幽门螺旋杆菌（Hp）感染治疗共识意见 ——来自2003年全国Hp共识会议（安徽桐城） （一）Hp感染治疗适应症 按三个等级处理： 1．必须治疗： ①消化性溃疡病（无论活动性或非活动性，无论有无并发症）； ②早期胃癌术后； ③胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤； ④明显异常的慢性胃炎（合并糜烂、中重度萎缩、中重度肠化生、轻中度不典型增生，重度不典型增生应考虑癌变）。 2．支持治疗： ①计划使用非固醇类抗炎药（NSAIDs）; ②部分功能性消化不良（FD）； ③胃食管反流病（GERD）； ④胃癌家族史。 3．不明确： ①个人强烈要求者； ②胃肠道外疾病。 （二）Hp感染治疗方案 一线方案 ①PPI/RBC（标准剂量）+A(1.0g)+C(0.5g) Bid×7天 ②PPI/RBC（标准剂量）+M(0.4g)+C(0.5g) Bid×7天 ③PPI/RBC（标准剂量）+ A(1.0g)+F(0.1g)/ M(0.4g) Bid×7天 ④PPI/RBC（标准剂量）+ F(0.1g)/ M(0.4g) +C(0.25g) Bid×7天 ⑤PPI/RBC（标准剂量）+M(0.4g)+T(0.75g或1.0g) Bid×14天 ⑥PPI/RBC（标准剂量）+M(0.4g)+A(0.5g) Bid×14天 也可以用H2RA替代PPI（如：西米替丁400mg、雷尼替丁150mg、法莫替丁20mg）。但根除率可能会有所降低。 二线方案 ①PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+M(0.4 Tid)+T(0.75或1.0) Bid×7～14天 ②PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+F(0.1)+T(0.75或1.0) Bid×7～14天 ﹡注：PPI：质子泵抑制剂，目前有埃索米拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、兰索拉唑30mg、奥美拉唑20mg；RBC:枸橼酸铋雷尼替丁350mg；A：阿莫西林；C：克拉霉素；M：甲硝唑；T：四环素；B：铋剂；F：呋喃唑酮；H2RA：H2受体阻滞剂。
幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年） 幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因素。我国是Hp感染和胃癌发病"双高"国家，规范诊治Hp感染对降低我国胃癌发病率及推进健康中国的建设具有重要意义。中华医学会组织编写了《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》以进一步规范基层医疗机构对Hp感染的诊治。关于幽门螺杆菌感染的诊断标准和治疗，指南主要涉及以下内容。 诊断标准 符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染： ①胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。 ②13C或14C‐UBT阳性。 ③HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。 诊断流程 诊断流程见图1
治疗 （一）根除Hp指征 根除Hp可促进消化性溃疡愈合和降低溃疡并发症发生率，预防溃疡复发，根除Hp可使约80%早期胃MALT 淋巴瘤获得缓解。与无症状或无并发症的Hp感染者相比，上述患者根除Hp的获益显然更大。胃癌发生高风险个体（有胃癌家族史、早期胃癌内镜下切除术后和胃黏膜萎缩和/或肠化生等）根除Hp预防胃癌的获益高于低风险个体。多次根除治疗失败后治疗难度增加，应再次评估治疗的获益‐风险比，进行个体化处理。Hp胃炎作为一种感染性疾病，似乎所有Hp阳性者均有必要治疗。但应该看到，目前我国Hp感染率仍达约50%，主动筛查所有Hp阳性
者并进行治疗并不现实。现阶段仍然需要遵从根除Hp指征（表1），以便主动对获益较大的个体进行Hp检测和治疗。 （二）治疗方案 Hp耐药是全球面临的重要难题，我国的Hp耐药形势更为严峻。总体而言，Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）呈上升趋势，而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。传统抗菌药物耐药率的逐年上升导致传统三联方案根除率不断降低，传统三联方案在我国大部分地区不再适合作为一线Hp根除方案。
C hin J Gastroentero l,2005,Vo l.10,Suppl 1999年海南会议上提出并经全国消化病学术会议确认的“幽门螺杆菌若干问题的共识意见”于2000年发表至今已3年余。3年多来,对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称H.pylori,或简写为HP或Hp)的一些重要问题又有了新的认识。2000年欧洲M aastric ht-2共识报告具有重要指导意义,在2002年第三届全国H.pylo ri会议上广泛听取了各位专家对“共识”的意见后,又经2003年安徽桐城中华全国H.pylori共识会议审核修订,现提出新的H.pylori共识意见,以便在推广应用中充实和完善。 一、H.pylori感染及其相关疾病 流行病学调查表明,H.pylori在一些国家或地区人群中的感染率仍很高,我国不同地区、不同民族人群的胃内H.pylori检出率为30%～80%,有很大差别。 H.pylori是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。 H.pylori与胃癌的发生相关:①流行病学调查表明, H.pylori感染可增加胃癌发生的危险性;②根除H.pylori 可阻断或延缓胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展,但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究;③根除H.pylori可降低早期胃癌术后复发率;④单纯H.pylor i感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌;⑤携带某些毒力基因的H.pylori可能与胃癌的发生有更密切的关系,但目前尚无明确的结论。胃癌的发生是H.pylori感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果,宿主白细胞介素-1β等的基因多态性与H.pylori感染后的胃酸状态和胃癌发生的危险性相关。 H.pylori是胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的一个重要致病因素,表现在H.pylori感染是胃MALT淋巴瘤产生的原因,胃MALT淋巴瘤在H.pylori高发区常见、多发。根除H.pylori可以治愈早期胃M ALT淋巴瘤。染色体分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。 H.pylor i与非甾体抗炎药(NSAID)是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素,单纯根除H.pylori本身不足以预防NS AID溃疡。初次长期使用NS AID前根除H.pylori可降低NS AID溃疡的发生率,使用NS AID的过程中根除H.pylori 不能加速N SAID溃疡的愈合。 H.pylori与胃食管反流病(GERD)的关系仍无肯定的结论。根除H.pylori与多数GERD的发生无关,一般不加重已存在的GERD。研究表明,以胃窦为主的H.pylori相关性胃炎患者胃酸分泌增加或无变化,但以胃体为主的y相关性胃炎患者胃酸分泌减少。根除y后胃酸分泌可恢复正常,胃黏膜炎症消退。以胃体为主的y相关性胃炎患者根除H.pylori后,发生GERD的危险性有可能会增加,但该型胃炎所占比例很小。H.pylori阳性的GERD患者长期服用质子泵抑制剂(PP I)可能会诱发或加重胃体黏膜萎缩,从而有可能增加胃癌发生的危险性。因此,H.pylori阳性的GERD患者应根除H.pylori。 H.pylori感染与功能性消化不良(FD)的关系仍未明确。有活动性H.pylori感染的FD患者胃黏膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎,根除H.pylori可使绝大多数患者的胃黏膜炎症消退,并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性,但仅能使少部分患者的消化不良症状得到缓解。个别报道显示,胃黏膜炎症程度重或溃疡型FD患者根除H.py lori后症状缓解率较高。根除H.pylori的效益与费用相比利大于弊。 二、H.pylori感染的诊断 H.pylori感染的诊断标准原则上要求可靠、简单,以便于实施和推广。 1.诊断方法:见表1。 2.诊断标准:①临床诊断标准:任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为H.pylor i感染;②科研诊断标准:细菌培养阳性或其他任两项诊断方法阳性可诊断为H.pylor i感染。血清H.pylori抗体单项检测可用于大样本流行病学调查。 3.根除H.pylori疗效判断:用于明确H.pylor i是否根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。建议选用非侵入性的尿素呼气试验或H.pylori粪便抗原检测。如临床疾病有必要进行内镜复查,也可用胃黏膜活检标本检测y,此时应同时取胃窦、胃体黏膜进行检测。临床判断可仅用快速尿素酶试验;科研判断应再加另一基于活检检测项目敏感性(%)*特异性(%)*现症感染的诊断方法 细菌培养70～92100 组织学检查(Warthin-Starry银染 或改良Giemsa染色) 93～9995～99尿素呼气试验#90～98.989～99 快速尿素酶试验#75～9870～98 H.py lori粪便抗原检测89～9687～94 曾经感染的诊断方法 血清H.py lori抗体检测88～9986～99 表1常用H.pylori感染检测方法的敏感性和特异性比较 *此为一些文献报道的结果,实施时可因技术、试剂的不同而有很大差异;#为尿素酶依赖试验 共识意见 幽门螺杆菌共识意见(2003安徽桐城) 中华医学会消化病学分会 58 H.p lori H.p lori H.p lori H.p lori
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办，江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染处理共识会”于2012年4月26~27日在江西井冈山召开。我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。 会议前，就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿，广泛征求意见。会议中，分别进行主题报告，提m有争议的问题和修改建议，参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后，听取了未参会专家的意见，对一些问题进行协商。最后达成以下共识报告。 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 （一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过黏膜下
层者疗效降低。根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性消化不良（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD 作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。 7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多
一、H、pylｏrｉ根除指征 【陈述1】不管有无症状与并发症，H、pylori胃炎就是一种感染性疾病。证据质量：高;推荐强度:强；共识水平：100%. 【陈述2】根除Ｈ、pyloｒi得获益在不同个体之间存在差异。 证据质量:中;推荐强度:强；共识水平:１00%. 【陈述３】H、pｙlｏｒi“检测与治疗(ｔest and ｔreaｔ)”策略对未经调查消化不良（uninvｅsｔigated dyｓpeｐsｉa)处理就是适当得.这一策略得实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本－效益比与患者意愿等因素.它不适用于年龄＞35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者. 证据质量：中;推荐强度:条件;共识水平:1００%。 【陈述４】H、ｐylorｉ胃炎可在部分患者中引起消化不良症状. 证据质量：高;推荐强度：强；共识水平：10０%。 【陈述5】在做出可靠得功能性消化不良诊断前，必须排除Ｈ、ｐyｌｏri相关消化不良。 证据质量:高;推荐强度:强；共识水平：100%. 【陈述６】H、pyloｒｉ胃炎伴消化不良症状得患者,根除Ｈ、ｐylｏri后可使部分患者得症状获得长期缓解，就是优选选择。 证据质量：中;推荐强度：强;共识水平：１0０%。 【陈述7】H、pｙlori感染就是消化性溃疡主要病因,不管溃疡就是否活动与就是否有并发症史，均应该检测与根除H、pylori。 证据质量：高;推荐强度：强；共识水平:1０0%。 【陈述8】根除Ｈ、pylｏri就是局部阶段胃（MAＬＴ）淋巴瘤得一线治疗。
证据质量：中;推荐强度：强;共识水平:100％。 【陈述9】服用阿司匹林或NSＡID增加H、pylori感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量：高；推荐强度:强；共识水平:100％。 【陈述10】长期服用ＰＰI会使H、pylori胃炎分布发生改变,增加胃体胃炎发生风险，根除H、pylｏri可降低这种风险. 证据质量：中；推荐强度：强;共识水平:100%。 【陈述1１】有证据显示H、pｙlorｉ感染与不明原因得缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B１２缺乏症等疾病相关。在这些疾病中，应检测与根除H、ｐｙloｒｉ。 证据质量:低;推荐强度:条件；共识水平:１０0%。 【陈述１２】Ｈ、pylori胃炎可增加或减少胃酸分泌,根除治疗可逆转或部分逆转这些影响. 证据质量：高；推荐强度；强;共识水平：１00％。 【陈述13】H、pｙloｒi与若干胃十二指肠外疾病呈正相关或负相关，但这些相关得因果关系尚未证实。 证据质量：中;推荐强度：条件；共识水平：90、４%. 【陈述14】根除H、ｐｙlｏri可显著改善胃黏膜炎性反应，阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生发生与发展,部分逆转萎缩，但难以逆转肠化生。 证据质量：中;推荐强度：强；共识水平:100%。
幽门螺杆菌2012中国专家共识 幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日，诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾 沃伦，以表彰他们发现了：幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌 中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组） 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》， 2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。 根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任 何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是H p感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》发布 幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因素。我国是Hp感染和胃癌发病"双高"国家，规范诊治Hp感染对降低我国胃癌发病率及推进健康中国的建设具有重要意义。中华医学会组织编写了《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）》以进一步规范基层医疗机构对Hp感染的诊治。关于幽门螺杆菌感染的诊断标准和治疗，指南主要涉及以下内容。 诊断标准 符合下述3项之一者可判断为Hp现症感染： ① 胃黏膜组织RUT、组织切片染色或细菌培养3项中任一项阳性。 ② 13C或1?C‐UBT阳性。 ③ HpSA检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。血清Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。 诊断流程 诊断流程见图1。
治疗 （一）根除Hp指征 根除Hp可促进消化性溃疡愈合和降低溃疡并发症发生率，预防溃疡复发，根除Hp可使约80%早期胃MALT 淋巴瘤获得缓解。与无症状或无并发症的Hp感染者相比，上述患者根除Hp的获益显然更大。胃癌发生高风险个体（有胃癌家族史、早期胃癌内镜下切除术后和胃黏膜萎缩和/或肠化生等）根除Hp预防胃癌的获益高于低风险个体。多次根除治疗失败后治疗难度增加，应再次评估治疗的获益‐风险比，进行个体化处理。Hp胃炎作为一种感染性疾病，似乎所有Hp阳性者均有必要治疗。但应该看到，目前我国Hp感染率仍达约50%，主动筛查所有Hp阳性者并进行治疗并不现实。现阶段仍然需要遵从根除Hp指征（表1），以便主动对获益较大的个体进行Hp检测和治疗。
（二）治疗方案 Hp耐药是全球面临的重要难题，我国的Hp耐药形势更为严峻。总体而言，Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）呈上升趋势，而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。传统抗菌药物耐药率的逐年上升导致传统三联方案根除率不断降低，传统三联方案在我国大部分地区不再适合作为一线Hp根除方案。 《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐铋剂四联方案作为主要的经验性治疗根除Hp方案，总共包括7种方案，各方案的剂量及用法等情况见表2。
幽门螺杆菌的治疗原则 幽门螺杆菌（Hp）是革兰氏阴性微需氧菌，主要通过口-口途径传播，我国Hp感染率高达59%。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，还可发生消化性溃疡，甚至胃癌等。Hp在胃部定植后，机体难以自发清除，需要用药物根除。 一、铋剂四联方案2020年5月最新发布的《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南》和2017年发布的《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐“铋剂四联方案”作为主要的经验性根除Hp方案：PPI+铋剂+2种抗菌药物；疗程应延长至14d，除非10d治疗在当地被证明有效。
诊疗指南和专家共识推荐的7种抗菌药物组合、剂量、用法和评价见下表。 二、药物选择：基于医保支付医保支付的基本条件：符合药品法定适应症及医保限定支付范围。
1.适应症PPIs的适应证有差异（见下表）。 温馨提示：抗菌药物不宜选用阿莫西林/克拉维酸钾和克拉霉素缓释片，一是不能提高Hp根除率，二是药品说明书无适应症。 2.医保情况
基于医保支付：PPI：首选奥美拉唑，铋剂：首选枸橼酸铋钾，抗菌药物组合：首选阿莫西林+甲硝唑、阿莫西林+呋喃唑酮、阿莫西林+左氧氟沙星。 三、药物选择：基于抗菌药物的耐药率可选择的抗菌药物有6种：阿莫西林，四环素，呋喃唑酮，甲硝唑，克拉霉素，左氧氟沙星。3种抗菌药耐药率低：阿莫西林（0%~5%）、四环素（0%~5%）、呋喃唑酮（0%~1%）。3种抗菌药耐药率高：甲硝唑耐药率40%～70%，克拉霉素耐药率20%～50%，左氧氟沙星耐药率20~50%。温馨提示：甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星耐药率较高，有用药史者不推荐使用。 四、药物选择：基于禁忌症和相互作用
幽门螺杆菌共识意见(2003·安徽桐城) 中华医学会消化病学分会 1999年海南会议提出并经全国消化大会确认的"我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见"于2000年发表至今已三年余。三年多来，对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, 简称H. pylori 或简写为HP或HP）的一些重要问题又有了新的认识，2000年欧洲Maastricht-2共识报告具有重要的指导意义，2002年第三届全国HP会议上广泛听取了大家对"共识"的意见，又经2003年安徽桐城中华全国HP共识会议（简称桐城会议）审核修订，现提出新的HP共识意见，以便在推广应用中充实和完善。 一、HP感染及其相关疾病 流行病学调查表明，HP在一些国家或地区人群中的感染率仍很高，我国不同地区、不同民族胃内HP检出率为30%~80%, 有很大差别。 HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。HP与胃癌发生相关：①流行病学调查表明，HP感染增加胃癌发生危险性；②根除HP可阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化进一步发展，但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究；③根除HP可降低早期胃癌术后复发率；④单纯HP感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌；⑤携带某些毒力基因的HP可能与胃癌发生有更密切关系，但目前尚无明确的结论。胃癌的发生是HP感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果，宿主白介素-1b等基因多态性与HP感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相关。 HP是胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤重要的致病因素，表现在HP感染是MALT 淋巴瘤产生的原因，胃MALT淋巴瘤在HP高发区常见、多发。根除HP可以治愈早期的胃MALT淋巴瘤。染色体的分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。 HP与非甾体类抗炎药（NSAID）是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡。初次长期使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的愈合。 HP与胃食管反流病（GERD）的关系仍无肯定的结论。根除HP与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。研究表明，胃窦为主的HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的HP相关性胃炎胃酸分泌减少。根除HP后胃酸可恢复正常，胃粘膜炎症消退。胃体为主的HP相关性胃炎根除HP后, 发生GERD的危险性有可能会增加，但该型胃炎所占比例很小。HP阳性的GERD病人长期服用质子泵抑制剂（PPI）可能会诱发或加重胃体粘膜萎缩，从而有可能增加胃癌发生的危险性。因此，HP阳性的GERD应根除HP治疗。 HP感染和功能性消化不良（FD）的关系仍未明确。有活动性HP感染的FD病人胃粘膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎，根除HP可使绝大多数病人胃粘膜炎症消退，并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。但仅能使少部分病人的消化不良症状得到缓解。个别报道显示，胃粘膜炎症程度重或溃疡型FD根除HP后症状缓解率较高。根除HP 的效益与费用相比利大于弊。 二、HP感染的诊断 HP感染诊断标准原则上要求可靠、简单, 以便于实施和推广。
第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌和消化性溃疡学组全国幽门螺杆菌研究协作组刘文忠谢勇陆红成虹曾志荣周丽雅陈烨王江滨杜奕奇吕农华Fifth Chinese National Consensus Report on the management of Helicobacter pylori infection Chinese Society of Gastroenterology, Chinese Study Group on Helicobacter pylori and Peptic Ulcer，Liu Wenzhong, Xie Yong, Lu Hong, Cheng Hong, Zeng Zhirong, Zhou Liya, Chen Y, Wang Jiangbin, Du Yiqi, Lyu Nonghua 通信作者：吕农华，南昌大学第一附属医院消化科，Email: lunonghua@https://www.doczj.com/doc/7b933971.html, 由中华医学会消化病学分幽门螺杆菌和消化性溃疡学组主办的“H.pylori感染处理Maastricht-5共识研讨会暨第5次全国H.pylori感染处理共识会” 于2016年12月15日至16日在浙江杭州召开。我国消化病学和H.pylori研究领域的专家和学组成员共80余人出席了会议。 自2012年第4次全国H.pylori感染处理共识会议以来[1]，国际上先发表了3个重要的相关共识，分别是《H.pylori胃炎京都全球共识》[2]（以下简称京都共识）、《多伦多成人H.pylori 感染治疗共识》[3]（以下简称多伦多共识）和《H.pylori感染处理的Maastricht-5共识》[4]（以下简称Maastricht-5共识）。京都共识强调了H.pylori胃炎是一种感染性疾病，H.pylori 相关消化不良是一种器质性疾病，根除H.pylori可作为胃癌一级预防措施。多伦多共识是成人根除H.pylori治疗的专题共识。Maastricht-5共识是最具影响的国际共识，内容涉及H.pylori 感染处理各个方面。国内举行了相应研讨会[5]借鉴学习这些国际共识，在借鉴这些共识基础上，结合我国国情，制订了我国第5次H.pylori感染处理共识。制定本共识的方法如下： 1. 成立共识筹备小组：按照学会相关要求[6]，成立第5次全国H.pylori感染处理共识会议工作小组，设立首席专家、组长、副组长和组员，分工负责共识会议筹备工作。 2. 共识相关“陈述（statements）”的构建：通过系统的文献检索，结合H.pylori感染处理中的关键或热点问题，构建了相关“陈述”。“陈述”起草过程中参考了PICO（population, intervention, comparator, outcome)原则[6]，并借鉴了国际相关共识[2-4]。 3. 证据质量和推荐强度的评估：采用GRADE (grading of recommendations assessment,
第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 之幽门螺杆菌根除指征 幽门螺杆菌根除四联疗法：雷贝拉唑钠肠溶片+阿莫西林胶囊+克拉霉素分散片+果胶铋，连服2周。 本共识内容分为H.pylori根除指征、诊断、治疗、H.pylori感染与胃癌、特殊人群H.pylori感染、H.pylori感染与胃肠道微生态6部分，共48条“陈述”。 证据质量和推荐强度的评估：采用GRADE (grading of recommendations assessment,development，and evaluation）系统评估证据质量(quality of evidence）和推荐强度（strength of recommendation）。证据质量分为高质量、中等质量、低质量和很低质量4级，推荐强度分为强推荐（获益显著大于风险，或反之）和条件推荐（获益大于风险，或反之）2级。证据质量仅是决定推荐强度的因素之一，低质量证据亦有可能获得强推荐。 共识达成过程：采用Delphi方法达成相关“陈述”的共识。构建的“陈述”先通过电子邮件方式征询相关专家意见，通过2轮征询后，初步达成共识的“陈述”在2016年12月16日会议上逐条经过讨论，并进行了必要的修改。参会人员中21位核心成员参加了“陈述”条款
的最终表决。应用电子系统采用无记名投票表决，表决意见分成6级：①完全同意；②同意，有小保留意见；③同意，有大保留意见；④反对，有大保留意见；⑤反对，有小保留意见；⑥完全反对。表决意见①+②＞80%属于达成共识。 一、H.pylori根除指征 【陈述1】不管有无症状和并发症，H.pylori胃炎是一种感染性疾病。证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述2】根除H.pylori的获益在不同个体之间存在差异。 证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述3】H.pylori“检测和治疗（test and treat）”策略对未经调查消化不良（uninvestigated dyspepsia）处理是适当的。这一策略的实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比和患者意愿等因素。它不适用于年龄＞35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者。 证据质量：中；推荐强度：条件；共识水平：100%。 【陈述4】H.pylori胃炎可在部分患者中引起消化不良症状。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。
中国的幽门螺杆菌研究发展历程与现状 国内自1985年张振华教授首次分离出幽门螺杆菌后，成为了胃肠病领域中最热门的研究课题。截止至发稿日，统计全球发表的有关幽门螺杆菌的论文，用Helicobacter pylori 在Medline上搜索结果为22350篇，用Helicobacter pylori, China搜索结果为242篇，另外国内目前已有多部有关幽门螺杆菌的专著出版。自1990年5月在广东珠海召开了第一次全国幽门螺杆菌学术讨论会后，1997年、2001年和2005年又分别举办了第二次、第三次和第四次全国学术会议。 （一）中国幽门螺杆菌学组的创立 1997年4月，在广州举行的第二届全国会议期间，由第一军医大学周殿元、张万岱教授，北京医科大学贾博琦、胡伏莲教授，上海第二医科大学萧树东教授及中山医科大学胡品津教授等联合倡议，成立我国幽门螺杆菌科研协作组，得到了全国各地的广泛响应。1998年4月，全国科研协作组在上海正式成立，由张万岱教授任组长，萧树东、胡伏莲、胡品津教授任副组长，徐智民博士任秘书。2000年经中华医学会理事会批准，全国科研协作组更名为中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组。2003年10月幽门螺杆菌学组进行了换届选举，第二届全国学组由胡伏莲教授任组长，胡品津、刘文忠、王继德教授任副组长，成虹副教授任秘书。 （二）中国幽门螺杆菌学组的科研协作 1999年4月29-30日，全国幽门螺杆菌科研协作组邀请国内研究专家56人在海南省三亚市举行我国第一次专家共识会。研讨并对幽门螺杆菌的流行病学、致病机理进行了讲座，在此基础上请与会专家对幽门螺杆菌的41个问题进行了书面的表决，并达成了共识（海南共识意见）。 2003年10月，全国60余名研究专家和学者就幽门螺杆菌感染处理中的若干问题进行讨论，包括诊断标准、治疗方案、感染中的临床问题（如幽门螺杆菌与GERD、Hp与FD、Hp与NSAIDS之间关系）及处理原则等达成了新的共识（桐城共识意见）。
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 一、H.pylori根除指征 【陈述1】不管有无症状和并发症，H.pylori胃炎是一种感染性疾病。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述2】根除H.pylori的获益在不同个体之间存在差异。 证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述3】H.pylori“检测和治疗（test and treat）”策略对未经调查消化不良（uninvestigated dyspepsia）处理是适当的。这一策略的实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比和患者意愿等因素。它不适用于年龄＞35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者。 证据质量：中；推荐强度：条件；共识水平：100%。 【陈述4】H.pylori胃炎可在部分患者中引起消化不良症状。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述5】在做出可靠的功能性消化不良诊断前，必须排除H.pylori相关消化不良。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。
【陈述6】H.pylori胃炎伴消化不良症状的患者，根除H.pylori后可使部分患者的症状获得长期缓解，是优选选择。 证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述7】H.pylori感染是消化性溃疡主要病因，不管溃疡是否活动和是否有并发症史，均应该检测和根除H.pylori。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述8】根除H.pylori是局部阶段胃（MALT）淋巴瘤的一线治疗。 证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述9】服用阿司匹林或NSAID增加H.pylori感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述10】长期服用PPI会使H.pylori胃炎分布发生改变，增加胃体胃炎发生风险，根除H.pylori可降低这种风险。 证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述11】有证据显示H.pylori感染与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关。在这些疾病中，应检测和根除H.pylori。 证据质量：低；推荐强度：条件；共识水平：100%。
一、H.pylori根除指征 【陈述1】不管有无症状和并发症，H.pylori胃炎是一种感染性疾病。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述2】根除H.pylori的获益在不同个体之间存在差异。 证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述3】H.pylori“检测和治疗（test and treat）”策略对未经调查消化不良（uninvestigated dyspepsia）处理是适当的。这一策略的实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本-效益比和患者意愿等因素。它不适用于年龄＞35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者。 证据质量：中；推荐强度：条件；共识水平：100%。 【陈述4】H.pylori胃炎可在部分患者中引起消化不良症状。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述5】在做出可靠的功能性消化不良诊断前，必须排除H.pylori相关消化不良。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。
【陈述6】H.pylori胃炎伴消化不良症状的患者，根除H.pylori后可使部分患者的症状获得长期缓解，是优选选择。 证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述7】H.pylori感染是消化性溃疡主要病因，不管溃疡是否活动和是否有并发症史，均应该检测和根除H.pylori。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述8】根除H.pylori是局部阶段胃（MALT）淋巴瘤的一线治疗。 证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述9】服用阿司匹林或NSAID增加H.pylori感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量：高；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述10】长期服用PPI会使H.pylori胃炎分布发生改变，增加胃体胃炎发生风险，根除H.pylori可降低这种风险。 证据质量：中；推荐强度：强；共识水平：100%。 【陈述11】有证据显示H.pylori感染与不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B12缺乏症等疾病相关。在这些疾病中，应检测和根除H.pylori。