问答题
免疫系统的组成和功能★
包括免疫器官,免疫细胞和免疫分子.
功能：1免疫防御2免疫监视,3免疫调节,4免疫自稳（具体看定义）
固有与适应性免疫应答的特点及参与的主要细胞
（1）固有免疫应答：早期性,快速,无记忆性
主要细胞：NK细胞 NK T细胞中性粒细胞树突状细胞单核–巨噬细胞。（2）适应性免疫应答特异性，耐受性，记忆性
主要细胞：T细胞，B细胞。
简述 T 及 B 淋巴细胞执行特异性免疫的原理
T 细胞和 B 细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个 T 或 B 细胞只表达一种 TCR 或BCR，只能特异性地识别并结合一种 Ag 分子，所以，T 及 B 细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在 T 及 B 细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于 T 及 B 细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。
淋巴细胞再循环的方式及作用
全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。
简述三类免疫性疾病
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。
超敏反应性疾病：由抗原特异应答的 T 及 B 细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。
免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。
自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的 T 及 B 细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答 T 及 B 细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。超抗原激活T细胞的特点
强大的刺激能力
无须抗原处理
与T细胞相互作用无MHC限制性
选择性结合TCRβ链V区
超抗原不仅可激活T细胞，而且可能诱导T细胞的耐受
超抗原的免疫识别位点分为两类：MHC结合位和TCRVβ区结合的T细胞表位
超抗原与普通抗原的异同点★
超抗原普通抗原
化学性质细胞外毒素逆转录病毒蛋白等普通蛋白质，多糖等
MHC结合部位非多肽区多肽去肽结合槽
MHC限制性— +
应答特点直接刺激T细胞 APC处理后T细胞识别
反应细胞 CD4+T细胞 T,B细胞
T细胞反应频率 1/20-1/5 1/1000000-10000
超抗原的生物学意义
参与某些病理过程 SAg刺激大量T细胞激活，产生多种细胞因子引起某些疾病。如金葡菌外毒素引起毒素休克综合征。
SAg与自身免疫应答 SAg的8\强大刺激可能激活体内自身反应性T细胞，从而诱发自身免疫性疾病
SAg与免疫抑制 T细胞因过度激活而被耗竭
与抗肿瘤效应 CTL被大量激活而对肿瘤发挥杀伤作用
Ig的基本结构，功能和水解片段
（1）基本结构
组成
由一对较长的和一对较短的多肽链组成
四条多肽链
长链：重链（Heavy Chain， H链）， 450-550 aa， 55-57 KD
短链：轻链（Light Chain， L链）， 214 aa， 24 KD
二硫键：H链和L链之间，两条H链之间由二硫键连接，呈Y型分区
N端：aa序列变化（110个残基） C端：则相对稳定（1）可变区（Variable region， V区）近N端：V区= 1/2 L链+ 1/4（1/5）H链ＶＬ＋ＶＨ
（2）恒定区（Constant region， C区）近C端：C区= 1/2 L链+ 3/4（4/5）H链ＣＬ＋ＣＨ
（3）铰链区
高变区（hypervariable regio，HVR）可变区中某些区域的aa组成和排列特别易变化或具更高的变易性。
CDR（互补决定区）：Ig的抗原结合部位和抗原表位互补结合部位，决定抗体的特异性。
铰链区位于CH1和CH2之间，富含脯aa，富有弹性，可自由折叠
意义：能使V区与不同距离的抗原结合补体结合位点易于暴露 IgM和IgE无铰链区
（2）功能区的作用
VL、VH：抗原结合部位 HVR（CDR）与抗原表位结合
CH1、CL：遗传标志所在
IgG-- CH2：补体结合位点，通过胎盘部位 CH3：与各种组织表面IgG Fc 受体（FcγR）结合部位
IgM： CH3 ：补体结合位点
IgE： CH2、CH3 ：与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的（ IgEFc受体FcεR）结合部位
Ig的其他片段
J链（Joining Chain）：连接两个或两个以上Ig单体作用 SIgA：二聚体IgM：五聚体
分泌片SP（Secretory Piece）：是SIgA上的一个辅助成分上皮细胞合成，分泌到黏膜细胞表面
作用：具抵抗外分比液中蛋白水解酶的降解作用，稳定SIgA的作用。
（3）水解片段
木瓜蛋白酶
IgG 2Fab段 + Fc段
（抗原结合片段）（可结晶片段）胃蛋白酶
段 + pFc’段 IgG F（ab’）
2
（抗原结合片段）碎片
段保持了与抗原结合的生物学活性，又减少了 Fc段的生意义：F（ab’）
2
物学活性。可应用于生物制品研究，如精致抗毒素等。
免疫球蛋白的类型（组成异质性）
（1）类(Class): 重链C区抗原性IgG、IgA、IgM、IgD、IgE
（2）亚类(Subclass): 重链抗原性/二硫键数目位置IgG1-4
（3）型(Type): 轻链C区抗原性κλ
（4）亚型(Subtype): 轻链C区aa差异排列λ1～4
Ig的血清异质性（血清型）★
免疫球蛋白既可结合抗原，又可作为抗原，激发机体的免疫应答，因而也是一类抗原物质。由于免疫球蛋白的遗传基础不同，不同的免疫球蛋白的抗原性也有差异。利用血清学方法测定和分析免疫球蛋白抗原性予以分类，称为免疫球蛋白的血清型。
（1）同种型存在于同种抗原分子的表面，是同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志，为种属型标志，存在于Ig的C区
（2）同种异型存在同种但不同个体的免疫原性，为个体型标志，存在于C区（ABO 血型，Rh血型，HLA）
（3）独特型即使同一种属同一个体来源的抗体分子，其免疫原性也不尽相同，是每个Ig分子所特有的抗原特异型标志，存在V区。
小分子抗体的特点
?仅含V区结构，免疫原性较弱。
?分子量小，易通过血管壁，可有效克服肿瘤灶组织对抗体的生理阻抗。?无Fc段，不与非靶细胞的FcR结合，易达肿瘤病灶，适合临床诊断，肿瘤的导向治疗。
?与靶细胞抗原结合力较弱。
?半衰期短，影响到达肿瘤局部抗体的浓度。
种类：Fab抗体
单链抗体（ScFv）
Fv片断抗体
单域抗体SDAb
最小识别单位MRU
Ig多样性的产生机制★
（1）组合造成的多样性（combinatorial diversity）：众多的V区基因片段的组合和轻重链的组合，众多的V、D、J基因中，重排时每个片段只能取一个，就存在多种组合。
（2）连接造成的多样性(junctional diversity)：CDR3区位于V、J和V、D、J片段连接处，两片段之间可插入或丢失数个核苷酸，增加了互补决定区（CDR3）的多样性。
（3）体细胞高频突变造成的多样性(somatic hypermutation)：成熟的B 细胞重排的V区基因，往往在抗原的刺激下发生点突变，突变的频率非常高（每次细胞分裂，大约每1000个bp中就有一对发生突变，而其他体细胞的突变频率为10-10bp），称为体细胞高频突变。
人工制备抗体的种类 5种
多克隆抗体单克隆抗体基因工程抗体嵌合抗体与改型抗体抗体片段及其衍生形式
简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系
(1) 区别：见概念。
(2) 联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。
试述免疫球蛋白的主要生物学功能。（体液免疫效应机制）★
（1）与抗原发生特异性结合：主要由 Ig 的 V 区特别是 HVR 的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。
（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2 和 IgG3）、IgM 类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的 IgA、IgG4 可经旁路途径激活补体。
（3)与细胞表面的 Fc 受体结合：Ig 经 Fc 段与各种细胞表面的 Fc 受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC 及超敏反应作用。
1）促吞噬(opsonization) 2）介导过敏
3）介导细胞毒(ADCC)A ntibody-D ependent C ell-mediated C ytotoxicity
(抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用) 表达Fc受体的组织细胞(NK、M、中性粒细胞）通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的的靶细胞。
4）免疫调理
（4）穿过胎盘：IgG 可穿过胎盘进入胎儿体内。
（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。
简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能（和上一题选一个）
(1) Ig 的基本结构：Ig 单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近 N 端的1/4 区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近 N 端的 1/2 区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余 1/2 区域为恒定区(CL)。VH 与 VL 内还有高变区。(2) 免疫球蛋白的肽链功能区：Ig 的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD 的 H 链有四个功能区，分别为 VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE 的 H 链有五个功能区，多一个 CH4 区。L 链有二个功能区，分别为 VL 和CL。VL 与 VH 是与相应抗原特异性结合的部位，CL 与 CH1 上具有同种异型的遗传标志，IgG 的 CH2、IgM 的 CH3 具有补体 C1q 的结合部位，IgG 的 CH3 可与某些细胞表面的 Fc 受体结合，IgE 的 CH2 和 CH3 可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的 IgE Fc 受体结合。
简述单克隆抗体技术的基本原理
1975 年，K?hler 和 Milstein 首创了 B 淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个 B 细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫 B 细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。
补体三条激活途径异同的比较
经典途径 MBL途径旁路途径
激活物质抗原-抗体复合物 MBL 细菌脂多糖
IgM，2IgG C反应蛋白等酵母多糖
凝集的IgA，IgG4
参与成分 C1---C9 C2---C9 C3，C5—C9
及B，D，P，I，H因子
C3转化酶 C4b2b C4b2b C3bBb C5转化酶 C4b2b3b C4b2b3b C3bnBb
作用参与特异性体液同经典途径参与非特异性免疫
免疫的效应阶段感染早期发挥作用
相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。
简述补体系统的概念及其组成。
(1)概念：见名词解释 1。
(2)补体系统由 30 多种成分构成，按其生物学功能分为三类：
a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括 C1～C9、MBL、B 因子、D 因子。
b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1 抑制物、I 因子、C4 结合蛋白、H 因子、S 蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。
c.补体受体：包括 CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR 等。
简述补体系统的生物学功能
（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成 MAC，从而导致靶细胞溶解。
（2）调理作用：补体激活过程中产生的 C3b、C4b、iC3b 都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。
（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质 C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a 还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。
（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与 Ig 的结合在空间上干扰 Fc 段之间的作用，抑制新的 IC 形成或使已形成的 IC解离。②循环 IC 可激活补体，产生的 C3b 与抗体共价结合。IC借助 C3b 与表达 CR1 和 CR3 的细胞结合而被肝细胞清除。
（5）免疫调节作用：①C3 可参与捕捉固定抗原，使抗原易被 APC 处理与递呈。
②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。
简述细胞因子共同的基本特征★
（1）理化特征：细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；（2）天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；
（3）多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；
（4）细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无 MHC 限制性；
（5）细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；
（6）细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；
（7）细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；
（8）多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。
细胞因子的生物学作用特点
（1）作用方式
自分泌： CK的靶细胞就是产生CK的自身细胞，表现的生物学作用
旁分泌： CK的靶细胞是产生CK的邻近细胞，表现的生物学作用
内分泌： CK的靶细胞就是产生CK的远距离的细胞，表现的生物学作用
（2）作用多样性
细胞因子参与多种机体的病理与生理作用
介导和调节免疫应答，参与炎症反应，促进细胞的增殖与分化，刺激造血，促进组织修复
（3）作用复杂性
多效性：一种细胞因子可对多种靶细胞发挥作用，产生多种不同的生物学效应。重叠性：几种不同的细胞因子也可对同一种靶细胞发挥作用，产生相同或相似的生物学效应。
拮抗性：一种细胞因子可以抑制另一种细胞因子的某种生物学作用。
协同性：一种细胞因子可以增强另一种细胞因子的某种生物学作用。
双向性：生理调节作用－－－适量损伤机体－－－－－过量
细胞因子有哪些主要的生物学功能★★
细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用，如 IFN、TNF 等。
②免疫调节作用，如 IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化，如 M-CSF、G-CSF、IL-3 等。④参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF 等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
书上的
（1）调节固有免疫应答
（2）调节适应性免疫应答
（3）刺激造血
（4）促进凋亡，直接杀伤靶细胞
（5）促进创伤的修复
简述细胞因子及其受体的分类
（1）细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。
（2）细胞因子受体共分五个家族：
①免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF 等受体属于此类。
② I 型细胞因子受体，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2～IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF 受体属于此类。
③Ⅱ型细胞因子受体，这类受体是干扰素的受体。
④肿瘤坏死因子受体，TNF-R，是 TNF及神经生长因子(NGF)受体。
⑤趋化性细胞因子受体，这一家族是受体是 G 蛋白偶联受体,IL-8、RANTES、MIP-1。
试述干扰素的分类及其生物学作用特点。主要可以治疗哪些传染性疾病?
（1）Ⅰ型干扰素：Ⅰ型干扰素包括IFN-α与IFN-β等。IFN-α主要由单核-巨噬细胞产生，此外B细胞和成纤维细胞也能合成IFN-α；IFN-β主要由成纤维细胞产生。IFN-α/β二者结合相同受体，分布广泛，包括单核-巨噬细胞、多形核白细胞、B细胞、T细胞、血小板、上皮细胞、内皮细胞与肿瘤细胞等。（2）Ⅱ型干扰素：Ⅱ型干扰素即γ干扰素，主要由活化的T细胞（包括Th0、TH1细胞和几乎所有的CD8+T细胞）和NK细胞产生。
（3）在医学临床方面，IFN常用于病毒性疾病、肿瘤和自身免疫性疾病的治疗
CK的临床意义
1.细胞因子参与了疾病的发生和发展：
（1）细胞因子及其受体缺陷（先天性、后天性）
先天性：IL-2受体γ链缺陷=》 IL-2，4，7功能障碍=》淋巴干细胞不能分化=》T，B细胞不能成熟=》免疫功能严重缺陷（体液，细胞）=》先天性重症联合免疫缺陷综合症。
后天性：HIV =》 CD4T细胞破坏 =》由Th细胞产生的各种细胞因子缺陷（IL-2、4、5、6）=》T、B细胞不能活化免疫功能全面下降 =》AIDS
IL-1表达过高：细菌感染 =》释放内毒素=》Mφ =》 IL-1，TNF-a =》感染性休克治疗：IL-1受体拮抗剂，TNF-a单抗
（2）细胞因子表达过高（炎症，自身免疫病，过敏反应，休克等）IL-1、IL-2R、IL-6和IL-6R ；可溶性CKR升高
IL-1在疾病中的作用
疾病 IL-1作用
慢性风湿性关节炎发热、滑膜细胞增生、破坏软骨
川崎病损伤血管内皮
痛风尿素结晶引起局部产生IL-1--炎症
肾小球肾炎促进肾小球系膜细胞增生，
诱导产生PGE2
急性髓性白血病自分泌IL-1，
促进白血病细胞恶性发生
IL-2R
1974年，日本人发现成人T细胞白血病是一种IL-2R病。
IL-6和IL-6R
IL-6基因变异=》表达失控 =》IL-6过度分泌=》IL-6R=》造血细胞过度增殖（B 细胞）=》骨髓瘤
2. 应用细胞因子治疗某些疾病：
（1）添加疗法
肾性贫血：EPO
病毒感染： IFNa---干扰病毒的复制
肿瘤： TNF：瘤灶直接注射（直肠癌）
（2）阻断和拮抗疗法
原理：抑制CK的产生，阻断CK与相应受体的结合，阻断结合后的信号传导过程应用：自身免疫性疾病、移植排斥反应、感染性休克
抗TNF单克隆抗体：减轻、阻断感染性休克
IL-1受体拮抗剂：炎症、自身免疫性疾病
rs IL-1R：抑制移植排斥反应
（3）CK基因治疗
sCKR
sCKR的产生：（1）膜结合CKR，在蛋白水解酶的作用下，胞外区脱落，结合能力不变。sIL-1R sTNFR sIFN-rR；（2）CKR的mRNA不同剪接后，新编码的SCKR 转录子,表达SCKR, 由细胞分泌至胞外。（主要）sIL-4R sIL-7R sIFN-Ar；（3）膜受体酶解脱落和分泌型mRNA翻译同时存在。sIL-5R（a） sIL-1R（a） sSCFR。
sCKR的生物学作用（1）负调作用---与膜结合型CKR竞争CK--阻断CK作用-----膜受体的正常代谢途径，有利于处于活化状态的细胞恢复正常水平；（2）载体作用---与CK结合，防止CK被降解或清除，并将其运送到靶细胞的膜CKR 处；（3）辅助作用--- 使原本对CK信号不敏感的靶细胞产生作用。
检测sCKR水平在临床中的应用：
辅助早期诊断病情转归评估治疗
sIL-2R sIL-6R sTNFR
SCKR的临床应用前景
为减轻或防止促炎细胞因子造成的病理损伤提供了新的治疗途径
HLA 复合体的结构及产物：
根据 HLA 复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，将 HLA 复合体分为三个区域，即 I 类基因区、Ⅱ类基因区和介于 I 类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区。
(1)I 类基因区内含经典 HLA 的 A、B、C 基因位点和新近确定的非经典 HLA 的
E、F、G、H 等基因位点。HLA 的 A、B、C 各位点基因编码 HLA I 类抗原分子的重链(α链)，与β2m 结合共同组成人类的 HLA I 类抗原。
(2)Ⅱ类基因区包括 HLA 的 DP、DQ、DR 三个亚区和新近确定的 HLA 的 DN、DO、DM 三个亚区。HLA 的 DP、DQ、DR 三个亚区编码相应的 HLA 的 DP、DQ、DR 抗原的α链和β链，组成 HLA Ⅱ类抗原。
(3)Ⅲ类基因区位于 I 类与Ⅱ类基因区之间，内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因，主要基因产物为 C4、C2、B 因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白 70 等。
MHC/HLA主要生物学功能★
(1) 引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内 MHC 抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。
(2) 参加抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC 分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成 MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。
(3) 制约免疫细胞间的相互作用即MHC 限制性。抗原提呈细胞与 T 细胞相互作用时，只有当二者 MHC 分子一致时， T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC 限制性。CD4＋Th 细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受 MHCⅡ类分子的制约，CD8＋Tc 细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受 MHC I 类分子的制约。
(4)诱导T细胞分化。MHC 分子参与胸腺细胞(前 T 细胞) 在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的 T 细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的 T 细胞，T 细胞对非已抗原的应答作用受 MHC 分子制约。
(5)参与对免疫应答的遗传调控:机体对抗原的免疫应答受遗传控制，人类的免疫应答基因可能位于HLA-II区内。
(6)参与免疫调节。已证明：MHC 表达水平的高低可直接决定机体抗原产生应答的强弱。通过调控MHC分子的表达水平，可有效地发挥免疫调节作用
HLA 的多态性主要由以下原因：
①复等位基因：HLA 复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是HLA 高度多态性的最主要原因。
②共显性：HLA 复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。
HLA与临床有什么关系
?HLA与器官移植：匹配座位的重要性依次为： HLA-DR、HLA-B、HLA-A ?HLA分子的异常表达和临床疾病
?HLA与疾病的关联
?HLA与亲子鉴定和法医学
HLA I 类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点
抗原类别肽结合结构域表达特点组织分布功能与抗原肽相互作用特点Ⅰ类（A、B、C）α1＋α2 共显性所有有核细胞表面识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体 CD8 结合，对 CTL 的识别起限制作用Ⅰ类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为 8－10 个氨基酸残基，锚定位为 P2 和 P9 Ⅱ类（DR、DQ、DP）α1＋β1 共显性化 APC 及活化T细胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体 CD4 结合，对 Th 的识别起限制作用Ⅱ类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为 13－17 个氨基酸残基，锚定位为 P1、P4、P6 和 P9
HLA I II
基因座位 B 、C 、A DR、DQ、DP
分子结构α链，β2-m α1、β1
抗原肽结构域α1、α2 α链、β链
表达特点共显性共显性
分布所有有核细胞 APC、活化T细胞、精子
血清、尿、初乳
功能识别、递呈内源性抗原识别、递呈原外源性抗原
受体：CD8分子受体：CD4分子
识别、调节CTL杀伤作用识别、调节Th细胞功能
白细胞分化抗原的生物学作用有★
⑴参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持
⑵参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥
⑶造血细胞的分化和造血过程的调控
⑷参与炎症的发生、血栓形成和组织修复
⑸肿瘤的恶化和转移。
粘附分子(CAM)的分类和功能★
粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。
功能：
（1）通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程细菌感染细胞或被Mφ吞噬
Mφ
释放淋巴因子CKs：TNF-α IFN-γ，趋化性CKs等
白细胞内皮细胞
LFA1 －－－－－－－ICAM-1
VLA-4 －－－－－－ VCAM-1
CD15S －－－－－－ P，E 选择素
促使白细胞向内皮细胞黏附向炎症部位游走。
（2）参与免疫细胞的识别与活化
共同组成协同刺激分子，提供刺激信号，参与抗原提呈，识别及免疫细胞的活化。 APC Th/CTL
MHC-II/I------ CD4/CD8 第一信号
+
抗原肽--------TCR-CD3
LFA3 --------- LFA2 第二信号
ICAM-1 --------- VLA4
B7 ------------- CD28
(3) 通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。
L-选择素--------- PNAD（外周淋巴结地址素）
CD44 ----------- Mad CAM-1 （黏膜地址素细胞黏附分子）
LFA1 ----------- ICAM-1、2、3
VLA4 ---------- VCAM-1
淋巴细胞内皮细胞
促使淋巴细胞归巢到外周淋巴结，黏膜淋巴组织，炎症部位。
（4）参与调节免疫细胞的调亡
（5）其他作用 1）参与凝血、创伤愈合 2）参与细胞的伸展与移动3）参与肿瘤细胞转移等。
参与 T 细胞识别、粘附及活化的CD 分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：
种类结构特点识别配体功能
CD3 五聚体，与 TCR 组成 TCR/CD3 复合物稳定 TCR 结构、传递活化信号CD4 单体分子 MHCⅡ类分子增强 TCR 与 APC 或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD8 异源二聚体 MHCⅠ类分子增强 TCR 与 APC 或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD2 单体分子 CD58(LFA-3) 增强 T 细胞与 APC 或靶细胞的粘附及 CD2 分子所介导的信号传导
CD58 单体分子 CD2 促进 T 细胞识别抗原，参与 T 细胞信号传导
CD28 同源二聚体 B7 提供 T 细胞活化的辅助信号
CD152同源二聚体 B7 对 T 细胞活化有负调节作用
CD40L三聚体CD40 是 B 细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
参与 B 细胞识别、粘附及活化的 CD 分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：
种类结构特点识别配体功能
CD79 异源二聚体与 mIg 组成 BCR 复合物，介导 B 细胞信号传导
CD19 单体分子促进 B 细胞激活
CD21 单体分子 C3 片段 EB 病毒增强 B 细胞对抗原的应答，参与免疫记忆CD80/CD86 单体分子 CD28 提供 T 细胞活化的辅助信号
CD40 单体分子 CD40L是 B 细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件
选择素家族成员的组成、分布、配体和功能
IgFc 受体的分类和功能
（1）FcγR：是 IgG Fc 受体，又可分为① F cγR Ⅰ（即 CD64）：是高亲和力IgG Fc 受体，可介导 ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放 IL-1、IL-6 和 TNF-α等介质;② FcγR Ⅱ（即
CD32）：是低亲和力 IgG Fc 受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③FcγRⅢ（即 CD16）：是低亲和力 IgG Fc 受体，可与 FcεR γ链或与 TCR-CD3δ链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和 ADCC 作用。（2）FcαR（即 CD89）：是 IgA Fc 受体，能结合 IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC。
（3）FcεR： IgE Fc 受体，是可分为：①FcεR Ⅰ： IgE 高亲和力受体，是可介导Ⅰ型超敏反应； FcεRⅡ②（即 CD23）：是 IgE 低亲和力受体，可以不同方式参与 IgE 合成的调节。
T细胞在胸腺内的发育过程★
“三步曲”：
1）早期阶段早期T细胞的主要表型为CD4-和CD8-,称双阴性细胞（Double Negative cell ,DN）
2）第二阶段前T细胞由双阴性分化为双阳性CD4+CD8+（Double Positive cell,DP）
3）第三阶段 DP细胞经历阳性和阴性选择，发育为CD4+或CD8+的单阳性细胞(Single Positive cell,SP),即成熟T细胞。
T 细胞主要的表面分子及其主要作用是★
表面分子主要作用
TCR 特异性识别由 MHC 分子提呈的抗原肽
CD3 稳定 TCR 结构，传递活化信号
CD4/CD8 增强 TCR 与 APC 或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。
CD28
LFA-2（CD2）提供 T 细胞活化的第二信号
可与 CD58 结合，能介导 T 细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径CD40L可表达于部分活化的 T 细胞表面，可与 B 细胞表现 CD40 结合，产生的信号是 B 细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。
丝裂原受体与丝裂原结合后，直接使静止状态的 T 细胞活化增殖转化为淋巴母细胞
T 细胞亚群分类及其功能。★
T 细胞是异质性群体，分类方法有很多：按 CD 分子不同可分为 CD4＋和 CD8＋两个亚群；按 TCR 分子不同可分为 TCRαβ和 TCRγδT 细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性 T 细胞；按对抗原的应答不同可分为初始 T 细胞、抗原活化过的 T 细胞、记忆性 T 细胞。
功能：（1）CD4＋辅助性 T 细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；
（2）CD8＋杀伤性 T 细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性 T 细胞(Ts)：抑制免疫应答
（4）迟发型超敏反应性 T 细胞（TD）：主要为 Th1，还有 CTL，Th1 分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL 可以直接破坏靶细胞。
Th1 细胞与 Th2 细胞各分泌的细胞因子及其主要作用，他们之间的关系
（1）Th1细胞的主要效应功能是增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细胞内寄生菌感染。这些免疫功能与其分泌的细胞因子有关。Th1 细胞分泌 IL-1、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应，如，IFN-γ活化巨噬细胞，增强其杀伤已被吞噬的病原体的能力。IL-2、IFN-γ和IL-12可增强NK细胞的杀伤能力。IL-2和IFN-γ共同刺激CTL的增生和分化。Th1细胞分泌的TNF既可诱导靶细胞凋亡，也可促进炎症反应。另外Th1细胞还参与迟发型超敏反应和某些器官特异性自身免疫疾病。
（2）Th2细胞分泌的细胞因子（IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10及IL-13）可促进B细胞的增生、分化和抗体的生成，故Th2细胞的主要作用是增强B细胞介导的体液免疫应答。Th2细胞在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用。（3）在适应性免疫应答中，Th1细胞和Th2细胞处于相对平衡状态。许多疾病的发生和结局与Th1细胞/Th2细胞失衡有直接关系。如类风湿性关节炎与Th1细胞因子分泌过多有关。而支气管哮喘与Th2细胞因子分泌过大多有关。
Th细胞及CTL的功能是什么？
Th1细胞介导细胞免疫应答，在病理情况下，可参与迟发型超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病，Th2辅助体液免疫应答，并在过敏性疾病和感染性疾病中发挥作用。
CTL 通过分泌穿孔素和颗粒酶，淋巴毒素及表达Fasl引起靶细胞的裂解和凋亡。
T淋巴细胞的比较
Ts （抑制性淋巴细胞）细胞既可以是 CD4＋T 细胞又可以是 CD8＋T 细胞。
T 细胞与 B 细胞：表面的抗原受体不同，T 细胞是 TCR 而 B 细胞是 BCR;
初始 T 细胞与记忆 T 细胞：二者表面 CD45 分子的异构型不同，初始 T 细胞表达 CD45RA，而记忆 T 细胞表达 CD45RO;
Th1 细胞与 Th2 细胞：二者分泌的细胞因子不同， Th1 细胞分泌 IL-1、IFN-γ，与 TDH 和 TC 细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而Th2 细胞偏向于分泌 IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，与 B 细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。
NK1.1＋T 细胞表型的特点有表达 NKR.P1C(NK1.1)，通常为 CD4-CD8-， TCR 多为 TCRαβ。其功能有：
⑴细胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶细胞溶解；②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导 CD4＋CD8＋双阳性的胸腺细胞调亡；
⑵免疫调节作用：①在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量 IL-4，可诱导活化的 Th0 细胞分化为 Th2 细胞，参与体液免疫应答或诱导 B 细胞发生 Ig 类别转换，产生特异性 IgE；②在病毒抗原作用下，可产生 IFN-γ，与IL-12 共同作用，可使 Th0 细胞转向 Th1 细胞，增强细胞免疫应答。
B细胞的分化发育
B细胞的分化过程可分为两个阶段，即抗原非依赖期和抗原依赖期
（1）第一阶段发生在骨髓骨髓中的pro-B细胞丢失CD43，即转化为pre-B细
胞，进而发育为μ+的不成熟B细胞；进一步发育为μ+δ+的成熟B细胞。
发育基本过程：骨髓多能造血干细胞→淋巴干细胞→前B细胞→未成熟B 细胞→成熟B细胞。
（2）第二阶段发生在外周免疫器官接受抗原刺激后，B细胞可发生类型转换，最终分化为浆细胞
B 细胞的特点：
在哺乳动物，B 细胞在骨髓中发育成熟，成熟 B 细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B 细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC 分子、丝裂原受体等等。
B细胞的表面标志★
A表面受体
1、抗原受体（BCR）----SmIg
IgM 、 IgD 单体形式存在于细胞膜
2、细胞因子受体（CKR）使B细胞活化、增殖
3、补体受体（CR）：CR1（CD35）是C3b受体，CR2（CD21）也是EB病毒受体。
4、IgGFc段受体（FcR）
5、丝裂原受体
B表面抗原
1、MHC 包括MHC-I 和 MHC-II
2、CD抗原有几十种，CD19为所有B细胞共有
BCR对抗原的识别特点
①不仅能识别蛋白质抗原还能识别多肽，核酸，多糖类，脂类和小分子化合物；
②特异性识别完整抗原的天然构象，或识别抗原降解所暴露的表位的空间构象；
③识别的抗原无需经APC的加工和处理，也无MHC限制性，
B 细胞的主要生物学功能。
（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；
（2）作为 APC，提呈抗原；
（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。
B1 细胞与 B2 细胞的主要特征★
性质 B1 B2
初次产生时间胎儿期出生后
分布胸腔腹腔外周免疫器官
CD5 ＋－
BCR mIgM，mIgD mIgD
识别抗原 TI 抗原 TD 抗原
更新方式自我更新由骨髓产生
自发性Ig 的产生高低
特异性多反应性单特异性，尤在反应后
分泌Ig 的同种型 IgM>IgG IgG>IgM
免疫记忆易形成不易形成
简述 BCR 多样性产生的机制。
BCR 是通过其 V 区抗原结合部位来识别抗原的。BCR V 区，尤其是 V 区 CDR1、CDR2 和 CDR3 氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成 BCR 多样性的机制主要有：
①组合造成的多样性：编码 BCR 重链 V 区的基因有 V、D、J 三种，编码轻链 V 区的有 V 和 J 两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的 BCR。
②连接造成的多样性：编码 BCR CDR3 的基因位于轻链 V、J 或重链 V、D、J 片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了CDR3 的多样性。
③体细胞高频突变造成的多样性：在 BCR 各基因片段重排完成之后，其 V 区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。
何谓阳性选择？其生理意义是什么？
阳性选择是 T 细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的 T 细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I 或 MHC-II 类分子以适当亲和力结合。其中与 MHC-I 类分子结合的双阳性细胞 CD8 分子表达升高，而 CD4 分子表达下降；与 MHC-II 类分子结合的双阳性细胞 CD4 分子表达升高，而 CD8 分子表达下降，选择性发育分化为 CD4+或 CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I 或 MHC-II 类分子结合的或亲和力过高的双阳性的 T 细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。
意义：阳性选择的结果，使双阳性 T 细胞发育为成熟单阳性 T 细胞时获得了MHC 限制性。
何谓阴性选择？其生理意义是什么？
在 T 细胞发育的阳性选择后，单阳性的 T 细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I 或 MHC-II 类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I 或 MHC-II 类分子结合的 T 细胞才能发育分化为成熟的 T 细胞，此过程称为阴性选择。意义：阴性选择清除了自身反应性 T 细胞克隆，是 T 细胞形成自身耐受的主要机制。
简述 T、B、NK 细胞形成自身耐受的机制
（1）T 细胞自身耐受的形成是在 T 细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的 T 细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I 类或 II 类分子发生高亲和力结合后而被清除，这样保证了机体 T 细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。
（2）B 细胞自身耐受的形成是在 B 细胞分化过程中产生的。当早期 B 细胞逐渐发育为不成熟 B 细胞时，细胞膜表面表达 mIgM，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。
（3）NK 细胞★在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体（KIR）和 CD94 分子等。这些抑制性受体通过识别自身的 MHC-I 类分子使 NK 细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。
决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？
决定抗原免疫原性的因素有：
（1）异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。
1）异种物质（各种病原微生物、动物血清） 2）同种异体物质（ABO血型抗原、HLA）3）自身抗原（自身物质改变、隐蔽物质释放）
（2）抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。
用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。
简述 T 细胞表位与 B 细胞表位的区别★
T 细胞表位 B 细胞表位
表位受体 TCR BCR
MHC分子需不需
表位性质线性短肽天然多肽
表位大小 8~12 个氨基酸 12~17 个氨基酸
5~15 个氨基酸
表位类型线性表位构象表位或线性表位
表位位置在抗原分子任意部位在抗原分子表面
简述 TD-Ag 与 TI-Ag 的区别★
TI-Ag TD-Ag
化学性质主要为某些糖类多为蛋白质类
结构特点
结构简单，具有相同或结构复杂，往往具有多种且重复出现的同一抗原决定基抗原决定基
载体决定基无有
T 细胞依赖性无有
免疫应答类型体液免疫体液免疫细胞免疫
产生 Ig 类型IgM IgG
免疫记忆无有
MHC 限制性无有
再次应答无有
TD抗原 TI-I抗原 TI-2抗原
诱导婴儿抗体应答 + + —
T细胞辅助 + ——
多克隆B细胞激活— + —
无T细胞条件下的抗体应答— + —
对重复序列的需要—— +
刺激物胸腺小鼠产生抗体 + + —
如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。
抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。
何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？
凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂有生物佐剂（如 BCG、CP、LPS 和细胞因子等）化学佐剂、（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（poly I:C、poly A:U）等。
作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。
简述抗原提呈细胞的概念、种类。
抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞，在免疫应答过程中起十分重要的作用。
抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和 B 细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。
DC的分布与分类
1．淋巴样组织中的DC：
1）滤泡DC：分布于淋巴结浅皮质区淋巴滤泡内
2）并指状DC：分布于淋巴组织胸腺依赖区和次级淋巴组织中
3）胸腺DC：胸腺皮质与髓质交界处
2．非淋巴样组织DC：
1）朗格汉斯细胞：分布于表皮和胃肠上皮
2）间质细胞：内脏实质器官间质毛细管附近（哨兵细胞）
3）循环的DC：分布于全身淋巴管
DC的生物学功能★
a、抗原提呈利用受体介导的内吞作用摄取可溶性抗原；具有强大的液相吞饮功能；通过吞噬作用摄取大颗粒或微生物。
b、参与T、B细胞的发育、分化和激活提供T细胞激活的协同刺激信号，释放可溶性因子等途径调节细胞的生长与分化
c、免疫调节作用 DC可分泌多种细胞因子参与免疫功能的调节；分泌多种趋化因子，介导其他免疫细胞的趋化作用。
d、免疫监视功能某些前体DC对局部各种化学信号十分敏感，在体内发挥免疫监视作用。
试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。
（1）巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如 FcR、CR 等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗
原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的 MHC-II 类分子结合形成抗原肽-MHC-II 类分子的复合物，提呈给T 细胞。
（2）树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成 13~25 个氨基酸的肽段，MHC-II 类分子结合后表达在细胞表面，与再提呈给CD4+ T 细胞。
简述 MHC-I 类分子提呈内源性抗原的过程★
内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些 8~11 个左右氨基酸组成的肽段大小与 MHC-I 类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的 MHC-I 类分子结合，形成抗原肽-MHC I 类分子复合物。然后通过分泌途径运
简述 MHC-II 类分子提呈外源性抗原的过程★
外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与 MHC-II 类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的 MHC-II 类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II 类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给 CD4+ T 细胞。
总结
（一）溶酶体提呈途径（外源性抗原）★该过程受MHC-II分子限制，又称MHC-II 类分子途径。
1、APC对外源性抗原的吸取与加工
抗原物质→APC吞噬（胞饮）→形成吞噬体+溶酶体→吞噬溶酶体（内体，含40余种酶）→蛋白抗原被水解→肽段
2、抗原肽-MHC-II类分子形成与转运
内质网MHC-II类分子（与恒定链结合）→MHC-II离开内质网→恒定链被蛋白酶水解→形成MHC-II+CLIP（II类相关的恒定链肽段）→在HLA-DM作用下→CLIP 解离→空载MHC-II+抗原肽→ MHC-II-抗原肽复合物→转运到细胞表面→提呈给CD4+TCR识别
（二）胞质溶胶提呈途径（内源性抗原）★
该过程受MHC-I类分子限制，又称MHC-I类分子途径，内源性抗原是在胞内合成的抗原蛋白质分子。
1、内源性抗原在胞质溶胶中加工处理
2、2、抗原肽-MHC-I类分子形成与转运
T 细胞识别抗原的特点是什么？
T 细胞只能特异性识别表达在 APC 表面并与 MHC 分子结合成复合物的肽类抗原，这又称为 TCR 的双识别，即 TCR 在特异性识别 APC 所提呈的抗原肽的过
程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的 MHC 分子，也就是说，T 细胞对抗原肽的识别受 MHC 分子种类的限制。
TCR 所识别的，是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性决定簇，后者可在APC 表面 MHC 分子的肽结合凹槽中形成特定构象。体内表达 TCRab 的 T 细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群，它们识别抗原肽-MHC 复合物时，由 TCRab 链可变区进行特异性识别：ab 链可变区的 CDR1 和 CDR2 结构域识别并结合MHC 分子的非多态性区和抗原肽的两端；ab 链的 CDR3 结构域识别并结合于抗原肽中央的 T 细胞表位，所以决定 TCRab 识别抗原特异性的是 CDR3 区。
T 细胞活化的信号要求是什么？
T 细胞特异性识别 APC 所提呈的 MHC-抗原肽复合物，并被激活和发生增生，进而分化成效应细胞。在上述过程中，细T胞均需要两个来自胞外的信号刺激，即淋巴细胞活化的双信号作用。
（1）T 细胞的第一激活信号主要来自 TCR 与 MHC 分子-抗原肽复合物的特异性结合，即抗原识别。另外，CD4 和 CD8 分子作为共受体，可分别与 MHC-II 及MHC-I 类分子结合，除可增强 T 细胞与 APC 间的黏附作用外，还参与第一激活信号的启动和转导。
（2）T 细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，故又称协同刺激信号，即由 APC 上的协同刺激分子与 T 细胞表面的相应受体分子间的相互作用所提供。在参与T 细胞激活的诸多协同刺激分子中，最重要的是 T 细胞表面 CD28 分子与 APC 表面相应配体 B7-1（CD80）和 B7-2（CD86）的结合。由 CD28/B7 发出的第二信号，可增强细胞因子基因的转录与表达，进而使 T 细胞增殖；还可增加 bcl-xL 的表达，保护 T 细胞免于凋亡。
活化 T 细胞还表达 CTLA-4，后者的配基也是 B7-1 和 B7-2。但与 CD28 分子的作用相反，CTLA-4 与配基结合后可向 T细胞发出抑制信号，降低活化 T 细胞的子代细胞对抗原刺激的敏感性，防止T过度增殖
效应 T 细胞的主要功能是什么？
抗原活化 T 细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应 T 细胞：CD4+Th1 细胞和 CD8+Tc 细胞。其主要功能有：
（1）抗感染作用：主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。
（2）抗肿瘤作用：Tc 细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。
（3）免疫损伤作用：效应 T 细胞可引起 IV 型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。
Th1 细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：
Th1 细胞主要分泌 IL-2、TNF-b 和 IFN-g 等细胞因子，其生物学作用简述如下：(1)IL-2：促进 Tc 细胞增殖分化为致敏 Tc 细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径，促进 Th1 细胞增殖分化，合成分泌细胞因子，扩大细胞免疫效应。
(2) TNF-b：作用于血管内皮细胞，使之表达粘附分子和分泌 IL-8 等趋化性细胞因子(这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组织，引起慢性炎症反应)；激
免疫(immunity)：是指机体识别“自我”与“非我”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受同时排除非己抗原的，维持机体内环境生理平衡的功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 抗原（antigen，缩写Ag，不是银！）：能诱导（活化/抑制）免疫系统产生免疫应答，并与相应的反应产物（抗原/致敏淋巴细胞）进行特异性结合（体内/体外）的物质。 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性)，而单独不能诱导抗体产生（无免疫原性）的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 抗原决定簇（antigen determinant,AD）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原表位（epitope）：是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。又称抗原决定簇。 胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
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免疫学名词解释 第一章：免疫学概论 1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 2.免疫监视：是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。 3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。 4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性 第二章：免疫器官和组织 1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。 2.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。 3.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 第三章：抗原 1.抗原（Ag）：是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质。 2.半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质，当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。 3.抗原表位：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇，是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。 4.异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。6.独特型抗原：TCR、CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。 7.超抗原：指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答，且不受MHC限制，故称超抗原。 8.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫类型的非特异性免疫增强性物质，称佐剂。 10.完全抗原:同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原 11.胸腺依赖性抗原：指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助的抗原，简称TD 抗原。 12.胸腺非依赖性抗原：刺激B细胞产生抗体无需Th细胞辅助的抗原，简称TI 抗原。 第四章：免疫球蛋白 1.抗体（Ab）：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞或记忆B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 6.单克隆抗体：是由单一杂交瘤细胞所产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。 7.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：抗体的Fab段结合靶细胞表面的
医学免疫学重点笔 记精华版
医学免疫学 一免疫的概念：机体对“自己”或“非己”的识别、应答过程中所产生的生物学效应的总和。正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性功能。担负着机体免疫防御、免疫自稳和免疫监视这三大功能。 二免疫系统的组成 免疫功能 根据免疫应答识别的特点、获得形式以及效应机制，可分为固有免疫和适
应性免疫。 1.固有免疫 (innate immunity ) 又称天然免疫、非特异性免疫，是机体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的，个体出生时就具备，能够遗传。 固有免疫的特点： ①非特异性：作用范围广，并非针对某一种特定抗原； ②效应迅速性：针对病原体及异物侵袭可迅速发挥作用； ③无记忆性：其应答模式和强度不随接触病原体的次数而改变。 2.适应性免疫(adaptive immunity) 又称获得性免疫或特异性免疫，是个体受抗原刺激后获得的一类具有针对性的免疫功能，具有明显的个体差异，不能遗传。 适应性免疫的特点: ①特异性：仅针对特定抗原发挥免疫效应； ②获得性：其免疫效应只有经过免疫系统接受抗原刺激后才能建立； ③记忆性：免疫系统再次接触相同抗原时，产生比初次快速、强烈的免疫效应。 免疫器官 一中枢免疫器官 功能：免疫细胞发生、发育、分化、成熟的场所。包括骨髓和胸腺。 骨髓的功能 1.各类血细胞和免疫细胞发生的场所 2.B细胞分化成熟的场所 3.再次体液免疫应答的主要场所
胸腺的功能 1.T细胞分化、成熟的场所 2.免疫调节功能 二外周免疫器官 功能:是成熟T、B淋巴细胞定居的场所，也是免疫应答发生的部位。 外周免疫器官包括: 淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织。 淋巴结的功能:1.T细胞及B细胞定居的场所2.免疫应答发生的场所 淋巴结的结构：1皮质1）浅皮质区：细B胞定居的场所2）深皮质区：T细胞定居的场所。 2髓质 1）髓索：B细胞和浆细胞较多2）髓窦：巨噬细胞较多 3.参与淋巴细胞再循环 （二）脾脏的功能 1.是免疫细胞定居的场所 2.是免疫应答发生的场所 3.合成生物活性物质 4.过滤作用 抗原的概念及其特性 抗原概念：指能与T细胞、B细胞的TCR/BCR特异性接合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的 物质。 抗原的性能（抗原的特性）： （1）免疫原性：是指抗原分子能诱导机体产生免疫应答的特性。即刺激机体
免疫 ,通过结合细胞表面的相应受体发挥生 B细胞后,通过同一静脉区基因与不同细胞区基因的重组, IgM转换为IgG等其他类别的过程 ,其编码分 ,出现或消失 的细胞表面标记 ,将其包围,形成小泡,并吞入细胞内的过程,又称内化 ,广泛参与机体的免疫应答以及免疫调节 T细胞科隆,产生极强的免疫应答的抗原 B细胞交叉瘤产生的只识别抗原分子中特定抗原表位的特异性抗体.优点-结构均一,纯度高,特异性强,交叉反应少;缺点-具有鼠源性 TCR及BCR或Ig的γ层所具有的独特的结构组成的自身抗原 .优点-作用全面,来源广泛,制备容易;缺点-特异性不高,易发生交叉反应,应用受限 ,多基因性着重于向一个个体中MHC 基因,座位的变化,而多态性非群体中各座位等位基因的变化 CK,可干扰病毒感染和复制(抗病毒),分为αβγ三种 类型,其IFN-α和IFN-β合称为I型,IFN-γ由活化T细胞合NK细胞产生,称II 型干扰素 MHC分子结合的各个不同抗原肽所具有的相同或相似 的AA序列
,是生物体在长期种族进化过程中形成的 一系列防御机制 DNA水平,对Ig基因进行切割拼接或修饰,导入受体细胞表达的抗体 增殖分化 ,是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白,主要存在于血清等体液中 T细胞的TCR及B细胞的CBR结合,促进其增殖,分化,产生或致敏淋巴细胞,并与之结合,进而发挥免疫效应的物质 ,加工,处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的细 胞,单核-巨噬细胞,树突状细胞DC,B淋巴是专职的APC,内皮细胞,纤维母细胞,各种上皮间皮细胞接受外界刺激后也可提呈Ag为非专职APC ,经血液循环趋向性迁移并定居 于外周免疫器官或组织的特定区域 ,淋巴液,淋巴器官或组织间反复循环的过程 MHC分子的抗原结合槽结合的特定的AA残基 ,其结果是维持正常的生理功能 具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白 黏膜相关淋巴组织MALT,主要指呼吸道,肠道及泌尿生殖道黏 膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织,以及某些带生发中心的器官化的淋巴组织 型λ型 ,中性粒细胞,淋巴细胞等进
免疫学知识点归纳 一、常用名词 1.中枢免疫器官也称次级免疫器官,是免疫细胞发源、发育成熟的地方。骨髓是 B细胞分化、成熟的场所，也是血细胞和免疫细胞发生的场所。胸腺是T细胞分化、发育和成熟的场所 2.外周免疫器官也称初级免疫器官，是成熟T、B细胞定居的场所，也是免疫应 答的发生场所。包括淋巴结、脾脏和粘膜相关淋巴组织。 3.淋巴细胞归巢Lymphocyte homing成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官， 经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域称为淋巴细胞归巢 4.淋巴细胞再循环Lymphocyte recirculation淋巴细胞在血液、淋巴液、 淋巴组织或器官反复循环过程称为淋巴细胞再循环。意义1、增加抗原和淋巴细胞接触机会，2、充实淋巴组织 5.抗原结合价Antigenic valence抗原分子上能与抗体分子结合的抗原表位 的总数 6.内源性抗原指在抗原体呈细胞内新合成的抗原，此类抗原在细胞内加工处理为 抗原短肽，与MHC-1类分子结合成复合物，可被CD8+ 细胞的TCR识别 7.外源性抗原指来源于APC之外的抗原……（参考上一个） 8.调理作用是指抗体的FC段与中性粒细胞、巨噬细胞表面的FC受体结合，从 而增强吞噬细胞的吞噬作用 9.单克隆抗体Monoclonal antibody由单一B淋巴细胞克隆所产生的、只 作用于某一特定抗原决定簇的均一抗体称为单克隆抗体 10.Joining chain J链是一条富含半胱氨酸多肽链，由浆细胞合成。可连接Ig 单 体形成二聚体、五聚体或多聚体。稳定多聚体结构，参与体内转运 11.主要组织相容性复合体在组织不相溶引起的移植物排斥反应中起主要作用 的基因复合物 12.MHC限制性MHC restriction T细胞以其TCR实现对抗原肽和MHC分 子的双重识别…，一类、二类 13.锚定残基与MHC结合成复合物的抗原肽往往带有两个或两个以上和MHC 分 子凹槽相结合的特定部位，称锚定位，该位置的氨基酸残基称为锚定残基 14.补体Complement广泛存在于血清、组织液、细胞表面的一组经活化后具 有酶活性的蛋白质免疫调节Immunological regulation免疫调节是机体本身对免疫应答过程中作出的生理性反馈，以保持机体内环境的稳定 15.免疫耐受Immunological tolerance 是机体对抗原刺激表现为“免疫不 应答”的现象，具有抗原特异性，即抗原不能激活特异性T或B细胞完成正特异性免疫应答的过程 16.高带耐受High-zone immunological tolerance抗原剂量太高引起的 免疫耐受。抗原剂量太高，则诱导应答细胞凋亡，或可能诱导抑制性T细胞活化，抑制免疫应答，呈现为特异负应答状态，致高带耐受 17.低带耐受Low-zone immunological tolerance 抗原剂量太低引起 的免疫耐受。抗原剂量太低，不足以激活T、B细胞，不能诱导免疫应答，致低带耐受
2006年国内医学类核心期刊及影响因子列表 序号期刊名称被引频次影响因子预防医学、卫生学类 1、中国地方病学杂志1172 1.237 2、中华结核和呼吸杂志2829 1.228 3、中华流行病学杂志1875 0.904 4、中华传染病杂志953 0.903 5、中华预防医学杂志968 0.891 6、中国消毒学杂志438 0.738 7、中国艾滋病性病569 0.680 8、营养学报773 0.632 9、中华实验和临床病毒学杂志531 0.543 10、环境与健康杂志562 0.490 11、卫生研究751 0.465 12、中华劳动卫生职业病杂志681 0.456 13、中国防痨杂志473 0.414 14、中国卫生统计293 0.393 15、中国食品卫生杂志264 0.391 16、中国职业医学386 0.341 17、中国学校卫生852 0.312 18、中华卫生杀虫药械95 0.310 19、中国寄生虫病防治杂志421 0.297 20、中国公共卫生1662 0.296 20、环境与职业医学251 0.296 22、中国慢性病预防与控制421 0.291 23、工业卫生与职业病333 0.280 24、华南预防医学230 0.236 25、疾病控制杂志249 0.222 26、中国工业医学杂志317 0.217 27、中国地方病防治杂志351 0.210 28、解放军预防医学杂志287 0.190 29、热带医学杂志107 0.178 30、实用预防医学442 0.158 31、现代预防医学411 0.142 32、预防医学情报杂志235 0.131 33、职业与健康337 0.048 基础、医学综合类 1、中华医院管理杂志2015 1.556 2、中华病理学杂志1425 1.171 3、中华医学杂志3792 1.091 4、中国危重病急救医学1634 0.998 5、实用诊断与治疗杂志690 0.997 6、中华麻醉学杂志1487 0.918 7、生理学报697 0.851
医学免疫学重点知识总结 第一章免疫学概论 一、免疫系统的基本功能 免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。 抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原” 免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子 机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定 二、免疫应答的种类及其特点 免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫 ⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。 ⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖；
分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段 三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性 因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长 第二章免疫组织与器官免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。
第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 一、骨髓 是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所 ㈠骨髓的功能 ⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ⒉B细胞分化成熟的场所 ⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位 二、胸腺 是T细胞分化、发育、成熟的场所 ㈠胸腺的结构 胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区； ㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。 ㈢胸腺的功能 ⒈T细胞分化、成熟的场所⒉免疫调节⒊自身耐受的建立与维持 第二节外周免疫器官和组织 外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位 一、淋巴结
免疫学中诺贝尔奖获得者及其主要成果 其他回答共2条 免疫学领域的诺贝尔奖 免疫学研究在医学领域具有特殊地位，20世纪，诺贝尔生理学或医学奖对它的褒奖达18次之多：首届诺贝尔奖就授予免疫学成就；70年代之后，免疫学每10年都有3次获奖。 免疫是指机体的免疫系统识别“自己”与“非己”成分，并排斥异体物质的生理功能；免疫学则是一门研究免疫反应规律性的科学；而B细胞产生的免疫球蛋白即抗体，是产生体液免疫反应的关键物质，T细胞则是执行细胞吞噬功能的主体细胞。 笔者认为，免疫学在20世纪取得的最大成就，莫过于查清B细胞和T细胞免疫的隐秘。 自18世纪末19世纪初人类免疫实践的创始者、英国医生琴纳发现牛痘疫苗以来，免疫接种实践日渐丰富；自近代微生物学奠基人、法国学者巴斯德发现病原菌以后，传染性免疫现象的研究获得了长足进展。到20世纪初，从理论上解释免疫机理的要求日感迫切，这时朴素的免疫学理论应时而生。1908年，诺贝尔生理学与医学奖颁发给俄国人梅奇尼柯夫提出的第一个细胞免疫理论——细胞吞噬学说，以及德国人艾利希提出的第一个体液免疫理论“侧链说”（即“受体说”），这是医学家探索现代免疫理论的开端。 诺贝尔生理学或医学奖曾2次颁发给探索各种免疫反应奥秘的免疫生物学研究领域。 法国人里歇1907年将致敏动物的血液注入正常动物体内，发现其对过敏原呈现过敏状态，从而发现了一种与免疫现象相反的现象——过敏反应，为该项研究奠定了基础，荣获了1913年诺贝尔生理学与医学奖。 比利时人博尔德特1895年发现动物血清中，存在一种能促进病原菌溶解的物质即补体。1900年，他又发现，在补体存在的条件下，红细胞才会被溶血素溶解。将这两个发现结合起来，他又创立了补体结合试验。博尔德特因为发现补体而获取了1919年诺贝尔生理学与医学奖。 变态反应又称超敏反应，是指抗原刺激引起的免疫应答，以及由此导致的组织损伤或功能紊乱。引起变态反应的抗原称为变应原，可以是外源性抗原，或者是自身抗原。接触变应原的人群约有20％发生变态反应，一般多有家族史，是一种常染色体的显性遗传。
四军医大2013 1. 试比较T细胞受体（TCR）、B细胞受体（BCR）和NK细胞受体（NKCR）的组成，识别配体以及信号转导的异同点。 2. 以胸腺依赖抗原刺激机体产生抗体的免疫应答为例，T细胞和B细胞是如何相互作用？有哪些粘附分子和共刺激分子参与T、B细胞的相互作用？ 3. 肾综合征出血热(HFRS)病毒的结构基因已经搞清楚,为了证实HFRS病毒感染机体(以Balb/C小鼠为例)可产生HFRS病毒核衣壳蛋白(NP)特异性CTL,并在免疫防护中起重要作用,请应用免疫学理论和方法,设计一系统实验,加以证实。 4. 例举二个近年来细胞和分子免疫学研究中出现的新的热点,请分别评述其研究意义、发展趋势以及应用前景 华中科技大学2013年同济医学院免疫学考博真题 抗原表位，肿瘤特异性抗原，adcc，细胞表面标志，细胞因子，MHC，调理作用， 中枢耐受，排斥反应的T细胞直接识别，沉淀反应。 1，抗体的功能区极其特点2，天然免疫及适应性免疫的特点 3，乙肝疫苗接种后，抗体产生的过程及免疫机制4，迟发型型超敏的免疫学机制 2013年北京协和医学院免疫试题 二、选择题 三、填空题 MHCII与之相连的结构（恒定连I i ） IgE恒定区有（）个结构域 克隆选择学说是（）提出的，因此他获得了诺贝尔奖 （）指的是单条染色体上基因的特定组合 四、简答题 1、半抗原与载体连接成为完全抗原，试述载体蛋白的作用 2、T细胞表位与B细胞表位的区别 3、双向琼脂扩散的工作原理 五、论述题 1、初次免疫应答与再次免疫应答的区别，举出三个并说明其原理 2、举出B细胞所有的亚群，并说明其各自的特点和功能 北京协和医学院2013考博免疫学真题回顾（部分） 一名解: hybridoma homing receptor surogate light chain MAC Antibody idotype 比如补体精典与旁路途径共用的分子，BCR与TCR发育区别，HLA-DM分子参与MHC2类分子组装与转运，重症肌无力产生针对何种物质的自身抗体，BCR由细胞表面免疫球蛋
免疫学考博试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】
四军医大201 3 1. 试比较T细胞受体（TCR）、B细胞受体（BCR）和NK细胞受体（NKCR）的组成，识别配体以及信号转导的异同点。 2. 以胸腺依赖抗原刺激机体产生抗体的免疫应答为例，T细胞和B细胞是如何相互作用有哪些粘附分子和共刺激分子参与T、B细胞的相互作用 3. 肾综合征出血热(HFRS)病毒的结构基因已经搞清楚,为了证实HFRS病毒感染机体(以Balb/C小鼠为例)可产生HFRS病毒核衣壳蛋白(NP)特异性CTL,并在免疫防护中起重要作用,请应用免疫学理论和方法,设计一系统实验,加以证实。 4. 例举二个近年来细胞和分子免疫学研究中出现的新的热点,请分别评述其研究意义、发展趋势以及应用前景 华中科技大学2013年同济医学院免疫学考博真题 抗原表位，肿瘤特异性抗原，adcc，细胞表面标志，细胞因子，MHC，调理作用， 中枢耐受，排斥反应的T细胞直接识别，沉淀反应。 1，抗体的功能区极其特点 2，天然免疫及适应性免疫的特点 3，乙肝疫苗接种后，抗体产生的过程及免疫机制4，迟发型型超敏的免疫学机制 2013年北京协和医学院免疫试题 二、选择题 三、填空题 MHCII与之相连的结构（恒定连I i ）IgE恒定区有（）个结构域克隆选择学说是（）提出的，因此他获得了诺贝尔奖（）指的是单条染色体上基因的特定组合四、简答题1、半抗原与载体连接成为完全抗原，试述载体蛋白的作用2、T细胞表位与B细胞表位的区别3、双向琼脂扩散的工作原理五、论述题1、初次免疫应答与再次免疫应答的区别，举出三个并说明其原理2、举出B细胞所有的亚群，并说明其各自的特点和功能 北京协和医学院2013考博免疫学真题回顾（部分） 一名解: hybridoma homing receptor surogate light chain MAC Antibody idotype 比如补体精典与旁路途径共用的分子，BCR与TCR发育区别，HLA-DM分子参与MHC2类分子组装与转运，重症肌无力产生针对何种物质的自身抗体，BCR由细胞表
国内医学核心期刊目录和影响因子2008年国内医学核心期刊和影响因子 序号期刊名称被引频次影响因子预防医学、卫生学类 1、中国地方病学杂志1172 1.237 2、中华结核和呼吸杂志2829 1.228 3、中华流行病学杂志18750.904 4、中华传染病杂志9530.903 5、中华预防医学杂志9680.891 6、中国消毒学杂志4380.738 7、中国艾滋病性病5690.680 8、营养学报7730.632 9、中华实验和临床病毒学杂志5310.543 10、环境与健康杂志5620.490 11、卫生研究7510.465 12、中华劳动卫生职业病杂志6810.456 13、中国防痨杂志4730.414 14、中国卫生统计2930.393 15、中国食品卫生杂志2640.391 16、中国职业医学3860.341 17、中国学校卫生8520.312 18、中华卫生杀虫药械950.310 19、中国寄生虫病防治杂志4210.297 20、中国公共卫生16620.296 20、环境与职业医学2510.296 22、中国慢性病预防与控制4210.291 23、工业卫生与职业病3330.280 24、华南预防医学2300.236 25、疾病控制杂志2490.222 26、中国工业医学杂志3170.217 27、中国地方病防治杂志3510.210 28、解放军预防医学杂志2870.190 29、热带医学杂志1070.178
30、实用预防医学4420.158 31、现代预防医学4110.142 32、预防医学情报杂志2350.131 33、职业与健康3370.048 基础、医学综合类 1、中华医院管理杂志2015 1.556 2、中华病理学杂志1425 1.171 3、中华医学杂志3792 1.091 4、中国危重病急救医学16340.998 5、实用诊断与治疗杂志6900.997 6、中华麻醉学杂志14870.918 7、生理学报6970.851 8、高血压杂志6890.701 9、免疫学杂志5440.683 10、中华血液学杂志14520.676 11、中国现代医学杂志29940.656 12、中华医学遗传学杂志7680.629 13、细胞与分子免疫学杂志6440.617 14、CHINESE MEDICAL JOURNAL15010.592 15、中国计划免疫4550.587 16、中华男科学杂志5260.586 17、中国病理生理杂志16210.541 18、医学研究生学报5690.539 19、解放军医院管理杂志6610.515 20、临床与实验病理学杂志6580.489 21、中国寄生虫学与寄生虫病杂志5730.478 22、中华微生物学和免疫学杂志9010.476 23、解放军医学杂志10230.474 24、解剖学报5860.455 25、重庆医学9680.436 26、诊断病理学杂志4110.395 27、基础医学与临床4850.387 28、生理科学进展4430.378 29、中国医学伦理学4050.371 30、中国实验血液学杂志2850.368
四军医大201 3 1. 试比较T细胞受体（TCR）、B细胞受体（BCR）和NK细胞受体（NKCR）的组成，识别配体以及信号转导的异同点。 2. 以胸腺依赖抗原刺激机体产生抗体的免疫应答为例，T细胞和B细胞是如何相互作用？有哪些粘附分子和共刺激分子参与T、B细胞的相互作用？ 3. 肾综合征出血热(HFRS)病毒的结构基因已经搞清楚,为了证实HFRS病毒感染机体(以Balb/C小鼠为例)可产生HFRS病毒核衣壳蛋白(NP)特异性CTL,并在免疫防护中起重要作用,请应用免疫学理论和方法,设计一系统实验,加以证实。 4. 例举二个近年来细胞和分子免疫学研究中出现的新的热点,请分别评述其研究意义、发展趋势以及应用前景 华中科技大学2013年同济医学院免疫学考博真题 抗原表位，肿瘤特异性抗原，adcc，细胞表面标志，细胞因子，MHC，调理作用， 中枢耐受，排斥反应的T细胞直接识别，沉淀反应。 1，抗体的功能区极其特点2，天然免疫及适应性免疫的特点 3，乙肝疫苗接种后，抗体产生的过程及免疫机制4，迟发型型超敏的免疫学机制 2013年北京协和医学院免疫试题 二、选择题 三、填空题 MHCII与之相连的结构（恒定连I i ） IgE恒定区有（）个结构域 克隆选择学说是（）提出的，因此他获得了诺贝尔奖 （）指的是单条染色体上基因的特定组合 四、简答题 1、半抗原与载体连接成为完全抗原，试述载体蛋白的作用 2、T细胞表位与B细胞表位的区别 3、双向琼脂扩散的工作原理 五、论述题 1、初次免疫应答与再次免疫应答的区别，举出三个并说明其原理 2、举出B细胞所有的亚群，并说明其各自的特点和功能 北京协和医学院2013考博免疫学真题回顾（部分） 一名解: hybridoma homing receptor surogate light chain MAC Antibody idotype
第14章细胞凋亡与免疫 PCD, programmed cell death 第一节细胞凋亡概述 诱导凋亡制剂： 1、Ca＋＋/Mg++：为内源性DNA内切酶所依赖，Zn2＋能拮抗之. 2、糖皮质激素：常见的凋亡诱导剂,机制为促进凋亡相关蛋白质合成，可被蛋白合成抑制剂抑制。 3、细胞因子： IL-2:可增强Fas途径介导的AICD,增加FasL的转录和表达,并抑制ＦＬＩＰ(Fas信号抑制剂)的转录和表达 IL-10:可通过Fas/ FasL，使活动型SLE病人PBMC凋亡 IL-12:促进TNF /TNFR途径引起的凋亡; IFN-γ:使高表达IFN-γR的T细胞凋亡； TNF、TGF- β：促进凋亡。 4、抗原：Ag结合sIgM，sIgM交联，PKC激活，胞内钙库释放，诱发细胞凋亡。 5、抗体：抗sIgM、Fas、CD3/TCR、CD4、CD8 CD23等抗体诱导表达相应膜抗原的细胞发生凋亡。 6、超抗原及丝裂原：SAg金葡菌肠毒素诱导胸腺内DP细胞凋亡，PWM诱导T细胞凋亡 抑制凋亡制剂 ?细胞因子： IL-2：可抑制糖皮质激素诱导的Ｔｈ1细胞的凋亡,其抑制凋亡的机制可能是通过蛋白激酶Ｃ(PKC)活化途径实现的； IL-4:可抑制糖皮质激素诱导的Th2细胞凋亡。这可能是通过bcl-2的高表达或通过活化PKC途径实现的； IL-10:可抑制感染细胞的凋亡； IL-12:可抵抗60Ｃo,γ射线引起的小鼠骨髓细胞凋亡； IFN -γ:抑制低表达IFN –γR T细胞凋亡。 免疫相关的凋亡信号转倒 (一)DR介导的信号途径 ?caspase：含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶 ?caspase家族: 酶作用点为天冬氨酸残基 caspase 以酶原形式存在于胞内-激活-剪切 caspase-2,8,10,9为起始（上游）caspase caspase-3,6,7是凋亡效应（下游）caspase. caspase -3可以激活ＤＮＡ降解酶,降解ＤＮＡ导致细胞凋亡 FasL+Fas －Fa多聚体化 －Fas-DD+DD-FADD(Fas associated protein with death domain) －（N端）FADD-DED+DED-proCaspase8(10)---DISC Cas8(10)活化tBid －剪切和激活下游Cas pase 释放细胞色素C,pro-Cas2,3,9 －激活Cas3、6、7 激活Cas9 －apoptosis (二)线粒体途径 线粒体是各种死亡刺激的感受器。促凋亡信号如ＤＮＡ损伤、生长因子去除以及大部分化疗药物通常可诱导线粒体释放细胞色素Ｃ(cytochrome-c，Cyt C)和其他促凋亡多肽,释放的Cyt C与凋亡蛋白酶激活因子1(Apaf1)相结合，促使Apaf1形成寡聚体。在ATP/dATP存在下, Apaf1招募procaspase- 9聚集形成称为凋亡体(apoptosome)的复合体, procaspase 9通过自我活化产生具有活性的caspase- 9.最终导致细胞凋亡。 调控机制 1、Bcl-2家族：。抑制凋亡/促进增殖： bcl-2、bcl-xl等阻止线粒体外膜通透化，从而阻止cyto-c释放。 bcl-2为原癌基因，凋亡抑制基因通过抑制细胞内内源性氧族的产生而抑制凋亡 抑制P53,c-myc的凋亡作用，抗激素、辐射等诱导的凋亡. bcl-2/bax抑制凋亡；bcl-xl与bcl-2有协同作用 促进凋亡:分为二个亚类: ?bax、bak和bcl-xs等, ?bad、bim、bid等， ?bax,bcl-xs促进凋亡；bax/bax促进凋亡
免疫(Immunity): 是对抗原的识别和清除。其核心是机体识别“自我”与“非我（异己）”、产生免疫应答，以清除“异己”抗原或者诱导免疫耐受，从而维持自身内环境稳定。 免疫学(Immunology): 研究免疫系统结构与功能的学科, 涉及免疫识别、免疫应答、免疫耐受与免疫调节等免疫学的基本科学规律与机制研究；以及免疫机制在相关疾病发生发展中的作用和免疫学技术在疾病诊断、治疗与预防中的应用。 免疫应答(Immune response)：指机体免疫系统受抗原刺激后，淋巴细胞特异性识别抗原分子，发生活化、增生、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。 免疫反应：指免疫应答过程中所产生的抗体和致敏淋巴细胞与相应抗原特异性结合所发生的反应。 免疫调理：凡是能增强吞噬细胞吞噬功能的就叫免疫调理。 固有免疫：是生物体在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制，是机体的第一道防线，也是特异性免疫的基础。 免疫原性：抗原能刺激特异性免疫细胞，使之活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质（抗体和致敏淋巴细胞）。决定免疫原性的因素:抗原的异物性；抗原的理化性质；宿主的遗传因素、年龄、性别、健康状态；抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂。 免疫耐受：是机体的免疫系统接触某种抗原后形成的特异性免疫无应答状态，表现为再次接触同一抗原时，不发生可查见的反应，是一种特殊的免疫应答。 免疫球蛋白：是指具有抗体（antibody, Ab)活性或在化学结构上与抗体相似的一类球蛋白, 主要存在于体液中（分泌型），也可存在于B细胞膜上（膜型）。 （AID）自身免疫病：自身免疫应答并非必然引起自身免疫病，仅当自身免疫应答过强或持续时间过长、以致破坏自身正常组织结构并引起相应临床症状时，才导致自身免疫病。(IDD)免疫缺陷病（immunodeficiengcy disease,）：是由免疫系统先天发育障碍或后天损伤而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能障碍所出现的临床综合征。自身免疫应答：在某些情况下，自身耐受遭到破坏，机体免疫系统针对自身抗原产生免疫应答，体内检出自身抗体或自身反应性T/B细胞，此为自身免疫应答 中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。 （MIS）黏膜免疫系统即（MALT）黏膜相关淋巴组织：由弥散分布于吸道、消化道及泌尿生殖道等处黏膜及粘膜下的淋巴细胞组成。功能：参与黏膜局部免疫应答，发挥黏膜局部防御作用；产生分泌型IgA(SIgA)；口服蛋白抗原介导免疫耐受。 人工主动免疫（artificial active immunization）将疫苗和类毒素等抗原物质接种机体，诱导免疫系统产生特异性抗体和（或）致命淋巴细胞，从而预防感染。输入物质是抗原，诱导时间较长（数周），体内维持时间较长（数月到数年），应用在预防方面。 人工被动免疫（artificial passive immunization）给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，是宿主迅速获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染。输入物质是抗体、致敏淋巴细胞，诱导时间较短（立刻），体内维持时间较短（2周到数月），应用在治疗和应急预防方面。 免疫球蛋白超家族：属于粘附因子的一种，此类分子具有与IgV区和C区相类似的折叠结构，其氨基酸系列也具有同源性，在粘附作用中，它们通常作为整合素成为其他IgSF的配体。（ITAM）免疫受体酪氨酸活化基序：TCR识别并结合由MHC分子提呈的抗原肽，导致ITAM 所含酪氨酸磷酸化，与ZAP-70等信号分子中SH 2结构域结合，可活化相关酶，将识别信号转入T细胞内。CD3是参与TCR信号转导的关键分子，CD3肽链的缺陷或缺失，将导致T细胞活化缺陷。 （AIDS）获得性免疫缺陷综合征：又称艾滋病，首先报道于1981年，1984年证实人类免疫
名词解释 免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 固有免疫反应(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 适应性免疫反应(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 中枢免疫器官(central)：是免疫细胞发生、发育、分化与成熟的场所；同时对外周免疫器官的发育亦起主导作用。中枢免疫器官包括骨髓、胸腺和腔上囊（禽类） 外周免疫器官(peripheral)：是成熟T、B淋巴细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的部位。有淋巴结、脾及与黏膜有关的淋巴组织和皮下组织等。 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)： 即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 抗原（antigen，Ag）是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答、并能与相应免疫应答产物（抗体和致敏淋巴细胞）在体内外发生特异性结合的物质。 抗原的前一种性能称为免疫原性即抗原能刺激特异性免疫细胞，使之活化、增生、分化，最终产生免疫效应物质的特性；后一种性能称为抗原性(又称：免疫反应性），即抗原可在体内外与相应的免疫效应物质发生特异性结合的特性 抗原决定簇(antigenic determinant) 指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,又称表位（epitope)，是被免疫细胞识别的靶结构，也是免疫反应具有特异性的物质基础 T细胞决定簇：T细胞决定簇一般位于抗原分子内部，必须由APC将抗原加工处理为小分子多肽并与MHC分子结合，然后才能被TCR所识别。又称线性决定簇。 B细胞决定簇：BCR能与未经APC加工的抗原发生反应，其识别的靶结构主要位于抗原分子表面的决定簇。又称构象决定簇（有三维结构）。 免疫佐剂（adjuvant）:某些物质若先于抗原或与抗原一起注入机体，可增强机体对该抗原的特异性免疫应答或改变免疫应答类型，此物质称免疫佐剂 超抗原(superantigen , SAg):某些微量的抗原物质具有强大的刺激T细胞活化的能力，称此物质为超抗原。常见于某些细菌外毒素、逆转录病毒（HIV）（是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T