本病为各种急性肺部损伤所致的呼吸衰竭,以非心源性肺水肿,呼吸窘迫和低氧血症为特征. 病因学
成人呼吸窘迫综合征(ARDS),这种常见的医学急诊,是由各种直接或间接损害肺脏的急性过程所促成的,如败血症,原发性细菌或病毒性肺炎,吸入骨内容物,胸部直接外伤,持续或深度休克,烧伤,脂肪栓塞,溺水,大量输血,体外循环,O2 中毒,急性出血性胰腺炎,烟或其他毒性气体吸入和某些药物的吸收,同时有败血症的ARDS发病率估计在30%以上.尽管称为"成人"呼吸窘迫综合征,但它同样可以发生于儿童.
病理生理学
对于最初的肺部损害,知之甚少.动物模型研究提示,活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管,间质和气腔内；它们可释放前列腺素,毒性O2 原子团,蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素),这些物质损害细胞,促使炎症形成和纤维化,并改变支气管舒缩性和血管反应性.
当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时,血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内.导致肺泡积水和肺不张,肺不张部分是由于表面活性物质减少所致.这种损伤并非是均匀的,它主要发生在肺的下垂部位.2~3天内,出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生.然后,胶原迅速积聚,在2~3周内导致严重的间质纤维化.这些病理改变使肺顺应性降低,功能残气量下降,通气/灌注比例失调,生理死腔量增加,严重的低氧血症和肺动脉高压.
症状,体征和诊断
ARDS通常在最初损伤或疾病的24~48小时后发生.首先出现呼吸困难,通常呼吸浅速.吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷.皮肤可出现发绀和斑纹,吸氧不能使之改善.听诊可闻及啰音,鼾音或哮鸣音,也可能正常.
早期诊断对发生于可能引起ARDS情况下的呼吸困难应予高度警惕.此时,通过立即测动脉血气和胸部X线检查可以作出推测性诊断.这种最初的血气分析显示急性呼吸性碱中毒：PaCO2 正常或降低,PaO2 明显降低,pH值升高.胸部X线通常显示类似于急性心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润,但心廓影通常正常.然而,X线改变常晚于功能改变许多小时,且比X线所见的肺水肿,低氧血症严重得多.尽管吸入高浓度O2 (FiO2 ),极度低氧血症仍常持续存在,表明由于肺部的不张和实变,使右向左分流,造成不能换气.
在立即治疗低氧血症以后,应作进一步诊断.当怀疑症状是否由于心力衰竭所致时,Swan-Ganz导管可帮助鉴别.ARDS的特征是肺动脉楔压低下(PAWP＜18mmHg),如果升高则是心力衰竭的表现(PAWP＞20mmHg).如考虑像肺栓塞,临床表现了类似于ARDS 应在病人稳定后实行适当的诊断措施(如肺血管造影).卡氏肺囊虫肺炎和其他偶发的原发性肺感染可类似ARDS,应予考虑,尤其对免疫功能受损的病人,肺活检或支气管肺泡灌洗可能有帮助.
并发症和预后
继发性肺部多重细菌感染,尤其是革兰氏阴性细菌(如克雷白杆菌,假单孢菌和变形杆菌属)和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌,尤其是耐甲氧西林菌株；多器官衰竭,尤其是肾功能衰竭；和有创性生命支持措施的并发症导致了高病残率和高死亡率.与放置中心静脉导管以及使用正压通气(PPV)和呼气末正压(PEEP)有关的张力性气胸可突然发生.为防止死亡,需要迅速认识并治疗张力性气胸,心动过速,低血压和机械通气时吸气峰压突然增加均与张力性气胸有关.在ARDS晚期发生的张力性气胸是一种不详的征象,因为它往往由于严重的肺损伤和所需要的高的通气压气所致.没有足够的血容量补充,PPV和PEEP所致静脉回流减少使心排量降低,组织供氧减少,引起继发性多脏器系统衰竭.
经适当治疗的严重ARDS的生存率为60%.如ARDS严重的低氧血症未被认识和治疗,90%的病人可发生心脏功能停止.治疗很快见效的病人通常极少或不会残留下肺功能不全.需要用FiO2 ＞50%长期通气支持的病人常发生肺纤维化.在绝大多数严重急性病例中,可发现肺纤维
化在数月之后消失,但其机制未明.
【疾病概述】
成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ）（简称ARDS）是患者原心肺功能正常，如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性肺循环障碍性呼吸衰竭。临床特点为进行性低氧血症和呼吸窘迫。本病多发生在原来无明显肺部疾病的健康人，于多种肺内外因素造成急性肺部损伤后引起的肺顺应性丧失，弥漫性肺内浸润性病变。
虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。
现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
【疾病病因】
病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
注意有无休克、严重感染、创伤、手术、补液过量、大量输入陈血、误吸胃液或溺水、药物过量、吸入有毒气体(如高浓度氧、氯气等)、血液系统疾病、代谢性疾病及心脏病等病史。
病因和发病机制引起ARDS的原发病或基础病大致有以下几种：
①休克。败血性、出血性、过敏性休克。
②大的创伤、烧伤。非胸部外伤、挫伤、脂肪栓子。
③严重感染。细菌性或病毒性感染。
④中毒。吸入毒气、N2O、高浓度氧。
⑤误吸。误吸胃液、淡水或海水。
⑥大量输血感染。
⑦弥漫性血管内凝血（DIC）。
⑧放射。
⑨其他。急性胰腺炎、尿毒症、妊娠中毒症、心脏转复术后、心肺体外循环等。
尽管引起ARDS的基础病多种多样，但ARDS 时肺脏发生的病理生理改变大同小异，主要是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，肺泡表面活性物质减少，最终造成肺间质和肺泡水肿及难以纠正的低氧血症。
【症状体征】
注意呼吸是否频数(大于28次／min)，有无发绀及胸部异常体征。
临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能衰竭。大手术后，严重创伤或其他危重疾病抢救过程中，或急性期已趋稳定几个小时甚至几天后逐渐出现呼吸困难，表现为呼吸浅而快。部分患者出现鼻翼扇动，吸气三凹征。早期缺氧不明显，病情严重时缺氧逐渐加重，而且用鼻导管吸氧难以纠正。早期体格检查无异常体征，晚期双肺叩诊浊音，并可听到湿罗音。X射线检查早期可正常或仅有肺纹理增粗，之后出现斑片状阴影，逐渐扩展、融合形成大片实变。
除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘
迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
起病急剧或隐藏，多发生于原发性疾病的抢救或医治过程中。早期仅表现为原发疾病的症状，而后感到胸闷、气促、呼吸浅而频繁，心跳增快，唇指紫绀，
渐感烦躁不安，呼吸困难。上述症状呈进行性加重。呼吸频率一般在30次/分以上，不能用原发疾病解释。低氧血症经一般氧疗难以缓解。
体征：早期除原发病体征外可无异常发现，有时可听到干性罗音或哮喘音；病情进展可见呼吸浅速，吸气时肋间隙及锁骨上窝下陷，唇指紫绀并逐渐加重。后期出现肺实质性变化体征，双肺呼吸音减低，并可闻及广泛性的细湿性罗音。
【诊断检查】
1、胸部X线检查
两肺有无肺纹理增加、斑片状阴影或两肺广泛密度增加及呈“白肺”外观；恢复期病变吸收可表现为网状和线状阴影，有时用X线可不留异常表现。
2、血气分析
①PaO2：吸空气小于8.0kPa(60mmHg)，吸纯氧小于46.5kPa(350mmHg)；
②PA-aO2：吸空气大于6.65kPa(50mmHg)，吸纯氧大于13.3kPa(100mmHg)；
③PaO2／F1O2＜40k
Pa(300mmHg)诊断为急性肺损伤，而PaO2／F1O2＜26.7kPa(200mmHg)则诊断为ARDS；
④PaCO2：早期降低，小于4kPa(30mmHg)，晚期升高，大于6.0kPa(45mmHg)。
3、注意有无DIC情况
有条件时进行中心静脉压、Swan～Ganz导管检查以测定混合静脉血氧分压和肺毛细血管楔压以及静动脉分流占总血流量百分数(Qs／Qt)］、血液胶体渗透压监测等，了解心、肺及血液胶体情况。
4、排除慢性肺疾病、心源性肺水肿等疾病
可能引起ARDS的患者，当出现明显呼吸困难和缺氧时应警惕ARDS，如果胸部X射线检查及动脉血气分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。【诊断依据】
1．在休克、创伤、烧伤、严重感染、中毒等过程中出现非原发病引起的进行性呼吸困难和用一般吸氧方法难以纠正的低氧血症，呼吸频率〉35次/分，早期肺部无异常体征，后期可有肺实变体征或水泡音等。
2.胸部X线表现：早期可无异常或有纹理增多，边缘模糊。病情进展后出现斑片状阴影，逐渐扩展形成大片实变。
3.血气分析：吸空气时PaO2〈8.0KPa(60mmHg)；
吸纯氧15分钟后，PaO2〈46.6KPa(350mmHg)；PaCO2〈4.66KPa(35mmHg)，后期PaCO2可高于正常；分流率(Qs/Qt)〉10%。
4.肺泡气-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)显著增大。
5.必要时用漂浮导管测定肺楔压(PCWP)以鉴别因左心衰所致的肺水肿，ARDS时PCWP不超过正常范围(0.67-1.3kPa，即5～10mmHg)。具备以上1、2、3或1、3两项者即可作出临床诊断。本标准仅适用于在海拔不高地区居住的病人。
【鉴别诊断】
本病须与大片肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻、塞急性肺拴塞和心源性肺水肿相鉴
别。通过询问病史体检和胸部x线检查等可作出鉴别，心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重、咳粉红色泡沫样痰、双肺底有湿哆音。对强心利尿等治疗效果较好；若有困难可通过测定PAwP超产心动阁检查来鉴别。
【治疗】
治疗原则： 1．纠正缺氧：吸入50%以上浓度的氧，使PaO2维持在8kPa上。2．防止肺泡萎陷：机械通气，予呼气末正压呼吸(PEEP)或持续正压呼吸(cPAP)。3．改善肺微循环，如肾上腺皮质激素的应用。4．消除肺水肿：限制入水量，酌情使用利尿剂。5．积极治疗原发病。
用药原则： 1．积极治疗原发病(抗感染、抗休克等)。2．应用肾上腺皮质激素，以早期、大量、短程为原则。3．在本病早期，血清蛋白浓度无明显减少时，补液应以晶体为主。4．有低蛋白血症时，可补充白蛋白和血浆。5．创伤、出血过多、必须输血。6．注意纠正酸碱失衡、电解质紊乱。
应早期诊断和治疗，措施包括：积极治疗原发病（如控制感染、抗休克）；实行机械通气并使用呼气末正压，以纠正低氧血症；控制液体入量，保持液体负平衡，以解除肺水肿；使用α受体阻断剂、低分子右旋糖酐、肾上腺皮质激素学药物改善微循环；及时发现并处理各种并发症，如消化道出血、急性肝肾功能衰竭、DIC、感染、心力衰竭、心律失常。
1、纠正低氧血症
（1）氧疗：立即给氧并积极清除呼吸道分泌物，保持呼吸道湿化。吸空气时PaO2<6.65kPa(50mmHg)，吸氧时＜9.3kPa(70mmHg)时，应进行气管插管或气管切开行机械通气。
（2）机械通气：先用间歇正压通气(IPPV)，如吸氧浓度需50％才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气(PEEP)。IPPV吸气末压力一般用0.78～1.47kPa(8～15cmH2O)，PEEP采用呼吸频率20～30/min，吸气压约为3.7kPa(40cmH2O)，呼气末压0.49～1.47kPa(5～15cmH2O)。应选择最佳压力以维持足够的氧合及足够的心排血量。慎防压力过高引起气胸和纵隔气肿。
（3）高频正压通气(HFPPV)、模式人工肺(ECMO)：两者疗效均未完全肯定，且前者易引起CO2潴留，后者可破坏血液的有形成分，故都只能在有心功能不全时短时间应用。
2、消除肺水肿
（1）早期应用大剂量糖皮质激素：地塞米松40mg，1次/6h，静注，或甲基氢化泼尼松200～400mg，每6h一次，静注。维持48～72h。
（2）改善微循环：①酚妥拉明5～10mg加入10％葡萄糖液500ml，静滴，每12h一次，可扩张肺血管，降低肺楔压，减轻肺淤血；②有DIC存在时可用肝素。
（3）保持液体平衡：①限止入量，保持水的负平衡(每日出量>入量500ml)；②利尿剂应用：呋塞米40mg，每6h一次静注；③强心剂应用；肺楔压>3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注；④低盐白蛋白应用：疗效可疑，多主张肺毛细血管通透性改善后再给予。
3、防治肺泡群不张
除使用PEEP可减少肺泡不张外，也可应用肺表面活性物质气管内滴入或雾化吸入，以改善和减少肺泡群不张，进而增加通气量，改善低氧血症。
4、注意各脏器功能衰竭的防治疗
5、积极进行病因治疗
【并发症】
急性呼吸窘迫综合征：患者病后不久数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起。出现其他器官的并发症：缺氧时间过长可引起严重的并发症，如肾功能衰竭，如未获及时治疗可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其
患病过程中常常出现细菌性肺炎。
【预防常识】
对高危的患者应严密观察，加强监护，当发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。【预后注意】
ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。
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【小儿时期成人型呼吸综合症】
【病因及病理】：
本病是由于全身性感染或败血症所致的中毒性休克，往往在休克１０余小时后并发，或在中毒型痢疾、暴发型流脑经抢救好转后，突然出现急性呼吸困难而转为成人型呼吸窘迫综合征。有时肺部吸入毒性雾气或高浓度氧，亦可发生弥漫性肺泡损害。此征病理变化以肺泡-毛细血管损伤为主，目前认为全身性小动脉都有痉挛现象，肺微循环流出道也出现痉挛，引起肺瘀血、肺水肿及肺萎陷，形成肺透明膜，小血管内栓塞以及后期的肺纤维化等一系列病理变化。ＡＲＤＳ所见的肺透明膜大多数不成圈，部分不贴壁，而ＮＲＤＳ的透明膜则均成圈及贴壁。从病理生理学的角度，此病还涉及补体系统的致活，粒细胞聚集于肺部微血管内，以及蛋白酶的释放，其结果使肺组织受损，肺泡壁的毛细血管膜发生渗透性病变，引致心源性肺水肿及低氧血症。
成人呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一种类型。病人原来心肺功能正常，但由于肺外或肺内的原因引起急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现为突发性、进行性呼吸窘迫，气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。ARDS的治疗包括改善换气功能及氧疗、纠正缺氧、及时去除病因、控制原发病等。常见护理问题有：①低效型呼吸型态；
②气体交换受损；③心输血量减少；④潜在并发症--气压伤；⑤有皮肤完整性受损的危险；
⑥有口腔粘膜改变的危险；⑦潜在并发症--水、电解质平衡紊乱；⑧焦虑。
低效型呼吸型态
[相关因素]
肺泡Ⅱ型细胞损伤，表面活性物质缺失导致肺泡萎陷、水肿、肺顺应性降低。
疲乏或无力。
[主要表现]
呼吸困难、紫绀、鼻翼扇动、呼吸浅快。
动脉血气分析值异常。
[护理目标]
病人能维持最佳呼吸型态，表现为呼吸困难减轻，缺氧改善。
[护理措施]
严密监测病人生命体征，尤其是呼吸的频率，节律、深度及使用辅助呼吸肌的情况。
遵医嘱给予高浓度氧气吸入或使用呼气末正压呼吸（PEEP），并根据动脉血气分析值变化调节氧浓度。
给病人提供有利于呼吸的体位，如端坐位或高枕卧位。
监测动脉血气分析值的变化。
经常察看鼻腔导管有无堵塞或脱出，每8-12h更换导管1次，每次更换应改插另一鼻孔以减
轻对鼻腔粘膜的刺激。
预测病人是否需要气管插管或用呼吸机辅助呼吸并做好抢救准备。
[重点评价]
病人的呼吸困难、紫绀是否改善。
病人的动脉血气分析值有无改善。
气体交换受损
[相关因素]
肺毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，使肺间质及肺泡水肿，导致气体弥散障碍。[主要表现]
病人意识状态改变，嗜睡、烦躁不安。
病人动脉血气分析植异常：低氧血症、高碳酸血症。
[护理目标]
病人能维持最佳气体交换，表现为动脉血气分析显示低氧血症改善，精神状态好转或不加重。[护理措施]
协助翻身、拍背，每2h1次，以促进分泌物的排泄。
必要时吸痰。
根据医嘱使用利尿剂，以减轻肺间质及肺泡水肿。
安慰病人，解除病人的焦虑。
加强巡视，满足病人的需要。
[重点评价]
病人的精神状态。
动脉血气分析值。
心输出量减少
[相关因素]
正压通气使上下腔静脉血的回心血量减少。
[主要表现]
血压下降、脉搏细速。
尿量减少。
肢端皮肤冷、苍白或紫绀。
[护理目标]
病人能达到足够的心输出量，表现为脉搏有力，生命体征正常，尿量>30mL/h，皮肤湿暖干燥。[护理措施]
使用PEEP时应有足够的有效循环血量。
PEEP压力应从低水平0.29-0.49kPa(3-5cmH2O)开始，逐渐增加，不宜超过0.98kPa(10cmH2O)。密切观察尿量的变化。
严密监测生命体征的变化。
遵医嘱给药，注意观察用药效果与副作用。
准备好抢救用物和药品。
[重点评价]
病人的生命体征，尿量。
病人皮肤颜色、温度。
潜在并发症--气压伤
[相关因素]
正压通气。
肺的顺应性降低。
[主要表现]
皮下气肿、捻发音。
胸廓对称、气管移位。
胸片显示有气胸。
[护理目标]
病人不出现气压伤。
一旦病人出现气压伤能被及时发现和处理。
[护理措施]
在使用PEEP时应严密观察，发现气压伤体征立即报告医生并协助处治。
PEEP压力应从低水平0.29-0.49kPa(3-5cmH2O)开始，逐渐增加，不宜超过0.98kPa(10cmH2O)。预测是否需要胸腔闭式引流，必要时备好用物。
病情平稳，逐渐降低PEEP值。
[重点评价]
病人的胸部、上肢有无皮下气肿及捻发音。
病人的胸廓是否对称、气管是否居中。
有皮肤完整性受损危险
[相关因素]
长期卧床，不能活动。
营养状况差。
[主要表现]
病人躯体受压部位、骨隆突处皮肤易出现红肿、破溃。
[护理目标]
病人皮肤保持完整。
病人皮肤完整性受损的危险因素减少。
[护理措施]
制定翻身记录单，协助病人翻身，每2h1次，并记录。同时用酒精按摩受压部位，骨隆突处。保持床单干燥、平整、清洁。必要时给气垫床或在骨隆突处放气圈。
使用便盆时防止擦伤。
加强营养，给予高蛋白质、高维生素的饮食。
做好生活护理，保持皮肤清洁干燥。
[重点评价]
全身皮肤有无破损，尤其是骨隆突处有无褥疮发生。
有口腔粘膜改变的危险
[相关因素]
禁食。
机体抵抗力降低。
[主要表现]
病人口腔粘膜发生溃疡、感染。
[护理目标]
病人口腔粘膜完整溃疡、无感染。
病人能积极配合口腔清洁护理。
[护理措施]
检查病人口腔粘膜是否有病灶、溃疡、出血，发现异常报告医生。
向病人及家属讲解引起口腔粘膜改变的危险因素。
在晨起、睡前、餐前、餐后做好口腔护理，以保证最佳的口腔卫生状况和良好的食欲。提供温度适宜的食物和饮料，避免过热或过冷的食物。
根据病情选择合适的漱口液，如朵贝氏液、生理盐水、3%的双氧水。
禁食期间，根据医嘱给予鼻饲或静脉高营养，以维持足够的能量供应，增加机体抵抗力。对应用抗生素时产较长者，应注意口腔有无霉菌感染。
[重点评价]
病人口腔粘膜是否完整。
病人能否保持口腔清洁卫生。
潜在并发症--水、电解质酸碱平衡失调
[相关因素]
禁食。
利尿剂的应用。
晚期多器官功能衰竭。
[主要表现]
咳嗽无力，痰液粘稠，不易咳出。
神志淡漠，肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失。
腹胀、恶心、呕吐。
尿少、水肿。
血液检查示电解质酸碱失衡。
[护理目标]
通过医护合作，病人不出现水、电解质酸碱失衡。
病人出现水、电解质酸碱失衡能被及时发现并处理。
[护理措施]
详细记录24h出入水量。
根据动脉血气分析值、血清电解质检查结果遵医嘱输液。
保持呼吸道通畅，协助排痰。
严密观察有无腹胀、神志淡漠、肌肉软弱无力、腱反射减退等表现。
严密监测血清电解质、动脉血气分析，发现异常立即与医生联系并协助处理。
[重点评价]
病人是否出现水、电解质酸碱失衡。
病人出现水、电解制酸碱失衡能否被及时发现并处理。
焦虑
[相关因素]
健康状况的改变。
不适应环境。
[主要表现]
病人紧张不安，忧郁，悲痛。
病人易激动，治疗不合作。
[护理目标]
病人焦虑减轻或消失，表现为合作、平静。
[护理目标]
病人焦虑减轻或消失，表现主动合作、平静。
[护理措施]
同情、理解病人的感受，和病人一起分析其焦虑产生的原因及表现，并对其焦虑程度做出评价。
主动向病人介绍环境，解释机械通气、监测及呼吸机的报警系统，消除病人的陌生和紧张感。当护理病人时保持泠静和耐心，表现出自信和镇静。
耐心向病人解释病情，对病人提出的问题要给予明确、有效和积极的信息，消除心理紧张和顾虑。
如果病人由于呼吸困难或人工通气不能讲话，可提供纸笔或以手势与病人交流。
限制病人与其他具有焦虑情绪的病人及亲友接触。
加强巡视，了解病人的需要，帮助病人解决问题。
保持环境安静，保证病人的休息。
帮助并指导病人及家属应用松驰疗法、按摩等。
[重点评价]
病人情绪是否稳定。
病人对治疗和护理的配合程度。
呼吸窘迫综合征 一、什么是呼吸窘迫综合征 成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以"成人"，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能衰竭。 二、呼吸窘迫综合征病因 病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。 三、呼吸窘迫综合征症状 除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。 四、呼吸窘迫综合征诊断检查 早期体征可无异常，或仅闻双肺干啰音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。 X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。 五、呼吸窘迫综合征治疗方法 1、肾上腺糖皮质激素的应用。 据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的成人呼吸窘迫综合征，使用糖皮质激素越早越好，发病4天以后使用，疗效较差。其使用原则为尽早、量大和短程治疗。如地塞米松20-30mg，一日2-3次，连用2天，若有效，继续使用数天即停。但成人呼吸窘迫综合征伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。 2、氧疗。 纠正缺O2为刻不容缓的重要措施，如缺O2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一般均需吸高浓度氧（＞50％），但应尽可能吸入较低氧浓度，只要使SaO2＞90％即可，以防氧中毒发生。 3、呼气末正压通气。 为呼吸机递送一定容积或流量气体进入肺部，吸气相呼吸道和肺泡内处于正压，在呼气直至呼气末气道开放时，口腔、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。 4、液体的合理输入。 在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液量呈轻度负平衡（-500ml－-1000ml）。为促进水肿液的消退，可给呋塞米40－60mg／天。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入间质，加重肺水肿，故在成人呼吸窘迫综合征早期不宜补胶体。除因创伤出血过多，必须输血，亦宜加用微过滤器输新鲜血，避免库存血含微形颗粒引起微血栓肺毛细血管内皮细胞。 5、营养补给和原发病的治疗。 ARDS患者往往营养缺乏，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电介质紊乱。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome 中华医学会重症医学分会 前言 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A E 级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。 表1 推荐级别与研究文献的分级 推荐级别 A 至少有2项I级研究结果支持 B 仅有1项I级研究结果支持 C 仅有II级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高 III 非随机，同期对照研究 IV 非随机，历史对照研究和专家意见 V 系列病例报道，非对照研究和专家意见 一、ALI/ARDS的概念与流行病学 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[2]。 流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准[1]，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万[3]。提示ALI/ARDS发
著名的呼吸系统急症——急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤的严重阶段或类型。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。 诊断 一、临床表现 1．有引起ARDS的病因如外伤、休克、重度感染、大量输血、急性胰腺炎、大手术后特别 是进行过体外循环时。 2．表现为急性进行性呼吸困难和严重低氧血症，用一般氧疗方法很难纠正。 二、辅助检查 1．血常规：白细胞计数和分类。 2．X线胸片检查，必要时作胸部CT检查。 3．血气检查是必须项目，要进行动态随访。 4．有条件者可作心导管检查测定肺毛细血管嵌顿压（PCWP）。 三、ARDS诊断标准： 1．急性起病。 2．胸部X线片示双肺浸润阴影。 3．氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不计PEEP水平）。 4．PCWP<18mmHg，或无左心功能不全的表现。 治疗* 一、积极治疗基础疾病，去除ARDS的诱因：如脓毒症、细菌性肺炎应及时应用有效抗菌药物，创伤、骨折等应及时处理，休克应迅速纠正。
二、有效的氧疗和呼吸支持： （一）氧疗：可采取面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，要积极清除呼吸道分泌物，保持呼 吸道湿化。但如果患者出现神志障碍或不能配合，应行气管插管借助机械通气吸入氧气。 （二）机械通气： 1．加用低水平的PEEP（8～12cmH2O），保持肺泡始终开放和一定的功能残气量，避 免肺泡在潮式呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉损伤。可参照血流动力学指标或压力-容积曲线调节PEEP水平，无此条件时，可参考气道峰压和平台压进行调节。 2．使用小潮气量通气（5～7ml/kg），允许PaCO2逐渐有限度的升高，即所谓的容许 性高碳酸血症（PHC），而不追求血气正常的通气指标。 3．实施长吸气策略，可以将吸气时间或吸气平台时间延长，也可以增加吸呼时比直至反 比通气（吸呼时比<1：2）。 4．使用压力限制型通气模式，如压力控制通气（PCV），压力支持通气（PSV），压力调节容量控制（PRVCV），容量支持（VSV），气道压力释放（APRV），双水平气道正压（BiPAP），比例辅助通气（PAV）等。 三、适当补液：一方面要维持适当有效循环血量以保证肺和心、脑、肾等重要脏器的血流灌 注，另一方面，要避免过多液体增加经肺毛细血管膜外渗而加重肺水肿。在保证血容量、稳 定血压的前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500~-1000ml/d），为促进水肿液的消退可 使用速尿，每日40～60mg。疾病早期应严格限制胶体液量的补充。 四、肾上腺皮质激素：ARDS处理中是否应用激素至今仍无一致意见，目前主张在疾病后期，为防止肺纤维化可使用激素治疗。 五、营养支持：可采用鼻饲和静脉补充营养的方法，成人一般每日需要量20～30Kcal/kg，蛋白1.5~3g/kg，脂肪占总热量的20％～30％。
成人呼吸窘迫综合征（ARDS）护理常规 成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的多种病因诱发，以急性进行性呼吸窘迫与低氧血症为主要特征的临床综合症。 1.【护理评估】 1.1、健康史有无与ARDS相关的危险因素，如休克、感染、严重创伤、弥散性血管内凝血、吸入刺激性气体、溺水、大量出血、急性胰腺炎、氧中毒、药物或麻醉品中毒。 1.2、身心状况 1.2.1、躯体表现：ARDS一般在原发病后12~72h内发生，一般可分为四个时期：一期：原发病后12~24h，除原发病体征外，呼吸频率稍快，PaQ2降低，胸片正常；二期：早期呼吸急促、浅而快，呼吸困难，发绀。肺听诊及胸片仍正常。 晚期肺部出现细小啰音，呼吸音粗糙。轻度低氧、低碳酸血症。三期：进行性呼吸困难，明显发绀，双肺散在干、湿罗音。四期：呼吸极度困难，神志发生障碍甚至昏迷。中毒低氧血症、高碳酸血症，呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒。 1.2.2、心理状态：由于发病突然、病情危重和进行性呼吸困难等使病人感到极度不安、恐慌，甚至绝望。病人使用呼吸机而无法表达意愿时，可表现出急躁和不耐烦。 1.2.3、实验室检查:动脉血气分析显示PaQ2降低和PaCQ2异常，胸部X线显示两肺边缘模糊的片状阴影或大片浸润阴影。 2.【护理问题】 2.1、焦虑/恐惧 2.2、低效性呼吸型态
2.3、气体交换受损 2.4、有感染的危险 3.【护理措施】 3.1、按ICU一般护理常规。 3.2、重症患者及大手术病人应加强护理，定时翻身，教会病人做深呼吸，松弛训练，可防止痰液阻塞及肺泡萎缩。3.3、创伤，休克，出血患者及时补血容量，输血宜输新鲜血，输液时注意滴数，注意晶体，胶体液的合理搭配，及时测中心静脉压；休克纠正后应根据尿量酌情补液，维持适度平衡。 3.4、预防及控制感染，各种侵袭性操作均按无菌操作规程防止交叉感染，加强口腔护理及皮肤护理。 3.5、保持呼吸道通畅。鼓励咳嗽咳痰，不能自行咳出者及时吸痰。 3.6、吸入氧浓度尽可能低于60%，一般以30-40%为宜，避免氧中毒。 3.7、机械通气治疗时采用呼气末正压通气（PEEP）治疗，压力5— 10cmH20。 按照机械通气患者的护理常规护理。 3.8、解释病情，做好心理护理，消除紧张恐惧心理，配合治疗，护理。 4.【健康指导】 4.1、心理指导：向患者家属或神志清楚的病人介绍ARDS抢救成功的例子，树立其战胜疾病的信心。 4.2、饮食指导：抢救时予鼻饲饮食，人工气道拔除24h后进食流质饮食。 4.3、作息指导:急性期绝对卧床休息，勤翻身。 4.4、用药指导：用药后如出现恶心、手脚麻木、腹胀、皮肤瘙痒、皮疹等应立即告知医生。
急性呼吸窘迫综合征的临床治疗 发表时间：2011-06-01T11:42:25.483Z 来源：《中外健康文摘》2011年第9期供稿作者：徐仁飞 [导读] 在有效的通气支持情况下，呼吸衰竭已不是ARDS的主要死因。但要注意通气并发症(如纵隔气肿和气胸)的发生。 徐仁飞（齐齐哈尔市依安县人民医院黑龙江齐齐哈尔 161500） 【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)9-0163-02 【摘要】目的探讨急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法。方法治疗上采取呼吸支持、加强液体管理，维持组织氧合、ARDS的免疫疗法、肾上腺皮质激素的应用、维持重要脏器功能，减少MOF的发生、体外膜肺氧合等方法。 【关键词】急性呼吸窘迫综合征临床治疗 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，以前称为成人(adult)呼吸窘迫综合征，是由多种病因引起的急性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为其特征。ARDS不是一个独立的疾病，作为一个连续的病理生理过程，早期阶段称为急性肺损伤(acute lung i njure，ALI)，重度的ALI即为ARDS；ARDS晚期可诱发或合并多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)，病情凶险，预后不良，死亡率达60％以上。近年来，对ARDS的治疗虽有许多改进，但仍未取得突破性进展，因此对 ARDS的病理生理、发病机制及防治仍然是临床研究的重要课题。 近年来，由于呼吸机及PEEP的应用，死于缺氧性呼吸衰竭的ARDS患者已明显减少，多器官功能衰竭已成为ARDS主要死因。基于对ARDS发病机制的认识，现提出应从SIRS→ARDS→MSOF这一动态过程来看待ARDS。因此，现代ARDS治疗应包括两个方面的处理，即：①急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障。②SIRS的处理，目标为纠正原发病因，减少继发性全身损害。 关于ARDS的具体治疗措施，目前研究范围极广，从最基本的呼吸支持到代价高昂的体外膜肺氧合(ECMO)，及至细胞分子水平的免疫治疗等，均进行了深入的探讨。虽未取得突破性进展，但仍有一些很有希望的报导，主要有下面几方面： 一呼吸支持 近年来由于认识到使用机械通气不当可能引起高压高容量肺损伤，加重ARDS的进程，传统的机械通气概念已有了显著的改变。 1．通气治疗目标：保证重要器官充足的氧供及CO2的有效排除，减少呼吸负荷，避免进一步加重肺损伤或阻止组织愈合。 2．通气效果评价：过去评价指标重点放在PaO2的改善上，目前认识到组织的供氧更为重要，DO2=1．34×Hb(克)％×SaO2％×心输出量。任何影响心输出量的因素都可影响氧的运转。故有人提出，PaO2≥6．67kPa(50mmHg)，心指数≥2.21／分／米2为适宜的氧合标准。 3．低气道压的维持：通过允许性高碳酸血症，低潮气量加适度PEEP等措施，避免肺暴露于高气压下。最大肺泡跨壁压不能超过25～30cmH2O。 4．肺泡重建：PEEP过高可增加肺损伤，PEEP太低则起不到肺泡重建作用。故提出最佳PEEP的概念。即最大限度的改善肺顺应性，使肺内分流小于心输出量的15％以下， PaO2／FiO2≥300mmHg(40kPa)的PEEP水平。动脉－呼气末气体的CO2分压差(PaCO2－PetCO2)为最简便实用的选择最佳PEEP的根据。PaCO2－PetCO2差最小时即为最佳 PEEP。 5．适度的镇静措施：可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感。但需随时评估其深度。 二加强液体管理，维持组织氧合 液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。故应控制补液量，以免肺循环流体静压增加。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1．87～2．13 kPa(14～16 cmH2O)之间，有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血 pH和精神状态)来评估补液量。在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan－Ganz导管，动态监测 PCWP。 三 ARDS的免疫疗法 ARDS的免疫疗法已成为近年来研究热点之一。细胞和分子生物学的最新进展为ARDS免疫治疗开辟了新的途径。ARDS的免疫疗法主要针对以下三方面进行研究： 1．抗内毒素抗体：近年来，随着对内毒素与细胞之间相互作用的理解，已发现可通过 BPI(细菌渗透性增加蛋白)，多克隆抗体(羊源性)等来中和内毒索的活性，而非简单的与内毒索结合。这些免疫制剂对于ARDS患者的临床效果尚需进行大规模综合评价。 2．细胞因子抗体及拮抗剂：在ARDS研究中，TNF－a、IL－1β、IL－6、IL－8等细胞因子备受关注。注射TNF－a抗体可降低败血症死亡率，在感染性休克病人注射抗TNF－a抗体后 MAP也有明显回升，给予IL－1受体阻滞剂IL－1ra可显著增加感染性休克病人的存活率。至于对ARDS和MSOF是否有效，尚待进一步研究。 3．效应细胞抑制剂：如白细胞粘附抗体等。现已研制出直接抗白细胞粘附复合物CD18部分的单克隆抗体，并证明在体内或体外均可阻止CD18依赖的白细胞，内皮细胞的粘附。应用这些具有潜在价值的抗体的研究目前正在继续进行中。 上述免疫疗法均是直接针对炎症连锁反应的3个不同环节：①促发反应或损害(如内毒素)；②介质(如TNF－a、IL－18)；③效应细胞(如中性粒细胞)。如能联合应用这些治疗方法，或许可在多个环节联合阻断炎症连锁反应而改善治疗效果。但需注意免疫疗法亦可干扰人正常的反应机制，对其效果应进行综合评价。 虽然目前免疫疗法研究大多处于实验阶段，但这是一个可望有突破性进展的领域，随着研究的深入，改善ARDS的预后应为可能。 四肾上腺皮质激素的应用 肾上腺皮质激素现已不主张在ARDS的急性期使用。在各种病因引起的ARDS中，早期使用皮质类固醇激素既不能促进病人生理参数的好转，也不能降低病死率。而在晚期 ARDS中，当ARDS病人病情得不到改善时，皮质类固醇激素“营救治疗”往往能使肺功能得到快速的改善。这种改善可能源于激素的抑炎效应。在晚期ARDS病人中，持久而过度的炎症反应引起肺泡毛细血管屏障的再发损伤及纤维增殖的扩大化，成纤维细胞增殖及胶原蛋白沉积。因此，理论上，抑炎治疗应能促进上皮及内皮细胞的修复，改善肺功能。Um－ berto MG等通过临床实验证实，在晚期ARDS病人中，持久的皮质类固醇激素“营救治疗”可降低血浆及BALF中的炎性细胞因子，并与内皮渗透性的改善
模块三 任务11 急性呼吸窘迫综合症病人的护理 【案例】 王先生,25岁“肾病综合征”病史5年，长期口服激素。发热、咳嗽10天，气促2天。入住肾内科，抗心衰无效。呼吸频率加快，气促逐渐加重，口唇紫绀，烦躁、焦虑不安。检查：HR 150次/分 R45次/分，SO2 85％；血气：PH 7.34，PCO2：27 PO2:： 44.2 初步诊断：呼吸窘迫综合症 思考： 1．该患者患呼窘的主要病因是什么？ 2．最主要的护理措施是什么？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备对呼吸困难患者进行简易呼吸气囊操作的能力、对酸碱平衡失调患者进行采集动脉血气分析标本的能力、对乏氧患者进行氧气吸入操作的能力。 2．专业理论知识：掌握呼吸窘迫病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对急性呼吸窘迫患者病情评估的能力，具备对休克患者抢救配合能力、能够指导患者合理饮食，适当休息；在护理过程中进行有效沟通的能力。 【新课讲解】 一、概念 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是指原心肺功能正常，由于严重的感染、休克、创伤、DIC 等肺内外严重疾病而引起肺毛细血管炎症性损伤和通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 二、病因 1.肺内因素是指对肺的直接损伤；包括：（1）化学因素：如吸入毒气、烟尘、胃内容物、氧中毒等；（2）物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等；（3）生物性因素：如重症肺炎。 2.肺外因素包括严重休克、脓毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎等。（图片） 三、临床表现 1.潜伏期：多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。 2.症状：进行性呼吸困难、窘迫、紫绀最早最客观的表现，特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释，咯血水样痰：典型症状之一，烦躁、神志恍惚或淡漠
急性呼吸窘迫综合征治疗策略 发表时间：2019-08-15T11:02:30.773Z 来源：《健康世界》2019年7期作者：谭英[导读] 急性呼吸窘迫综合征是因为肺外部原因或者是内部原因引起的，得了这种病，患者最显著的一个特征就是顽固性的低氧血症，而且用常规的药物治疗起不到满意的效果。 谭英 四川省凉山州会东县人民医院 615200 急性呼吸窘迫综合征是因为肺外部原因或者是内部原因引起的，得了这种病，患者最显著的一个特征就是顽固性的低氧血症，而且用常规的药物治疗起不到满意的效果。如果不能及时有效的治疗，患者可能会因为高烧而死亡。所以，提到急性呼吸窘迫综合征，很多人心里都会觉得很害怕，因为这种病症真的会给人带来太大的危害。关于急性呼吸窘迫综合征该如何治疗，今天我们就一起来了解一下。 一、急性呼吸窘迫综合征的病因是什么？ 1、急性呼吸窘迫综合征的致病原因有很多，我们可以按照肺内的原因以及肺外的原因这两大类急性呼吸窘迫综合征的病因来进行总结。 首先是肺内的原因：如果肺内吸入了有毒的物质，肺部挫伤、误吸、淹溺，或者是得了肺炎，都有可能导致急性呼吸窘迫综合征的发生。 其次是肺外的原因：如果发生了全身性的感染、严重的多发性骨折、严重的烧伤、严重的脑部外伤、药物中毒、大量的输血、大动脉手术、心脏手术、心脏转流手术、胰腺炎以及休克等情况，都有可能引起急性呼吸窘迫综合征的发生。 2、急性呼吸窘迫综合征还可以分为生物病因以及非生物病因，以下对这两种病因进行总结。首先是生物病因：其中主要包括病毒、细菌、真菌、恶性肿瘤、非典型的病原体等多种的病原体，这些都可以引起急性呼吸窘迫综合征。 其次是非生物病因：主要包括酸性的物质、机械气体、有毒气体的伤害、以及一些药物伤害等。 二、急性呼吸窘迫综合征有哪些临床表现？ 因为急性呼吸窘迫综合征的发病特别急，一般情况下，患者在一到两天之内发病，部分患者也可以在五到七天之内发病。得了急性呼吸窘迫综合征的患者主要表现为呼吸的急促、嘴唇和手指脚趾端的发绀，同时会表现出极度的缺氧情况，应用常规的药物不能对让这种情况缓解下来。在此过程中，患者可能还会有胸闷、咳嗽或者是吐出带血的痰液等症状。如果病情十分严重，患者就有可能出现意识的障碍，甚至会导致患者死亡。 三、急性呼吸窘迫综合征可以采用哪些药物进行治疗？ 1、抗炎症药物治疗：包括抗菌的药物、糖皮质激素、抗真菌的药物。 2、应用血管活性药物治疗：包括一氧化氮、前列腺素、腺苷。 3、应用肺表面的活性物质治疗。 4、应用氧自由基的消除剂治疗。 5、应用抗氧化剂治疗。 6、应用免疫性的药物进行治疗。 四、如急性呼吸窘迫综合征通过药物治疗效果不佳怎么办？ 1、通过氧疗的方法进行治疗 如果应用了药物治疗以后，患者的急性呼吸窘迫综合征并没有得到显著的缓解，这时候，我们可以考虑采用氧疗的方法来进行治疗。在应用这一方法治疗的时候，我们可以依照低氧血症的改善程度以及治疗的反应对氧疗的方法进行适当调整。首先要给患者插鼻导管，如果需要的吸氧浓度较高，我们可以给患者用文丘里面罩或者是带有储氧袋的非重吸形式的氧气面罩，因为这些两种面罩都可以调节吸氧的浓度。同时，一般情况下，得了急性呼吸窘迫综合征的患者都会有着严重的低氧血症，因此，大多数的急性呼吸窘迫综合征患者都是没法通过药物治疗来治愈的，都要采用机械通气的方法来治疗。 2、通过无创机械通气的方法进行治疗 用无创机械通气的方法给急性呼吸窘迫综合征患者治疗的时候，不用往患者的气管里插管，更不用把患者的气管切开，所以也就避免了很多的并发症。近年来，随着科学技术的不断发展，无创机械通气的方法在急性呼吸窘迫综合征的治疗中得到了广泛的应用。无创机械通气的操作也比较简单，在一个比较适合的监护环境下，患者可以坐着也可以躺着，首先，选择合适的连接器，然后，选择呼吸机，接下来给患者配带头戴，这时候，为了防止固定带的张力太大，可以鼓励患者自己扶持罩，最后连上呼吸机，开动后，就可以给患者进行无创机械通气了。 3、通过有创机械通气的方法进行治疗 在给急性呼吸窘迫综合征患者治疗的时候，如果通过高浓度的吸氧治疗仍然不能让患者的低氧血症得到有效缓解，我们就应该考虑切开患者的气管，来进行有创机械的通气治疗。因为得了急性呼吸窘迫综合征的人呼吸功会显著增加，这就会让患者有了呼吸困难的症状，所以早期把患者的气管切开，插入有创通气的机械，就能让患者的呼吸功降下来，让患者呼吸困难的症状得到明显的缓解。所以，一般情况下，通过气管的插管以及有创机械通气治疗的方法，可以让急性呼吸窘迫综合征患者的低氧血症得到明显的改善，把呼吸功降下来，缓解病人的呼吸窘迫，这样就能让患者全身性的缺氧得到有效改善，防止全身性的缺氧对患者其他器官的损害。有创机械通气的方法也很简单，首先是确定有没有机械通气指征，然后是判断患者有没有相对的禁忌，如果有，就需要进行一定的处理，同时对控制呼吸以及辅助呼吸进行控制，最后可以对具体的通气方式进行确定。 五、急性呼吸窘迫综合征治疗中应该注意什么？
成人呼吸窘迫综合征护理常规 1、执行呼吸系统疾病一般护理常规。 2、绝对卧床休息，取半卧位。 3、给流质或半流质饮食，必要时协助进食。 4、给高浓度氧气吸入，必要时可加压给氧。为防止氧中毒，应注意观察PaO2 的变化，使其维持在60~70mmHg应熟悉操作，最好使用呼气末正压呼吸（PEEP）。 5、给予特别护理，密切观察病情变化。如发现吸气时肋间隙和胸骨上窝下陷明显，呼吸频率由快变慢，节律不整，经大流量吸氧后，紫绀仍进行性加重，应随时通知医师，并协助抢救。 6、出现弥漫性血管内凝血迹象时，如皮肤、黏膜、呼吸道、阴道等处出血应及时通知医师。若应用肝素抗凝治疗时，可参考弥漫性血管内凝血护理常规。 7、注意水电解质平衡，对失血过多或进水过少而引起血容量减少者，应遵照医嘱及时输入新鲜血液及补充液体。但输液量不宜过多，滴速不宜过快，以防诱发或加重病情。随时测量中心静脉压，正常值5~12mmH2O，低于5mmH2O示血容量不足；若高于15~20mmH2O，示有心功能明显衰竭，应通知医师，并监护心肺功能。 8、静脉应用呼吸兴奋剂的护理，可参考慢性肺源性心脏病的有关护理。
9、做好病情和出入量记录，注意观察血压及每小时尿量。 10、对合并心脏功能或肾功能衰竭的病人，可分别参考心、肾衰竭护理常规。 11、加强口腔护理，及时清除呕吐物和分泌物，以防窒吸。做好皮肤护理，防止褥疮发生，按时翻身变换体位，以免发生肺部感染。 12、遵照医嘱测定血气分析，根据血氧分压调节呼吸机给氧流量，心电图检查以及有关生化送检等，以协助医师监测各生命指标的动态变化。 13、备好抢救物品，如氧气、人工呼吸器、气管插管、气管切开包、吸痰器、呼吸兴奋剂、强心剂、利尿剂等、并积极配合医师进行抢救。
新生儿呼吸窘迫综合征护理试题 1.新生儿轻度窒息的Apgar 评分标准为: A.0～1 分 B.0～4 分 C.4～7 分 D.4～8 分 E.5～8 分 2.新生儿重度窒息的Apgar 评分标准为: A.0～1 分 B.0～4 分 C.0～5 分 D.0～3 分 E.0～7 分 3.新生儿肺透明膜病的原因是：A.羊水吸入B.胎粪吸入C.窒息D.出生前感染E.肺泡表面活性物质生成不足 4.关于肺泡表面活性物质，下列哪种说法是正确的：A.是由I 型肺泡细胞产生的B.是由II 型肺泡细胞产生的C.是呼吸道上皮细胞分泌产生的D.是由呼吸道间质细胞产生的E.以上说法均不正确 5.在肺泡表面活性物质的组成成分中，下列哪种物质含量最多： A.卵磷脂 B.鞘磷脂 C.中性脂肪 D.蛋白质 E.磷脂酰甘油 6.新生儿肺透明膜病如能存活多久即有恢复希望: A.6 小时B.12 小时C.24 小时D.36 小时E.72 小时 7.新生儿肺透明膜病生后几天内死亡者最多: A.1 天 B.7 天 C.3 天D.9 天E.5 天 8.新生儿肺透明膜病一般均在生后多少小时内出现症状: A.12 小时 B.10 小时 C. 48 小时 D.24 小时 E. 出生时或4～6 小时内 9.新生儿出生时呼吸正常，心率110 次/分，身体红润，但手足有青紫，应采取何种措施: A.复苏器加压给氧B.复苏器加压给氧+胸外心脏按压 C.给氧+1:10000 肾上腺素治疗D.暂不处理，予观察E.复苏器加压给氧+纠酸、扩容 10.为决定是否需要复苏，生后应立即评价: A.Apgar 评分B.肤色、
心率、弹足底反应C.心率、呼吸、肌张力D.心率、呼吸、肤色E.心率、呼吸、弹足底反应 11.某新生儿，妊娠第259 天出生，出生体重为2500 克，应诊断为：A.早产儿B.足月儿C.过期产儿D.大于胎龄儿E.小于胎龄儿 12.一新生儿，生后5 天，在家接生，患儿于生后4 天起，喂奶困难，乳头不易塞入口中，时有抽搐，牙关紧闭，呈苦笑面容，医师用压舌板检查口腔时，发现患婴口张不开，问该婴最可能的诊断是： A.新生儿败血症 B.新生儿颅内出血 C.新生儿破伤风 D.新生儿低钙血症 E.新生儿低血糖症 13.关于新生儿窒息，下列哪项表述不正确: A.指出生时无呼吸或呼吸抑制者 B.轻度窒息指生后Apgar 评分为4～7 分者 C.重度窒息指生后Apgar 评分为0～3 分者D.凡是造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素均可引起窒息E.出生后1 分钟Apgar 评分正常，但数分钟后出现呼吸抑制者不属窒息 14.关于新生儿窒息时用复苏器加压给氧，下列哪项说法不正确: A.面罩应密闭面部，压及两眼及颌下 B.加压给氧频率应在30～40 次/分C.吸呼比1：2 D.加压给氧时，应见到患儿胸部随手指压放呈浅呼吸状E.加压给氧2 分钟以上者，须插胃管 15.关于新生儿窒息胸外按压心脏，下列哪项叙述不正确: A.采用拇指法，操作者双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下1/3 处，其它手指围绕胸部托在背后 B.每按压 3 次，间断加压给氧 1 次 C.按压频率为120 次/分D.按压深度为3～4cm E.按压正确时可摸到股动脉搏动
呼吸窘迫综合征 呼吸窘迫综合征:是各种直接和间接对肺的损伤引起显著呼吸频数与呼吸窘迫，X线检查示弥漫肺内浸润，肺顺应性下降、氧运送显著障碍、低氧血症、肺组织充血，肺泡群萎缩，透明膜形成，进行性缺氧性呼吸衰竭是一种致命性并发症。病死率高达50%以上。 基本概述 其他名称：急性呼吸窘迫综合征所属部位：胸部, 所属科室：急诊科,呼吸内科,老年病科 疾病分类：呼吸系统疾病[1] 虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。 现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。 症状 1 症状和体征：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液、由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片
示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。起病多急骤，典型临床经过可分4期。 1.1 损伤期：在损伤后4～6小时以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。 1.2 相对稳定期：在损伤后6～48小时，经积极救治，循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2 降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。 1.3 呼吸衰竭期：在损伤后24～48小时呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达每分钟35～50次，胸部听诊可闻及湿啰音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。 1.4 终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。，血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。 2 并发症：急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸。[1] 病理
新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），为肺表面活性物质缺乏所致，多见于胎 龄＜35周的早产儿，但晚期早产儿或足月儿也可发病，该病病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病（HMD）。 诊断： 1、病史：对早产儿、剖宫产新生儿、糖尿病母亲新生儿要随时注意可能发生RDS。 2、临床表现：早产儿生后不久即出现呼吸困难，先是呼吸增快、急促、鼻扇，呼吸60次/分以上，然后出现呼气性呻吟，吸气时出现三凹征，至生后6小时症状已非常明显。病情进行性加重，继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、发绀、呼吸衰竭。听诊双肺呼吸音减低。血气PaO2下降，PaCO2升高，BE负值增加，生后24-48小时病情最重，病死率高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复。但不少患儿并发肺部感染或PDA，病情可再度加重，轻度病例可仅有呼吸困难、呻吟，而发绀不明显。 剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿，可在1-72小时发生呼 吸困难，有些患儿先后有湿肺表现，呼吸困难逐渐加重，然后发生RDS。 3、X线检查：对发生呼吸困难的新生儿应立即X线胸片检查，随着病情进 展需动态随访胸片。 根据病情程度可将胸片改变分为4级： Ⅰ级：双肺野透亮度普遍降低，呈毛玻璃样改变（充气减少），可见均匀散 在的细小颗粒（肺泡萎陷）和网状阴影（细支气管过度充气）； Ⅱ级：双肺透亮度进一步降低，可见支气管充气征（支气管过度充气），延 伸至肺野中外带； Ⅲ级：病变加重，双肺透亮度明显降低，心缘及肋膈角模糊。 Ⅳ级：整个肺野呈“白肺”样改变，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝， 胸廓扩张良好，横隔位置正常。 鉴别诊断： 1、GBS（B族溶血性链球菌）感染：产前发生GBS感染肺炎或败血症，临床 表现和肺部早期X线表现类似RDS，但该病常有孕妇羊膜早破史或感染表现，患 儿肺部X线改变有不同程度的融合趋势，而RDS病变比较均匀，病程经过与RDS 不同，用青霉素有效。 2、重度湿肺：生后数小时出现呼吸困难，X线表现双肺渗出比较严重，可 显示代偿性肺气肿。 治疗： 1、肺表面活性物质（PS）治疗：PS对RDS有显著效果，应及时使用。 治疗时机：要早期给药，一旦出现呼吸困难、呻吟，胸片提示RDS，立即给 药，不要等到胸片出现严重RDS改变。 ①给药剂量：固尔苏，一般每次100mg/kg左右，严重病例可加大剂量，可 用100-200mg/kg。珂立苏，一般每次70mg/kg左右，首次可在40-100mg/kg。 ②给药次数：一般轻者给1次即可，应根据病情需要决定给药次数，如FIO2 ＞0.4或MAP＞8cmH2O才能维持正常血气，应重复给药。 2、持续气道正压呼吸（CPAP）：轻度或早期RDS应尽早使用 CPAP,PEEP5-6cmH2O，及时使用可减少机械通气的使用，如用CPAP后出现反复呼
急性呼吸窘迫综合征临床路径 （2011年版） 一、急性呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性呼吸窘迫综合征(ICD–10：J80)。 （二）诊断依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。 1.急性起病。 2.氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不管呼气末正压水平）。 3.正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影。 4.肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为急性肺损伤（ALI）。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。 1.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气或有创机械通气。 2.保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，对症支持治疗。
（四）标准住院日：病情复杂多变，4–8周。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10：J80急性呼吸窘迫综合征疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血气分析、血型、血糖、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）病原学检查及药敏； （4）胸片、心电图。 2.根据患者病情进行：胸部CT、B超、纤维支气管镜、右心漂浮导管等有创性检查。 （七）治疗方案与药物选择。 1.原发病治疗：如全身性感染、创伤、休克、烧伤等治疗。 2.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气、病情加重时及时使用有创机械通气。 3.限制性的液体管理，对症支持治疗。 （八）出院标准。
急性呼吸窘迫综合征的护理常规 一、定义 急性呼吸窘迫综合征是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。临床上以呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征性表现。 二、临床表现 除原发病的表现外，常在受到发病因素攻击后12-48小时内突然出现进行性呼吸困难、发绀、焦虑、出汗，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸困难，不能被氧疗所改善，也不能用其他心肺疾病所解释。咳嗽、咳痰，甚至出现咳血水样痰或小量咯血。早期多无阳体征或少量细湿罗音；后期可闻及水泡音及管状呼吸音。 二、治疗原则 积极治疗原发病，控制感染，改善通气和组织供氧，严格控制输入液体量，防止进一步的肺损伤和肺水肿。 三、护理 1.评估要点 (1)健康史及相关因素 1)有无对肺的直接损伤的因素，包括吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入 纯氧等；肺挫伤；各种病原体引起的重症肺炎；淹溺。 2)有无各种类型的休克、败血症、严重的非胸部创伤、药物或麻醉品中毒、急 性重症胰腺炎等病史。 (2)症状与体征 1)呼吸增快和窘迫，不能被通常氧疗所改善；咳嗽、咳痰；烦躁、意识恍惚或 淡漠。 2)发绀；肺部早期体征较少，中晚期可闻及干湿罗音；吸气时肋间及锁骨上窝 下陷；心率增快。 (3)并发症多器官功能衰竭等。 (4)辅助检查了解胸片、动脉血气分析paO2＜60mmHg,氧合指数＜300mmHg检查 等阳性结果。
(5)心理社会支持状况。 2.护理措施 (1)氧疗护理一般需用面罩或氧袋面罩浓度给氧，吸入氧浓度FiO 2 40%-50%，使 PaO 2 ≥60mmHg或SaO 2 ≥90%.当吸入氧浓度＞50%，而PaO 2 ＜60mmHg时应尽早 进行机械通气。 (2)保持呼吸道通畅指导患者进行有效的咳嗽、咳痰，定时翻身、叩肺。必要 时给予吸痰或建立人工气道。 (3)休息与活动卧床休息，取半卧位或坐位。出现烦躁不安时尤其注意患者安 全。 (4)体液管理严格控制输入液体量，保持体液负平衡，入量比出量少500ml/d 左右，静脉输液避免过多过快，晶体液与胶体液以1:1为宜，观察有无急性肺水肿的症状。 (5)用药护理遵医嘱使用抗生素、呼吸兴奋剂、支气管解痉药物、糖皮质激素 等，观察药物疗效及不良反应。如使用糖皮质激素时应观察睡眠、血糖、血压情况及有无应激性溃疡、水电解质酸碱平衡失调等。 3. 并发症护理 多器官功能衰竭：是指在严重创伤、感染等原发病发生24小时后，同时或序贯发生2个或2个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。一旦发生，应做好人工气道护理及各脏器功能的监测和护理。 四、健康教育 1．自我监测若出现咳嗽、咳痰加剧、发热、呼吸困难加重等，应及时就诊。2．疾病知识宣教宜进食消化软食，少量多餐，加强营养。积极预防、治疗上呼吸道感染，注意保暖，戒烟。坚持适当的室外活动。避免劳累、情绪激动等不良因素。 3．用药指导遵医嘱使用糖皮质激素等药物，不得擅自停药或随意增减剂量：遵医嘱使用N-乙酰半胱氨酸药物，教会患者服用方法。 4．康复期指导教会患者有效咳嗽、咳痰，并进行缩唇呼吸及腹式呼吸锻炼，改善通气。指并教会低氧血症的患者及其家属学会合理的家庭氧疗方法和注意事项。
本病为各种急性肺部损伤所致的呼吸衰竭,以非心源性肺水肿,呼吸窘迫和低氧血症为特征. 病因学 成人呼吸窘迫综合征(ARDS),这种常见的医学急诊,是由各种直接或间接损害肺脏的急性过程所促成的,如败血症,原发性细菌或病毒性肺炎,吸入骨内容物,胸部直接外伤,持续或深度休克,烧伤,脂肪栓塞,溺水,大量输血,体外循环,O2 中毒,急性出血性胰腺炎,烟或其他毒性气体吸入和某些药物的吸收,同时有败血症的ARDS发病率估计在30%以上.尽管称为"成人"呼吸窘迫综合征,但它同样可以发生于儿童. 病理生理学 对于最初的肺部损害,知之甚少.动物模型研究提示,活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管,间质和气腔内；它们可释放前列腺素,毒性O2 原子团,蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素),这些物质损害细胞,促使炎症形成和纤维化,并改变支气管舒缩性和血管反应性. 当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时,血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内.导致肺泡积水和肺不张,肺不张部分是由于表面活性物质减少所致.这种损伤并非是均匀的,它主要发生在肺的下垂部位.2~3天内,出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生.然后,胶原迅速积聚,在2~3周内导致严重的间质纤维化.这些病理改变使肺顺应性降低,功能残气量下降,通气/灌注比例失调,生理死腔量增加,严重的低氧血症和肺动脉高压. 症状,体征和诊断 ARDS通常在最初损伤或疾病的24~48小时后发生.首先出现呼吸困难,通常呼吸浅速.吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷.皮肤可出现发绀和斑纹,吸氧不能使之改善.听诊可闻及啰音,鼾音或哮鸣音,也可能正常. 早期诊断对发生于可能引起ARDS情况下的呼吸困难应予高度警惕.此时,通过立即测动脉血气和胸部X线检查可以作出推测性诊断.这种最初的血气分析显示急性呼吸性碱中毒：PaCO2 正常或降低,PaO2 明显降低,pH值升高.胸部X线通常显示类似于急性心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润,但心廓影通常正常.然而,X线改变常晚于功能改变许多小时,且比X线所见的肺水肿,低氧血症严重得多.尽管吸入高浓度O2 (FiO2 ),极度低氧血症仍常持续存在,表明由于肺部的不张和实变,使右向左分流,造成不能换气. 在立即治疗低氧血症以后,应作进一步诊断.当怀疑症状是否由于心力衰竭所致时,Swan-Ganz导管可帮助鉴别.ARDS的特征是肺动脉楔压低下(PAWP＜18mmHg),如果升高则是心力衰竭的表现(PAWP＞20mmHg).如考虑像肺栓塞,临床表现了类似于ARDS 应在病人稳定后实行适当的诊断措施(如肺血管造影).卡氏肺囊虫肺炎和其他偶发的原发性肺感染可类似ARDS,应予考虑,尤其对免疫功能受损的病人,肺活检或支气管肺泡灌洗可能有帮助. 并发症和预后 继发性肺部多重细菌感染,尤其是革兰氏阴性细菌(如克雷白杆菌,假单孢菌和变形杆菌属)和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌,尤其是耐甲氧西林菌株；多器官衰竭,尤其是肾功能衰竭；和有创性生命支持措施的并发症导致了高病残率和高死亡率.与放置中心静脉导管以及使用正压通气(PPV)和呼气末正压(PEEP)有关的张力性气胸可突然发生.为防止死亡,需要迅速认识并治疗张力性气胸,心动过速,低血压和机械通气时吸气峰压突然增加均与张力性气胸有关.在ARDS晚期发生的张力性气胸是一种不详的征象,因为它往往由于严重的肺损伤和所需要的高的通气压气所致.没有足够的血容量补充,PPV和PEEP所致静脉回流减少使心排量降低,组织供氧减少,引起继发性多脏器系统衰竭. 经适当治疗的严重ARDS的生存率为60%.如ARDS严重的低氧血症未被认识和治疗,90%的病人可发生心脏功能停止.治疗很快见效的病人通常极少或不会残留下肺功能不全.需要用FiO2 ＞50%长期通气支持的病人常发生肺纤维化.在绝大多数严重急性病例中,可发现肺纤维