新生儿高胆红素血症（2016年版）
一、新生儿高胆红素血症标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为新生高胆红素血症（ICD-10: P59.901）
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。
血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图的95百分位。
（三）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。
1.降低胆红素：根据高胆红素血症的程度决定光疗、换血等措施。
2.预防高胆红素脑病：必要时使用白蛋白。
3.减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。
4.纠正贫血：必要时输血。
（四）标准住院日为5-10天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合新生高胆红素血症（ICD-10: P59.901）疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目
（1）血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。
（2）CRP。
（3）监测胆红素。
（4）血生化全套。
（5）血气分析
2.根据患者病情进行的检查项目
（1）甲状腺功能减低症和葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症的筛查。
（2）血TORCH。
（3）腹部B超。
（4）红细胞形态。
（5）听力检查。
（6）头颅MRI。
（7）遗传代谢性疾病筛查。
（8）血培养+药敏
（七）治疗方案与药物选择。
1. 根据光疗曲线进行光疗。
（1）光疗过程中注意适当增加补液量，以防光疗中体液丢失过多。
（2）注意监测体温。
（3）光疗中注意保护患儿的双眼和会阴部。
2. 根据胆红素水平，酌情应用白蛋白，每次1g/Kg。
3. 换血疗法。
（1）掌握换血指征，必须签署换血同意书。
（2）换血量：双倍血容量进行换血。
（3）选择合适的血源。
4.光疗和换血前后均需密切监测胆红素水平、血常规+网织红细胞。
5.必要时应用抗菌药物。
（八）出院标准。
1.血清胆红素稳定下降，结束光疗24-48小时后，胆红素仍低于需要临床干预的标准。
2.血红蛋白稳定，>80g/L。
3.患儿一般情况良好。
（九）变异及原因分析。
1.存在使高胆红素血症进一步加重的其他情况，需要处理干预。
2.患儿如发生胆红素脑病，需要其他相关检查及处理，延长住院治疗时间。
3. 入院治疗过程中发生严重并发症者（包括重度贫血、水肿、胆汁淤积等），则退出路径/转入其他相应疾病路径。
二、新生儿高胆红素血症临床表单
适用对象：第一诊断为新生儿高胆红素血症（ICD-10: P59.901）
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：
附表：换血医嘱
固始县人民医院住院病例 科别：儿科病房：床号：住院号：11102083 2012-09-9 16：00儿内科首次病程记录 患儿申陪林之女，女，10天。以“全身皮肤黏膜黄染2天、加重1天”为代主诉入院。患儿第1胎第1产，足月，顺产。生时无窒息，全身皮肤黏膜无青紫，哭声响亮，羊水浑浊，生后母乳喂养。患儿缘于2天前无明显诱因出现全身皮肤黄疸伴发热、反应差、呼吸急促不规则，近一天来患者上述症状加重，全身皮肤黄染加重。遂急来我院，门诊以“新生儿高胆红素血症”收入我科。入院查体：T：36.9℃P：138次/分R：39次/分Wt：3.0kg，发育正常，神志清，精神差，全身皮肤粘膜黄染、无出血点及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，前囟饱满，面部无青紫，颈部及左上肢有散在脓疱疹。眼睑无水肿，巩膜黄疸，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻发育良好。口周黏膜无青紫，口腔黏膜光滑，咽红肿。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺不肿大。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，呼吸急促不规则，叩诊呈清音，两肺呼吸音粗，未闻及干、量湿性罗音；心率：138次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，脐包扎，脐周潮。肝脾肋缘下未可触及；腹部叩诊呈鼓音，无移动性浊音；肠鸣音减弱。外生殖器无畸形，会阴不水肿。脊柱无畸形，生理弯曲存在，四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常。原始反射存在，生理反射存在，病理反射未引出。辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。入院诊断：新生儿高胆红素血症。诊断依据：1、以“全身皮肤黏膜黄染 2天、加重1天”为代主诉入院。2、依据症状及体征。3、辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。鉴别诊断：诊断明确，无需鉴别诊疗计划：1、完善相关检查2、蓝光治疗3、保护心肌4、抗感染5、保护脑细胞6、对症处理。
新生儿败血症早期诊断指标的研究进展 浙江大学医学院附属儿童医院俞惠民310003 杭州 新生儿尤其是早产儿由于免疫功能不成熟，败血症发生率较高，目前仍是导致新生儿死亡或远期不良预后的重要原因。有资料表明，21%的VLBW至少有一次确诊败血症。由于新生儿败血症早期症状不典型、易于与其他疾病混淆，但病情进展迅速，故早期诊断和及时治疗是改善预后的关键。血培养是诊断的金标准，但阳性率低、需时较长，一些常用的血液学指标包括白细胞分类计数、I/T、血小板计数、微量ESR等敏感性和特异性均很差，不能满足临床诊断要求。理想的早期诊断指标应有明确的界值，其敏感性和阴性预报值接近100%，同时特异性和阳性预报值应大于85%；能够鉴别病原菌的种类，如细菌或真菌、G阳性菌或阴性菌；能够检测疾病的进展或严重程度，以指导治疗并判断预后等。近年来，针对败血症实验室早期诊断指标的探索主要包括非特异性和特异性指标两大类。非特异性指标主要有急相反应蛋白、细胞因子和趋化因子、细胞表面抗原，特异性指标主要有细菌DNA检测。 一、急相反应蛋白 C反应蛋白（CRP）已广泛应用于临床，它由肝脏产生，细菌感染时水平显著升高可达1000倍以上，病毒感染一般不升高，特异性较高，检测方便快速（POCT）、价廉，但反应相对延迟，暴露于微生物产物6-8小时开始升高，敏感性相对较低，在严重的局部感染时可能不升高，而在其他情况也可见升高，如手术、组织损伤和疫苗接种等。连续测定不升高有助于排除败血症。 降钙素原（PCT）是降钙素的前体,主要在甲状腺滤泡旁细胞内合成,是由116个氨基酸组成的糖蛋白。PCT在酶的作用下逐步裂解成氨基末端PCT,32个氨基酸的CT和21个氨基酸的降钙蛋白。PCT是11号染色体上降钙素I基因(CALC-I)的表达产物。无感染时，甲状腺外CALC-1表达被抑制，限于甲状腺和肺的神经内分泌细胞有一定程度的表达。健康人血液中浓度非常低而稳定，< 0.05ng/ml。细菌感染时诱导全身各种组织(肝脏，其它如单核细胞、脾、肺或小肠的神经内分泌细胞等)多种类型细胞CALC-I表达和PCT连续性释放入血液循环反应快速，感染开始后3小时即可测得，6-12小时后达到峰值。临床评价PCT敏感性较CRP 为高，诊断新生儿败血症的敏感性和特异性分别可达81%和79%。PCT水平变化与病情有较好的相关性，可用于指导抗生素疗程。但新生儿出生后有一过性增高，<3天的新生儿正常界值应根据日龄进行矫正。 血清淀粉样物质A（SAA）家族包含不同的表达产物，急性期SAA（A-SAA）和结构性SAA(C-SAA)是两种主要的表达产物。急性期SAA是一种急性时相蛋白，有104个氨基酸残基组成，在人体中由11号染色体上的SAA1和SAA2两个等位基因共同编码。生理情况下，人体血浆中A-SAA的含量极低，但当机体遭受感染、创伤时，急性期SAA会在短时间内升高1000倍。在体内，SAA通过细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α介导的信号转导在肝脏生成。临床研究表明，SAA 反应较CRP快，在早期诊断早产儿晚发型败血症中具有高的灵敏性（100％）、特异性（93％）以及阳性预测率(96％), 具有较好的应用前景。 二、细胞因子和趋化因子 细胞因子是全身感染的“早期报警”指标，尤其是促炎细胞因子IL-6、IL-8等，早期即快速反应增高，然后刺激肝脏合成CRP等其他炎症介质，故其敏感
一、概述 新生儿黄疸是新生儿时期血清胆红素浓度增高而引起皮肤,巩膜及粘膜黄染的症状。新生儿黄疽是新生儿早期最常见的症状,也是新生儿疾病的主要原因之一。有生理性和病理性之分；部分病理性黄疸可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗。 新生儿胆红素代谢特点 1、胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。 2、运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 3、肝功能发育未完善①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。 4、肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。 二、新生儿黄疸的分类 1、生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。目前对民既往沿
新生儿高胆红素血症患儿发生胆红素脑病的危险因素分析 发表时间：2014-05-05T14:01:40.670Z 来源：《医药前沿》2014年第5期供稿作者：张金华葛永红玄春花孙敬袁立芳 [导读] 游离胆红素通过血脑屏障，沉积于小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，能抑制脑组织对氧的利用。 张金华葛永红玄春花孙敬袁立芳 （聊城市东昌府区妇幼保健院山东聊城 252000） 【摘要】目的对350例新生儿高胆红素血症患儿进行新生儿胆红素脑病的患病情况及相关危险因素进行分析。方法选取2013年1月～2014年1月我院新生儿科收治的350例新生儿高胆红素血症患儿，采用单因素卡方检验和多因素非条件Logistic回归模式分析，探讨新生儿胆红素脑病发病的相关危险因素。结论已确定的可以引起新生儿胆红素脑病发病的因素包括感染、溶血病等，但仍有许多相关因素处于研究阶段，譬如胎龄、出生体重、相关围生期因素、低蛋白血症、酸中毒、低糖血症、以及干预时间等，对新生儿胆红素脑病的预防和治疗提供参考依据，同时为降低新生儿胆红素脑病死亡和后遗症发生提供帮助。 【关键词】新生儿胆红素脑病危险因素 Logistic 回归分析 【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）05-0075-03 Newborn children with high blood bilirubin in risk factors analysis of bilirubin encephalopathy Zhang jinhua， Ge YongHong， Xuan chunhua， Sun jing， Yuan lifang,， Maternal and Child Health Hospital of Liaocheng city Dongchangfu District Shandong,Liaocheng, 252000,China 【Abstract】 Objective In 350 cases of children with neonatal bilirubin concentration for neonatal bilirubin encephalopathy in the prevalence and associated risk analysis.Methods： Select from January 2013 to January 2014 in our new pediatric treated 350 cases of newborn children with high blood bilirubin, adopt single factor chi-square test and the multi-factor unconditioned Logistic regression model analysis, to explore the pathogenesis of neonatal bilirubin encephalopathy associated risk factors. Conclusion：Identified can cause neonatal bilirubin encephalopathy incidence factors include infection, hemolysis disease, but there are still many relevant factors in the research stage, for example, gestational age, birth weight and related factors in the perinatal period, hypoalbuminemia, acidosis, low sugar hematic disease, as well as intervention time and so on, to provide reference for the prevention and treatment of neonatal bilirubin encephalopathy, at the same time reduce the neonatal bilirubin encephalopathy death and sequela happened to offer help. 【key words】Bilirubin encephalopathy Risk factors Logistic regression analysis 新生儿胆红素脑病作为新生儿黄疸的一种严重并发症。是新生儿听力障碍、脑瘫及智能迟缓的重要原因，相对于脑损伤的其他原因，胆红素脑病是可以预防的，防止胆红素脑病的关键是对新生儿高胆红素血症患儿发生的新生儿胆红素脑病风险评估，并根据评估结果进行预防治疗或者适当的临床动态观察。本项目通过采用Logistic回归分析对发生新生儿胆红素脑病和未发生新生儿胆红素脑病的新生儿高胆红素血症患儿的相关资料分析，探讨新生儿胆红素脑病发病的危险因素，有助于新生儿高胆红素血症的合理防治，有助于防止胆红素脑病脑细胞的损伤及其后遗症的发生。 1 资料与方法 1.1 临床资料选取2013年1月～2014年1月我院新生儿科病房收治350例新生儿高胆红素血症患儿分为研究组160例，对照组190例，所有患儿均符合新生儿高胆红素血症诊断标准：出生后 14 天内，足月儿血清 TSB＞220.6μmol/L（1 2.9 mg/dL），早产儿血清 TSB＞256.5μmol/L（15.0 mg/dL），并且所有患儿均除外遗传性线粒体代谢病、甲基丙二酸血症、丙酸血症、一氧化碳中毒、缺氧缺血性脑病及高镁血症。 1.2 方法：患儿家长签署知情同意书后开始本研究。 1.2.1 诊断标准（1）急性胆红素脑病的诊断标准：胆红素脑病的诊断标准参考《实用新生儿学》[11]，胆红素脑病的诊断主要是监测血清总胆红素浓度，一旦发现胆红素浓度超过 256.5μmol/L 就该密切注意神经系统症状的出现。胆红素脑病根据神经系统症状分为4期，即警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期。1 期警告期：表现为嗜睡，反应低下，吮吸无力，拥抱反射减弱，肌张力减低等，偶有尖叫，呕吐，此期持续约12-24 小时。2 期痉挛期：出现抽搐，角弓反张和发热。轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高，呼吸暂停，双手紧握，双臂伸直内旋，甚至角弓反张，此期约持续 12-48 小时。3 期恢复期：吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续 2 周。4 期后遗症期：核黄疸四联症：手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不良等，此外也可留有脑瘫，智能落后，抽搐，抬头无力和流涎等后遗症。 1.2.2 方法：根据是否发生急性胆红素脑病分为胆红素脑病组和对照组，对比分析两组患儿的一般资料、合并症及实验室检查指标。一般资料包括入院年龄、性别、出生体质量、胎龄、黄疸出现时间。合并症包括生后24 h内是否出现黄疸、母亲有无妊娠期高血压疾病、是否剖宫产或小于胎龄儿,入院前(时)有无围生期缺氧、低体温、发热,有无合并感染、贫血、酸中毒、低血糖、高血糖、低钠血症、高钠血症及颅脑血肿,是否合并G-6-P-D缺陷或新生儿溶血病。感染因素包括感染性肺炎、脐炎、败血症、坏死性肠炎、TORCH感染等感染性疾病。新生儿溶血包括ABO或Rh血型不合溶血。围生期缺氧包括胎儿宫内窘迫、产时窒息及生后有呼吸困难等缺氧表现。实验室检查指标包括入院前或入院时血清TSB、直接胆红素峰值(DBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、C-谷氨酰基转移酶(GGT)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、总胆汁酸(TBA)、清蛋白(ALB)及总胆红素与清蛋白比值(B/A)等情况。 1.3 统计学方法：采用 SPSS 13.0 软件进行统计学分析，计量资料采用均值±标准差表示，用 t 检验，计数资料采用例数和百分率表示，用卡方检验。筛选影响新生儿胆红素脑病的高危因素，选择单因素分析中 P＜0.05 的变量进行 Logistic 回归分析，计算相对危险度（OR）和 95%可信区间（95%CI）。以 P＜0.05 为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 基本情况：研究组160例（男96例，女64例），对照组190例（男108例，女82例），具体病因分类分析结果：见表1.新生儿遗传代谢病由于受检测手段的限制，很多疑似病例不能确诊。 2.2 重症高胆红素的危险因素：根据黄疸病人分类分析中（表1），在7种可疑危险因素中临床最常见的是感染，其次是早产、溶血、
新生儿高胆红素血症（2016年版） 一、新生儿高胆红素血症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图得95百分位。 （三）治疗方案得选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 1、降低胆红素：根据高胆红素血症得程度决定光疗、
换血等措施。 2、预防高胆红素脑病：必要时使用白蛋白。 3、减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。 4、纠正贫血：必要时输血。 （四）标准住院日为5-10天。 （五）进入路径标准。 1、第一诊断必须符合新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901）疾病编码。 2、当患者同时具有其她疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断得临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间得检查项目。 1、必需得检查项目 （1）血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。 （2）CRP。 （3）监测胆红素。
（4）血生化全套。 （5）血气分析 2、根据患者病情进行得检查项目 （1）甲状腺功能减低症与葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症得筛查。 （2）血TORCH。 （3）腹部B超。 （4）红细胞形态。 （5）听力检查。 （6）头颅MRI。 （7）遗传代谢性疾病筛查。 （8）血培养+药敏 （七）治疗方案与药物选择。 1、根据光疗曲线进行光疗。 （1）光疗过程中注意适当增加补液量，以防光疗中体液丢失过多。 （2）注意监测体温。
新生儿胆红素脑病的症状及危害做妈妈的一定要知道 文章导读 虽然每一个宝宝都要经历新生儿黄疸，但是若胆红素高到透过血脑屏障影响大脑神经系统，发展至胆红素脑病，造成的危害将是不可逆性。那么黄疸的危害一般有哪些呢？ 一、黄疸的程度： 胆红素脑病患儿黄疸多较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早 产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。 二、最易发病的时间： 胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后l~2天内出现神经系统症状。溶血性 黄疸出现较早，多发生于出生后3~5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6~10天。发生胆红素脑病的血清胆红素阈值依生后日龄而异。也就是说发生越早，发生胆红素 脑病的阈值越低。 三、致病的高危因素 当存在早产、窒息、呼吸困难或缺氧，严重感染、低白蛋白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg等高危因素时，血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。 四、发病症状： 胆红素脑病的典型症状，以往将胆红素脑病分为4期：警告期、痉挛期、恢复期和后遗 症期，现多将前三期称为急性胆红素脑病，第四期称为慢性胆红素脑病。典型的急性胆红 素脑病经历3个临床阶段。 第一阶段在生后前几天，反应略低下，嗜睡，轻度肌张力减低，活动减少，吸吮弱，轻 微高调哭声。此阶段胆红素水平若能迅速降低，上述表现是可逆的。 第二阶段表现易激惹、哭声高调，拒乳，呼吸暂停、呼吸不规则、呼吸困难，嗜睡和肌张力增高。肌张力增高累及伸肌群，可呈角弓反张，可伴有惊厥，或有发热。所以不是说黄 疸伴抽筋了就是胆红素脑病，很多也不抽搐。 第三阶段通常在1周后，肌张力增高消失，转为肌张力减低。随即吸吮力和对外界反应 渐渐恢复，继而呼吸好转，1~2周后急性期症状可全部消失。 经历了第三期就转到慢性胆红素脑病。神经系统症状非特异，有些到6-7岁症状才会稳定。 五、后遗症 典型的核黄疸后遗症由四联症组成： ①运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发 音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。
沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规范 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸，是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可导致胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点：黄疸出现在生后24 小时内、进展快，首先考虑新生儿溶血症；2～3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症；4～7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大；>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起；发展速度快或面色苍白，提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现（胆红素脑病）：吃奶差、吸吮无力，嗜睡，尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色：白陶土便提示胆道阻塞，尿色深（尿胆原、尿胆红素高）常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素：有无围产期缺氧、感染史，摄入不足（开奶延迟、体重明显下降），胎便排出延迟或便秘，是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史：前几胎有无患新生儿溶血症，G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史：既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境：是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水杨酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平：头颈部，100umol/L（±50）；躯干上半部，150umol/L（±50）；躯干下半部及大腿，200umol/L（±50）；臂及膝关节以下，250umol/L（±50）；手足
新生儿败血症 （NeonatalSepticemia） 【诊断要点和诊断标准】 1．诊断 （1）易感因素①母亲病史：母亲妊娠及产时有感染史，如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎；母 亲产道特殊病原菌 的定植，如B组溶血性链球菌（GBS）、淋球菌等。②产科因素：胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭，不洁接生史，产前产时侵入性操作等。③胎儿或新生儿因素：多胎，宫 内窘迫，早产儿、小于胎龄儿，长期动静脉插管，气管插管， 外科手术；对新生儿的不良行为，如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等；新生儿皮肤感染，如脓疱病、 尿布皮炎及脐炎；肺部感染。 （2）病原菌 ①在我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主；凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）感染主要见于早产儿， 尤其是长期动静脉插管者；产前或产时感染以大肠埃希氏菌为主的革兰氏阴性菌较常见；气 管插管机械通气者，以革兰氏阴性杆菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯菌、沙雷菌多见；皮肤化脓 性感染引起的败血症以金黄色葡萄球菌多见。 ②医源性感染通常由多重耐药菌引起(如肺炎杆菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌和金黄色葡萄球 菌)。 ③念珠菌在晚发型败血症也可见。 2．临床表现 （1）全身表现 ①早期表现精神差，自发性活动减少，吸吮无力，哭声减弱，很快可进入不吃不动，面 色差，精神萎靡，嗜睡，四肢凉。 ②体温改变：发热（多见于体壮儿）或体温不升（多见于早产儿）。③黄疸：有时是败 血症的唯一表现，生理性黄疸消退延迟或退而复现，黄疸迅速加重与无法解 释的黄疸；严重时可发展为胆红素脑病。 （2）各系统表现①皮肤粘膜：硬肿，皮下坏疽，脓疱疮，脐周或其他部位蜂窝织炎，甲床 感染，淤点淤斑，口 腔粘膜有挑割伤等。 ②消化系统：厌食、腹胀、呕吐、腹泻或便秘。严重时出现中毒性肠麻痹或NEC，后期可出现 肝脾肿大。 ③呼吸系统：气促、青紫、呼吸不规则或呼吸暂停。 ④神经系统症状：易合并化脓性脑膜炎，表现为嗜睡、激惹、惊厥和烦躁不安、前囟紧张及四 肢肌张力增高。 ⑤心血管系统：心律异常、感染性心内膜炎、感染性休克，表现为面色苍白，皮肤出现大理石 纹，脉细速，毛细血管再充盈时间延长，尿少、无尿，肌张力低下。血压降低。 ⑥血液系统：可合并血小板较少、出血倾向，表现为淤点淤斑，甚至弥漫性血管内溶血（DIC）。 ⑦泌尿系统感染，脓尿。 ⑧其他：可合并骨关节化脓性炎症，表现为某一肢体自主活动减少和一个关节的红、肿、 热、痛；骨髓炎及深部脓肿。 3．实验室检查 （1）细菌学检查： 1
新生儿高胆红素血症护理常规按新生儿一般护理常规护理评估1、评估患儿黄疸发生的原因,黄疸的程度及范围。2、评估生命体征及胆红素检查结果。3、评估患儿家属对疾病的认知情况。护理措施1、密切观察患儿的生命体征、病情变化,有异常及时处理,观察患儿有无出血倾向。如患儿出现拒食、嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现, 立即通知医生做好抢救准备。2、每日经皮测胆红素,评估患儿的皮肤情况,必要时监测血清胆红素变化。 3、光照疗法护理:1)患儿入箱前清洁皮肤;修剪指甲,以防抓破皮肤;双眼佩戴眼罩,避免光线损伤视网膜;除会阴部用尿布遮盖外,其余皮肤均裸露。2)注意体温变化, Q4h 监测并记录体温及箱温,冬天注意保暖,夏天防止过热。3)光疗时注意使患儿皮肤受照均匀,单面光疗时应每2h 更换体位一次。4)光疗过程中,保证营养及水分的供给。5)勤巡视,严密观察病情,注意患儿精神、反应、体温、呼吸、心率并观察大小便颜色、性状及黄疸程度的变化;观察有无光疗不良反应,如发热、烦躁、皮疹、呕吐、腹泻、青铜症等。6)光疗结束后,记录照射时间,清洁患儿皮肤,清洁消毒光疗箱。 4、保持室内安静,减少不必要的刺激。 5、遵医嘱早期喂养,观察纳奶情况及液体摄入量,每天测体重,若体重减轻过多、发热、排稀便、尿液浓缩,则遵医嘱口服或静脉补充液体。 6、遵医嘱给予白蛋白和肝酶诱导剂。控制输液速度和量,切忌快速输入高渗性药物, 以免血脑屏障暂时开放,使已与血清蛋白结合的胆红素进入脑组织引起胆红素脑病。 7、遵医嘱准备换血疗法,严密监测生命体征,确认血液出入量平衡。健康指导1、使家长了解病情,取得家长配合,并及时纠正错误的观念。2、发生胆红素脑病者,注意有无后遗症表现,及时给予相应康复治疗和护理;观察皮肤有无破损及感染灶,脐部是否有分泌物,如有异常及时处理。3、若为母乳性黄疸,嘱可继续母乳喂养,如吃母乳后仍出现黄疸,可改为隔次母乳喂养。若黄疸严重,患儿一般情况差,可考虑暂停母乳喂养,黄疸消退后再恢复母乳喂养。4、若为红细胞G6PD 缺乏者,嘱忌食蚕豆及其制品,患儿衣物保管时勿放樟脑丸,并注意药物的选择,以免诱发溶血。5、定期复查,按时预防接种。
新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义分析 【摘要】目的研究新生儿高胆红素脑病患儿头颅MR改变。方法选择我院120例住院新生儿，治疗组60例为新生儿高胆红素病病例，对照组60例，无胆红素脑病典型改变，所有患儿均在入院3 d内行头颅MR检查，观察两组患儿头颅MR改变和临床表现之间的关系。结果两组患儿头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变的异常率：实验组明显大于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05），并且在实验组的胆红素脑病的前期、中期、后期之间的信号改变的异常率也是具有统计学意义的（P=0.003）。结论高胆红素血症患儿头颅MR对称性苍白球T1W1高信号为胆红素脑病特征性改变。 【关键词】新生儿；高胆红素脑病；头颅MR 新生儿胆红素脑病是新生儿常见危重症，死亡率极高，幸存者亦多留有永久性脑功能缺陷。目前胆红素脑病的诊断主要依靠典型的临床表现，但临床表现并非特异性，也无公认的客观方法，极易出现漏诊、误诊，也难以做到早诊断。我科对新生儿高胆红素脑病患儿头颅MR改变进行研究，发现胆红素脑病患儿头颅MR有特征性改变，具有较高的辅助诊断和早期诊断价值，现分析报告如下。1 资料与方法 1.1 一般资料2006年8月至2009年12月，我院新生儿科收治的120例患儿，其中60例新生儿高胆红素脑病患儿为实验组，临床出现胆红素脑病典型表现，血清胆红素值均＞307.8 μmol/L，以非结合胆红素升高为主。对照组60例，为同期住院需行头颅MR检查患儿，临床无胆红素脑病典型表现，血清胆红素＜221 μmol/L。所有病例均为足月儿，体重＞2500 g，同时排除胆道闭锁、肝炎综合征等直接胆红素升高为主疾病及先天畸形、遗传代谢病。 1.2 诊断方法新生儿胆红素脑病诊断标准参照《实用新生儿学》（第3版）[1]，分期按2004年美国儿科学会标准：初期表现：嗜睡、肌张力减弱、吸允力弱；中期表现：迟钝、易激惹，张力亢进（颈后仰、角弓反张），高度兴奋，哭声高尖，嗜睡与肌张力减低交替；极期表现：显著颈后仰，角弓反张，哭声尖锐，食欲减退，呼吸暂停，高度兴奋，极度兴奋，极度迟钝，昏迷。 1.3 检查方法所有患儿均在入院3 d内行头颅MR检查。头颅MR检查采用西门子1.5T核磁共振机，所以病例扫描前予水合氯醛常规镇静，使用头部正交线圈，头部用海绵垫固定，由2位经验丰富放射科副主任医生常规扫描，采用选取快速自旋回波序列，常规包括横断面T1加权像（T1W1），T2加权像（T2W1），厚层5 mm，单盲法阅片，共同分析得出结果。收集每例患儿头颅MR改变、具体临床表现等临床资料：①比较实验组和对照组头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变的例数。②胆红素脑病临床分期与头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变的关系。 1.4 统计学方法应用SPSS 13.0 软件处理数据，结果采用成组设计资料的t 检验方法进行分析，评价其意义。P＜0.05 提示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患儿头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变比较：实验组出现率（42/60）较对照组（3/60）明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）。实验组60例中头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高信号15例，对称性苍白球T1WI高信号27例。对照组有3例出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号，临床
新生儿败血症护理 发表时间：2013-07-17T17:52:49.343Z 来源：《医药前沿》2013年第13期供稿作者：颜莉莉[导读] 败血症是新生儿最严重的感染性疾病，常无特异性临床，误诊漏诊易新生儿死亡及严重后果。 颜莉莉 (安徽省合肥市巢湖市第二人民医院新生儿科 239001) 【关键词】败血症新生儿护理 【中图分类号】R473.72 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）13-0253-01 败血症是新生儿最严重的感染性疾病，常无特异性临床，误诊漏诊易新生儿死亡及严重后果。本病发病率及病死率高，是新生儿死亡的主要原因[1]。现将我院2006-2010年收治的21例败血症患儿资料分析如下。 1 临床资料 1.1资料 21例患儿均符合败血症诊断标准。男13例，女8例；早产儿5例，足月儿16例；体重≤1500g 1例，1500～2500g 12例，≥2500g 8例；自然分娩15例，剖宫产6例；发病年龄0～7天12例，感染因素：羊膜早破4例，胎儿窘迫3例，皮肤黏膜感染1例，脐炎3例，上呼吸道感染4例，孕母感染3例，原因不明2例。 2 护理措施 2.1保护性隔离。避免交叉感染当体温过高时，可调节环境温度，打开包被等物理方法或多喂水来降低体温，新生儿不宜用药物、酒精擦浴、冷盐水灌肠等刺激性强的降温方法。 体温不升时，及时给予保暖措施；降温后，30分钟复测体温一次，并记录。 2.2保证营养供给所以喂养时要细心，少量、多次给予哺乳，保证机体的需要。吸吮无力者，可鼻饲喂养或结合病情考虑静脉营养。 2.3保证抗生素有效进入体内病原菌未明前，可选择氨苄青霉素抗感染治疗，病原菌明确后根据药敏选择用药。 2.4清除局部感染灶如脐炎、鹅口疮、脓疱疮、皮肤破损等，促进皮肤病灶早日痊愈，防止感染继续蔓延扩散。 2.5严密观察病情变化加强巡视，每4h监测T、P、R、BP的变化，如出现面色发灰、哭声低弱、尖叫、呕吐频繁等症状时，及时与医生取得联系，并做好抢救准备。 2.6健康教育做好家长的心理护理，减轻家长的恐惧及焦虑，讲解与败血症发生有关的护理知识、抗生素治疗过程长的原因，取得家长合作。 参考文献 [1]金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学[M].第3版.北京：卫生出版社，2003：342-348. [2]张文辉，王军，张绍美，等.新生儿败血症的病原菌及耐药性分析[J].徐州医学院学报，2006，26(2)：172-174. [3]宋韶鸣.新生儿败血症[J].新生儿科杂志，2001，16(5)：233.
新生儿高胆红素血症诊断与治疗专家共识 ?中华医学会儿科学分会新生儿学组 ?《中华儿科杂志》编辑委员会 中华儿科杂志, 2014,52(10): 745-748、DOI: 10、3760/cma、j、issn、0578-1310、2014、10、006 以未结合胆红素增高为主得新生儿高胆红素血症就是十分常见得临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[1]。高胆红素血症得监测、高危因素得评估以及正确及时得处理对于预防重度高胆红素血症与胆红素脑病具有十分重要得意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体得危害性受机体状态与内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定得界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[2]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则得专家共识"[3]。针对近年来新生儿在产科住院时间得普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充与修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表得"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[4]，又更适合我国实际情况。 1．新生儿高胆红素血症： 新生儿出生后得胆红素水平就是一个动态变化得过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄与就是否存在高危因素。对于胎龄≥35周得新生儿，目前多采用美国Bhutani 等[5]所制作得新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐得光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考(图1)。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同得胆红素水平升高程度，胎龄≥35周得新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB 峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。
新生儿黄疸健康教育 一．新生儿为什么有黄疸 新生儿黄疸，又叫做新生儿高胆红素血症，胆红素是血液中红细胞破坏后形成的，胎儿在母亲子宫内血液中需要大量红细胞，出生后就不需要那么多了，多余的红细胞被破坏后生成很多胆红素，身体不能及时排出，就引起皮肤、巩膜及粘膜变黄。 上面是黄疸的主要常见原因，另外各种感染（比如各种肝炎、败血症）、母子血型不合、遗传代谢病、先天性肝胆发育异常等，还有其他一些少见的疾病也可引起黄疸。 二．新生儿黄疸的分类（黄疸单位：mg/dl。） 1.生理性黄疸（不用特殊治疗）：大部分新生儿都有黄疸：生后2-3天出现黄疸，4-5天达到高峰，足月儿在生后10-14天消退，早产儿在生后3-4周消退。最高值足月儿不超过1 2.9，早产儿不超过15。在黄疸出现期间新生儿一般情况良好。 2.病理性黄疸（需要治疗）：1、黄疸于出生后24小时之内出现。2、黄疸程度重，黄疸值在足月儿＞12.9，早产儿＞15。3、血清胆红素值上升速度快，每天超过5 。4、血清直接胆红素＞2 。5、黄疸持续时间延长：足月儿＞3周，早产儿＞4周。6、黄疸退而复现，即黄疸在新生儿生理性黄疸消退后再次出现。 三．黄疸的危害 黄疸严重升高，黄疸值超过18-20（就是"临界浓度"，早产儿更低)，就可进入脑细胞，引起胆红素脑病，胆红素性脑病可直接威胁新生儿的生命，或造成严重的脑损害后遗症。 梗阻性黄疸可引起肝脏逐渐增大，肝功能损害，可发展为肝硬化、肝昏迷。 四．黄疸的治疗 （一）治疗目的：保护大脑不受胆红素损害。 （二）治疗方法： 1.蓝光照射疗法：新生儿裸体卧于光疗箱中，双眼及生殖器遮盖，使用波长425～475nm的蓝光持续照射，目前认为是最迅速有效和安全的方法。 2.药物治疗：如中成药茵栀黄口服液；益生菌：可使用乳酸菌、双歧杆菌；苯巴比妥钠；人血白蛋白、免疫球蛋白、换血疗法等。 3、其他：尽早开奶，充足喂养，促进胎便排出，防止脱水、防止低体温等。 经过口服药物及蓝光照射治疗，大多数黄疸患儿能够顺利康复，恢复不理想的就可能存在一些特殊疾病，需要进一步检查寻找病因。 灵璧县人民医院儿科王准
新生儿高胆红素血症 新生儿黄疸是新生儿时期最常见的临床症状，常用测定血清胆红素水平来确定新生儿黄疸的程度。虽然大多数新生儿黄疸在生后逐渐出现，而且几乎都是良性的临床经过，但临床医生仍应警惕少数病理性高胆红素血症发生，以防止过高的血清胆红素造成神经系统损害。所以，必须在新生儿早期充分地识别并监测高胆红素血症的临床经过，严密观察和追踪, 以确保及时地评估和治疗。 一、高胆红素血症的概念 （一）新生儿高胆红素血症 新生儿高胆红素血症的概念包括两方面内容：广义上讲，由于新生儿时期胆红素生 成过多, 肝脏摄取、结合和排泄功能不足，以及过多的肝肠循环促使胆红素重吸收增加，或胆红素摄取和结合有缺陷，使血清胆红素水平超过一定范围，在生后第一周，血清总胆红素≥34μmol/L（2.0mg/dl）即可以被定义为高胆红素血症（未结合高胆红素血症更常见）。而传统观念上的高胆红素血症是指血清胆红素水平超过现行生理性黄疸的标准（220μmol/L>12.9mg/dl,或），属于病理性黄疸的范畴，在过去临床工作中常常认为病理性黄疸都是高胆红素血症，或高胆红素血症都是病理性黄疸，这种说法（三）其他治疗方法 (1) 白蛋白可以减少游离的胆红素,一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量为 1g/kg加入葡萄糖液10-20ml静脉滴注。也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1-2次。换血前1-2小时应输注一次白蛋白。 (2) 喂养促进肠蠕动和肠道菌群移植。肠蠕动增加了胆红素从大便排出的速度，使胎便 在出生几天后尽早过渡到黄褐色大便，肠道移植正常菌群促进酶使胆红素转化为其他不能被重吸收或重新转化成为结合胆红素。在生后的头几天，喂养不够的新生儿能够用增加喂养的频率和奶量的摄入来改善黄疸的程度。 （3）苯巴比妥（5mg/kg/d，分2-3次）刺激胆红素结合酶和肝脏分泌系统；有明确新生儿高胆红素血症家族史的新生儿，或有换血禁忌症的新生儿，例如，宗教的原因。母亲或新生儿早期服用小剂量苯巴比妥是有益的。但需要3-7天方起作用。这是控制高胆红素血症的一个方法，但在北美没有得到广泛的认同。 (3) 对未结合高胆红素血症的进一步治疗，无论是新生儿或是患有Crigler-Najjar综合 症的其他病人的治疗都集中在阻止从血色素前体形成胆红素的途径上。合成血色素的类似物锡-原卟啉已经表明可竞争性阻止血红素加氧酶，成为血红素降解成胆红素的过程中限制酶。用动物模型，和一些初步的研究经验表明，锡-原卟啉导致减少胆红素的胆汁排泄，伴随着增加血红素进入胆囊。当分娩后短期给与新生动物或新生儿，可预防新生儿高胆红素血症。这样，随着这些药物的发展以及其安全性和有效性的进一步证实，这种方法可以对高胆红素血症提供特殊的治疗。 （四）母乳喂养性黄疸的管理 大多数母乳喂养新生儿生后血清胆红素水平是正常的，不需要任何特殊的诊断和治疗措施。母乳喂养新生儿的早期高胆红素血症，大部分与未达到最佳喂养频率和奶量摄取有关，以致过多的体重丢失，排便次数少及胆红素排泄不充分。如果母亲和新生儿分娩后的情况良好，应该马上开奶，不用规定出生和开奶间隔的时间。在生后头几天里，要求哺乳每天达10次以上，有助于刺激母亲泌乳，避免体重过多的丢失，有助于胎便转变为正常的大便。常规用奶瓶补充母乳的不足，往往达不到预期的目的，只能减少新生儿口渴反应，不能改善对肝酶的作用和促进肠蠕动。对于几乎没有母乳摄入及液体供给明显不足和体重丢失过多的新生儿，还应该保证补充水分。 孕周35-37周的未成熟儿包括未足月选择性剖腹产的新生儿，和出生体重在2500-3000g在出生时表现健
模块八 任务6 新生儿黄疸的护理 【复习提问】 1.足月儿颅内出血的原因？产伤 2.新生儿颅内出血的临床表现？先兴奋后抑制 【案例】 小儿20 天，足月顺产，2周末黄疸加深，粪便色变浅，拒食。体格检查：皮肤巩膜黄染，心肺无异常，肝右肋下3.5cm，质中，脾左肋下1cm；血白细胞10 X 109/ L ,血清总胆红素265 μmol / L。 临床诊断为：病理性黄疸 思考： 1.发生病理性黄疸时血清总胆红素水平至少达到多少？ 2.引发该患儿黄疸的可能疾病是什么？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确使用蓝光疗法降低患儿胆红素水平的能力；具备为感染性病因引起新生黄疸的患儿处理感染病灶的能力。 2．专业理论知识：掌握病理性黄疸的病因、典型临床表现、胆红素脑病的诊断标准并掌握常见护理诊断及主要护理措施。 3．职业核心能力：具备对病理性黄疸患儿病情评估的能力；具备指导患儿家长正确喂养患儿的能力；培养学生沟通表达及合作的能力；具备为患儿制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、定义（图片） 新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。（视频）
二、病因 （1）感染性：①新生儿肝炎：大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疽加重。 （2）非感染性：①新生儿溶血：ABO系统和Rh系统血型不合最为常见；②胆道闭锁：肝肠循环受阻，胆红素排泄不畅，血清含量增高；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疽：发生率0.5%～2%；⑤遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸：如维生 素K 3、K 4 、樟脑丸等；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄 疸。 三、临床表现 1. 新生儿肝炎一般黄疸于生后2～3周出现，并逐渐加重伴拒食、体重不增、大便色浅，尿色深黄，肝（脾）肿大。以结合胆红素增高为主，伴肝功能异常。 2. 新生儿败血症及其他感染由于细菌毒素作用，加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。黄疸于一周内出现，或黄疸退而复出并进行性加重，并伴全身中毒症状，有感染病灶，以脐 炎、皮肤脓疱疮引起最多见。早期以未结合胆红素增高为主，或两者均高；晚期则以结合胆