗造影剂用量，或按照血清肌酐水平计算出最高的安全剂量。 3.水化治疗：是目前唯一普遍接受的预防CIN的措施。水化防治CIN 的可能机制是:造影前静脉补液可以纠正亚临床脱水，造影后补液可以减轻造影剂引起的渗透性利尿，水化能对抗肾素－血管紧张素系统，减轻球管反馈，降低造影剂在血液中的浓度，从而减缓肾脏血管的收缩，增加尿量，减轻肾小管的阻塞，减少肾脏缩血管物质的生成，减轻肾脏髓质的缺血，而且还可以直接减轻造影剂对肾小管细胞的毒性[ 5 ]。传统的水化治疗方法为,在造影前后各12 h予0.45%低渗盐水以1～3mL/ ( kg·h)的速度滴注,但近来一些证据表明0. 9%等渗盐水优于0.45%的低渗盐水[ 6 ]。Merten等[ 7 ]以碳酸氢钠替代0.45%低渗盐水进行水化治疗,提示碳酸氢钠较传统盐水水化疗法有更好的疗效,且 方法更简便(仅需在造影剂暴露前1 h应用)。然而,该试验研究终点仅
成人原发性肾病综合征治疗的专家共识 全国共14家大型三甲医院的肾内科专家参与了共识的编写历经1年时间，5次大型讨论会和审稿会，查阅了大量的国内外最新文献，汇集了广泛的专家意见，终于完成了《中国原发性肾病综合征治疗专家共识》。这是我国首部系统介绍原发性肾病综合征临床治疗的中国专家共识，为我国的肾内科医生临床治疗原发性肾病综合征提供了非常实用的指导意见。现将共识的精编摘要刊登，以飨读者。 一、肾病综合征概述 肾病综合征是各种肾小球疾病引起的临床综合征。定义为：大量蛋白尿33.5 g/d；低白蛋白血症，血浆白蛋白<30 g/L；常伴程度不等的水肿和高脂血症，大量蛋白尿和低白蛋白血症为诊断必需 条件。 成人原发肾病综合征中主要的病理类型依次为膜性肾病（M N）、局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）和微小病变性肾病综合征（M CD），具体病因尚不明。在仔细排除继发因素（包括遗传因素）后，才能诊断原发肾病综合征。 二、原发性肾病综合征治疗专家共识 1、微小病变性肾病综合征（MCD） MCD典型临床表现是肾病综合征，仅15%左右伴镜下血尿，一般无持续性高血压和肾功能减退，发展到终末期肾病（ESRD）不多见。因为肾上腺皮质激素治疗能明显提高患者早期达到完全缓解的比
例，为治疗首选。泼尼松1 mg/kg·d（最大不超过80 mg/d），约76%患者在治疗8周达到完全缓解，最长可观察到16周。治疗期间要注意肾上腺皮质激素剂量的调整，之后每2~4周减少原使用量的10%，15 mg/d以下时减量应更加缓慢，以减少复发。 对于肾上腺皮质激素依赖或反复复发患者，可以以泼尼松1 mg/kg·d、环磷酰胺2 mg/kg·d联合治疗12~16周。若该治疗不能维持患者长期缓解，或对于有糖皮质激素使用禁忌和糖皮质激素抵抗患者，使用环孢素治疗。起始剂量3.5~4 mg/kg·d，滴定谷浓度在100~200 ng/ml，4~6月后，如果出现部分缓解或完全缓解，则开始缓慢减量，每1~2月减0.5 mg/kg·d，疗程至少1年，可以小剂量（1~1.5 mg/kg·d）长期维持。联合使用小剂量糖皮质激素（泼尼松0.5 mg/kg·d或以下）可以提高缓解率。如果无效，应停用环孢素，重复肾活检核查诊断后，依次考虑他克莫司（FK506）、吗替麦考酚酯（MMF）和硫唑嘌呤。 为减少激素依赖患者对肾上腺皮质激素的依赖程度以及对环孢素抵抗的患者，可试用FK506，起始剂量0.05~0.1 mg/kg·d，滴定谷浓度5~10 ng/ml，4~6月后，如果出现部分缓解或完全缓解，则开始缓慢减少剂量。其临床使用经验仍需积累。
（2015）中国催乳素型垂体腺瘤诊治专家共识 催乳素(PRL) 腺瘤是最常见的功能性垂体腺瘤，约占成人垂体功能性腺瘤的40%-45%，以20 -50 岁的女性患者多见，成人患者男女比例约1：10。规范化的诊断和治疗垂体催乳素腺瘤对恢复和维持正常腺垂体功能、预防肿瘤复发等具有重要的意义。 一、临床表现 垂体催乳素腺瘤的主要临床表现为性腺功能减退及其继发症状，可因发病年龄、性别、持续时间及催乳素增高程度的不同而有所差异；还可有垂体占位产生的局部压迫症状；垂体混合腺瘤或多发内分泌腺瘤病患者，还可出现其他激素水平增高相应的临床表现。 1．高催乳素血症临床表现：(1) 性腺功能减退：青春期前起病的患者可表现为原发性性腺功能减退，即女孩原发性闭经，男孩无青春发育，睾丸容积小。育龄期女性多有月经周期的改变，出现不同程度的月经稀少甚至闭经，通常影响排卵，引起不孕。 血清雌激素水平低落可引起乳腺萎缩，阴毛脱落，外阴萎缩、阴道分泌物减少、骨质疏松等症状。男性患者雄激素水平下降可导致性欲减退、阳萎、射精量及精子数目减少、不育及骨质疏松等。因男性患者症状隐匿且特异性低，常被忽视导致就诊时间晚。
(2) 泌乳：女性高催乳素血症患者中30% - 80% 发生自发或触发泌乳，出现性功能低下后由于雌激素水平低下，泌乳的发生率也降低。男性患者可有轻度乳腺发育，少数患者也可出现泌乳。(3) 体重增加：具体病因不清，可能与钠水储留、脂肪分化异常、性功能低下及下丘脑功能异常等有关。 2．肿瘤局部压迫症状：多见于垂体催乳素大腺瘤。最常见的局部压迫症状是头痛、视野缺损（最常见为双颞侧偏盲）。若肿瘤向两侧生长，可包绕海绵窦，影响第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经及第Ⅴ对脑神经眼支功能，引起眼睑下垂、瞳孔对光反射消失、复视、眼球运动障碍、面部疼痛等。 若肿瘤破坏蝶窦或筛窦骨质还可出现脑脊液漏。大腺瘤压迫正常垂体组织还可引起其他垂体前叶功能受损表现，如甲状腺功能减退或肾上腺皮质功能减退等。3．多激素混合腺瘤或多发内分泌腺瘤病症状：合并分泌生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素等的催乳素混合腺瘤可伴有其他垂体前叶激素分泌过多表现，如肢端肥大症、甲状腺功能亢进、库欣综合征等。 此外，垂体瘤还可是多发内分泌腺瘤病(MEN)，特别是MEN-I 型的表现之一，故要注意有无胰腺神经内分泌肿瘤、甲状旁腺功能亢进等其他内分泌腺体功能异常表现。 4．垂体卒中：垂体催乳素腺瘤可能发生垂体卒中，一般发生于大腺瘤。急性垂体卒中可表现为剧烈头痛，常伴恶心呕吐，严重者可有急性视神经障碍、眼睑下垂及其他颅神经症状，甚至昏迷。但也有许多为无症状的垂体卒中。 二、诊断
成人原发性肾病综合征治疗专家共识 2010年03月30日来源：中国医学论坛报作者：郭志强 关键词：原发性肾病综合征;专家共识;肾脏病;INS 2009年3月，在中国著名肾脏病学家、中国医师协会肾脏内科分会会长、北京协和医院李学旺教授的发起下，中国原发性肾病综合征（INS）治疗专家共识协作组成立。全国共14家大型三甲医院的肾内科专家参与了共识的编写。北京大学第一医院肾内科赵明辉教授、上海华山医院肾内科顾勇教授、李学旺教授分别担任局灶节段性肾小球硬化症、膜性肾病和微小病变性肾病综合征三个小组的组长，历经1年时间，5次大型讨论会和审稿会，查阅了大量的国内外最新文献，汇集了广泛的专家意见，终于完成了《中国原发性肾病综合征治疗专家共识》。这是我国首部系统介绍原发性肾病综合征临床治疗的中国专家共识，为我国的肾内科医生临床治疗原发性肾病综合征提供了非常实用的指导意见。 本共识全文将在今年4月正式由人民卫生出版社出版。现将共识的精编摘要先行刊登，以飨读者。 肾病综合征概述 肾病综合征是各种肾小球疾病引起的临床综合征。定义为：大量蛋白尿≥3.5 g/d；低白蛋白血症，血浆白蛋白<30 g/L；常伴程度不等的水肿和高脂血症，大量蛋白尿和低白蛋白血症为诊断必需条件。 成人原发肾病综合征中主要的病理类型依次为膜性肾病（MN）、局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）和微小病变性肾病综合征（MCD），具体病因尚不明。在仔细排除继发因素（包括遗传因素）后，才能诊断原发肾病综合征。 原发性肾病综合征治疗专家共识 微小病变性肾病综合征 MCD典型临床表现是肾病综合征，仅15%左右伴镜下血尿，一般无持续性高血压和肾
造影剂肾病研究进展(完整版) 随着现代医学科学的发展和不断进步，CT增强造影和各种介入诊疗操作广泛开展和应用于临床，使碘造影剂的使用日益增多，由此引起的造影剂肾病(contrast－induced nephropathy, CIN) 发病率不断升高[1]。CIN 的发生将增加心血管及肾脏等不良事件发生率，延长住院时间，增加住院费用，严重影响患者预后及增加死亡率[2]。CIN已成为继肾灌注不足和肾毒性药物之后，引起医院获得性肾损害的第三大常见原因。相关研究报道，CIN 发病率在0.3％～14.5％，高危人群可高达50％。 CIN的诊断目前尚无统一标准，一般认为，血管内注射造影剂后48－72小时内，血肌酐（Scr）绝对值升高>44.2 umol／L或较基础值上升>25％或肌酐清除率（Ccr）较基础值下降>25％，并排除其他引起肾损害的因素[3]。2005年欧洲泌尿生殖放射学会的造影剂指南指出，应用血管造影剂3d内出现血清肌酐较基础水平升高25％。或较基础水平升高44umoI／L的肾功能损害，并除外其他原因所致者，诊断为造影剂肾病。 碘造影剂已广泛应用于临床作为诊疗疾病的重要手段，造影剂肾病的危险因素包括基础肾功能减低、糖尿病、造影剂种类及造影剂使用量、近期使用肾毒性药物、高龄、心功能不全、高血压、血压低、贫血等因素[4]。
本文将从造影剂肾病的发病机制、早期标志物、预防和治疗等方面做一综述。 1 造影剂肾病的发病机制 CIN的发病机制复杂，已有研究证明可能和下列因素相关。 1.1 肾脏血流动力学改变 肾髓质新陈代谢活跃，对缺血缺氧想到敏感，造影剂进入肾血管后出现“两相效应”，即先出现短暂的血管扩张，随后血管收缩痉挛，肾内血流重新分布，出现肾皮质从肾髓质“盗血”现象，肾髓质中血液流速减低，红细胞聚集，携氧能力下降，肾髓质需氧与供氧失平衡，出现缺血缺氧损伤，且髓袢升支粗段对缺血缺氧最敏感，导致肾髓质缺血缺氧性损伤[5]，同时造影剂的高渗性引起渗透性利尿，加重髓质钠水转运负荷和增加髓质能量代谢，从而加重缺血缺氧［6］，造影剂的高粘滞性可减慢肾脏血流速度，肾血流降低，加剧肾髓质缺血损伤。 1.2 肾小管直接毒性作用和堵塞 造影剂的直接毒性作用可引起肾小管上皮细胞弥漫的空泡变性、凋亡、