肺炎支原体肺炎治疗新进展
肺炎支原体（MP）是儿童社区获得性肺炎的常见病原，综合国内外报道，肺炎支原体肺炎（MPP）好发年龄在5-15岁，发病率在10%-30%之间，每隔4-7年流行1次，流行期间发病率可升至50%，好发季节为冬秋季。近年来MPP发病率逐年增高，难治性MPP病例越来越多，其中相当一部分患儿出现病程长、反复发作；病情迁延不愈；伴发多脏器功能损害；甚至危及生命。
1、抗生素治疗
1、1抗MP抗生素目前公认有效的药物主要有四环素类、大环内酯类、氨基糖苷类、喹诺酮类。对
儿童来说，四环素类可使患儿出现牙齿黄染、龋齿、抑制婴幼儿骨骼生长；喹诺酮类可引起软骨
病；氨基糖苷类有耳毒性、肾毒性，因此上述3类药物均不适宜儿童使用。而大环内酯类由于针
对性强、生物利用度高、不良反应相对较少等优点，是目前治疗MPP的首选抗生素。第1代以红
霉素、白霉素、螺旋霉素及琥乙红霉素为代表，特点为血药浓度高、胃肠反应大；第2代以阿奇
霉素、罗红霉素、克拉霉素等为代表，特点为胃肠反应小、组织渗透性强、抗菌作用强、半衰期
长；第3代是对第1、2代耐药株有效的酮内酯类抗生素，以泰利霉素、噻霉素为代素，具有强大
的抗菌活性和优良的药代动力学。
实验表明，MP可侵入血液循环引起临床症状，由此MP血症的概念已被大多数学者认同。目前认
为，如果临床上治疗MPP要获得理想效果，就必须兼顾抗支原体敏感药物的血药浓度与细胞内药
物浓度的平衡问题，故目前临床上广泛应用大环内酯类抗生素序贯疗法。最常用的是红霉素、阿
奇霉素序贯疗法，即红霉素静脉滴注3-10天（体温正常、咳嗽减轻）后改为口服阿奇霉素3天，
停4天后为1个疗程。为达到根治目的，根据病情按此方案重复2-4次，甚至4-8次。国外学者也
认为抗MP感染治疗应不少于3周。
由于大环内酯类抗生素的广泛应用，陆续出现了MP耐药菌株。目前耐药机制的研究已成为热点。
主要包括：（1）靶位改变，基因突变或甲基化。（2）主动外排。（3）药物灭活。另有研究显示，
大环内酯类抗生素和酮内酯类抗生素在体外培养时对MP抗药性是不同步的，红霉素、阿奇霉素
经过两三代就出现点突变，但仍具有抗菌活性；而泰利霉素需经过32代培养才出现点突变，具只
部分MP耐药。
1、2β内酰胺类抗生素儿童社区获得性肺炎混合感染率在8%-40%。多数学者认为对白细胞及C反
应蛋白升高明显或上述指标不高但经大环内酯类抗生素序贯治疗效果不佳时应加用β内酰胺类抗
生素。
2、免疫治疗
由于MP可刺激机体产生多种细胞因子，并通过细胞因子介导广泛而异常的免疫反应，故目前相当一部分学者建议免疫治疗。
2、1糖皮质激素许多临床资料表明，MP感染并发肺外损害尤其是病情严重者应用糖皮质激素后症
状及体征得到明显改善，但有的病例无显著改变甚至恶化。目前认为应用糖皮质激素的指征：急
性期病情严重的MPP；肺部病变迁延而出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张、肺外并发症者。
常用方案：甲强龙每次1-3mg/kg静滴；泼尼松1-2mg/kg.d分次口服，一般应用3－5天。使用前
注意排除结核感染。
2、2丙种球蛋白具有抗感染和调节免疫的作用，对于该药的应用目前国内外尚无统一的应用指征，
多数学者倾向于MP感染较重、有肺外并发症或有使用糖皮质激素禁忌证者（如有明显免疫功能
缺陷）可应用大剂量丙种球蛋白作为辅助治疗，但对一般MP感染者不应常规使用。常用方案：
丙种球蛋白400mg/kg.d，连用3-5天。
2、3免疫增强剂Kamivono等发现MPP患者即使出现药物抵抗也不一定会导致严重后果，宿主免疫
成熟是决定疾病严重性的一个重要因素。对年龄小、病程长、免疫功能低下的MPP患儿可考虑加
用卡介苗多糖核酸、胸腺肽等免疫增强剂。
2、4维生素A维生素A不仅参与体液和细胞免疫过程，还具有抗炎作用。吴小兰等通过体外细胞实
验发现，MPP中晚期适当应用合理剂量维生素A有利于机体增强抗炎效应，保护自身及加速病原
的清除，促进机体的康复；但大剂量应用维生素A可能会产生不良反应，降低宿主对细胞内感染
的抵抗，并可使气道产生高反应性。这些结论仅在体外细胞实验中获得，是否可行，有待进一步
研究。
2、5维生素C李桂花等应用大剂量维生素C联合复合水溶性维生素辅助治疗MPP伴发干咳取得显著
疗效。
2、6中药
3、其他治疗
曹兰芳等报道采用布地奈德吸入及抗过敏药物口服治疗MPP，能有效控制病情、缩短疗程、减少反复呼吸道感染，认为布地奈德吸入是治疗MP感染的首选辅助疗法。何宗明应用西米替丁联合大环内酯类抗生素佐治小儿MP感染，降低了大环内酯内的不良反应，并有相互协同作用，疗效显著，且不易产生耐药性。此外还有一些使用血浆置换、免疫吸附疗法治疗MPP合并严重肺外并发症的个例报道。
在主动免疫方面，有些关于MP的灭活疫苗、减毒活疫苗、菌体成分等相关疫苗也处于动物实验阶段。
肺炎支原体肺炎的治疗 空军总医院刘春灵 肺炎支原体（MP）主要感染儿童和青少年，主要导致肺炎，症候群简单：主要是发热和咳嗽；治疗主要是针对病原体的抗感染治疗。 支原体是能够在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生 物，广义上属于细菌类，也被称之为缺细胞壁的真细菌。因此MP感染抗菌药物治疗有效。广州儿童医院173例因重症肺炎死亡儿童的尸检肺组织标本，以巢式PCR和免疫组化法检测MP，总阳性率为92.4% [1]。MP急性感染易导致肺炎，我们报告的一组双份血清确诊的住院儿童MP急性感染病例，体温峰值≥39℃者占91.6%，全部X线诊断肺炎[2]；我们已报告的2组成人MP急性感染病例，X线诊断肺炎比率分别为77%和92%[3-4]。依照我国《抗菌药物临床应用指导原则》，社区获得性肺炎应尽早开始抗菌药物经验型治疗。因此我们以为对症状明显且来到医院就诊的MP急性感染患者，抗菌药物治疗是必要的。 抗菌药物的选择 主要根据2个方面考虑决定：药效（抗菌谱和抗菌活性）和不良反应。多种抗菌药物对MP 的体外最低抑菌浓度范围见表1。 1.因支原体没有细胞壁，因此作用于细胞壁的抗菌药物对MP无效。如β-内酰胺类的青霉素类和头孢类抗生素，糖肽类的万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等。 2.从理论上说，只要不是作用于细菌细胞壁的抗菌药物对MP感染治疗均可能有效，但体外药物敏感试验显示：磺胺类、嘧啶类、多粘菌素、萘啶酸和利福平对MP均无效。体外药敏试验林可霉素（洁霉素）无效，克林霉素（氯洁霉素）有效，但有限的报告提示，克林霉素在体内可能没有作用。氨基糖苷类抗生素如庆大霉素和酰胺醇类的氯霉素，最低抑菌浓度虽在敏感范畴，但在敏感的临界值区域；《抗菌药物临床应用指导原则》指出：任何一种氨基糖苷类的任一品种均具有肾毒性和耳毒性。老人、小儿患者尽量避免使用。临床有明确应用指征且又无其他毒性低的抗菌药物可供选用时，方可选用该类药物。由于氨基糖苷类药物抗菌作用差，又有明显的耳、肾毒性，因此社区获得性肺炎不宜选用本类药物治疗。同样，由于氯霉素对MP的抗菌活性低，且又有血液系统毒性，也不建议用于MP感染的治疗。 表1.不同抗菌药物对MP的最低抑菌浓度（MIC）范围(μg/ml) [5] 抗菌药物 MIC (μg/ml) 注意和建议 大环内酯类 肝毒性。 红霉素
肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·
支原体肺炎的病因及诊断 支原体肺炎是由什么原因引起的？ 肺炎支原体是介于细菌与病毒之间，能独立生活的最小微生物，大小为200nm.无细胞壁，仅有由3层膜组成的细胞膜，常与细菌的L型相混淆，两者的菌落相似，可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖，含有RNA和DNA，经代谢产生能量，对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已发现8种类型，医学教育`网搜集整理其中只有肺炎支原体肯定对人致病，主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上生长良好，初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑椹状菌落，多次传代后转呈煎蛋形状。支原体发酵葡萄糖，具有血吸附作用，溶解豚鼠、羊的红细胞，对美蓝、醋酸铊、青霉素等具抵抗力。最后尚须作血清鉴定。它由口、鼻分泌物经空气传播，引起散发和小流行的呼吸道感染，主要见于儿童和青少年，现在发现在成人中亦非少见，秋冬季较多。呼吸道感染有咽炎和支气管炎，少数累及肺。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种肺炎的10%. 肺炎支原体在发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现。它通过接触感染，长在纤毛上皮之间，不侵入肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。医学教育`网搜集整理其致病性可能与患者对病原体或其代谢
产物的过敏反应有关。感染后引起体液免疫，大多成年人血清中都已存在抗体，所以很少发病。 衣原体肺炎有哪些表现及如何诊断？ 1、沙眼衣原体肺炎1975年有人开始报告新生儿衣原体肺炎，继发于包涵体脓性卡他之后。本病多由受感染的母亲传染可眼部感染经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验（DFA）、酶免疫试验（EIA）检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM＞1：32，IgG＞1：512.也可应用PCR技术直接检测衣原体DNA. 2、鹦鹉热衣原体肺炎来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织，引起肺音质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期6～14d，发病呈感冒样症状，医学教育`网搜集整理常有38～40.5℃的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、
肺炎支原体简介：肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae,MP）是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Eaton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子，1963年，正式 确认为肺炎支原体。 生物学性状： 肺炎支原体只是支原体的一种。 生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略 细胞生物学：链接图标：源自外文综述肺炎支原体二 分裂繁殖 肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性，但不易染色。大小为长0.2μg，宽约0.1－0.2μg，约为杆状细菌的的五分之一，故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，内外层含蛋白质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇含量较多，约占36%，所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自然界，故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于
胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无细胞生培养基生长缓慢，且绝对需氧，可1-6小时分裂一代，在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2－9天可行程微小菌落，典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类致病的支原体有两种，一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体，全名为“肺炎支原体”。这里讲的是肺炎支原体（以下简称“支原体”）。 发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。 其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后, 机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免疫复合物，最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。 另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学 MP主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行，间中爆发。在流行期间，其比率可升至50% 。我国相关研究显示MP肺
综述 肺炎支原体肺炎的发病机制及临床治疗进展 赵雷综述宋文刚审校 肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae, MP)是儿童社区获得性肺炎 (community acquired pneumonia, CAP)或其它呼吸道感染的常见病原之一。 目前的研究显示，肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)占CAP的10%}40%。据国内外的研究发现，MPP的好发年龄阶段为5一15 岁，婴幼儿和老年人也可感染。发病率在10%}30%之间，每2}6年在世界范 围内流行1次，流行期间发病率可高达50% o MP感染的发生率主要取决于受 感染社区的基本发病率、宿主的免疫力及生物毒力。在MP感染的流行病学 调查方面，目前不少国家都进行了较系统的回顾性研究，结果表明:MP感 染总体呈现出周期性流行的特点，每3一7年流行一次。在美国，1967年和1974 年分别发生2次流行;在丹麦，从1958年至1972年，每4一5年出现一次流行; 在口本，从1979年至1999年，每隔3}4年规律地出现一次流行高峰;在韩国， 从19世纪80年代中期至20世纪初期大约每3年流行一次;近年来，MP感染流 行的间隔在缩短。儿童青少年是MP的易感人群，MPP的好发年龄阶段为5一15 岁，大多数成年人己经获得对MP的免疫。然而，随着人群经历过更长周期 的流行，易感年龄分布可能会有变化，比如，近年来呈现出越来越低龄化的 趋势，年龄小于5岁的儿童及老年人也易发生MP感染。肺炎支原体肺炎的好 发季节是秋末和冬初[i-z}。其临床特征是顽固性剧烈咳嗽。近10多年来，不 但5岁以下小儿MPP的发病率显著升高，好发年龄提前，且重症支原体肺炎 及难治性支原体肺炎逐年增多，表现为病情重，伴有多个脏器功能损害，对 药物不敏感，治疗效果差，迁延不愈，甚至危及生命或遗留不同程度后遗症。 支原体是细胞外寄生菌，属暗细菌门，柔膜纲，支原体目，支原体科， 支原体属。支原体没有细胞壁，是目前己知能独立生活的最小的原核型病原 微生物，形态多样，可呈球状、杆状、丝状等，能通过细菌滤器，繁殖以二 分裂方式为主。体外培养需要含胆固醇的特殊培养基，在接种10天后才能 出现菌落，菌落呈油煎蛋状，菌落很小，基本不超过0.5 m m。支原体的大小 介于细菌与病毒之间，直径约为120}150nm，最小的直径仅为80nm，含DNA 和RNA，普通染色不易着色，革兰染色阴性，在有氧、无氧环境下均能生长，能耐冷冻，对热和干燥敏感，5 6 0C即灭活，3 7 0C时只能存活几小时，对青霉 素等通过抑制细胞壁的抗生素有抵抗力，对干扰蛋白质合成的抗生素如大环 内酉旨类药物敏感。 目前，MPP的发病机制还不十分明确。现对近年来MPP发病机制进展 及与临床的关系综述如下: 一、肺炎支原体的勃附 自1960年开始，人们做了很多实验表明，肺炎支原体对宿主呼吸道勃膜 上皮细胞的粘附是其繁殖和成功致病的始发条件及关键因素之一。肺炎支原 体通过飞沫传播，当肺炎支原体随飞沫被吸入呼吸道后，即由肺炎支原体的 一种特殊顶端结构一勃附细胞器介导完成勃附过程。这种顶端结构具有引导肺 炎支原体滑行移动和勃附的功能，MP借滑行移动定位于纤毛细胞的隐窝内， 以其顶端特殊结构牢固勃附于呼吸道上皮细胞表面受体上，由此在呼吸道定 植，以抵抗纤毛上皮细胞的清除及吞噬细胞的吞噬，这是肺炎支原体致病的 先决条件，肺炎支原体的勃附细胞器由一个交互式的勃附素网状系统和勃附
小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治分析 摘要目的分析小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治方法和效果。方法100例肺炎支原体肺炎患儿，随机分成观察组和对照组，各50例。对照组给予红霉素治疗，观察组给予阿奇霉素治疗，比较两组治疗效果。结果观察组总有效率为96%，对照组总有效率为72%，比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组不良反应发生率为6%（3/50），对照组为36%（18/50），比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治中，需要对患儿的临床症状和血清肺炎支原体抗体（MP-IgM）的检测充分结合，并采取阿奇霉素进行治疗，才能取得准确而安全的诊治效果。 关键词小儿肺炎；支原体肺炎；临床诊治 肺炎支原体肺炎多是由飞沫传染所引起的，并在婴幼儿、学龄儿童和青少年中比较常见，常伴有发热、头痛、咳嗽、畏寒等症状，病程虽短，但具有易复发的特征。受社会环境的影响，小儿肺炎支气管肺炎的发生率呈现着逐年升高的迹象，并发症的发生率也逐渐升高，这对患儿病症的诊断和治疗都是非常不利的[1，2]。基于此，医院选取2013年8月～ 2014年8月收治的100例肺炎支原体肺炎患儿，对临床诊治方法和效果进行分析，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料随机选取医院于2013年8月～2014年8月收治的100例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象，所有患儿经诊断结果显示均符合支原体肺炎的诊断标准。其中男48例，女52例，年龄1～10岁，病程2～30周。临床病症主要表现为：100例患儿均伴有发热症状（稽留热40例、不规则热32例、弛张热28例），持续时间在7 d天左右；90例患儿出现咳嗽，其中32例伴有气喘；48例有血液系统症状（20例出血斑点、10例贫血、18例黄疸）；40例有神经系统障碍，23例伴有呕吐症状；45例患儿泌尿系统出现症状（血尿15例，尿蛋白30例）。将患儿随机分成观察组和对照组，各50例。 1. 2 方法两组患儿均于治疗前行血常规检查、胸部X线检查、心肌酶谱检查、血清肺炎支原体抗体检查，检查完毕后对确诊的病例采取抗感染、抗病毒，并根据患儿的临床实际情况进行对症治疗，一旦患儿出现发热，必须进行退热处理，如果出现咳嗽进行止咳以及平喘治疗[1]。在此基础上，对照组患儿给予红霉素治疗，将20～25 mg/（kg·d）红霉素溶于500 ml的5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，1次/d，7～14 d为1个疗程。观察组患儿采取阿奇霉素治疗，将10 mg/（kg·d）溶于250 ml生理盐水，或5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，1次/d，3～5 d为1个疗程。并观察两组不良反应发生情况。 1. 3 疗效判定标准[3] 显效：治疗3 d后，患儿体温逐步恢复，咳嗽症状
小儿支原体肺炎的研究新进展 发表时间：2016-09-22T15:01:54.617Z 来源：《医师在线》2016年7月第13期作者：左佳 [导读] 由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差，且曾与传染源有密切接触的经历，因此极其容易患上支原体肺炎[1]。四川省三台县人民医院儿科 621100 【摘要】小儿支原体肺炎、原发性不典型肺炎以及支气管炎等疾病最常见的病原体为肺炎支原体。肺炎病原体是一种无细胞壁的原核细胞型生物，并介于病毒与细菌之间。小儿支原体肺炎是一种常见的儿科疾病，能够使患儿产生头痛、发热、厌食以及咳嗽等症状。目前，对小儿支原体肺炎采用的治疗方法主要为药物治疗。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析。 【关键词】小儿支原体肺炎；研究进展 前言 由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差，且曾与传染源有密切接触的经历，因此极其容易患上支原体肺炎[1]。支原体肺炎能够使患儿产生呼吸系统病变，还能导致心肌炎、免疫性溶血性贫血、脑炎以及肾炎等疾病，甚至还会使患儿死亡。支原体肺炎主要通过一定传染源将支原体传播至人体呼吸道中。由于支原体的潜伏期较长，而且支原体肺炎早期产生的症状并不明显，因此极易被患儿家长忽视；若将该疾病放任不管，则患儿会产生消化系统障碍、持续并反复的咽痛、头痛、咳嗽、高热、精神倦怠以及乏力等症状，严重者甚至会产生胸腔积液以及咳血等情况，从而使患儿的生命安全受到了严重地威胁。因此，对小儿支原体肺炎进行研究是极为必要的。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析，为使该病症的认识广度与深度得到扩展。 1 小儿支原体肺炎疾病概述 在临床上，小儿支原体肺炎是一种较为常见的疾病。一旦小儿患有此疾病，则应对其进行及时、有效地治疗，否则会严重影响小儿的成长与身心健康。肺炎支原体能够不依靠细胞进行生存，且该病原体属于柔膜体纲支原体科，支原体属，是世界上最小并能进行自我复制的微生物之一[2]。在该病原体结构的透明腔中，能够看到一个浓厚的核状中心，该核状中心即为粘附与呼吸道上皮细胞的结合点。据报道，肺炎支原体与患儿进行相互作用能够产生尖端结构。当呼吸道中存在肺炎支原体时，上皮细胞的表面受体上会紧紧地粘着尖端特殊结构，使纤毛与黏膜被清除，并使细胞被吞噬，从而引发细胞的毒性作用。由于粘附因子为PI蛋白，能够形成P30-P65、HMWI-HMW3与PI-P90-P40等蛋白复合体，进而在肺炎支原体的终端结构上进行定位，并于呼吸道上皮细胞的表面进行粘附，因此，使肺炎支原体获得良好的繁殖条件。 2 小儿支原体肺炎临床症状与诊断进展 2.1 临床症状 小儿支原体肺炎多发生于年龄为3～14岁的儿童群体，该疾病的主要临床症状为呼吸道不适[3]。然而，患儿的不同年龄段会产生不同的呼吸道不适症状与体征。具体为：年龄层较低的支原体肺炎患儿的呼吸道不适症状通常均为不典型，并常伴有呼吸困难与喘息等症状。年龄层较高的患儿，夜间多发剧烈阵发性干咳为其早期临床症状表现，其正常睡眠会受到严重影响；痰量较多且粘稠、时有血丝为其后期临床症状表现，严重者甚至还会产生喘息现象。另外，小儿支原体肺炎会使患儿肺部受到损害，还会损害部分患儿的组织器官与肺外系统并产生相应症状。 2.2 诊断进展 病原学检测为诊断小儿支原体肺炎的标准，而主要诊断方法为快速液体培养法[4]。但是，快速液体培养法由于诸多因素被制约，其诊断价值也受到一定程度的限制。对支原体肺炎进行诊断时采用的常规实验室检测技术为血清学检测，该检测方法具有价格低廉、检测时间较短的优点，而酶联免疫吸附试验为该检测方法中最常用的试验方法。影像学检测能够诊断支原体肺炎发病早期的患儿，并能够将漏诊的几率进行降低。荧光定量PCR检测具有检测耗时短、特异性强、灵敏度高、定量准确以及重复性好等优点，因此能在分子生物学的检测方式中准确地诊断小儿支原体肺炎；但是，由于该检测方法的技术要求较高，因此难以在基层医院中进行使用与开展。基因检测法虽然检测耗时也较短，特异性也相对较高，但是该检测法价格偏高，所以，广泛普及于临床治疗中尚有难度。 3 小儿支原体肺炎的治疗进展 目前在临床上关于小儿支原体肺炎的治疗方法有以下几种：①中西医结合干预方案。该方案能够针对支原体不断上升的耐药发生率进行相应的治疗。②纤支镜下行支气管肺泡灌洗术。有研究数据证实，该手术治疗小儿支原体肺炎的总有效率大于90%，疗效极为显著。③免疫干预方案。我国有研究者的相关研究表明，支原体肺炎患儿在实施免疫干预后，其抗生素疗程、病程均有所缩短，且复发率显著降低。④激素干预治疗法。短程的激素治疗能够将患儿在进行敏感抗生素治疗基础上的临床症状进行有效地改善，同时还能将其并发生发生率进行降低。⑤抗生素治疗方案。该治疗方案对小儿支原体肺炎具有较为明显的治疗效果。目前，在临床上有着较多种类并能够对抗肺炎支原体的抗生素[5]。在使用抗生素时，医生应将各种抗生素的禁忌症与适应症进行充分地掌握；同时，还应将支原体肺炎患儿所处的年龄层、病情的轻重缓急以及有无并发症等具体信息进行结合，从而使患儿的合理用药得到有效地保障。 结语 小儿支原体肺炎是一种原发性非典型肺炎。一旦自身免疫力较差的儿童在生活环境中与传染源进行接触，其患上支原体肺炎的可能性将会大大增高。该疾病不仅使患儿产生相应的肺部症状，而且还会引发其他组织器官产生障碍，进而使患儿的生长发育受到影响。因此，医学界应采取相应的检测方法对该疾病进行准确地诊断，并对其合适的治疗方法进行持续地研究与探索，从而达到使支原体肺炎患儿尽早康复的目的。 【参考文献】 [1]林丽莎.阿奇霉素在小儿支原体肺炎治疗中应用方法的研究进展[J].哈尔滨医药，2015，35（S1）：109. [2]娄兴旺，梁玉巧.小儿肺炎支原体肺炎研究进展[J].临床医药文献杂志，2015，02（08）：1435. [3]杨光伟.小儿肺炎支原体感染的研究进展[J].健康之路，2016，15（01）：24. [4]王月艳，叶代祥.小儿支原体肺炎抗菌治疗的研究进展[J].现代诊断与治疗，2014，25（14）：3181-3183. [5]余德钊，徐嘉辉，王利.小儿支原体肺炎诊断及中西医治疗研究[J].吉林中医药，2014，34（08）：815-818.
1、肺炎支原体肺炎的特点不包括 C A．咳嗽重 B．肺部体征不明显 C．青霉素治疗有效 D．血清冷凝集试验阳性 E．多见于年长儿 2、肺炎支原体肺炎临床特点，恰当的是 C A．多无发热 B．小婴儿多见 C．剧烈咳嗽突出 D．肺部体征明显 E．头孢菌素治疗 3、治疗肺炎支原体肺炎的首选药物是 E A．氨基糖苷类 B．耐青霉素酶的部分合成青霉素或头孢菌素C．青霉素G D．氟喹诺酮类 E．大环内酯类 4、治疗支原体肺炎，首选的抗菌药物为：（c）
A．青霉素 B．磺胺类 C．红霉素 D．庆大霉素 E．链霉素 5、支原体肺炎自行消散的时间为：（B） A．7～10天 B．3～4周 C．11～20天 D．2～3天 E．3～5天 6、诊断支原体肺炎的主要依据不包括 B A．临床表现 B．肺功能检查 C．X线表现 D．血清冷凝集试验 E．培养、分离支原体 7、肺炎支原体肺炎最突出的临床症状是 E
A．年长儿多见 B．全身中毒症状不重 C．肺部体征不明显 D．高热 E．频繁、剧烈的咳嗽 8、支原体肺炎最常见的胸部X线表现是 A A．早期为下叶间质性改变，肺实变后为边缘模糊的斑片状阴影 B．肺叶和小叶实变，叶间隙呈弧形下坠，多发性蜂窝状脓肿形成 C．肺叶或肺段实变，呈多发性、周围性肺浸润，可伴气囊肿 D．呈叶、段分布的炎性实变阴影，在实变阴影中可见支气管气道征 E．病变多在肺上部，呈大片浓密阴影，密度不均，历久不消散，可形成空洞9、支原体肺炎应用抗生素的疗程应是(D )。 A．体温正常后停药 B．症状基本消失后 C．1周 D．2～3周 E．4～6周 10、支原体肺炎的好发年龄 C A.小婴儿 B.幼儿
儿童支原体肺炎治疗方法 篇一：儿童肺炎支原体感染的治疗 儿童肺炎支原体感染的治疗 全网发布：2011-06-23 20:23 发表者：张伟(访问人次：16100) 一般治疗 (1)呼吸道隔离：由于支原体感染可造成小流行，且患儿病后排支原体的时间较长，可达1～2个月之久，婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状。在重复感染后才发生肺炎。同时在感染MP期间容易再感染其他病毒，导致病情加重迁延不愈，因此、对患儿或有密切接触史的小儿、应尽可能做到呼吸道隔离，以防止再感染和交叉感染。 (2)护理：应注重休息、护理与饮食。必要时可服小量退热药，及服用中药。保持室内空气新鲜，保持室温在18～20℃，相对湿度在60%为宜，供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体。保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出，必要时可适当吸痰，消除黏稠分泌物。 (3)氧疗：对病情严重有缺氧表现者，或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。方法与一般肺炎相同。 对症处理 (1)祛痰：目的在于使痰液变稀薄，易于排出，否则易增加细菌感染机会，但有效的祛痰药很少，除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用溴己新(必嗽平)、乙酰半胱氨酸(痰易净)等祛痰药。由于咳嗽是
支原体肺炎最突出的临床表现，频繁而剧烈的咳嗽将影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静药水合氯醛或苯巴比妥。酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。 (2)止喘：对喘憋严重者，可选用支气管扩张药，如氨茶碱口服4～6mg/(kg·d)6h一次;亦可用沙丁胺醇(舒喘灵)吸入等。 肺炎支原体感染的抗病原治疗 概述 以前认为肺炎支原体感染是轻微且有自限性的，不需要特殊治疗。然而，双盲对照研究显示，抗生素治疗可以使体温下降更快，住院天数缩短，并减轻咳嗽症状。 支原体因其缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗生素如青霉素类、头孢菌素类等不敏感，而对影响细菌蛋白质合成的抗菌药如大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类及喹诺酮类等敏感。但是根据我国《抗菌药物临床应用指导原则》，四环素类易与形成期的牙齿及骨骼中的沉积钙相结合，使牙齿出现黄染，釉质发育不全，并易发生龋齿，不可用于8岁以下患儿。喹诺酮类药物可引起未成年动物的软骨发育不良，应避免用于18岁以下未成年人。氨基糖苷类药物可能造成耳毒性和肾毒性，故儿童应尽量避免使用。 目前儿童支原体感染的抗生素治疗主要以大环内酯类药物为主。大环内酯类抗生素是许多放线菌属细菌的次级代谢产物，其中红霉素、克拉霉素、罗红霉素为14元环大环内酯药物，阿奇霉素为15元环，l6
儿童支原体肺炎的治疗方法 红霉素、交沙霉素和四环素类治疗有效，可缩短病程。红霉素 0.5g，每8小时一次;交沙霉素的胃肠道反应轻，其他副作用少，效 果与红霉素相仿，用量1.2～1.8g/d，分次口服;四环素0.5g，每6 小时一次。治疗须继续2～3周，以免复发。咳嗽剧烈时可用可待因15～30mg，一日3次。 2、海蛰芦根汤：海蛰100克、鲜芦根60克，洗净共煎吃汤。适用于急性加重期及慢性迁延期咳嗽痰黄、胸闷气急、口干便秘患者。 3、黄芪党参粥：黄芪40克、党参30克、山药30克、半夏10克、白糖10克、粳米150克。黄芪、党参、半夏煎汁去渣代水，与 山药、粳米同煮为粥，加入适量白糖，连服数月有补益脾肺之功。 适用于稳定期肺脾气虚者。 4、百合麦冬粥：鲜百合30克，麦门冬9克，粳米50克。加水 煮成粥，食时加适量冰糖。适用于稳定期肺肾阴虚者。 5、人参胡桃汤：人参3克、胡桃肉30克，水煎服，每日一剂。适用于稳定期脾肾阳虚者。 6、蜜梨汁取大梨1个(或小梨2个)，蜂蜜30克。将梨洗净切薄片，放入锅内加水2～3杯，加入蜂蜜，以文火煮沸后5分钟，梨熟 即可。分2次喝汤吃梨。本方有润肺凉心、清燥将火、止咳化痰之功。适用于久咳不止的老慢支病人。 7、冬虫夏草汤：研究发现冬虫夏草具有“补肺益肾，止血化痰”的功效。选用天然氨基酸含量较高的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者的症状均可明 显的改善。 8、白萝卜生姜汤取白萝卜120克(洗净切片)、鲜生姜(洗净切片)60克、白糖20克。加水1200毫升，以文火煎萝卜、生姜15分
钟后，倒出煎液加入白糖，分2次早晚饭前服。本方有温肺化痰、润肺生津、解表止咳之功。适用于肺寒咳嗽、多痰、虚弱的老慢支病人。
肺炎支原体肺炎临床治疗 目的探讨肺炎支原体肺炎的临床治疗效果。方法本院儿科住院治疗的肺炎支原体肺炎患儿95例，均经过MP-IgM抗体检查确诊为肺炎支原体肺炎。所有患儿均给予阿奇霉素序贯治疗。结果肺炎支原体肺炎多发生于儿童，临床表现主要为发热以及咳嗽，肺部体征与胸部X线检查结果明显不一致。肺外并发症可以累及全身的多个系统。经过治疗后，所有患儿均痊愈或好转出院，痊愈88例，占92.63%；好转7例，占7.37%。结论阿奇毒素序贯疗法治疗肺炎支原体肺炎，疗效确切，值得临床推广。 标签：支原体肺炎；肺炎；治疗；阿奇霉素 肺炎支原体肺炎是儿科常见的获得性肺炎之一，具有起病急、病情重、肺外并发症较多的特点，近年来发病率呈上升趋势[1]，因此，越来越受到临床医生的关注。笔者对本院儿科确诊为肺炎支原体肺炎的95例患儿进行治疗，取得了满意的效果，现总结报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择本院2010年1月～2012年1月儿科住院治疗的肺炎支原体肺炎患儿95例，其中，男64例，女31例，年龄3个月～14岁，平均（7.86±2.64）岁；其中，10例为3个月～13岁，占10.53%，22例为1岁～3岁，占23.16%，30例为4岁～6岁，占31.58%，33例为7岁～13岁，占34.74%。 1.2 诊断标准 所有患儿均符合《实用儿科学》第七版中关于肺炎支原体肺炎的诊断标准，临床表现：患儿有明显的发热以及持续性的咳嗽，胸部X线检查较体征更为显著；血常规检查：白细胞计数正常或者略升高；青霉素类以及头孢类药物治疗无效；肺炎支原体检查呈阳性。 1.3 临床表现 所有患儿均具有明显的发热以及持续性的咳嗽症状，发热多为中高热，部分患儿伴有喘息症状，少数患儿伴有明显的胸痛，肺部无明显的体征，少数患儿可以伴有局限性的水泡音，但肺部X线检查结果较严重，与临床体征明显不一致，肺部体征与检查的不一致是肺炎支原体肺炎与细菌性肺炎的主要区别之一。 1.4 辅助检查 所有患儿入院后均进行血常规检查、血沉（ESR）检查、C-反应蛋白（CRP）检查、肝肾功能检查、心肌酶检查等，同时给予胸部X线片、心电图以及肺炎支原体MP-IgM抗体检查。 1.5 治疗方法 所有患儿入院初期给予常规的抗感染治疗，主要使用羟苄青霉素以及头孢菌素等治疗，效果不明显。在经过MP-IgM抗体检查结果为阳性，确诊为肺炎支原体肺炎后，改为使用阿奇霉素静脉滴注进行治疗，用量为20～30 mg/（kg·d），给予2～3周的序贯治疗，当患儿的体温恢复正常、病情明显好转时，改为阿奇霉素口服治疗。在抗感染治疗的同时，给予患儿止咳、化痰药物的治疗，痰液过多的患儿给予氨溴索雾化吸入治疗，并根据患儿的病情适当给予保肝药物以及心肌营养药物治疗。 1.6 疗效判定标准
肺炎支原体肺炎的诊断 空军总医院刘春灵 支原体是介于细菌和病毒之间的一类缺乏细胞壁、呈高度多型性、能通过滤菌器、可在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生物。迄今分离到的支原体已达150余种，已确定与人类疾病关系最大的有3种，肺炎支原体（mycoplasma pneumonia, MP）是其中的一种。MP在国内外都是儿童和成人呼吸道感染的重要病原体之一，主要导致肺炎，所有肺炎的15-20%，约50%的儿童和青少年肺炎是由MP引起的.因此MP肺炎（MP pneumonia,MPP）是常见病和多发病。但迄今为止，MPP仍缺乏快速、可靠的诊断试验，因而临床确诊困难。 MPP的诊断包含两个层面：临床诊断（经验性）和结合了实验室病原学检测的确定诊断。 一、MPP临床诊断：根据流行病学、临床症状、体征、实验室辅助检查等特点经验性综合判断而出。MPP有着不同于一般感染性疾病的的特点：一般肺炎多发于冬季，MPP一年四季均可发病，但多发生于夏秋季节；临床症状大多只有发热和咳嗽；外周血白细胞总数大多不高；疾病早期X线检查即可出现肺炎，约10%-20%的病例会出现肺不张；因MP无细胞壁，临床常用的、作用于细胞壁的、安全性高的治疗肺炎的药物如β-内酰胺类的青霉素类、头孢类抗生素对其无作用；因此易被误诊为病毒性肺炎。综合上述特点，可作出初步的经验性临床诊断。 二、实验室病原学诊断：包括直接病原体检测和血清学检测。下面介绍几种常用或经典的MP实验室诊断方法。 （一）直接病原体检测：主要有MP分离培养和聚合酶链反应（PCR）法检测MP-DNA。检测用标本可取自可疑患者呼吸道的痰、咽拭子、鼻咽吸出物、支气管肺泡灌洗液、胸水等。 1、MP分离培养与鉴定：MP很挑剔，培养基的营养要求比一般细菌高，生长速度慢，较一般细菌难培养；分离培养需要10-14天，而通常需要2-5周才能生长成肉眼可见的菌落。通过生化反应和免疫学方法进行鉴定。还有其它影响因素，如MPP无细胞壁，对环境的影响更为敏感，易被灭活；标本采集后接种到培养基的过程也是培养可能失败的一个环节。由于其费时、费力、阳性率低，实际临床已经弃用此方法，目前主要用于研究性项目。 2、PCR法检测MP-DNA：PCR是一种模拟体内DNA复制的体外扩增法，以其灵敏性、特异性高，检测所需时间短，能够直接从标本中检出病原体并可定量及分型，已广泛应用于各种感染性疾病的诊断中，如SARS、禽流感、A/H1N1流感的确诊都主要用此方法。常用于MP 检测的是双引物两次扩增反应的套（巢）氏PCR（nested PCR，nPCR）和基于荧光能量传递技术的实时定量PCR（real-time quantitative PCR），其中实时定量PCR可以检测到少于5个基因拷贝的MP。美国1996年的一次MP感染暴发的流行病学调查，对部分患病者的呼吸道分泌物以PCR检测MP-DNA阳性率为57%，同样患者的MP培养阳性率仅5%。 3、直接镜检：MP没有细胞壁而没有固有型态而呈高度多型性，且革兰氏染色不易着色，因此难于用光学显微镜观察。 （二）血清学检测：检测MPP患者血清抗体有多种方法，传统、经典和常用的有4种，为冷凝集试验、补体结合试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验。 1、冷凝集试验（CA）: MP感染后患者血清中产生一种非特异性冷凝集素（IgM型），可能是MP作用于红细胞Ⅰ型抗原，使其变性后产生的自身抗体。将患者的稀释血清与人O型红胞混合，4℃过夜，观察红细胞凝集现象，放37℃后其凝集现象消失，故称为冷凝集试验。
及早识别难治性肺炎支原体肺炎的5 个要点 肺炎是全世界儿童因感染导致死亡的主要原因，根据世界卫生组织的数据，2017 年肺炎估计造成约80 万 5 岁以下儿童死亡，占 5 岁以下儿童死亡人数的15%。 为提高公众对肺炎的认识，从2009 年开始，每年的11 月12 日被定为世界肺炎日。 在儿童肺炎中，肺炎支原体（MP）是我们不可忽视的病原体，可占儿童社区获得性肺炎（Community-Acquired Pneumonia，CAP）的10%～30%。 值得注意的是，儿童肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的临床表现和转归的差异很大。 部分患者应用大环内酯类抗生素 1 周或以上，仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重，这类患者定义为难治性肺炎支原体肺炎（Refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）。RMPP 的严重性 若对RMPP 早期判别不足，延误治疗时机，易导致重症肺炎，甚至遗留支气管扩张、肺不张等后遗症。
在临床中，及早识别难治性肺炎支原体肺炎，适时采取措施，可以给患儿带来更好的预后，同时也减少医疗纠纷的可能。 及早诊断RMPP 的要点 症状体征不平衡 有些患儿表现为高热持续不退，发热时间＞1 周，咳嗽症状严重，但听诊肺部啰音不明显，且胸片示肺内炎症不重； 部分患儿则呈现表现为高热消退较快，咳嗽不剧烈或仅轻咳，精神状况良好，但胸片示肺内炎症变重，可见大片实变影，听诊可闻及明显啰音。 化验检查特点 MPP 患儿出现中性粒细胞百分比＞64．6%、PLT 计数＞400×109/L、C 反应蛋白（CRP）＞19.5 mg/L、降钙素原（PCT）＞0.13ng/ml、LDH ＞1474.5IU/L、IL-6 I＞20.65pg/ml、IL-10＞15.25pg/ml 时，应警惕该MPP 可能为RMPP。 肺炎支原体肺炎患儿继发血小板升高（PLT 计数＞400×10^9/L）患儿，在MPP 重症发展早期预测中的价值，体现出较高的敏感性。 而CRP 是可以明确预测大环内酯类抗生素效果的预测指标，CRP 最佳界限值40.7 mg/L（如超过界限值，大环内酯类抗生素治疗效果差）。 影像学检查特点
肺炎支原体简介：肺炎支原体（m ycoplasma pneumoniae,MP）是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Ea ton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子，1963年，正式确认为肺炎支原体。 生物学性状： 肺炎支原体只是支原体的一种。 生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略 细胞生物学：链接图标：源自外文综述肺炎支原体二分裂繁殖 肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性，但不易染色。大小为长0.2μg，宽约0.1－0.2μg，约为杆状细菌的的五分之一，故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，内外层含蛋白质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇含量较多，约占36%，所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自然界，故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无细胞生培养基生长缓慢，且绝对需氧，可1-6小时分裂一代，在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2－9天可行程微小菌落，典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类致病的支原体有两种，一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体，全名为―肺炎支原体‖。这里讲的是肺炎支原体（以下简称―支原体‖）。 发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。 其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后,机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免疫复合物，最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。 另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学 MP主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行，间中爆发。在流行期间，其比率可升至50%。我国相关研究显示MP肺炎占儿童社会获得性肺炎20%。在大于五岁的儿童，有研究表明MP占该年龄段的社会获得性肺炎50%，而且常随着增长，发病率也相应的提高,并且有相应的两个峰值，分别是5－9岁和10－15岁。小于五岁的儿童发病率稍低，但是病情明显严重。支原体肺炎在医院获得性肺炎中，发病率相对较低。有研究在医院获得性肺炎中仅有3%. 肺炎支原体是目前成人和儿童呼吸道感染的主要病原体之一，而且，其感染率有逐年上升的趋势。支原体有很强的传染性，经常在儿童集居的场所传播，引起集体感染，例如托儿所和幼儿园。也常常在家庭成员中交叉传染，导致久治不愈。 近年来，支原体的感染越来越严重，据不完全统计，儿科门诊中，支原体感染引起的呼吸道感染占20％以上。反复上呼吸道感染患儿中，有一半是由支原体感染引起的。 有一点值得注意的，因为支原体有一定的传染性，所以，与患儿密切接触的人（家长、玩伴、保姆等）也要做检查，排除支原体感染，如果已经感染支原体，要同时治疗胀与坏死 对全身各系统的作用： 呼吸系统 临床症状： 肺炎支原体肺炎以学龄前、学龄期儿童多见。支原体感染的特点是病程很长，通常数周甚至数月，迁延难愈，对青霉素和头孢类抗菌素耐药。肺炎支原体主要感染的部位是呼吸道，常常会引起上呼吸道感染、支原体性肺炎。临床表现：潜伏期约为2～3周，一般起病较缓慢，但亦有急性起病者，常以发热、热型不定、热程1～3周、多为弛张热及不规则发热，平均4-5 d；刺激性咳嗽为突出表现，有的酷似百日咳样咳嗽，多见干咳，可咳少量黏稠痰，甚至痰中带血丝。伴喘息。婴幼儿起病急、病程长，可表现喘憋、呼吸困难；年长儿可伴咽痛、胸闷、胸痛等症状，肺部常在整个病程中无任何阳性体征，这是本病的特点之一，少数病例呼吸音减弱，双肺可闻及干湿性音，这些表现常在X线改变之后发现，临床表现多样，可为轻度呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、支气管炎，乃至肺脓肿、肺大泡及胸膜炎.小龄儿童（〈5岁）中肺炎支原体感染经常无症状而消失或只导致轻度呼吸道感染。由于感染后没有足够的免疫力存在，会出现需要长时间康复期并不断加重的再感染（多次）。正因为这些不同症状的存在，诊断不能仅靠临床现