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2016年执业药师药理学心血管系统药物重点复习资料

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2016年执业药师药理学心血管系统药物重点复习资料

执业药师药理学第二十六章-抗心绞痛药习题及标准答案

第二十六章抗心绞痛药 一、A 1、硝酸酯类、β受体阻断药和钙通道阻滞药治疗心绞痛均能 A、减慢心率 B、扩张冠状动脉 C、缩小心室容积 D、降低心肌耗氧量 E、抑制心肌收缩力 2、硝酸甘油抗心绞痛的主要机理是 A、选择性扩张冠脉,增加心肌耗氧量 B、阻断β受体,降低心肌耗氧量 C、减慢心率,降低心肌耗氧量 D、扩张动脉和静脉,降低心肌耗氧量;扩张冠状动脉和侧支血管,改善局部缺血 E、抑制心肌收缩力,降低心肌耗氧量 3、硝酸酯类与β受体阻断药联合应用抗心绞痛的药理依据是 A、作用机制不同产生协同作用 B、消除反射性心率加快 C、降低室壁肌张力 D、缩短射血时间 E、以上都是 4、为克服硝酸酯类耐受性,可采取的措施不包括 A、采用最小剂量 B、补充含巯基药物 C、增加给药频率 D、采用间歇给药法 E、加用卡托普利 5、硝酸酯类药物抗心绞痛作用机制不包括 A、扩张全身容量血管 B、扩张心脏输送血管 C、冠脉血流重新分配 D、降低心肌耗氧量 E、促进氧与血红蛋白分离 6、硝酸甘油连续应用出现耐受的原因可能与下列何项关系大 A、自身诱导肝药酶活性 B、血管平滑肌内巯基被耗竭 C、鸟苷酸环化酶对NO反应降低 D、cGMP降解代偿性加速 E、腺苷酸环化酶对NO反应性升高 7、下述对硝酸异山梨酯介绍正确的是 A、口服无效,应舌下含服 B、作用较硝酸甘油强 C、剂量范围个体差异小 D、作用维持时间较硝酸甘油长 E、不良反应较少 8、硝酸甘油的不良反应主要由下列何项所致 A、心输出量减少 B、消化道刺激 C、肝功能损害 D、血管舒张 E、低血钾 9、对硝酸酯类药物适应证描述正确的是 A、主要用于稳定型心绞痛 B、不宜用于变异型心绞痛 C、不宜用于不稳定型心绞痛 D、不宜用于急性心肌梗死 E、对各型心绞痛均有效 10、硝酸酯类药物临床应用应注意的是 A、对急性大发作应用超大剂量 B、为预防发作,可采取经皮肤不间断给药 C、为减少不良反应,应避免与含巯基药物合用 D、应限制用量,以免降压过度 E、因可降低心输出量,伴心衰患者禁用

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应:与用药目得无关,并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免. 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度得增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%得效应量)得相对浓度或剂量,其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化,而表现为反应性质得变化. 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

执业药师药理学笔记含有表格、图、口诀

药理学 1.最大舒张电位减小导致:减慢房室传导 2.兴奋迷走神经,则活动降低;抑制交感神经也使活动降低 3.美托洛尔选择性阻断β1受体,其降压作用优于普萘洛尔。低剂量时主要作用于心脏(因 为只是阻滞β1,不阻滞β2可以不收缩呼吸道平滑肌),对支气管的影响小,对伴有阻塞性肺疾病患者相对安全。 4.他汀类(洛伐他汀、辛伐他汀、阿伐他汀等)可以缓解器官移植后的排异反应和治疗骨 质疏松症。 5.对胃酸分泌抑制作用强的药物是哌仑西平。阿托品治疗量对中枢神经系统作用不明显, 随剂量增大可出现延脑呼吸中枢兴奋和大脑兴奋,中毒剂量产生运动兴奋以至惊厥,严 重中毒由兴奋转入抑制,出现昏迷,东莨菪碱小剂量即有明显的中枢镇静作用

6.呋塞米耳毒性——注意应避免与氨基苷类(以链霉素为代表)抗生素合用。 7.顺铂有肾毒性、耳毒性 8.噻嗪类可以减少尿酸排泄,促进Ca2+重吸收及促进Mg2+的排出。 9.氨苯蝶啶(三氨蝶呤)——留钾利尿药,临床上常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿 10.炔雌醇治疗骨质疏松症 11.雌二醇老年性骨质疏松可用雌激素与雄激素合并治疗 12.治疗流行性脑脊髓膜炎的首选药物是磺胺嘧啶。治疗伤寒、副伤寒的首选药物是氯霉素。 13. 原创总结性表格1——疾病的首选抗菌药 疾病首选药物 军团菌感染、支原体红霉素斑疹伤寒、恙虫病、支原体引起的肺炎四环素

伤寒与副伤寒氯霉素、喹诺酮类 细菌性脑膜炎氯霉素 急/慢性骨髓炎喹诺酮类金黄色葡萄球菌骨髓炎克林霉素(与核糖体50S结合)阴道滴虫和阿米巴原虫感染甲硝唑、替硝唑 结核病异烟肼 耐甲氧西林的金葡菌和肠球菌万古霉素 鼠疫、兔热病链霉素 单纯疱疹病毒(HSV)感染阿昔洛韦 立克次体感染:对斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、再燃性斑疹伤寒、 立克次体病和恙虫病等四环素类(想立刻回去,可四环堵车回不去就受到伤寒,身体有恙) 衣原体感染多西环素(衣服要多珍惜) 肉芽肿鞘杆菌引起的腹股沟肉芽肿、霍乱弧菌引起的霍乱和布 鲁菌引起的布鲁菌病四环素类(布什在四环乱跑卖 肉芽) 全身性深部真菌感染两性霉素 B 治疗疟疾的首选药物氯喹主要用于疟疾病因性预防的药物乙胺嘧啶 作为控制复发和阻止疟疾传播伯氨喹 治疗血吸虫病吡喹酮是治疗绦虫病的首选药物之一吡喹酮 蛲虫感染恩波维铵(扑蛲灵)轻、中度心源性水肿的首选药物,也是慢性心功能 不全的主要治疗药物之一 噻嗪类

执业药师专业知识(一)重点笔记

第1 章药物与药学专业知识 一、药物与药物命名 (一)药物来源与分类药物主要包括化学合成药物、来源于天然产物的药物和生物技术药物。 (二)药物的结构与命名 药物的名称包括药物的通用名、化学名和商品名。通用名也称为国际非专利药品名称(INN)。二、药物剂型与制剂 (一)药物剂型与辅料 1、制剂与剂型的概念剂型:适合于疾病的诊断、治疗或预防的需要而制备的不同给药形式,称为药物剂型,简称剂型,如片剂、胶囊剂、注射剂等。 制剂:将原料药物按照某种剂型制成一定规格并具有一定质量标准的具体品种,简称制剂。制剂名 =药物通用名+剂型名,如维生素C片、阿莫西林胶囊、鱼肝油胶丸等。 、剂型的分类 3、药用辅料药用辅料的作用:赋型、使制备过程顺利进行、提高药物稳定性、提高药物疗效、降低药物毒副作用、调节药物作用、增加病人用药的顺应性。 (二)药物稳定性及药品有效期

、影响药物制剂稳定性的因素 3、药物制剂稳定化方法:控制温度、调节pH、改变溶剂、控制水分及湿度、遮光、驱逐氧气、加入抗氧剂或金属离子络合剂、改进剂型或生产工艺、制备稳定的衍生物、加入干燥剂及改善包装。 4、药品有效期:对于药物降解,常用降解10%所需的时间,称为十分之一衰期,记作t0.9 。 (三)药物制剂配伍变化和相互作用 1、配伍变化的类型 2、注射液的配伍变化 注射剂配伍变化的主要原因:溶剂组成改变、PH值改变、缓冲剂、离子作用、直接反应、盐析作用、配合量、混合的顺序、反应时间、氧与二氧化碳的影响、光敏感性、成分的纯度。 (四)药品的包装与贮存 药品包装的分类 三、药学专业知识 1、药物化学专业知识:主要研究化学药物的化学结构特征、与此相联系的理化性质、稳定性状况,药物进入体内后的生物效应、毒副作用及药物进入体内的生物转化等化学- 生物学内容。 2、药剂学专业知识:主要研究基本理论、处方设计、制备工艺、质量控制和合理应用等 5 个方面 的内容。 3、药理学专业知识:主要研究药物的作用、作用机制及药物在体内的动态变化规律。 4、药物分析学专业知识:主要研究化学药物的结构确认、质量研究与稳定性评价,药品的质量控制方法研究与标准制定,体内药物的检测方法研究与浓度监测及数据评价。 第2 章药物的结构与药物作用

执业药师药理学第二十四章 抗心力衰竭药习题及答案(心力衰竭)

第二十四章抗心力衰竭药 一、A 1、能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是 A、地高辛 B、多巴酚丁胺 C、米力农 D、氢氯噻嗪 E、依那普利 2、对于ACEI类药描述错误的是 A、抑制血管紧张素转化酶(ACE)活性 B、唯一的抑制心肌及血管重构药物 C、明显降低全身血管阻力 D、抑制交感神经活性作用 E、保护血管内皮细胞 3、关于应用ACEI治疗慢性心功能不全的描述中,错误的是哪一项 A、与扩张外周血管的作用有关B可逆转心室肥厚C可明显降低病死率D、肾血流量减少E、可引起低血压及肾功能下降 4、卡托普利主要通过下列哪项而起抗慢性心功能不全的作用 A、利尿降压 B、扩张血管 C、拮抗钙 D、抑制血管紧张素转化酶 E、阻断α受体 5、应用强心苷治疗心律失常的描述哪一项是错误的 A、用于治疗阵发性室上性心动过速 B、用于治疗心房扑动 C、用于治疗心房纤颤 D、可使心房扑动转为心房纤颤 E、可加快房室传导 6、关于强心苷临床应用的描述,不正确的说法是哪一项 A、对瓣膜病引起的慢性心功能不全疗效良好 B、对高血压引起的慢性心功能不全效果良好 C、对继发于严重贫血的慢性心功能不全效果良好 D、对甲亢引起的慢性心功能不全疗效较差 E、对肺源性心脏病引起的慢性心功能不全疗效差 7、下列哪一点有关强心苷心肌电生理特性的说法是错误的 A、治疗量强心苷对心脏不同部位的作用不同 B、使窦房结自律性下降 C、使浦肯野纤维自律性升高 D、加快房室结的传导性 E、缩短心房和浦肯野纤维的有效不应期 8、强心苷降低衰竭心脏的耗氧量,与下述哪种因素无关 A、心室容积减小 B、室壁张力下降 C、心脏的频率减慢,得到较好休息 D、加强心肌收缩性 E、强心苷降低交感神经活性,使外周阻力降低 9、下列哪种药对洋地黄中毒引起的快速型心律失常疗效最佳 A、苯妥英钠 B、阿托品 C、普鲁卡因胺 D、普萘洛尔 E、奎尼丁 10、下列哪项不是洋地黄中毒出现的症状、体征

药理学重点总结终极版

药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学,也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)和载体转运(包括主动转运和易化扩散)。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官,如肺、小肠,药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官(如胃)快。 药物的体内过程:吸收、分布、代谢、排泄;统称为ADME系统。 吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 (一)口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。 (二)吸入(三)局部用药(四)舌下给药(五)注射给药 分布:药物一旦被吸收进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物,它与未结合的游离型药物同时存在于血液中,并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢:体内各种组织对药物的消除,肝是最主要的药物代谢器官 排泄:肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期(t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定;一次给药5个半衰期消除完毕;多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应: 副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应(通常也称副作用)。例如,阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的,是药物本身固有的作用,多数较轻微并可以预料。 毒性反应:毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的,应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能,慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应:是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应。 变态反应:非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应,也称过敏反应。 特异质反应:这是一类先天遗传异常所致的反应,但与药物固有的药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成比例,药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应,故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例,这就是剂量-效应关系,简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点: 最小有效量或最低有效浓度:即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度,亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应(E max):随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 半最大效应浓度(EC50):是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度:是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同,二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化,则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现,如死亡与生存、惊厥与不惊厥等,其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点: 半数有效量(ED50):即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量;如效应为死亡,则称为半数致死量(LD50)。治疗指数:药物的LD50/ED50的比值,用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标:治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性,并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此,有人用1%致死量(LD1)与99%有效量(ED99)的比值或5%致死量(LD5)与95%有效量(ED50)之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同,习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药(阻断药)3类。 激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性(a=1);后者有较强亲和力,但内在活性不强(a<1),与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性(a=0)的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位,可使量效曲线平行右移,但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时,可使亲和力与活性均降低,即不仅使激动药的量效曲线右移,而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固,产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

关于执业药师《药理学》考试复习的笔记

关于执业药师《药理学》考试复习的笔记 关于执业药师《药理学》考试复习的笔记 三环类抗抑郁药的药理作用: 1.中枢神经系统正常人口服本药后,出现困倦、头晕、口干、视力模糊及血压稍降等。若连续用药数天,以上症状加重,并出现注意力不集中,思维能力下降。相反,抑郁症患者连续服药后,情绪提高,精神振奋,出现明显抗抑郁作用。但米帕明起效缓慢,连续用药2~3周后才见效,故不作应急药物应用。 米帕明抗抑郁作用机制曾经研究,早期发现利血平能引起抑郁症状,而预先给予米帕明则可防止,但若先用利血平耗竭脑内儿茶酚胺后则无效。表明米帕明必须在脑内有儿茶酚胺贮存时,才能发挥抗抑郁作用。因而推测,米帕明可能因抑制突触前膜对NA及(或)5-HT的再摄取,使突触间隙的NA浓度升高,促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。但近年出现的非典型抗抑郁药,并不抑制或仅微弱抑制NA及5-HT的再摄取(如伊普吲哚,iprindole),却仍有较强的抗抑郁作用。此外,米帕明虽可迅速抑制脑内单胺类递质再摄取,但抗抑郁作用的出现却需几周之久,因此增强脑内单胺类递质的作用,只是其复杂作用机制中一个早期环节。 2.植物神经系统治疗量米帕明能阻断M胆碱受体,引起阿托品样作用。 3.心血管系统米帕明能降低血压,抑制多种心血管反射,易致心律失常,这与它抑制心肌中NA再摄取有关。此外还可以引起体位性低血压及心动过速。心电图中T波倒置可低平。近来证明,米帕明对心肌有奎尼丁样作用,因此心血管疾病患者慎用。 卡比多巴临床药理的作用 α-甲基多巴肼有两种异构体,其左旋体称卡比多巴是较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂,由于不易通过血脑屏障,故与左旋多巴合用时,仅能抑制外周多巴脱羧酶的活性,从而减少多巴胺在外周组织的生成,同时提高脑内多巴胺的浓度。这样,既能提高左旋多巴的疗效,又能减轻其外周的副作用,所以是左旋多巴的重要辅助药。卡比多巴单独应用基本无药理作用。将卡比多巴与左旋多巴按1:10的剂量合用,可使左旋多巴的有效剂量减少75%,苄丝肼与卡比多巴有同样的效应,它与左旋多巴按1:4制成的复方制剂称美多巴,应用于临床。

执业药师药理学笔记:第十三章——抗癫痫药

执业药师药理学笔记:第十三章——抗癫痫药 握抗癫痫药苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠的药理作用、药动学特点、临床应用及不良反应。 熟悉其他抗癫痫药的药理作用特点。 「病因」多种病因引起大脑神经细胞异常放电,导致脑功能失调综合征。主要有大发作、小发作、精神运动性发作(综合性局部发作)、局限性发作(单纯性局限发作)四种类型。根据类型,合理选药是治疗的重要原则。 苯妥英钠(大仑丁,Phenytoinsodium,Dilantin) [作用及用途] 1、抗癫痫对大发作疗效较好(首选药),对精神运动性发作次之,对小发作无效。静注可用于癫痫持续状态。 2、抗外周神经痛用于三叉神经痛、坐骨神经痛、舌咽神经痛。 3、抗心律失常药 [不良反应] 1、急性毒性 (1)口服有胃肠道刺激反应,静注可致静脉炎。 (2)静注过快可致:①血压降低;②心肌抑制;③中枢抑制。 2、慢性毒性 (1)齿龈增生。 (2)肝药酶诱导剂→VitD代谢加速→缺钙, (3)巨幼红细胞性贫血:因叶酸吸收和代谢障碍。 (4)过敏反应:皮疹、发热、粒细胞减少、血小板减少。 (5)运动障碍和视力障碍。 丙戊酸钠 抗癫痫机制与其能提高脑内GABA含量有关,用于各型癫痫,对小发作疗效优于乙琥胺,因有肝毒性,不作首选药。 酰胺咪嗪 1、对精神运动性发作疗效较好、对大发作也有效。 2、对外周神经痛疗效较好。 一、癫痫治疗的总则 1.根据发作类型选药(各类型癫痫对首选药)

1)、大发作:苯妥英钠或苯巴比妥。 2)、癫痫持续状态:安定静注,也可苯妥英钠静注或苯巴比妥肌注。 3)、小发作:乙琥胺,也可用氨硝基安定。 4)、精神运动性发作:苯妥英钠、去氧苯巴比妥或酰胺咪嗪。 2.用药方案的制订与执行: (1)制订:首选单用药,次选联用药。 (2)执行:疗程不宜短,停药宜渐减。 3.密切注意不良反应 (1)检查项目:血尿常规、肝肾功能 (2)检查时间:每月复查血象,每季复查生化。 4.慎重对待孕妇用药 掌握氯丙嗪的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及主要不良反应。 熟悉抗精神病药的分类及各类代表药物的药理作用特点。 了解抗躁狂药和抗抑郁药的药理作用特点。 第一节抗精神病药 抗精神病药主要用于精神分裂症,又称抗精神分裂症药。对躁狂抑郁症也有一定疗效。 一、吩噻嗪类 氯丙嗪(冬眠灵,Chlorpromazine,Wintermin) [药理作用] 1、中枢神经系统 (1)对精神活动及行为的影响氯丙嗪正常人情绪安定,感情淡漠,不关心周围事物,在安静环境下易于入睡,但易被唤醒,醒后神志清楚。即使大剂量也不产生麻醉。镇静、安定的作用机制于氯丙嗪阻断脑干网状结构上行激活系统外侧部位的α受体有关。 (2)抗精神病作用用于精神分裂症者,病人可在清醒状态,幻觉、妄想症状消失、情绪安定,理智恢复,能自理生活,这种作用长期服药不产生耐受性。抗精神病作用机制:氯丙嗪立体结构与DA相似,与DA竞争脑内DA受体,通过阻断中脑一边缘系统通路和中脑一皮质通路的D2受体而发挥抗精神病作用。 (3)镇吐作用镇吐作用强。小剂量抑制延髓催吐化学感受区,大剂量直接抑制呕吐中枢,对各种原因引起的呕吐(除晕动病外)有效。 (4)对体温的调节降温特点:①作用与机体所处周围环境温度有关。低温环境下,可

执业药师《药理学》试题

执业药师《药理学》试题

一、A型题: 1.药物副作用是指: A:药物蓄积过多引起的反应。 B:在治疗剂量时,机体出现与治疗目的无关的不适反应 C:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时产生的不适反应 D:极少数人对药物特别敏感产生的反应 E:过量药物引起的肝、肾功能障碍 2.半数有效量(ED50)是指 A. 药物产生最大效应时所需剂量的一半 B. 引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的浓度或剂量 C. 一半动物产生毒性反应的剂量 D. 产生等效反应所需剂量的一半 E. 常用治疗量的一半 3.关于受体的概念哪项是正确的 A. 与配体结合无饱合性 B. 与配体结合不可逆性 C. 结合配体的结构多样性 D. 是位于细胞核上的基因片断 E. 均有相应的内源性配体 4.下列哪一个药物是肝药酶的诱导剂 A. 氯霉素 B. 对氨基水杨酸 C. 异烟肼 D. 地西泮 E. 苯巴比妥 5.外周血管痉挛性疾病可用何药治疗 A. 酚妥拉明 B. 东莨菪碱 C. 阿托品 D. 普奈洛尔 E. 多巴酚丁胺 6.静脉给与治疗剂量时,可使心率明显加快,收缩压上升,但舒张压下降,总外周阴力下降的药物是 A. 去甲肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 肾上腺素 D. 去氧肾上腺素 E. 多巴胺 7.普萘洛尔诱发或加重支气管哮喘的主要原因是 A. 促进肥大细胞释放组胺 B. 直接兴奋支气管平滑肌 C. 阴断支气管平滑肌β2受体 D. 兴奋平滑肌M受体 E. 阻断支气管平滑肌β1受体 8.苯海索治疗帕金森病的作用机制主要是 A. 激动黑质-纹状体通路的多巴胺受体 B. 抑制外周左旋多巴脱羧转变成多巴胺

2020最新药理学知识点归纳总结

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亲爱的考生们,由于考试即将临近,我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助! 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。

3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信 息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受

执业药师药理学第三十章 呼吸系统药习题讲课讲稿

第三十章呼吸系统药 一、A 1、原因不明的哮喘急性发作首选 A、氨茶碱 B、麻黄碱 C、乙酰胆碱 D、肾上腺素 E、地塞米松 2、伴有冠心病的支气管哮喘发作应首选 A、麻黄碱 B、氨茶碱 C、克仑特罗 D、异丙肾上腺素 E、肾上腺素 3、氨茶碱不宜用于 A、口服治疗慢性哮喘 B、口服治疗心性或肾性水肿 C、静脉注射治疗哮喘急性发作 D、治疗心源性哮喘 E、伴有冠心病的支气管哮喘 4、对色甘酸钠药理作用叙述正确的是 A、对抗组胺、白三烯等过敏介质的作用 B、直接舒张支气管平滑肌 C、通过抑制磷酸二酯酶而使平滑肌舒张 D、抑制肥大细胞脱颗粒 E、治疗哮喘的急性发作 5、色甘酸钠平喘作用的机制是 A、松弛支气管平滑肌 B、拟交感作用,兴奋β2受体 C、对抗组胺和5-HT D、抑制过敏介质的释放 E、抑制磷酸二酯酶,使支气管平滑肌细胞内cAMP积聚 6、N-乙酰半胱氨酸(痰易净)的祛痰作用机制是 A、恶心性祛痰作用 B、刺激性祛痰作用 C、增强呼吸道纤毛运动,促使痰液排出 D、直接溶解痰液 E、直接裂解痰中黏蛋白,降低黏痰黏滞性易咳出 7、具有镇咳作用的药物是 A、右美沙芬 B、酮替芬 C、溴己胺 D、乙酰半胱氨酸 E、氨茶碱 8、属于黏液溶解剂的祛痰药是 A、二丙酸倍氯米松 B、可待因 C、氯化铵 D、氨溴索 E、苯佐那酯 9、用于治疗上呼吸道感染引起的无痰干咳和百日咳的药物是 A、右美沙芬 B、可待因 C、色甘酸钠 D、喷托维林 E、氨溴索 10、下列何药能抑制咳嗽中枢并兼有外周镇咳作用 A、苯佐那酯 B、喷托维林 C、氯哌斯汀 D、吗啡 E、可待因 11、具有成瘾性的镇咳药是 A、可待因 B、右美沙芬 C、喷托维林 D、苯丙哌嗪 E、苯佐那酯 12、可待因主要治疗 A、多黏痰性咳嗽 B、剧烈的刺激性干咳 C、肺炎引起的咳嗽 D、感冒引起的咳嗽 E、支气管哮喘性咳嗽

2020药理学必考知识点总结

精选考试类应用文档,如果您需要使用本文档,请点击下载,另外祝 您生活愉快,工作顺利,万事如意! 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们,由于考试即将临近,我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助! 第一章绪论

药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。

执业药师考试《药理学》考试及答案

2006年执业药师考试《药理学》试题及答案 一、A1型题:每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案,并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。 1.关于卡比多巴哪项是正确的? A.透过血脑屏障 B.抑制单胺氧化酶A亚型 C.抑制单胺氧化酶B亚型 D.转变成假神经递质卡比多巴胺 E.抑制L-芳香氨基酸脱羧酶 【答案】:E 2.关于氯丙嗪的作用原理哪一项是错误的? A.阴断D1受体 B.阻断D2受体 C.阻断α受体 D.阻断β受体 E.阻断M受体 【答案】:D 3.关于抗精神病药的临床应用哪一项是错误的? A.主要用于治疗精神分裂症 B.可用于躁狂一抑郁症的躁狂相 C.氯丙嗪对放射治疗引起的呕吐有效 D.利用其对内分泌影响试用于侏儒症 E.氯丙嗪作为“冬眠合剂”成分用于严重感染 【答案】:D 4.下述关于丙咪嗪(米帕明)的效应哪一项是错误的? A.拟交感胺作用 B.阿托品样作用 C.增强外源性去甲肾上腺素作用 D.镇静作用 E.提高惊厥阈值 【答案】:E

5.碳酸锂的下述不良反应中哪项是错误的?A.恶心、呕吐 B.口干、多尿 C.肌无力、肢体震颤 D.胰岛素分泌减少加重糖尿病症状 E.过量引起意识障碍,共济失调 【答案】:D 6.吗啡的下述药理作用哪项是错误的? A.镇痛作用 B.食欲抑制作用 C.镇咳作用 D.呼吸抑制作用 E.止泻作用 【答案】:B 7."冬眠合剂"通常指下述哪一组药物? A.苯巴比妥+异丙嗪+吗啡 B.苯巴比妥+氯丙嗪+吗啡 C.氯丙嗪+异现嗪+吗啡 D.氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶 E.氯丙嗪+阿托品+哌替啶 【答案】:D 8.下述提法哪一项是错误的? A.喷他佐辛不属于麻醉性镇痛药 B.吗啡引起的呕吐可用氯丙嗪来对抗 C.吗啡在不影响其它感觉的剂量即可镇痛D.麻醉性镇痛药的基本特点均与吗啡相似E.纳洛酮可以拮抗各种药物引起的呼吸抑制作用【答案】:E 9.哪一种情况下可以使用吗啡? A.颅脑损伤,颅压升高 B.急性心源性哮喘 C.支气管哮喘呼吸困难 D.肺心病呼吸困难

兽医动物药理学重点总结完整

药理学实验及作业第一部分:绪论及总论 1、药物:用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物:对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药:指用于预防、治疗、诊断动物疾病,以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度:指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源:药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物,天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素,合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等,生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型:这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防,必须进行加工,制成安全、稳定和便于应用的形式,称为药物剂型。 7、兽医药理学:是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科,是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学:研究药物对机体的作用规律,阐明药物防治疾病的原理,称为药效学。 9、药动学:研究机体对药物的处置过程,即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋:机体在药物作用下,使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制:机体在药物作用下,使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用:药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用:药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用,又称全身作用。 14、直接作用:药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用:由于机体的整体性,会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节,即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性:指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官,对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 18、对症治疗:用药目的在于改善症状,称对症治疗,或称治标。 19、药物的不良反应:与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用:药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用:是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应:又称过敏反应,药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应,并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系:药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系:定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50:引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50:对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数:药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95~LD5之间的距离或95%有效量~5%致死量 29、受体:对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能:与配体结合、传递信息。 31、受体的特性:饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节:增敏调节和脱敏调节 33、占领学说:药物与受体间的相互作用是可逆的;药效与被占领受体的数量成正比,当全部受体被占领时,就会产生最大药理效应;药物浓度与效应关系服从定量作用定律;药

执业药师药理学第二十章 抗精神失常药习题及答案

第二十章抗精神失常药 一、A 1、下列哪个药物不属于抗精神病药 A、利培酮 B、舒必利 C、氯氮平 D、氟哌啶醇 E、芬太尼 2、指出下列错误的是 A、舍曲林可治疗各种抑郁症 B、舍曲林为选择性5-HT再摄取抑制剂 C、氟西汀适用于伴有焦虑的各种抑郁症 D、氟西汀无抗胆碱作用与心脏毒性 E、帕罗西汀抗抑郁作用为抑制去甲肾上腺素再摄取 3、下列对氯丙嗪急性中毒的叙述哪项是错误的 A、一次吞服1~2g发生中毒 B、一次吞服0.5g可致中毒 C、中毒时血压降低 D、心肌损害 E、发生心动过速 4、关于氯丙嗪对内分泌系统的影响下述哪项是错误的 A、减少下丘脑释放催乳素抑制因子 B、引起乳房肿大及泌乳 C、抑制促性腺释放激素的分泌 D、抑制促肾上腺皮质激素的分泌 E、促进生长激素分泌 5、以下哪项不属于氯丙嗪的适应证 A、急性精神分裂症 B、躁狂症 C、抑郁症 D、其他精神病伴有紧张、妄想等症状 E、顽固性呃逆 6、关于氯丙嗪体内过程,哪种说法是错误的 A、脑中浓度为血中浓度的10倍 B、口服后2~4h血药浓度达峰值 C、约90%与血浆蛋白结合 D、排泄缓慢 E、肌注吸收迅速,局部刺激性小 7、关于氯丙嗪引起锥体外系反应的表现下述哪项是错误的 A、帕金森综合征 B、急性肌张力障碍 C、静坐不能 D、迟发性运动障碍 E、“开关”现象 8、关于氯丙嗪对自主神经系统的影响下列哪项错误 A、呵翻转肾上腺素的升压效应 B、阻断H受体 C、阻断M受体 D、反复用药降压作用增强 E、扩血管,血压降低19、下列对氯丙嗪叙述错误的是 A、对体温调节的影响与周围环境有关 B、抑制体温调节中枢 C、只能使发热者体温降低 D、在高温环境中使体温升高 E、在低温环境中使体温降低 10、下列对氯丙嗪的叙述哪项是错误的 、可对抗阿扑吗啡的催吐作用A.

药理学重点知识归纳

药理学 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:5050,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱和性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲和力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学

2019年执业药师药理学知识点:胰岛素

2019年执业药师药理学知识点:胰岛素 胰岛素(insulin)是一个分子量为56kD的酸性蛋白质,由两条多肽链 组成(A、B链),其间通过两个二硫链以共价相联。药用胰岛素一般多 由猪、牛胰腺提得。当前可通过重组DNA技术利用大肠杆菌合成胰岛素,还可将猪胰岛素β链第30位的丙氨酸用苏氨酸代替而获得人胰 岛素。 【体内过程】口服无效,因易被消化酶破坏,所以所有胰岛素制 剂都必须注射,皮下注射吸收快。代谢快,t1/2为9~10分钟,但作 用可维持数小时。因其分布于组织后,与组织结合而在其中发挥作用。主要在肝、肾灭活,经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键,再由蛋白水解酶 水解成短肽或氨基酸,也可被肾胰岛素酶直接水解。严重肝肾功能不 良者能影响其灭活。为延长胰岛素的作用时间,可制成中效及长效制剂。用碱性蛋白质与之结合,使等电点提升到7.3,接近体液pH值, 再加入微量锌使之稳定,这类制剂经皮下及肌内注射后,在注射部位 发生沉淀,再缓慢释放、吸收。所有中、长效制剂均为混悬剂,不可 静注。见表36-1。 表36-1 胰岛素制剂及其作用时间 分类药物注射途径作用时间(小时)给药时间 开始高峰维持 短效正规胰岛素(Regular Iusulin)静脉立即0.52急救 皮下0.5~12~36~8餐前0.5小时,3~4次/日。 中效低精蛋白锌胰岛素(Isophane Insulin)皮下2~48~1218~24 早餐或晚餐前1小时,一日1~2次 珠蛋白锌胰岛素(Globin Zinc Insulin)皮下2~46~1012~18

长效精蛋白锌胰岛素(Protamine Zinc Insulin)皮下3~616~ 1824~36早餐或晚餐前1小时,一日1次 【药理作用】胰岛素对代谢过程具有广泛的影响。 1.糖代谢胰岛素可增加葡萄糖的转运,加速葡萄糖的氧化和酵解,促动糖原的合成和贮存,抑制糖原分解和异生而降低血糖。 2.脂肪代谢胰岛素能增加脂肪酸的转运,促动脂肪合成并抑制 其分解,减少游离脂肪酸和酮体的生成。 3.蛋白质代谢胰岛素可增加氨基酸的转运和蛋白质的合成(包 括mRNA的转录及翻译),同时又抑制蛋白质的分解。 【作用机制】已知胰岛素受体为一糖蛋白,是由两个13kD的α-亚单位及两个90kD的β-亚单位组成的大分子蛋白复合物。α-亚单位在胞外,含胰岛素结合部位,β-亚单位为跨膜蛋白,其胞内部分含酪 氨酸蛋白激酶,胰岛素需与靶细胞膜受体结合后,才能产生一系列的 生物效应,对产生效应的机制有以下假说,一认为胰岛素可诱导第二 信使的形成,它们模拟或具有胰岛素样的活性。二认为胰岛素与α-亚单位结合,移入胞内后可激活酪氨酸蛋白激酶,继而催化受体蛋白自 身及胞内其他蛋白的酪氨酸残基磷酸化,因而启动了磷酸化的连锁反 应(phosphorylation cascade)。三认为胰岛素可使葡萄糖载体蛋白(glucose transporter)和其他蛋白质从胞内重新分布到胞膜,从而加 速葡萄糖的转运。 【临床应用】胰岛素仍是治疗胰岛素依赖型糖尿病(insulin-dependent diabetis mellitus,IDDM)的药物,对胰岛素缺乏的各 型糖尿病均有效。主要用于下列情况:①重症糖尿病(IDDM,I型);② 非胰岛素依赖型糖尿病(noninsulin dependent diabetis mellitus,NIDDM)经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者;③糖尿病发生各种急 性或严重并发症者,如酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷(要建立 和维持电解质的平衡)。④合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、 创伤以及手术的各型糖尿病。

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