系统性红斑狼疮的诊断治疗进展
【摘要】目前普遍采用美国风湿病学会1997年修订的系统性红斑狼疮分类标准，2009
年ACR会议上SLICC对于ACR SLE分类标准提出修订。本文介绍系统性红斑狼疮分类标准、诊断、治疗原则的进展等。
【关键词】系统性红斑狼疮;诊断标准;药物治疗;非药物治疗
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是自身免疫介导的，以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。累及多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复，好发于15～45岁生育年龄的女性，男女发病之比为1∶7～9。
1 SLE诊断
1.1 诊断标准
目前普遍采用美国风湿病学会(ACR)1997年修订的SLE分类标准(见表1)。表1 美国风湿病学院1997年修订的SLE分类标准
作为诊断标准SLE分类标准的11项中，符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE。其敏感性和特异性均较高，分别为95%和85%。需强调指出的是患者病情的初始或许不具备分类标准中的4条。随着病情的进展而有4条以上或更多的项目。11条分类标准中，免疫学异常和高滴度抗核抗体更具有诊断意义。一旦患者免疫学异常，即便临床诊断不够条件，也应密切随访，以便尽早作出诊断和及早治疗。
2009年ACR会议上SLICC对于ACR SLE分类标准提出修订。临床分类标准：①急性或亚急性皮肤狼疮表现;②慢性皮肤狼疮表现;③口腔或鼻咽部溃疡;④非瘢痕性秃发;⑤炎性滑膜炎，并可观察到2个或更多的外周关节有肿胀或压痛，伴有晨僵;⑥浆膜炎;⑦肾脏病变：24h尿蛋白>0.5g或出现红细胞管形;⑧神经病变：癫痫发作或精神病，多发性单神经炎，脊髓炎，外周或脑神经病变，脑炎;⑨溶血性贫血;⑩白细胞减少(至少1次细胞计数
<4000·mm-3)或淋巴细胞减少(至少1次细胞计数<1000·mm-3);血小板减少症(至少1次细胞计数<100 000·mm-3)。免疫学标准：①ANA滴度高于实验室参照标准(LRR);②抗 dsDNA 抗体滴度高于LRR(除外ELISA法测：需2次高于LRR);③抗 Sm抗体阳性;④抗磷脂抗体：狼疮抗凝物阳性/梅毒血清试验假阳性/抗心磷脂抗体是正常水平的2倍以上或抗b2糖蛋白1中度以上滴度升高);⑤补体减低：C3/C4/CH50;⑥有溶血性贫血但Coombs试验阴性。
确诊条件：①肾脏病理证实为狼疮肾炎并伴有ANA或抗 dsDNA抗体阳性;②以上临床及免疫指标中有4条以上标准符合(其中至少包含1个临床指标和1个免疫学指标)。该标准敏感性为94%，特异性为92%。
1.2 鉴别诊断
应与类风湿关节炎、各种皮炎、癫痫病、精神病、特发性血小板减少性紫癜、原发性肾小球肾炎、其他结缔组织病、药物性狼疮等相鉴别。
1.3 SLE病情的判断
疾病的严重性：依据受累器官的部位和程度，出现脑受累表明病变严重;出现肾脏病变者，严重性高于仅有发热、皮疹者。合并症：有肺部或其他部位感染、高血压、糖尿病等则往往使病情加重。
轻型：发热、皮疹、关节炎、雷诺现象、少量浆膜腔积液，无明显系统受累。
重型：具有上述症状，同时伴有一个或数个脏器受累，如狼疮肾炎、狼疮脑病、急性血管炎、间质性肺炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、浆膜腔大量积液等。
SLE活动指数(systemic lupus erythematosus disease activity index，SLEDAI)是国际上最为常用的活动性判断标准(表2)，其理论总积分为105分，但实际绝大多数病人积分小于45，活动积分在20以上者提示很明显的活动。
2 SLE治疗2.1 SLE治疗原则
①早发现，早治疗;②初次彻底治疗，使之不再复发;③治疗方案及药物剂量必须个体化，监测药物的不良反应;④定期检查，维持治疗;⑤病人教育，使之正确认识疾病，恢复社会活动及提高生活质量。表2 临床SLEDAI积分表
SLEDAI积分对SLE病情的判断：0～4分基本无活动;5～9分轻度活动;10～14分中度活动;≥15分重度活动。
2.2 一般治疗
①心理治疗;②急性活动期卧床休息，避免过劳;③及早发现和治疗感染;④避免阳光暴晒和紫外线照射;⑤缓解期才可做防疫注射;⑥避免使用可能诱发狼疮的药物，如青霉素，磺胺类，保泰松，金制剂等药物，容易诱发红斑狼疮症状;肼苯哒嗪，普鲁卡因酰胺，氯丙嗪，甲基多巴，异烟肼等容易引起狼疮样综合征。患者应尽量避免使用这些药物。
2.3 药物治疗
系统性红斑狼疮的专家共识中药物治疗方案见表3。
轻型SLE治疗药物包括非甾体抗炎药(NSAIDs)、抗疟药、局部糖皮质激素、小剂量糖皮质激素、必要时免疫抑制药。重型SLE治疗药物包括糖皮质激素和免疫抑制药(环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素、霉酚酸酯等)。表3 系统性红斑狼疮专家共识[1]
2.3.1 激素治疗激素是治疗SLE的首选用药，激素的使用应个体化，具体用法用量见表4、表5。表4 糖皮质激素剂量选择
通常早晨1次口服，如病情无改善，可将每日泼尼松量分2～3次服用，或增加每日剂量。对有重要脏器受累，乃至出现狼疮危象者，可以使用甲泼尼龙冲击治疗，剂量为500～1000mg，qd，连续3d为1疗程，疗程间隔期5～30d，间隔期和冲击后需口服泼尼松0.5～1mg·kg-1·d-1。最大剂量一般不超过60mg·d-1。
糖皮质激素不良反应：向心性肥胖、皮肤变薄、血糖增高、血脂增高、高血压、诱发感染、诱发和加重溃疡、股骨头无菌性坏死、骨质疏松及病理性骨折等。减少激素的不良反应：晨起一次顿服;加服保护胃黏膜药物;使用短效激素：如泼尼松;同时使用钙剂及维生素D;适度增加运动。表5 SLE患者初始激素剂量及激素减量时间[2]
诱导剂量为体重为70kg女性每日泼尼松剂量(mg)，ND表示不确定;1为口服，2为静脉用药。
在风湿性疾病的急性期，大剂量糖皮质激素(60～80mg·d-1)有时可挽救生命，但应用2～3个月后肯定会出现不良反应，为避免激素不良反应，病情基本控制后，可开始逐渐减量，轻症病人这段时间可为1～2周，重症病人一般需4～6周。应根据病情，考虑效益/风险进行调节，一般减量的指征是：①病情已控制;②对糖皮质激素治疗无反应;③出现严重毒副反应;④出现机会菌感染不能控制等。
2.3.2 免疫抑制药治疗免疫抑制药有利于更好控制SLE活动，减少SLE的暴发，减少激素的用量。包括环磷酰胺、硫唑嘌呤、霉酚酸酯、来氟米特、羟氯喹、白芍总苷、环孢素、雷公藤总苷等。
环磷酰胺用法为10～16mg·kg-1静脉滴注，每4周冲击1次，冲击6次，改为每3个月冲击1次，至活动静止后1年停止冲击。主要不良反应为骨髓抑制(主要是白细胞下降，一般冲击后10d左右白细胞最低。应定期查血象，一旦出现抑制，易出现3系下降。冲击治疗造成的白细胞下降易恢复)、胃肠道反应、脱发、性腺抑制、肝损害、出血性膀胱炎等。
硫唑嘌呤疗效不及环磷酰胺冲击疗法，尤其在控制肾脏和神经系统病变效果较差，而对浆膜炎、血液系统、皮疹等较好。用法1～2.5mg·kg-1·d-1，常用剂量50～100mg·d-1。不良反应包括骨髓抑制、胃肠道反应、肝功能损害等。少数对硫唑嘌呤极敏感者用药短期就可出现严重脱发和造血危象，引起严重粒细胞和血小板缺乏症，轻者停药后血象多在2～3周内恢复正常，重者则需按粒细胞缺乏或急性再生障碍性贫血处理，以后不宜再用。
甲氨蝶呤疗效不及环磷酰胺冲击疗法，但长期用药耐受性较佳。剂量10～15mg，每周1次，或依据病情适当加大剂量。主要用于关节炎、肌炎、浆膜炎和皮肤损害为主的SLE。其不良反应有胃肠道反应、口腔黏膜糜烂、肝功能损害、骨髓抑制，偶见甲氨蝶呤导致的肺炎和肺纤维化。
霉酚酸酯治疗狼疮性肾炎有效，多适用于SLE合并慢性肾功能不全。剂量为1.5～
2.0g·d-1。骨髓、肝功抑制小，对肾损害小。主要不良反应为白细胞减低，感染及性腺抑制(发生率较环磷酰胺低)[3]。
来氟米特能维持缓解狼疮性肾炎，减少尿蛋白，稳定肾脏功能，减少复发;同时还能逆转部分患者的肾脏病理，对难治性狼疮性肾炎仍然有效，安全性良好[4]。初始剂量为40～60mg·d-1，分2～3次服用，2～3d后改为20mg·d-1维持。其不良反应作用为白细胞减低及感染。
当SLE有光过敏、皮疹(亚急性、慢性)效果好，羟氯喹为首选用药。并可应用于SLE 缓解期治疗，减少SLE复发。用法为0.2～0.4g·d-1，分1～2次服用。不良反应包括：中枢神经系统反应、神经肌肉反应、眼反应、皮肤反应、血液学反应、肠胃道反应、体重减轻等。许多不良反应不是很严重的，例如视觉模糊多数是睫状体调节障碍所致，该反应具剂量相关性，停药后可以逆转。但如果出现视网膜病变或视野缺损，就不能再服用本药了。在治疗过程中，这些不良反应可以通过定期的临床监测加以避免[5]。
白芍总苷该药是目前抗风湿用药中唯一一种具有保肝作用的抗风湿药，安全性高，适合患者长期使用。尤其是对于老年、儿童、育龄期妇女、肝功能不好者。不良反应为偶有软便，不需处理，可以自行消失。可以口服复合维生素B 20mg，tid，以缓解症状。
环孢素对狼疮性肾炎(特别是V型狼疮肾炎)有效，环孢素剂量3～5mg·kg-1·d-1，分2次口服。用药期间注意肝、肾功能及高血压、高尿酸血症、高血钾等，有条件者应测血药浓度，调整剂量，血肌酐较用药前升高30%，需要减药或停药[6]。
雷公藤总苷用法为每次20mg，tid，病情控制后可减量或间歇疗法，一个月为1疗程，对本病有一定疗效。不良反应较大，主要包括性腺的抑制、肝损害、胃肠道反应、白细胞减少等。
2.3.3 免疫球蛋白SLE继发血小板减少，重症SLE中与甲泼尼松冲击联合，重症狼疮合并感染，狼疮患者血浆置换后替补治疗。不作为首选，可作为辅助手段。0.4g·kg-1·d-1，静脉滴注，连用3～5d为1疗程。
2.4 血浆置换及免疫吸附治疗
见第5页。
2.5 干细胞移植
接受骨髓造血干细胞或间充质干细胞治疗后，大部分难治性狼疮患者可以减轻疾病的活动，改善血清标志物，稳定或逆转器官功能的恶化，显示干细胞移植可能是治疗难治性LN 的有效手段[7-8]。
2.6 生物制剂
见第5页。
3 常用SLE治疗方案
3.1 病情稳定(SLEDAI 0～4分)
维持治疗。
3.2 病情轻度活动(SLEDAI 5～9分)
泼尼松0.5mg·kg-1·d-1(最大剂量≤40mg·d-1)4周，继以每周规律减量2.5mg至
10mg·d-1维持;或糖皮质激素+羟氯喹400mg·d-1;或糖皮质激素+甲氨蝶呤0.3mg·kg-1每周(每周最大剂量≤20mg);或糖皮质激素+来氟米特20mg·d-1。
3.3 病情中度活动(SLEDAI 10～14分)
糖皮质激素+环磷酰胺：泼尼松1mg·kg-1·d-1(最大剂量≤60mg·d-1)4周，继以规律减量(每周减-5mg至40mg·d-1或每周减-2.5mg至10mg·d-1)维持，环磷酰胺750mg·m-2连用4周后每周400mg静脉注射或100mg·d-1的口服治疗;或糖皮质激素+霉酚酸酯
30mg·kg-1·d-1(最大剂量≤2000mg·d-1)。
3.4 病情重度活动(SLEDAI ≥15分)
小剂量糖皮质激素冲击(甲泼尼龙200mg·d-1连用3d)或大剂量糖皮质激素冲击(甲泼尼龙1000mg·d-1)+环磷酰胺，继以按照病情中度活动治疗方案治疗。
【参考文献】
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系统性红斑狼疮治疗的新进展 董文英1 何敏华2 （通讯作者）（1大理学院临床医学院云南大理 671000；2大理学院临床 医学院内六科云南大理 671000） 系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)为全身性、弥漫性自身免疫性疾病，可累 及全身各个器官和脏器，如皮肤粘膜、骨骼肌肉、肺、心脏、肾脏及中枢神经系统、血液系 统等。其病因不明，可能与遗传、环境、性激素、药物、感染、机体免疫功能异常等多种因 素有关。由于其临床表现复杂多样，血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身免疫性抗体， 使该病目前尚无法达到根治。但近年来，众多学者从分子生物学、细胞生物学、免疫学、遗 传学和分子药理学等领域对该病的治疗手段进行了研究，并取得了多项成果，本文就此结合 国内外相关文献对目前治疗SLE的新型方法进行梳理，旨在为国内SLE治疗取得进一步发展 提供理论依据。 1 造血、间充质干细胞移植 目前相关研究表明[1]，SLE发病多为各种内外因素作用引起机体免疫调节功能紊乱而导致的。这一过程中，会出现造血干细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞功能的异常表现，使 淋巴细胞无法正确识别自身组织，从而导致自身免疫反应的发生和持续、自身免疫耐受发生 异常表现，Kojo等[2]研究发现，SLE沉积的免疫复合物可直接激活B细胞，T、B细胞相互作 用也可活化B细胞产生自身抗体。 近几年研究发现SLE还存在干细胞异常表现，且以间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)异常为主要体现。MSCs是一类属于中胚层的多能干细胞，既具有多项分化的潜能，又 有多种免疫调节作用。SLE患者多表现为MSCs生长缓慢，衰老速度加快，活力在传代过程逐渐丧失[3]，狼疮鼠骨髓MSCs无法完美调节T细胞亚群平衡免疫，且狼疮MSCs可使T辅助 淋巴细胞Th1/Th2平衡移向Th2，导致狼疮病情加剧[4]。据此众多学者通过研究认为利用造 血干细胞移植(HSCT)治疗SLE应具有较高的临床意义[5]。但值得注意的是，异基因HSCT存在 诸多不利于临床广泛使用的因素，如供体不足，远期疗效不明确，病死率较高，费用高昂等 实际问题，临床难以开展。而异基因MSCs本身具有低免疫原性、免疫调节活性，自我更新 能力极强，主要存在于骨髓中，也可自外周血、脐带血、骨、软骨组织、肌肉、肌腱、脂肪、血管组织中进行分离，且方法简便，体外培养扩增方便，具有广阔的临床前景[6]。 相关研究结果表明，正常MSCs能显著减少MRL/lpr鼠T淋巴细胞增值。体内移植MSCs两 周后，MRL/lpr鼠体内血清抗ds-DNA抗体水平大大低于未移植者，其Th1亚群数量增加，而CD4(+)T细胞数减少，提示可显著抑制自身免疫进程[7]。2007年，孙凌云[8]等利用MSCT治 疗2例女性难治性SLE并随访3个月，患者1随访结果显示血清肌酐、尿蛋白、抗核抗体(ANA)滴度下降，血红蛋白、补体、肾小球滤过率上升；患者2随访结果显示血清白蛋白、补体C3出现上升；尿蛋白下降，血压平稳。2例未出现相关移植并发症。2008年，又报道相 似9例病例进行MSCT移植治疗，均为肾功能好转，狼疮病情缓解，未出现并发症[9]。张华 勇等[10]报道的11例异基因MSCT治疗SLE病例，效果与上述大致相同。从多家治疗中心数 据显示，目前MSCs治疗有效率约为80%，缓解率50～60%，移植相关死亡率(TRM)约为10%。主要死亡原因为移植相关毒性、病情进展及感染。另外，一部分移植后病情复发者，其病情 均较移植前轻。且多数对抗风湿药物获得了敏感性。目前，该种治疗方法虽取得一定成效， 但鉴于开展时间不长，随访标本不足、时间有限，因此，其远期疗效尚待进一步观察[11]。 2 免疫吸附疗法 免疫吸附(Immunoadsorption,IA)疗法运用抗原、抗体特异性结合的原理，利用IA器高选择性 吸附作用，经体外循环清除患者体内的致病物质，达到控制病变活动的目的[12]。
第五十九章系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种多发于生育年龄女性的累及多脏器的自身免疫性的炎症性结缔组织病。近年来随着对此病认识的提高，更由于免疫检测技术的不断改进，早期、轻型和不典型的病例日渐增多。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统损害是SLE 的两个主要临床特征。女：男为8～9∶1。西方SLE的患病率为14.6～122/10万人，我国的调查显示SLE的患病率为70/10万人，妇女中则高达113/10万人。 病因和发病机制 SLE的病因至今尚未肯定，大量研究显示遗传、内分泌、感染、免疫异常、和一些环境因素、药物等与本病的发病有关。 一. 遗传 SLE同卵双胎共患率约为50%；5%～13%的SLE患者，可在一、二级亲属中找到另一SLE病人；SLE的患者的子女中，SLE的发病率约5%；提示SLE存在遗传的易感性。 二.性激素生育年龄女性的SLE发病率明显高于同年龄段的男性。SLE患者体内雌激素水平增高。泌乳素水平增高亦可能对SLE的病情有影响，妊娠后期和产后哺乳期常出现病情加重可能与体内的雌激素和泌乳素水平有关。 三.紫外线日光照射可以使SLE皮疹加重、引起疾病活动，被称为光敏感现象。紫外线可以使上皮细胞核的DNA解聚为胸腺嘧啶二聚体，后者具有很强的抗原性，可刺激机体的免疫系统产生大量自身抗体。使SLE病人出现光敏感主要是波长为290～320nm的紫外线B，因此SLE病人，即使夏季的阴天，户外活动也需要注意对紫外线的防护。
四.药物性狼疮含有芳香族胺基团或联胺基团的药物（如肼苯达嗪、普鲁卡因酰胺等）可以诱发药物性狼疮。药物性狼疮的临床表现和部分血清学特征类似SLE，但很少累及内脏。SLE患者应慎用这类药物。 五.其他许多间接的依据提示SLE可能与某些感染因素有关，尤其是病毒感染，并可能通过分子模拟或超抗原作用致病。另外，任何过敏均可能使SLE病情复发或加重。因此，SLE病人必须注意避免各种过敏原，包括非计划免疫接种。社会与心理压力对SLE也常产生不良的影响。 病理 光镜下的病理变化：①结缔组织的纤维蛋白样变性：是由免疫复合物和纤维蛋白构成的嗜酸性物质沉积于结缔组织所致；②结缔组织的基质发生黏液性水肿；③坏死性血管炎。疣状心内膜炎是心瓣膜的结缔组织反复发生纤维蛋白样变性，而形成的疣状赘生物，是SLE特征性的病理表现之一，但目前临床已经相当少见（＜1%）。其他特征性病理表现包括：①苏木紫小体：由抗核抗体与细胞核结合，使之变性形成嗜酸性团块；②“洋葱皮样”病变：小动脉周围出现向心性的纤维组织增生。上述特征性的病理表现阳性率并不高。SLE免疫病理包括皮肤狼疮带试验（LBT），表现为非阳光暴露部位皮肤的表真皮交界处有免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA等）和补体（C3c、C1q等）沉积，对SLE具有一定的特异性。狼疮性肾炎的肾脏免疫荧光亦多呈现多种免疫球蛋白和补体成分沉积。 临床表现 SLE临床表现复杂多样。多数呈隐匿起病，开始仅累及1～2个系统，表现轻度的关节炎、皮疹、隐匿性肾炎、血小板减少性紫癜等，部分病人长期稳定
系统性红斑狼疮护理常规 （一）定义 系统性红斑狼疮是侵犯皮肤和多脏器的一种全身性自身免疫病。 （二）症状体征 1．特异性皮损有蝶形红斑、亚急性皮肤红斑狼疮、盘状红斑。非特异性皮损有光过敏、脱发、口腔溃疡、皮肤血管炎（紫癜）、色素改变（沉着或脱失）、网状青斑、雷诺现象、荨麻疹样皮疹，少见的还有狼疮脂膜炎或深部狼疮及大疱性红斑狼疮。 2．骨骼肌肉：表现有关节痛、关节炎、关节畸形（10%X线有破坏）及肌痛、肌无力、无血管性骨坏死、骨质疏松。 3．心脏受累：可有心包炎，心肌炎主要表现为充血性心力衰竭，心瓣膜病变。冠状动脉炎少见，主要表现为胸痛、心电图异常和心肌酶升高。 4．呼吸系统受累：胸膜炎、胸腔积液，肺减缩综合征主要表现为憋气感和膈肌功能障碍。 5．肾受累临床表现为肾炎或肾病综合征。肾炎时尿内出现红细胞、白细胞、管型和蛋白尿。肾功能测定早期正常，逐渐进展，后期可出现尿毒症。肾病综合征和实验室表现有全身水肿，伴程度不等的腹腔、胸腔和心包积液，大量蛋白尿，血清白蛋白降低，白球蛋白比例倒置和高脂血症。 6．神经系统受累可有抽搐、精神异常、器质性脑综合征包括器质性遗忘、认知功能不良、痴呆和意识改变，其他可有无菌性脑膜炎，脑血管意外，横贯性脊髓炎和狼疮样硬化，以及外周神经病变。 7．血液系统受累可有贫血、白细胞计数减少、血小板减少、淋巴结肿大和脾大。 8．消化系统受累可有纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹水、肝大、肝功异常及胰腺炎。少见的有肠系膜血管炎，布加综合征（Budd-Chiari综合征）和蛋白丢失性肠病。 9．其他：可以合并甲状腺功能亢进或低下、干燥综合征等疾病。 （三）护理问题 1.皮肤完整性受损与SLE导致的皮损及药物的副作用有关。
系统性红斑狼疮病人的十大注意事项 系统性红斑狼疮（以下简写为SLE）是一种自身免疫性疾病，它的发病与家族遗传、紫外线照射、体内雌激素水平、某些药物、食物及感染有关。 SLE的表现多种多样：反复高热或长期低热，面颊部蝴蝶形红斑或盘状红斑，口腔粘膜点状出血、糜烂或溃疡，关节肿胀、酸痛。SLE还常常侵犯胸膜、心包、心腔、肾脏，对神经系统、血液系统、消化系统造成不同程度的损害。SLE的另一个特点是，它特别青睐青壮年，尤其是青年女性。 SLE是严重危害人体健康的常见病。如有上述表现的人，应当抓紧时间去医院检查，以便尽早确诊。一旦确诊便应配合医生进行积极有效的治疗。 医生在为您治疗的同时，会特别提醒您十大项注意事项： 一、注意调养，保持积极乐观的态度。中医学认为，SLE的发病与外邪、饮食、七情所伤有关。忧郁悲伤、喜怒无常、情志不畅都能化火，火邪内盛可伤及五脏六腑而诱发并加重本病。因此，保持情志豁达、饮食有节、起居有常，使人体脏腑功能协调，气血调和，才会有益于疾病恢复。 二、注意劳逸结合，适当锻炼，节制性生活。SLE患者在病情处于活动期时，应卧床休息，病情稳定后适当参加一些社会活动，从事一些力所能及的工作，但不宜过劳。适当锻炼身体，注意节制性生活，病情活动期应严格避孕，病情稳定一年以上才可考虑妊娠。 三、注意预防感冒，积极防治各种感染。感冒及各种感染如急性扁桃腺炎、肺部感染、肠道感染都易诱发SLE并加重病情。 四、注意避免皮肤直接暴露在太阳光下。SLE患者对紫外线特殊敏感（光过敏），故外出时要特别注意。另外，某些食物如香菇、芹菜、草头（南苜宿、紫云英）、无花果，某些药物如补骨脂、独活、紫草、白疾藜等能引起光敏感，
系统性红斑狼疮（以下简写为SLE）是一种自身免疫性疾病，它的发病与家族遗传、紫外线照射、体内雌激素水平、某些药物、食物及感染有关。 SLE的表现多种多样：反复高热或长期低热，面颊部蝴蝶形红斑或盘状红斑，口腔粘膜点状出血、糜烂或溃疡，关节肿胀、酸痛。SLE还常常侵犯胸膜、心包、心腔、肾脏，对神经系统、血液系统、消化系统造成不同程度的损害。SLE的另一个特点是，它特别青睐青壮年，尤其是青年女性。 SLE是严重危害人体健康的常见病。如有上述表现的人，应当抓紧时间去医院检查，以便尽早确诊。一旦确诊便应配合医生进行积极有效的治 疗。 医生在为您治疗的同时，会特别提醒您十大项注意事项： 一、注意调养，保持积极乐观的态度。中医学认为，SLE的发病与外邪、饮食、七情所伤有关。忧郁悲伤、喜怒无常、情志不畅都能化火，火邪内盛可伤及五脏六腑而诱发并加重本病。因此，保持情志豁达、饮食有节、起居有常，使人体脏腑功能协调，气血调和，才会有益于疾病恢复。 二、注意劳逸结合，适当锻炼，节制性生活。SLE患者在病情处于活动期时，应卧床休息，病情稳定后适当参加一些社会活动，从事一些力所能及的工作，但不宜过劳。适当锻炼身体，注意节制性生活，病情活动期应严格避孕，病情稳定一年以上才可考虑妊娠。 三、注意预防感冒，积极防治各种感染。感冒及各种感染如急性扁桃腺炎、肺部感染、肠道感染都易诱发SLE并加重病情。 四、注意避免皮肤直接暴露在太阳光下。SLE患者对紫外线特殊敏感（光过敏），故外出时要特别注意。另外，某些食物如香菇、芹菜、草头（南
苜宿、紫云英）、无花果，某些药物如补骨脂、独活、紫草、白疾藜等能引起光敏感，应尽量不用。 五、注意戒烟、戒酒。香烟中的尼古丁等有害成分能刺激血管壁而加重血管炎症，应戒除。酒性温烈，会加重SLE病人的内热症状，不宜饮 用。 六、有一些西药常能引发或加重本病，注意避免使用。如肼苯达嗪、心得安、氯丙嗪、丙基或甲基硫氧嘧啶、金制剂、D-青霉胺、苯妥英钠、异烟肼、青霉素、链霉素、磺胺类药等。 七、注意有的保健品对SLE病人非旦无益，反而有害。如人参、西洋参、绞股蓝及其复方制剂，因含人参皂甙，既能提高人体的细胞免疫功能，又能提高人体的体液免疫，这对非SLE的人确实有强身健体，延年益寿的功效，但对SLE病人，由于这类保健品提高了免疫球蛋白，使免疫复合物增多，激活了抗核抗体，从而可加重或诱发SLE。 八、注意避免使用含雌激素的药品和食品。紫河车（胎盘）、脐带、蜂皇浆、蛤蟆油、某些女性避孕药均含有雌激素，而雌激素正是SLE发病的重要因素之一。 九、注意不吃羊肉、狗肉、马肉、鹿肉、驴肉。这类肉食品性温热食，用后不仅会加重SLE病人的内热症状，而且临床上发现有个别病人吃了这类肉类病情加重，造成不良后果。 十、注意补充优质蛋白和多种维生素，少吃含高脂肪、高胆固醇的食物。狼疮性肾炎病人长期有蛋白从尿中丢失，故应及时补充。较优质的蛋白质来源有牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼等。维 生素，特别是B族维生素、维生素C对防治SLE的某些症状大有裨益，应多加
红斑狼疮护理常规 一、疾病相关知识 （一）概念 红斑狼疮是一种典型的自身免疫性结缔组织病，常见类型为盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮。 （二）临床特点 一般起病缓慢，多见于15~40岁女性，多发生在颧颊、鼻梁间损害连接成蝶翼状，脱发，口腔溃疡、发热无力、关节肿胀、疼痛体重下降，病程较长，易反复。 二、观察要点 密切观察面部红斑、口腔溃疡等症状，缓解疼痛。定期查血常规和肝肾功能及血沉。 三、医疗目的 尽快缓解关节肿胀、疼痛，改善面部红斑等症状。 四、护理目标 （一）皮肤情况得到改善 （二）消除紧张恐惧心理 五、护理问题 （一）皮肤完整性受损 （二）紧张恐惧 （三）知识缺乏 六、入院评估 （一）身高体重及营养 （二）有无过敏史 （三）诱发疾病的原因 （四）皮肤黏膜有无损害 （五）实验室检查：肝功血常规血沉 （六）用药情况 （七）辅助检查情况 七、干预措施 （一）环境/体位和活动 1.保持病室安静、舒适、清洁。 2.协助患者采取舒适体位减轻疼痛，注意关节处与功能位。 3.急性期患者需卧床休息，慢性期或病情稳定者注意劳逸结合，少去公共场所，保持充 足的睡眠。 （二）皮肤护理 1.不宜晒太阳，外出需打伞，戴遮阳帽，穿宽松长袖上衣、长裤， 2.禁用紫外线等光性疗法。 3.贴身内衣选择纯棉衣物。 4.卧床者定时按摩及翻身。 5.避免皮肤接触刺激性物品。 （三）饮食护理 给予优质蛋白、低脂肪，低盐、低糖、富含维生素和钙的食物，忌食海鲜及辛辣食物，禁止服用感光药物和食品，如芹菜等。 （四）口腔护理
保持口腔清洁，有口腔溃疡者用冰水或利多卡因溶液漱口。 （五）心理护理 关心、体贴患者，缓解紧张情绪，避免剧烈运动。 （六）用药护理 1.严格遵医嘱按时按量给药。 2.介绍药物的注意事项及副作用，督促患者用药。 八、健康宣教 （一）保持皮肤完整性：不要用手去抓碰红斑，穿宽松衣服，勿用对皮肤有刺激性的东西。（二）用药注意事项：激素副作用的宣教。 （三）防止感染：保持空气清新，讲究个人卫生，勤换衣服。
一、SLE得病因及发病机制 系统性红斑狼疮(system ic lupus erythem atosus,SLE ) 就是一种复杂得异质性自身免疫病,以出现多种自身抗体为特征,可以累及多个系统。SLE 得发病机制中有多种因素得参与, 其机制可能与患者体内致病性自身抗体、免疫复合物及Ｔ细胞与自然杀伤(Natural Killer,ＮＫ)细胞功能失调有关。其具体得病因与发病机制迄今未明。有研究认为,SLE就是在遗传因素导致得遗传易感性得基础上,在病毒感染或激素环境等促发因素得作用下,机体得免疫系统发生功能紊乱导致自身耐受丧失而引起得。 1、遗传因素 SLE 得易感性与遗传因素有关,Deapen 等对患有SLE 得双胞胎进行得流行病学研究表明,单卵双胞胎得同病率可达25％,而双卵双胞胎得同病率仅为2％。最近,人们使用基因组筛查来定位与狼疮易感性有关得基因,几乎每条染色体都被检测过,检测结果发现,许多基因都与SLE 得发病有关,其中Johanneson 等仅在1 号染色体上就检测到了6个优势对数评分(Log score) 超过1、5得连锁区域。但就是许多关于基因与SL E得相关性得研究结果并不一致,如血管紧张素转化酶基因,某些主要组织相容性复合体基因等,这种不一致得结果可能就是由于不同人群中等位基因频率得不同而造成得。 2、免疫因素 SLE 患者血清中出现得大量自身抗体说明了自身反应性B细胞得存在与活化,B细胞得活化与存活有赖于T细胞得调节,自身反应性B细胞得增殖与T细胞抑制功能得异常有关。C D 4+C D 25+调节性T细胞就是具有免疫抑制作用得T 细胞亚群,在自然条件先处于无能状态,可通过直接接触或分泌IL-10、TGF-B 等得方式发挥负向调节作用,抑制其它CD 4+与CD 8+T 细胞得功能以及B细胞得抗体合成,它得抑制作用不具有抗原特异性,且与其细胞表面得细胞毒性T 淋巴细胞相关抗原4 (cytotoxic T lym phocyte associated antigen 4,CTLA 4 )与糖皮质激素诱导得肿瘤坏死因子受体(glucocorticoid induced tum or necrosis factor receptor,GITR ) 家族相关基因(fam ily related gene)得表达密切相关。CD 4+C D 25+ 调节性T 细胞得免疫抑制活性与细胞数量决定了CD 4+CD25+ 调节性T细胞介导得抑制反应水平。SLE 患者得C D 4+C D 25+调节性T细胞功能异常, Crispin 等研究发现,活动性SLE患者体内C D 4+CD 25+调节性T 细胞得数目较健康对照与非活动性SLE患者明显下降,CD 4+CD25+调节性T细胞数目减少,免疫抑制能力下降,使得其对过度活化得自身反应性B 细胞得抑制能力减弱。抗双链DNA抗体就是SLE 患者体内出现得特征性抗体之一,进一步研究发现,CD 4+CD 25+调节性T 细胞可以通过细胞间直接接触得方式抑制B 细胞产生抗双链DNA 抗体。Lee等得研究数据表明,活动性SLE患者得CD 4+CD25+调节性T细胞减少,且其减少得程度与疾病得活动性与患者血中抗双链DNA抗体得水平呈负相关。述作用使得机体自身耐受被打破,自身反应性T、B 细胞活化,自身抗体与含染色质成分得自身抗体自身抗原免疫复合物形成,这些反过来又可以进一步诱导并维持DC成熟,形成恶性循坏,使疾病不断进展。 3、性激素得作用
系统性红斑狼疮诊断标准及治疗进展（完整版） 摘要 系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的、复杂的自身免疫性疾病，2009年美国风湿病学会(ACR)年会上SLE国际临床协作组提出新的SLE分类标准，分为临床标准和免疫学标准2个部分，更强调临床相关性，更重视脏器受累，灵敏度更高，但特异性低于1997年ACR标准。Kidney Disease：Improving Global Outcomes(KDIGO)指南和ACR指南分别对狼疮性肾炎的治疗原则加以阐述，建议儿童和成人的治疗方案一样，根据体型和肾小球滤过率调整剂量。生物制剂可用于传统免疫抑制剂无效或不能耐受的SLE，是SLE治疗革命性的进展。 系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的、复杂的自身免疫性疾病，亦被称为自身免疫性疾病的"原型"。13世纪，Rogerius frugardi提出以"狼疮"(lupus，拉丁语为狼)这一术语去描述面部皮肤侵蚀性溃疡，1872年Moretz kaposi首先描述了SLE的全身性特征，随着对本病研究的不断深入，人们逐渐认识到心、肺、神经系统、肾脏、消化系统等多系统和器官均可受累。因研究时间、地理位置及研究对象不同，SLE的患病率有较大出入。最新数据表明，美国SLE的患病率为143.7/10万，女性患者是男性的6倍，黑人妇女患病率是白种人的2倍[1]。儿童SLE(pSLE)的患病率为9.73/10万，其中84%为女童，40%为黑人[2]。
近30年来，SLE的诊断标准得以不断完善，2009年美国风湿病学会(ACR)年会上SLE国际临床协作组(SLICC)提出新的SLE分类标准，并于2012年正式发表于ACR的官方杂志"Arthritis Rheum"。同时随着循证医学研究的发展，对该病的治疗日趋规范，Kidney Disease：Improving Global Outcomes (KDIGO)指南和ACR指南的临床应用极大地改善了患者的预后，尤其靶向生物制剂是SLE治疗革命性的进展。现就SLE最新诊断标准和治疗介绍如下。 1 诊断标准 自1948年以来，美国、英国和日本等国家相继提出20多种SLE诊断标准，ACR分别在1971年、1982年和1997年制定或修订了SLE的分类标准，其中1997年的标准至今仍被广泛应用于临床，该诊断标准的11项中符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE。 2009年ACR年会上SLICC依据1997年分类标准提出新的SLE分类标准[3]，见表1。该标准分为临床标准和免疫学标准2个部分，取消了一些特异性和敏感性不高的临床表现，更重视脏器受累，接受随机尿蛋白/肌酐比值作为肾脏累及的指标，并将肾活检作为一项独立的标准，肾活检确诊的患者只需抗核抗体或抗双链DNA(double-stranded DNA，dsDNA)抗体阳性即可诊断SLE。免疫学标准方面抗核抗体、抗dsDNA 抗体、抗Sm抗体相互独立，抗dsDNA抗体需要酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2次阳性，纳入β2糖蛋白1抗体(β2GP1)、补体和抗人球蛋白试验(Coombs试验)。
系统性红斑狼疮治疗的新进展 发表时间：2012-11-13T11:34:13.293Z 来源：《中外健康文摘》2012年第24期供稿作者：董文英1 何敏华2 [导读] 本文就此结合国内外相关文献对目前治疗SLE的新型方法进行梳理，旨在为国内SLE治疗取得进一步发展提供理论依据。 董文英1 何敏华2 （通讯作者）（1大理学院临床医学院云南大理 671000；2大理学院临床医学院内六科云南大理 671000）系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)为全身性、弥漫性自身免疫性疾病，可累及全身各个器官和脏器，如皮肤粘膜、骨骼肌肉、肺、心脏、肾脏及中枢神经系统、血液系统等。其病因不明，可能与遗传、环境、性激素、药物、感染、机体免疫功能异常等多种因素有关。由于其临床表现复杂多样，血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身免疫性抗体，使该病目前尚无法达到根治。但近 年来，众多学者从分子生物学、细胞生物学、免疫学、遗传学和分子药理学等领域对该病的治疗手段进行了研究，并取得了多项成果，本文就此结合国内外相关文献对目前治疗SLE的新型方法进行梳理，旨在为国内SLE治疗取得进一步发展提供理论依据。 1 造血、间充质干细胞移植 目前相关研究表明[1]，SLE发病多为各种内外因素作用引起机体免疫调节功能紊乱而导致的。这一过程中，会出现造血干细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞功能的异常表现，使淋巴细胞无法正确识别自身组织，从而导致自身免疫反应的发生和持续、自身免疫耐受发生异常表现，Kojo等[2]研究发现，SLE沉积的免疫复合物可直接激活B细胞，T、B细胞相互作用也可活化B细胞产生自身抗体。 近几年研究发现SLE还存在干细胞异常表现，且以间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)异常为主要体现。MSCs是一类属于中胚层的多能干细胞，既具有多项分化的潜能，又有多种免疫调节作用。SLE患者多表现为MSCs生长缓慢，衰老速度加快，活力在传代过程逐渐丧失[3]，狼疮鼠骨髓MSCs无法完美调节T细胞亚群平衡免疫，且狼疮MSCs可使T辅助淋巴细胞Th1/Th2平衡移向Th2，导致狼疮病情加剧[4]。据此众多学者通过研究认为利用造血干细胞移植(HSCT)治疗SLE应具有较高的临床意义[5]。但值得注意的是，异基因HSCT 存在诸多不利于临床广泛使用的因素，如供体不足，远期疗效不明确，病死率较高，费用高昂等实际问题，临床难以开展。而异基因MSCs 本身具有低免疫原性、免疫调节活性，自我更新能力极强，主要存在于骨髓中，也可自外周血、脐带血、骨、软骨组织、肌肉、肌腱、脂肪、血管组织中进行分离，且方法简便，体外培养扩增方便，具有广阔的临床前景[6]。 相关研究结果表明，正常MSCs能显著减少MRL/lpr鼠T淋巴细胞增值。体内移植MSCs两周后，MRL/lpr鼠体内血清抗ds-DNA抗体水平大大低于未移植者，其Th1亚群数量增加，而CD4(+)T细胞数减少，提示可显著抑制自身免疫进程[7]。2007年，孙凌云[8]等利用MSCT 治疗2例女性难治性SLE并随访3个月，患者1随访结果显示血清肌酐、尿蛋白、抗核抗体(ANA)滴度下降，血红蛋白、补体、肾小球滤过率上升；患者2随访结果显示血清白蛋白、补体C3出现上升；尿蛋白下降，血压平稳。2例未出现相关移植并发症。2008年，又报道相似9例病例进行MSCT移植治疗，均为肾功能好转，狼疮病情缓解，未出现并发症[9]。张华勇等[10]报道的11例异基因MSCT治疗SLE病例，效果与上述大致相同。从多家治疗中心数据显示，目前MSCs治疗有效率约为80%，缓解率50～60%，移植相关死亡率(TRM)约为10%。主要死亡原因为移植相关毒性、病情进展及感染。另外，一部分移植后病情复发者，其病情均较移植前轻。且多数对抗风湿药物获得了敏感性。目前，该种治疗方法虽取得一定成效，但鉴于开展时间不长，随访标本不足、时间有限，因此，其远期疗效尚待进一步观察[11]。 2 免疫吸附疗法 免疫吸附(Immunoadsorption,IA)疗法运用抗原、抗体特异性结合的原理，利用IA器高选择性吸附作用，经体外循环清除患者体内的致病物质，达到控制病变活动的目的[12]。 Terman D.S.等最早应用该法治疗重症SLE，并取得了成功[13]。2000年，Braun N等为8例对常规免疫抑制剂治疗抵抗的重症SLE患者应用葡萄球菌蛋白A（SPA-IA）吸附治疗，7例病情缓解，CIC和致病性免疫球蛋白显示下降，血肌酐(Scr)逐渐下降，8例均表现为蛋白尿减少且无复发。2002年，Gran-inger M.等针对环磷酰胺无效或出现禁忌证的5例SLE患者应用多克隆抗人IgG抗体吸附4～54周，结果显示SLE活动的临床、实验室指标均发生明显好转。2005年，Stummvoll G.H.等针对16例环磷酰胺无效或出现禁忌证患者应用羊抗人IgG吸附剂治疗，3个月蛋白尿水平、SLEDAI、抗dsDNA水平出现下降，大大降低了激素用量。2009年，朱向军等为DNA-IA组患者应用CTX冲击治疗+小剂量激素+IA治疗，2～3次治疗后，患者抗核抗体滴度、抗dsDNA抗体吸附率、免疫球蛋白中IgG等均回归正常参考值内，临床症状也得到明显好转，患者血肌酐、尿中蛋白下降明显，补体C3升高明显。 以上实验研究证实免疫吸附疗法可控制狼疮活动，缓解狼疮症状，迅速清除机体内的自身抗体和CIC，使自身抗体或免疫复合物介导的炎症反应减轻，防止对机体重要器官的进一步损害。实验还显示，对病情较轻、重要器官受损较轻、SLEDAI评分不高的患者应用IA治疗，效果较重症患者不明显，故目前临床均为重症患者使用该疗法，且由于临床时间短，远期疗效尚待进一步考察。 3 生物制剂 生物制剂治疗是近年来研究进展最快的领域之一，生物制剂与传统的免疫抑制剂和糖皮质激素相比，具有能够选择性的抑制自身反应的淋巴细胞，而对机体正常免疫功能没有明显影响的优点。 3.1 抗CD40配体单克隆抗体（抗CD40L单抗） CD40分布于B细胞、抗原提呈细胞（APC）和内皮、上皮细胞表面，与活化T细胞表面的CD40配体（CD40L）结合引起B细胞增殖分化，CD40-CD40L之间的相互作用可以促进机体自身抗体产生，同时加大对肾组织的损害。因此，从狼疮肾病的发病机制看，应用抗CD40L单克隆抗体具有一定的临床意义。Boumpas等利用人抗CD40L抗体BG9588对28例狼疮肾炎患者进行治疗，其抗ds-DNA抗体滴度平均值在治疗的第一、二、三个月分别下降38.9%、50.1%、25.3%。在治疗结束后1个月查体，患者血清补体C3均出现显著提高，原出现血尿症状的均已消失。提示该生物制剂对于狼疮肾炎患者具有治疗价值。 3.2抗CD20单克隆抗体代表制剂为利妥昔单抗(rituxmi ab,美罗华)，该制剂为一种鼠抗人B细胞CD20高变区、人IgG和k恒定区组成的人/鼠嵌合抗体。能借助细胞介导的细胞毒作用、补体介导的细胞凋亡作用，选择性地高效清除异常增生的B淋巴细胞。Gunnarsson等应用抗CD20单抗联合环磷酰胺对免疫抑制剂抵抗的7例弥漫增殖性狼疮肾炎女性患者进行周期为六个月的治疗，7例病例均表现抗ds-DNA抗体、抗Clq抗体滴度下降，疾病活动指数显著下降，临床症状好转明显，4例患者肾脏内CD3、CD4、CD20细胞数量明显减少。 3.3白细胞介素(IL)-1受体拮抗剂(anakinra) 相关研究表明，应用IL-1受体拮抗剂治疗有关节症状但主要脏器未受累，且免疫抑制剂治疗无效的SLE患者，其关节症状均得到缓解，C反应蛋白(CRP)表现下降，C3水平表现上升。 3.4 抗B淋巴细胞刺激因子（LymphoStat-B）该制剂为全人化抗B淋巴细胞刺激因子(B lymphocyte stmi ulator,BlyS)的单克隆抗体。SLE患者的高肿瘤坏死因子α含量导致IL-l、IL-6、IL-8分泌增加,刺激T、B细胞增殖,中性粒细胞活化，引发狼疮病情加剧。一项针对7例SLE
系统性红斑狼疮妊娠患者的护理 （作者：__________ 单位： ___________ 邮编： ___________ ） 【摘要】目的：总结系统性红斑狼疮（SLE）合并妊娠患者的护理体会。方法：对26例SLE合并妊娠患者的临床护理资料进行回顾性总结分析。结果：23例度过妊娠期安全分娩，3例终止妊娠。结论：对SLE合并妊娠患者除及时治疗病情观察与专科护理外，更注重心理护理，健康教育及做母婴监测。 【关键词】系统性红斑狼疮；妊娠；护理；体会 系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus ，SLE）是一种累及全身多个系统的自身免疫疾病，好发于生育期妇女，医学事业的发展使SLE的妇女亦可妊娠、分娩，但SLE患者死胎、死产、胎儿宫内窘迫、发育迟缓的发病率仍为正常人群的4~6倍］1 ］。我院2007年9月?2009年7月共收治妊娠并发SLE患者26 例,经及时治疗和精心护理后效果满意，现将护理体会总结如下。 1临床资料
1. 1一般资料：本组患者年龄在21?32岁，平均23.7岁，其 中，初产妇17例，经产妇9例。SLE均为孕前明确诊断，符合美 国风湿病协会（ARA）1982年诊断标准］2 ］。SLE的临床分型为：肾炎型9例，皮损型8例，关节型5例，心律失常型2例， 免疫抗体阳性无症状者2例，其中，21例SLE病情处于缓解期 的，5例处于活动期。 1.2方法：入院后给予非甾体消炎药、肾上腺糖皮质激素（强的松、甲强龙）、免疫抑制剂（环磷酰胺、环孢素、长春新碱、硫唑嘌呤）治疗，有效、合理的护理以及健康指导。 1.3结果：26例SLE患者得以及时治疗，其中，治愈19例,好转7例，3例因病情需要终止妊娠，其余23例患者安全分娩，其中经阴道分娩14例，剖宫产7例，产钳2例.新生儿体重2700?3500g，Apgar 评分9?11分。 2护理体会 2.1基础护理SLE患者长时间服用激素、免疫抑制剂可使机体免疫力低下，易并发严重感染。孕妇要保证充分的休息，保持室内环境的良好，空气流通、清新，既要防晒，又要注意保暖、防止着凉，避免使用碱性清洗剂和化妆品，外出使用遮阳物以减少对皮肤的刺激，对于皮损型SLE的孕妇应注意其皮肤有无破损，睡眠时宜取左侧卧位，以提高胎盘血流量和血氧浓度。 2.2严密观察：根据病情轻重，妊娠期应定期监测生命体征，定期
万方数据
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系统性红斑狼疮的治疗进展
作者： 作者单位： 刊名： 英文刊名： 年，卷(期)： 被引用次数： 周培媚， 路永红， ZHOU Pei-mei， LU Yong-hong 成都市第二人民医院皮肤科,四川,成都,610017 中国皮肤性病学杂志 THE CHINESE JOURNAL OF DERMATOVENEREOLOGY 2009，23(6) 3次
参考文献(24条) https://www.doczj.com/doc/6f12683870.html,I K N.TANG S C.MOK C C Treatment for lupus nephritis:a revisit 2005(02) 2.TU Y.PENG X.WANG L A prospective muhicentre study of mycophenolate mofefil combined with prednisolone as induction therapy in 213 patients with active lupus nephritis 2008(07) 3.CUI T G.HOU F F.NI Z H Treament of proliferative lupus nephritis with leflunomide and steroid:a prospective multicenter controlled clinical trial 2005(09) 4.ROBAK E.SYSA-JEDRZEJOWSKA A.WOZNIACKA A Progress and perspectives in the treatment of systemic lupus erythemtesus 2005(09) 5.DAVIS J C.AUSTIN H.BOUMPAS D A pilot study of 2-chioro-2-de-oxyadeno sine in the treatment of systemic lupus erythemstosus-associsted glomerulonephritis 1998(01) 6.TANAKA Y.YAMAMOTO K.TAKEUCHI T A multicenter phase Ⅰ/Ⅱ trial of rituximab for refractory systemic lupus erthematosus 2007(03) 7.JACOBSON S H.VAN VOLLENHOVEN R.GUNNARSSON I Rituximab-induced longterm remission of membranous lupus nephritis 2006(01) 8.ISENBERG D A B cell targeted therapies in autoimmune diseases 2006(11) 9.AMOURA Z.HAROCHE J.PIETTX J C Systemic lupus erythematosus:future therapeutic avenues 2008(09) 10.MOSCA M.BALDINI C.BOMB A S LIP394 (abotimus sodium) in the treatment of systemic lupus erythematosus 2007(06) 11.ARINGER M.STEINER G.GRANINGER W B Effects of short-term infliximab therapy on autoantibodies in systemic lupus erythematesus 2007(01) 12.BANDT M.SIBILIA J.LE LOET X Club Rhumatismes et Inflammation.Systemic lupus erythematosus induced by antiturnout necrosis factor alpha therapy:a French national survey 2005(03) 13.BLENMAN K R.DUAN B.XU Z IL-10 regulation of lupus in the NZM2410 murine mode 2006(11) 14.IKEHARA S Bone marrow transplantation for autoimmune diseases 1998(03) 15.KOZAK T.RYVHLIK I Developments in hematopnietic stem eell transplantation in the treatment of autoimmtme disease 2002(04) 16.ZHOU K.ZHANG H.JIN O Transplantation of human bone marrow messnchymal stem cell ameliorates the autoim mime pathogenesis in MRL/Ipr mice 2008(06) 17.LLSUKOV l A.SIZIKORA S A.Kulagin AD High-dese immunesuppression with autologous stem cell transplantation in severe refractory sysemic lupus erythematosus 2004(02) 18.吴南海 系统性红斑狼疮的造血干细胞移植治疗[期刊论文]-临床儿科杂志 2008(04) 19.RUIZ-IRASTORZA G.RAMOS-CASAI S M.BRITO-ZERON P Clinical efficacy and side effects of antimnlnrials in systemic lupus erythemmtosus:a systematic review 2008(12) 20.FISCHER-BETZ R.SCHNEIDER M Antimalarials:A treatment option for every lupus patient 2008(12) 21.SZETO C C.KWAN https://www.doczj.com/doc/6f12683870.html,IF M Tncrolimus for the treatment of systemic lupus erythemstosus with pure class V nephritis 2008(11) 22.BORBA V Z.VIEIRA J G.KASAMATSU T Vitamin D deficiency in patients with active systemic lupus erythematosus 2008(07) 23.KAMEN D L.COOPER GS.BOUALI H Vitamin D deficiency in systemic lupus erythematosus 2006(02) 24.CUTOLO M.OTSA K Review:vitamin D,immunity and lupus 2008(01)
系统性红斑狼疮护理及饮食 系统性红斑狼疮为一种自身免疫性疾病，由于患者体内存在大量自身抗体，使机体多系统多脏器受损，从而引起不同脏器受损以后的不同临床症状。因此在系统性红斑狼疮护理上，应细致全面地观察病情，除做好一般护理外，还必须根据患者受损脏器情况做好各种特殊的护理。 系统性红斑狼疮护理采取哪些措施? 一、祛除诱因 及时祛除日常生活中能够诱发或加重该病的各种因素。如避免日光曝晒，避免接触致敏性药物(染发剂或杀虫剂)和食物，减少刺激性食物的摄入，避免各种手术(包括妊娠、流产等)不染发、不作美容，不使用化妆品，忌用口服避孕药。一般不进行接种疫苗。避免使用易诱发或加重该病的药物(如异烟肼、普鲁卡因酰胺、苯妥英纳、抗痉厥药、氯丙嗪等)避免使用青霉素类药物。 二、注意休息和锻炼 系统性红斑狼疮病人在疾病的发作期的护理，应以休息为主，较严重的患者应卧床休息，但当病情控制后，应根据患者的具体情况制定合理的运动计划。可适当参加日常工作、学习，劳逸结合，动静结合。体育锻炼以慢跑、散步、打太极拳等轻型运动为宜，不要作剧烈的体育运动。运动量以自己体力耐受为宜，不宜过度劳累。 三、精神和心理治疗 系统性红斑狼疮为自身免疫性疾病，与病人的精神状态、情绪稳定与否均有关系，应避免精神刺激，消除各种消极的心理因素，患者既要充分认识到系统性红斑狼疮的长期性，复杂性和顽固性，又不要为前途和命运担忧，树立信心，积极治疗，精神上保持乐观向上，保持一种良好的心态。有利于建立自身的免疫平衡，利于疾病恢复与稳定。 四、配合医师进行治疗 系统性红斑狼疮的早期诊断、早期治疗非常重要，直接影响到病情的预后和改观。同时，对该病轻重的正确判断，累及脏器的范围、程度的了解，选择正确的治疗方案等都极为重要。治疗过程中要权衡利弊，正确评估用药风险和效果的比率。为尽可能减轻西药的副作用，最好用中西医结合的方法治疗。找经验丰富的专科医师诊治可以少走许多弯路。 由此对系统性红斑狼疮护理中，患者的饮食中也要对一些食物忌口，民间的说法比较混乱，把大多数的食物都列为忌口是不恰当的。且过多的忌口会使患者的营养元素的摄取不均衡。所以盲目的忌口是不科学的。由于病患的差异，每个人所能诱发和病情加重的食物也是不同的。以下是我们在临床中见到的由于饮食
系统性红斑狼疮并血小板减少患者的护理干预 摘要】通过对系统性红斑狼疮并血小板减少患者观察和研究，采取了相应的护 理干预措施：突出个性化健康教育和心理护理，提高患者自我管理能力和自我护 理能力；加强病情观察，做好预见性护理和对症护理，减少了并发症，提高了患 者的生存质量。 【关键词】系统性红斑狼疮血小板减少护理干预 系统性红斑狼疮（SLE）是一种多器官多系统受累打球免疫性疾病，临床表现 多样，常常发生血液系统损害，约占75-86.2％，而血小板减少占7-30％[1]，成 为狼疮患者死亡的重要原因，同时顽固性血小板减少在治疗护理上均比较困难， 是影响系统性红斑狼疮患者预后的主要原因之一[2]，从2006年起，我们对收治 的SLE病血小板减少患者实施精心的护理干预，取得满意效果。 1、一般资料 我院从2006年至2010年共收治42例SLE并血小板减少患者，均为女性，年 龄在18岁至46岁之间，有的是以皮肤瘀点瘀斑，牙齦出血，发热等症状入院， 经系统检查诊断为SLE并血小板减少；有的。曾有SLE病史，病程中出现血小板 减少或出现血少症状。 2、护理 2.1 做好健康教育，健康教育突出个性化，根据患者的病情，生活习惯，文化 背景进行相应健康教育，让患者了解SLE的基本知识，配合治疗和护理。 2.2 心理护理本病为慢性病，病程长，易复发，不同的患者表露出不同的情绪，有的心情郁抑，情绪低落；有的脾气暴躁，见人就骂；有的恐惧，惊慌失措；此时，护士要了解并尊重患者，鼓励患者表达自己的感受，并给给予帮助和指导。 2.3 严密观察病情变化，做好对症处理 观察出血部位，范围，程度，监测血小板记数，警惕颅内出血的发生；保存室内 安静，舒适，根据血小板计数程度，嘱患者减少活动或卧床休息（血小板 ≤20×109/L者），防止受伤。给高蛋白高营养易消化的软食或半流质，禁食过硬 过粗的食物，防止消化道出血。 2.3.1 观察体温变化，发热者按发热病人护理常规护理。 2.3.2 出血的预防及护理 保持床铺平整，被褥轻软，避免皮肤长时间受压，保持皮肤清洁干操，洗澡 时禁忌用力擦搓皮肤，勤剪指甲，以免抓伤皮肤，进行各种穿刺及治疗时，要做 到轻准快，严格执行无菌技术操作，局部加压时间在10分钟以上，并观察局部 有无渗血；注意观察皮肤瘀点、瘀斑的消长情况，嘱咐病人用软牙刷刷牙，切忌 用牙签掏牙，保持口腔清洁，每日睡觉前及起床后、三餐前后用生理盐水或专用 漱口液漱口，牙齦出血不止时可用肾上腺素或明胶海绵贴敷牙龈，用1％过氧化 氢液清除口腔内血块，禁用手挖鼻腔；有眼底出血时，嘱病人减少活动，尽量卧 床休息，禁忌擦揉眼睛，以免加重出血；若病人出现头晕头痛、喷射性呕吐甚至 昏迷，提示颅内出血，应及时与报告医生，采取相应的急救措施；若患者月经量 多时，应指导患者卧床休息，勤换卫生护垫，每日会阴护理2次，保持会阴清洁，观察月经量的增减情况，及时给予相应处理；若有呕血、黑便等消化道出血情况，应及时与医生联系，给予相应处理，观察呕血及黑便量，并监测生命体征，以判 断病情转归。血小板低，出血明显，需要输血或成分血者，严格遵守输血的规章 制度，按输血病人的护理常规进行护理。