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(二十一)心脏传导阻滞1

(二十一)心脏传导阻滞1
(二十一)心脏传导阻滞1

山羊老师课程常见心电图诊断知识讲座第二十一讲

心脏传导阻滞1

心脏传导阻滞(heart block)简称传导阻滞,是指激动在心脏内传导的延迟与阻断。心脏传导阻滞多数是由于心肌的不应期病理性延长,少数是由于心脏传导系统的某一部位组织结构的中断或先天畸形。

根据阻滞部位,传导阻滞可分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞和室内传导阻滞四类。

根据阻滞的程度,传导阻滞可分为一度、二度和三度阻滞。其中一、二传导阻滞称为“不完全性传导阻滞”,三度传导阻滞又称为“完全性传导阻滞”。

但是,据目前研究认为,很多所谓的“完全性传导阻滞”也是没有真正阻滞完全的。特别是完全性左右束支阻滞,只是左右束支传导速度差别大于40ms以上而已。

1、窦房传导阻滞

窦房阻滞(sino-atrial block)是指发生在窦房结与其周围心房肌交界区的传出阻滞。

窦房阻滞多呈暂时性,多见于洋地黄、ß受体阻滞剂类药物过量中毒、冠心病、心肌病及窦房结功能衰竭者。迷走神经张力过高也会诱发。

健康人晚上熟睡后出现短暂的窦房阻滞就是迷走神经张力过高造成的!没有临床意义。如果白天清醒活动状态与晚上都有窦房阻滞则是病理性的!

窦房阻滞根据阻滞程度分为一、二、三度传导阻滞。但心电图不能诊断一度窦房阻滞,亦难肯定三度窦房阻滞。因而实际上窦房阻滞的诊断系指II度窦房阻滞而言。

II度窦房阻滞还可分为二度I型、二度II型阻滞与二度III型阻滞。

二度I型窦房传导阻滞:即莫氏I型窦房阻滞(Mobitz I型)。

二度I型窦房传导阻滞心电图表现为:

①窦房传导时间逐步延长,P-P间期逐渐缩短,直至窦性激动传出受阻,出现一个长P-P间期。

②长P-P间期小于2倍最短的P-P间期。

③文氏周期第一个P-P间期最长,而结束前的P-P最短。

④上述征象周而复始。

P-P间期逐渐缩短,直至窦性激动传出受阻----是诊断要点!必须具备。即P-P间期逐渐缩短直至窦性激动传出受阻,出现一个长P-P间期是二度窦房阻滞的诊断要点。二度I型窦房传导阻滞是长P-P间期小于2倍最短的P-P间期。

二度II型窦房传导阻滞:又称莫氏II型窦房阻滞。系指一系列规则的窦性P-P间期后突然出现一个P波脱漏,出现长的P-P间期为短的P-P间期的整倍数(常为2-3倍),有传导比例固定与不固定两种。

二度III型窦房传导阻滞:类似窦性心律不齐,表现为长P-P间歇前的窦性P-P长短不一,但与呼吸无关。此种情况较难确定,有一定规律出现的稍比2倍P-P短的长P-P间歇时要注意。

二度III型窦房传导阻滞实际就是非典型性的二度I型窦房传导阻滞的一种表现形式。往往最后一个P-P不是最短的。但间隔一定时间就出现一个长的P-P间期,与呼吸无关。长P-P间期小于2倍最短的P-P间期

下面用实际图片解释

图2-275

二度I型窦房传导阻滞心电图1

本图同导联P波形态一致,均符合窦性P波的标准。P-P呈长短交替(二联律)出现。长P-P与长P-P等,短P-P与短P-P等,长P-P小于短P-P两倍(1900<2×1060)。符合3:2传出的二度I型窦房阻滞心电图特征。

象这样构成二联律的P波,一定要排除房性早搏二联律。就要认真看提前出现的P波形态与前一个P波形态是否一致。一致的就是二度I型窦房传导阻滞,不一致的就要考虑房早二联律。不过象这样慢频率的一般不考虑房早二联律。因为短的P-P已经达到逸搏心律的频率了。

此外,这份图V1-V3有明显的R`(r`)波,要排除不完全性右束支阻滞。由于I导联与V5导联的S波不宽钝,aVR导联的r也很窄,所以不符合右束支阻滞的心电图特证。这样一来,这些V1-V5假R`(r`)波就是J波了,其中V1-V3的J波电压达到0.3mV以上,也可以叫大J波或者所谓的Brugada波,因为这

些R`波的降支实际上也是下斜型抬高的ST段,看第3个QRS波后面我画了一条线,这条线实际就是经过除各个导联的J点线。这样V1-V3导联假R`降支部分就是ST段。

注意:这份图V2-V4导联均有明显的U波,为什么说是U波不是未下传的P 波?其一是与T波关系固定,其二是时限远比前面的窦性P波宽,达到0.14秒。其次,长间歇后的J波比提前QRS的J波宽,T波、U波的电压也与提前的不一致,可以用四相阻滞或差传解释。因为短P-P间距已经大于1秒,不好用三相差传解释提前QRS的J波窄。(胸导联J波+4相差传)

图2-276二度I型窦房传导阻滞2

本图P波形态也基本一致,长P-P小于短P-P的两倍(1360<900+950),符合二度I型窦房传导阻滞的心电图特征。

注意:这例偶见两个短P波稍有差别!应该属于基线不够稳影响,不是每个都有差别!

为什么说是窦房3:2阻滞?大家可以从下面的梯形图去理解。

图2-277二度I型窦房传导阻滞2的梯形图解释

凡呈二联律的窦房阻滞或房室阻滞都是3:2下传。

如何算出窦性激动的频率?

因为是3:2传出阻滞,3个窦性周期刚好有两个传出,这样传出的P波中前一个长间歇后的P波到后一个长间歇后的P波距离就是一个文氏周期,即3个S-S周期。所以S-S时间=(900+1360)÷3=753.333。

图2-278二度I型窦房传导阻滞3

本图P波也符合窦性P波标准,同导联P波形态一致。能看到完整的两组呈5个、4个窦性P波出现一个长的P-P间歇,分别为6:5与5:4下传。两个完整的长P-P间歇稍有差别,分别为1200ms、1160ms。两组短的P-P均呈逐搏缩短,符合长间歇后的P-P最长,长间歇前一个P-P最短的二度I型窦房阻滞的特征。

5:4下传就是5个P波有一个被阻滞,与上面3:2下传,是有一个被阻滞一样的道理。

图2-279

二度II型窦房传导阻滞心电图

本图有长短的两种P-P间期,每隔2-8个短P-P间期出现一次长的P-P间期(看下面缩略图),其长P-P间期等于短P-P间期2倍。符合二度II型窦房传导阻滞。本图属于传导比例不固定的二度II型AVB。

图2-280

二度III型窦房传导阻滞心电图

二度III型窦房传导阻滞:类似窦性心律不齐,表现为长P-P间歇前的窦性P-P长短不一,但与呼吸无关。此种情况较难确定,有一定规律出现的稍比2倍P-P短的长P-P间歇时要注意。

本图男性60岁患者,反复心悸胸闷数年,自觉心律不齐。该图是连续记录,全图可以看到两个完整的周期。分别10个、9个P波,P-P基本符合逐渐缩短的特征,长P-P后第一个P-P是最长的,但长P-P前的一个P-P不是最短的,而且长P-P间达到7秒多,不符合呼吸周期,所以考虑二度III型窦房传导阻滞。

图2-281

二度I型异-房传出阻滞心电图

本图P波在aVR导联前半部平坦,后半部正向,下壁导联倒置,V1导联正负双向,符合右房下部房性异位节律。P-P呈长-短交替,长P-P与长P-P相等,时限1280ms;短P-P与短P-P等,时限710ms。符合文氏型异-房传出阻滞心电图特征。谁告诉我,这份图肢导联与胸导联是否同步记录??为何说是房性心律,而不是交界性心律?看R-R规律及P波起点;P波方向,其次是P-R间期。

下面讲房室传导阻滞

2、房室传导阻滞

房室传导阻滞:由于房室交界区因缺血、炎症或退行性变,产生不应期生理性或病理性延长,从而使来自其上方的窦性或房性激动下传时间延长,1个至数个(部分)激动不能下传,甚至完全不能下传心室的现象,称房室传导阻滞。

也可以这样说:房室传导阻滞是由于房室交界区因各种原因产生不应期生理性或病理性延长,从而使室上性的激动或下传时间延长,或有1个至数个(部分)激动不能下传,甚至完全不能下传心室的现象

房室传导阻滞按阻滞程度分一度、二度、三度房室传导阻滞。

1)一度房室传导阻滞(一度AVB):又称房室传导延缓,心电图表现为:P-R间期延长。原因是由于房室交界区相对不应期延长而引起的房室传导时间延长,当然也包括房内传导延缓或阻滞。

房内传导延缓或阻滞即单纯P波增宽使整个P-R时间大于等于0.21秒以上。很多书把房内传导延缓或房内传导阻滞,P波增宽造成的P-R延长,也包括在一度AVB中。实际上部分因心房肥大P波明显增宽的患者,房室交界区的不应期可以是正常的。如P波因心房肥大增宽,达到0.13-0.14秒,P-R间期0.21、0.22秒,诊断心房肥大后不诊断一度AVB也可以。

一度AVB的具体诊断标准是:P-R间期或P-Q间期超过正常值最高值0.01秒。成年人70次/分心率以下时,P-R间期≥0.21秒就称一度房室传导阻滞。简写I°AVB。

还有一种情况是:短时间内P-R间期延长超过0.04秒,即使P-R还没有超过0.21秒,也可以称一度房室传导阻滞。下面用图片予以解释!

图2-282一度房室传导阻滞心电图

一度房室传导阻滞的诊断标准是:P-R间期(也称P-Q间期)≥0.21s(成人70次/分心率以下)。不同心率节段及不同年龄的儿童诊断标准为:P-R间期≥该心率P-R间期的最高值0.01s,或短时内P-R间期增加0.04s。过长的P-R 间期要除外房室结内持续慢径路传导。本图为一度房室传导阻滞。P-R间期0.30s,心率74次/分。

这分图P-R间期达到0.30s了。诊断一度AVB应该没有问题!

本图除P-R间期明显延长外,而无其它异常表现。

图2-282一度房室传导阻滞心电图拆分图---U-P融合

注意:该图的胸导联U波与P波融合一起,很像二尖瓣P波,要注意结合肢导联区分。讨论图片时别这样的单独胸导联。

图2-283

持续房室结内慢径路传导心电图

该图是23岁,男性实习医生的心电图。身体壮实,实习心电图时体检发现P-R明显延长,达0.63秒,查心脏超声正常。做20次起卧运动后P-R缩短为0.19秒。考虑其P-R显著延长属于持续慢径路传导。

这里的P波是靠近T波的U波位置上,但心律才55次/分,出现这种情况,用干扰性P-R延长不好解释。起卧运动后心率增加15次/分,P-R明显缩短!所以考虑运动前长P-R间期是经慢径路下传。属于持续慢径路传导!很可惜,运动时没有进行心电监护,如果有心电监护,就可以记录到P-R间期由长突然变短的情况。

运动,交感神经兴奋,心率加快,窦房结来的激动适从慢径路的不应期,改从快径路下传!所以P-R就短了

这种情况在常规心电图检查时就是看到P-R明显延长,没有看到起始处,要注意与一度AVB鉴别。

如是动态心电图检查,绝不会整天都是长的P-R间期,都是间歇性出现的。一般出现心率无明显变化,P-R间期有长、短两种交替或间歇性出现,长的与长的P-R等,短的与短的P-R等;或者是室性早搏后P-R由短变长,或由长变短的,要考虑慢径路传导。

图2-284间歇性持续房室结内慢径路传导心电图

伦某,女,50岁。反复胸闷发作3年余,反复查心电图无明显异常,经各种治疗无明显效果。临床怀疑冠心病,动态心电图示快慢径路交替传导,慢径路文氏型一度阻滞,无ST-T改变,从而有理由推断:患者反复胸闷发作是结内折返性心动过速所致。但这次佩戴动态心电图无折返性心动过速发作。

为何考虑是快慢径路交替传导?关键的是P-R短长或长短交替处不符合一般房室传导R-P/P-R呈反比关系(即R-P长,P-R就短,R-P短,P-R就长)的规律。这里中段清楚标注出P-R由短转为长时,不符合R-P/P-R呈反比关系长的规律。

图2-285快-慢径路轮流下传心电图

该图显示动态心电图出现心率无明显变化(右边图),P-R间期有长、短两种,长的与长的P-R等,短的与短的P-R等。长的要考虑慢径路传导。注意正常房室传导应该是符合R-P/P-R呈反比关系的规律性。这份图转换处就不符合此规律性。

注意:动态心电图在不同状态下心率快慢有显著差别,P-R间期也是有差别的。像这份图右边是清醒状态下长P-R间期仅0.28s,而左边仍处于睡眠状态下,长P-R间期却有0.38-0.42s。该患者睡眠后P-R间期都是延长的,最长的P-R 间期为0.42s。能否考虑三径路?

我以为不能。心率慢,特别晚上睡眠时受到张力较高的迷走神经影响,房室传导时间延长0.1s,应该属于正常。当然最好有电生理诊断。

图2-286

持续慢径路传导---P-R间期自然缩短心电图

这是健康的年青医生体检发现P-R明显延长心电图,P-R间期达到0.42秒。当时没时间做运动实验,结果三天后来复查,P-R已恢复为0.18秒。也考虑当时P-R延长是慢径路持续传导。

这里的P波也像图2-283持续房室结内慢径路传导心电图那样落在T波后U 波的位置算不算是落在前一个心动周期的相对不应期上?

P波落在T波后U波的位置,原则上已经超出复极3相的位置了。

交界区前一个心动周期动作电位的相对不应期一般是指复极3相的位置,即T波的位置。所以如果落在T波降支根部之前,特别是落在T波顶峰附近,很难说!

图2-285慢径路的P-R间期不到0.30秒,这里则达到0.46秒,图2-283的P-R更长,达到0.63s。不同的患者慢径路传导时间差别很大。所以常规体检中健康人出现房室传导时间大于0.30秒要考虑持续慢径路传导的可能。

对没有运动禁忌的人可以通过起卧运动增加心率的办法来判断是否持续慢径路传导。不要轻易下一度AVB诊断。

特别青少年,正好感冒后出现这样的P-R延长,往往考虑心肌炎。误诊给病人留下的是痛苦与沉重的经济负担。

我遇到一个十二、三岁的小孩,从几岁开始反复出现P-R长短交替间歇性出现类似的问题。临床一直按心肌炎处理,从读小学开始,老师就不敢给他上体育课。因而体质较差,父母很揪心。我发现后给予纠正诊断,后面在学校正常参加体育运动,体质逐渐好起来。现在查心电图P-R很少有延长的。患者也没有发生室上速。这份当时进行起卧运动前后对比心电图至今我还留起来(见下图)。

图2-287

II导联运动前后P-R间期对比图:

这份图就是我在个人空间里日记讲的小孩的图片!一辈子都忘不了这样典型的心电图!

2)二度房室传导阻滞:当心电图上若干个窦性P波之后不继以QRS波群,且能排除干扰现象时,即称二度房室传导阻滞。

根据其阻滞程度不同,可分为二度I型房室传导阻滞;二度II型房室传导阻滞;二度III型房室传导阻滞;高度房室传导阻滞及几乎完全性房室传导阻滞等不同类型。

二度I型房室传导阻滞又称“文氏型房室传导阻滞”或“莫氏I型房室传导阻滞”。是指伴有文氏现象的房室传导阻滞,是不完全性房室传导阻滞最常见的一型。其中又分为典型与不典型两种类型。

典型的二度I型AVB心电图特征:

1)P-P基本规则情况下,P-R逐搏延长。每3个或3个以上的P波,有1个(或多个)P波不能下传心室,而结束一个文氏周期。

2)P-R间期的增量逐搏减少。如P-R分别为0.16s、0.26s、0.34s、0.40s,P-R是逐搏延长了,但增量,0.26比0.16增0.10秒;0.34比0.26增0.08s;

0.40比0.34增0.06s,这叫增量逐搏减少。

3)R-R逐搏缩短。长R-R后的第一个R-R是短R-R中最长的,长R-R前一个R-R是短R-R中最短的。(见示意图)

注意:呈2:1下传的不是典型的二度I型房室传导阻滞,可能是I型,也可能是II型。

二度I型AVB是由于房室传导系统绝对不应期与相对不应期都有病理性延长,其阻滞部位发生在房室束近端,多发生在房室结。所以有人称其为“结性阻滞”。

图2-288典型的二度I型房室传导阻滞特征示意图

这是典型5:4文氏型AVB示意图,有2个完整的文氏周期。该示意图显示P-P间隔为600ms,P-P整齐。在规则的P-P间期下,P-R逐搏延长,分别为160、220、260、280ms。每5个P波,有1个P波不能下传心室,而结束一个文氏周期。

该图的R-R间期表现出如下规则:R-R逐搏缩短,隔3个R-R短间期出现一个长的R-R间期(1080ms),长R-R小于最短R-R的2倍(1080<620×2),长R-R后第一个短R-R在短R-R中是最长的(660ms),而长R-R前第一个短R-R 在短R-R中是最短的(620ms)。

经常有网友问为何文氏型房室传导阻滞时,明明P-R逐搏延长,而R-R却逐搏缩短?很不理解!有了这个图例,大家会比较好理解典型的二度I型AVB 的心电图特征。造成此情况,关键的是P-R间期的增量逐搏减少引起的

这里2个完整的文氏周期,均是5个P波有4个下传心室。每个文氏周期时间=600×5=660+640+620+1080=3000ms。

如果把A换成S,把AV换成S-A,把V换成A,就是文氏型窦房阻滞的示意图

图2-289典型的二度I型房室传导阻滞P-R逐搏增加与增量示意图

P-R间期逐搏增加与增量的关系:如果没有P-R逐搏延长,P-R都是160ms (见红线),P-P与R-R是相等的。原理就是梯形图两个底边相等。

而第二个P-R间期实际延长到220ms,即比前一个(160ms)长60ms,即文氏周期第2个P-R间期比前一个P-R间期的增量为60ms,这样长R-R间期之后

第一个R-R间期就是:600+60=660(ms)。第二个短的R-R间期算法是:600+(260-220)=640(ms),这样,文氏周期第3个P-R间期比前一个P-R间期的增量为就是260-22=40ms;第3个R-R间期算法是:600+(280-260)=620(ms),所以文氏周期第4个P-R间期比前一个P-R间期的增量为280-260=20ms。

这就是上面这份图所要说明的3个问题:P-R间期逐搏增加,而后一个P-R 间期比前一个P-R间期的增量是逐搏减少的,最终导致R-R间期逐搏缩短。

长R-R间期算法是:1200-(280-160)=1080(ms)

窦房阻滞时,由于在心电图上看不到窦房结图S波,只能看到心房激动的P 波。所以文氏型窦房阻滞就看不到S-A逐搏延长,就只能看到P-P逐渐缩短了。窦房阻滞的P-P逐渐缩短就与上面讲的R-R逐搏缩短原理是一样的。

二度II型房室传导阻滞:亦称莫氏II型房室传导阻滞。II型房室传导阻滞是指不伴有文氏现象的二度房室传导阻滞。此型比I型少见。

二度II型房室传导阻滞心电图特征:

1)下传的P-R间期可以正常或延长,但P-R间期固定。

2)在隔一次或数次P波之后,出现一定比例心室漏搏,表现为2:1、3:2、4:3等不同房室传导比例的阻滞。

二度II型房室传导阻滞是由于房室传导系统的绝对不应期病理性延长所致。所以其临床意义较大。二度II型房室传导阻滞也算安装起搏器的指征。而I型则不算!

二度II型房室传导阻滞的阻滞部位多在房室束的远端或双侧束支。故属“结下阻滞”。

二度II型房室传导阻滞QRS波群畸形增宽的发生率较I型高。预后较差,容易转化为完全性房室传导

二度III型房室传导阻滞:亦称“不典型文氏现象”、“不典型的二度I 型房室传导阻滞”,或“莫氏III型房室传导阻滞”。是一种不符合或不完全符合典型文氏现象的二度房室传导阻滞。

心电图主要表现为P-R间期进行性延长,以至P波受阻。由于其P-R间期增量不是进行性减小,因而R-R间其并非进行性缩短

二度III型AVB实际算非典型的二度I型AVB也可以!

你们上课的书本都没有二度III型AVB,但几乎所有的心电图学词典或辞典里都有这个概念!

建议大家都买一本临床心电学词典或辞典,很有用!

下面具体举例进行解释二度房室传导阻滞的心电图特征。

图2-290二度I型房室传导阻滞心电图

心内科基础知识

心内科基础理论---供初学者掌握 1.心脏触诊的主要内容及临床意义? 答:(1)心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 (2)震颤 心前区震颤的临床意义 部位时相常见疾病胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄 心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全(3)心包摩擦感 是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。 2.正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义? 答:正常成人心脏相对浊音界见下表 右界(cm)肋间左界(cm) 2~3 2~3 3~4 Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 2~3 3.5~ 4.5 5~6 7~9 (左锁骨中线距胸骨中线为8~10cm) 心浊音界改变及临床意义: (1)心脏以外因素:可造成心脏移位或心浊音界改变。 一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧; 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧; 大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位,可使心界向左增大; 肺气肿时心浊音界变小。 (2)心脏本身病变: ①左心室增大:心浊音界向左下扩大,心腰加深,心界似靴形,常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等; ②右心室增大:显著增大时,心界向左右两侧扩大,以向左增大为主,但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等; ③左右心室增大:心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大型,常见扩张

型心肌病等; ④左心房增大或合并肺动脉段扩大:左房显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,心腰消失;当两者均增大时,心腰更为丰满或膨出,心界如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心; ⑤升主动脉瘤或主动脉扩张:胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动; ⑥心包积液:心界向两侧扩大,可随体位而改变,坐位时呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音区增宽。 3、舒张期的额外心音及其临床意义? 答:(1)奔马律:是心肌严重损害、心功能不全的体征,分为: ①舒张早期奔马律:提示有严重器质性心脏病,常见于心室扩张、收缩性心力衰竭,如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。 ②舒张晚期奔马律:多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。 ③重叠性奔马律:常见心肌病或心力衰竭。 (2)开瓣音:又称二尖瓣开放拍击音,见于二尖瓣狭窄患者,并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。 (3)心包叩击音:见于缩窄性心包炎。 (4)肿瘤扑落音:见于心房粘液瘤。 4、心脏杂音的产生机制及强度分级? 答:(1)产生机制:正常血流呈层流状态,在血流加速、瓣膜口狭窄(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等)、瓣膜关闭不全(器质性或相对性关闭不全)、异常血流通道(室间隔缺损、动脉导管未闭等)、心腔异常结构(心室内乳头肌、腱索断裂等)、血管管径异常(大血管瘤样扩张等)等情况下,可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 (2)杂音强度分级 级别响度听诊特点震颤 1 最轻很弱,须仔细听,易被忽略无 2 轻度较易听到,杂音柔和无 3 中度明显的杂音无 4 响亮杂音响亮有 5 很响杂音很强,向周围甚者背部传导明显 6 最响杂音震耳,即使听诊器稍离开胸壁也听得到强烈 5、心电图各波段的正常值范围? 答:(1)P波:形态一般钝圆形,P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联向上,aVR 导联向下,余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV,胸导联一般小于0.2mV。 (2)PR间期:0.12~0.20s。

抗心律失常药物分类、作用机制和用法

抗心律失常药物分类、作用机制和用法 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。 90年代初,CAST结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩 的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。 (一)抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长QT间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮 同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰa类,但它的活性代谢产物N-乙酰普鲁卡因胺(NAPA)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心 律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。 表 1 抗心律失常药物分类

房室传导阻滞

房室传导阻滞 房室传导阻滞(atrioventricular block,AVB) 是临床上常见的一种心脏传导阻滞。窦房结的激动在激动心房的同时经房室交界区传入心室,引起心室激动。通常分析P与QRS波的关系可以了解房室传导情况。房室传导阻滞可发生在不同水平:在房内的结间束(尤其是前结间束)传导延缓即可引起PR间期延长;房室结和希氏束是最常发生传导阻滞的部位;若左、右束支或三支(右束支及左束支的前、后分支)同时出现传导阻滞,也归于房室传导阻滞。阻滞部位愈低,潜在节律点的稳定性愈差,危险性也就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借助于希氏束(His bundle)电图。房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致,少数可见于迷走神经张力增高的正常人。 (1)一度房室传导阻滞:心电图主要表现为PR间期延长。在成人若PR间期0.20s(老年人PR间期>0.22s),或对两次检测结果进行比较,心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04s,可诊断为一度房室传导阻滞。 PR间期可随年龄、心率而变化,故诊断标准需相适应。 (2)二度房室传导阻滞:心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏,分两种类型: ①二度Ⅰ型房室传导阻滞(称Morbiz Ⅰ型):表现为P波规律地出现,PR间期逐渐延长(通常每次延长的绝对增加值多呈递减),直到1个P波后脱漏1个QRS波群,漏搏后房室传导阻滞得到一定改善,PR间期又趋缩短,之后又复逐渐延长,如此周而复始地出现,称为文氏现象(Wencke- bach phenomenon)。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度,例如4:3传导表示4个P波中有3个P波下传心室,而只有1个P波不能下传; ②二度Ⅱ型房室传导阻滞(称Morbiz Ⅱ型):表现为PR间期恒定(正常或延长),部分P波后无QRS波群。一般认为,绝对不应期延长为二度Ⅱ型房室传导阻滞的主要电生理改变,且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者,称高度房室传导阻滞,例如呈3:1、4:1传导的房室传导阻滞等。 二度?型房室传导阻滞较Ⅱ型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端,预后较好。后者多属器质性损害,病变大多位于希氏束远端或束支部位,易发展为完全性房室传导阻滞,预后较差。 (3)三度房室传导阻滞:又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时,在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动,出现交界性逸搏心律(QRS 形态正常,频率一般为40~60次/分)或室性逸搏心律(QRS形态宽大畸形,频率一般为20~40次/分),以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律,往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动,各保持自身的节律,心电图上表现为:P 波与QRS波毫无关系(PR间期不固定),心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者,称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时,如果出现心室律慢而绝对规则,则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。

1 差异性传导的机制和特点

1 差异性传导的机制和特点 1.1 差异性传导的机制 一般说来,差异性传导是指由于束支不应期长于房室结的不应期,当以此束支不应期的周期刺激心室激动时,正好落在束支的不应期,而发生右束支阻滞或左束支阻滞的宽大畸形的QRS波群。生理情况下,右束支的不应期比左束支不应期的略长,所以70%~75%的差异性传导呈右束支阻滞型。我们知道,心肌的不应期与激动频率有关,心动过速时不应期缩短,心动过缓时则不应期就长[2]。当心房颤动时,由于RR间期不同,所以心肌的不应期不同,即在长的RR间期后的心搏不应期长,在短的RR间期后的心搏不应期短,当长RR 间期后出现短的RR间期时,激动到达心室就正好落在束支的不应期内而产生差异性传导,呈现出右束支或左束支阻滞型QRS波群。 1.2 差异性传导的心电图特点 (1)QRS波群的形态:多呈右束支阻滞型,V1导联多为三相QRS波群,QRS波群起始向量与正常下传者相同。当室内差异传导呈左束支阻滞型时,V1导联的r波小于不伴差异传导的r波, V6导联呈QS或rS型[1]。 (2)联律间期:无固定的联律间期,但有长间歇、短联律间期规律[1]。畸形的QRS波与其前一个QRS波联律间期越短,越宽大畸形,且联律间期不固定,差异性传导的QRS波群前面的RR间期愈长愈容易出现畸形。(3)在同一导联上可见不同程度的QRS波增宽及变形,畸形的QRS波多在心室率较快的情况下出现,减慢时消失。(4)代偿间期:差异性传导其后无代偿间期。 2 室性早搏的机制和特点 2.1 室性早搏机制 室性早搏指心室异位起搏点提早发放或折返使整个心室提前除极的室性搏动。其机制尚未完全阐明,通常用异位起搏点的自律性增高和折返激动两种理论来解释[3]。 2.2 室性早搏心电图特点 (1)提前出现的宽大畸形QRS波群,时间≥0.12s,其前无相关P波;(2)大多数联律间期固定。少数无联律间期,如插入性室性早搏;(3)大多数呈完全性代偿间歇;(4)ST-T呈继发性改变,也就是T波方向常与QRS主波方向相反。 3 差异性传导与室性早搏的联系与区别 两者均呈宽大畸形的QRS波。在窦性心律时,差异性传导与室性早搏很容易鉴别,在房颤时则有一定的困难,其主要鉴别要点见表1。表1 心房颤动时差异性传导与室性早搏的鉴别要点表 4 病例分析

【三基三严精彩试题含问题详解】心律失常

【心律失常】 一、选择题 1、终止房扑最有效的方法是 A. 直流电复律 B. 药物治疗 C. 射频导管消融 D. 食管心房调搏超速抑制 E. 刺激颈动脉窦 答案:A 2、室速最常见于下列哪种器质性心脏病 A. 冠心病心肌梗死 B. 心力衰竭 C. 心瓣膜病 D. 二尖瓣脱垂 E. 心肌病 答案:A 3、预激合并房颤可使用下列哪种药物 A. 洋地黄 B. 维拉帕米 C. 利多卡因 D. 胺碘酮 E. 以上均不是 答案:D 4、极短联律间期室速应首选哪种药物 A. ATP B. 维拉帕米 C. 胺碘酮 D. 普罗帕酮 E. 利多卡因 答案:B 5、以下不属于洋地黄中毒的表现是 A. 房颤 B. 室性期前收缩 C. 非阵发性交界区心动过速 D. 房室传导阻滞 E. 心电图鱼钩样改变 答案:E 6、急性下壁心梗最易发生 A. 急性左心衰 B. 室性心动过速 C. 心脏破裂 D. 房室传导阻滞

E. 室壁瘤 答案:D 7、急性心梗发生室颤时最重要的抢救措施是 A. 静注利多卡因 B. 同步直流电复律 C. 高流量吸氧 D. 非同步电除颤 E. 静注尼可刹米 答案:D 8、PP间期差异大于多少称为窦性心律不齐 A. 0.04s B. 0.10s C. 0.12s D. 0.20s E. 0.32s 答案:C 9、房颤最常见于下面哪种心血管疾病 A. 心肌病 B. 高血压性心脏病 C. 心包炎 D. 风湿性心脏病二尖瓣狭窄 E. 急性心肌梗死 答案:D 10、初次发作的房颤在多少小时内称为急性房颤 A. 24 B. 48 C. 24~48 D. 48~72 E. 12 答案:C 11、房颤口服华法林抗凝使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在多少能安全有效的预防脑卒中发生 A. 1~1.5 B. 1.5~2.0 C. 2.0~3.0 D. 3.0~4.0 E. >3.0 答案:C 12、阵发性室上性心动过速急性发作期首选 A. 腺苷快速静注 B. 毛花苷C静推 C. 直流电复律 D. 射频导管消融 E. 刺激迷走神经

差异性传导

室内差异性传导的机制 (2011-08-02 14:12:23) 一、概念 由于生理性室内传导变化,造成心室除极顺序改变,QRS波异于正常的现象,称心室内差异传导。这一现象大多与心率加快有关,属于生理性室内3相性传导阻滞,见于房性早搏、阵发性房性心动过速、心房颤动,房室交界区早博及心动过速,以及不完全房室脱节的心室夺获中。并行心律有不同的联律间距,所以也经常伴间歇发生的室内差异传导。这是由于这些异位心动发生过早,它们在前向传导中遇到部分室内传导系统的生理性不应期,而只能以较慢的速度,或从已脱离不应期的其他部分传到心室。这样,心室除极和复极顺序就不同于寻常。 二、条件 (1)激动发生得早(联律间距短).室内差异传导的可能性大,差异传导的程度也愈重, 心动过速的频率愈快,也愈容易发生。 (2)在一个长周期后出现的心功,将有一个较长的不应期,其后的心动便容易发生室内 差异传导,称作为Ashman现象。 (3)房室结的传导速度,,当联律间距进一步缩短时,室内差异传导会消失,并伴P—R 间期延长。这是由于更加早的冲动可能在房室结内遇到更大的延迟,造成冲动到达束支和分支时,已经脱离了不应期。所以房室结的传导速度减慢可使室内差异传导不易发生. 三、机制 1.正常情况下心率的快慢常常影响不应期的长短。心率快不应期短,心率慢不应期则长。长—短周期的突然变化使提早的室上性搏动下传时较易落在前一心得的不应期中,而导致传导速度异常,造成波形变异。这也称为Ashman现象。 2.心脏的希氏束—浦肯野纤维系统其相对不应期是不甚一致的,一般右束支不应期均 较左束支略长,左前分支不应期较左后分支略长,浦肯野纤维不应期较心室肌长,这使束支及分支之间的传导时间存在不同步现象。当心率不齐或有适时到达的室上性期前收缩时,常能使该种不同步进一步扩大,差异一旦>0.025—0.04s时,传导上的不同步即可造成QRS波变形,其中尤以右束支传导阻滞图形多见. 四、诊断

心律失常的知识

心律失常患者应注意些什么 (1)正确对待,心胸开阔:心律失常患者要做到心胸开阔,树立战胜疾病的信心。不要因为患了心律失常而忧心忡忡。尽管心律失常是一种病态,但除了严重的心律失常,一般心律失常的患者能够同健康人一样地生活、学习和工作。早发现,早治疗,心律失常并非不能控制。 (2)积极治疗原发病,按时服药。 (3)合理安排休息与活动。 心律失常患者宜适当地做些锻炼,如养鱼、种花、散步、练太极拳、保健操、练气功等。只有严重心律失常,心功能极差的病人才应长期休息。 (4)随季节、气候变化调节生活起居。在气候变化大、季节交替的时候要采取措施,预防感冒,以免加重病情。 (5)注意安排合理饮食,戒烟,少饮酒。 (6)养成良好的大便习惯,不要因为便秘而发生意外。 (7)定期到医院检查,复查有关项目,合理调整用药

如何护理心律失常患者 心律失常患者的护理,根据其护理原则,应注意如下几点: (1)注意休息,轻者可做适当活动,严重者需绝对卧床静养,室内光线一般不宜过强。 (2)保持环境清静,禁止喧哗、嘈杂,尤其对严重心律失常的病人更应注意。嘈杂声音的刺激可以加重病情。 (3 )避免喜怒忧思等精神刺激,要善于做患者的思想工作,使之配合治疗,以利于康复。 (4) 护理人员不能慌张、忙乱,应保持沉着,给患者以安慰。 (5)护理人员操作宜轻稳,避免触动病人的卧床而引起病人情绪波动,加重病情。 (6)患者的衣服不要太紧,尤其呼吸困难时,应将钮扣松开。 (7)喘息不能平卧者,应用被褥垫高背部或采用半卧位。 (8)有水肿者,饮食宜低盐或无盐,控制摄入水量,记录出入量,测腹围,隔日测体重。 (9)经常注意观察病人,密切注意病人的症状、血压、心率。 (10)如果服用洋地黄制剂,服药前应测脉搏,若脉搏在160次以上或60次以下(每分钟),均需报告医生。 (11)如果有心功能不全者,输液速度不宜快,以免加重心功能不全。 (12)如发现病人呼吸困难,唇色紫绀,出汗,肢冷等情况,应先予吸氧,同时报告医生,及时处理。 致命性心律失常的急救 致命性心律失常主要指阵发性室性心动过速及3度房室传导阻滞。室上性心动过速虽一般不致命,但临床常见、且一旦合并预激综合征而又得不到正确的处理,其后果也很危险。这里主要谈谈室性心动过速和室上性心动过速的家庭急救和自救。 (一)阵发性室性心动过速1.撞击病人心前区。病人在家中或院外发生“室速”,目睹者可立即叩击其心前区数下,利用撞击所产生的10~35焦耳的低能量电流使“室速”和刚发生的“室颤”恢复正常心律。2.咳嗽动作自救。发生致命性室性心动过速时可用连续咳嗽4~5次来自救。 (二)阵发性室上性心动过速对“室上速”采取刺激迷走神经兴奋的方法,可使部分病人的这种心动过速突然中止、家庭中自救可试用以下方法:1.交替压迫

心室内传导障碍标准化解读

#心电标准化# 心室内传导障碍标准化解读 卢喜烈 =中图分类号> R 541.76 =文献标识码> A =文章编号> 1008-0740(2010)19-01-0034-03 作者单位:100853 北京 中国人民解放军总医院 室上性激动下传心室,在心室内的传导出现异常,引起QRS 波群形态或时限异常,称为心室内传导障碍。1985年世界卫生组织、国际社会和心脏病联合会确立了心室内传导异常的诊断标准,包括完全和不完全性左束支阻滞、完全和不完全性右束支阻滞、左前分支和左后分支阻滞、非特异性室内阻滞。在此基础上,指南补充和修订了新的正常QRS 波群时限和心室内传导障碍(i n traventricular con -ducti o n d isturbances)的诊断标准。现将指南中关于心室内传导障碍标准化解读如下。 1 12导同步整体测量QRS 时限,确定正常心室内传导与心室内传导障碍的界限 过去主要在无自动测量和诊断功能的单通道、3通道或6通道同步描记的心电图机描记的心电图纸上进行测量QRS 时限,即从QRS 波群起点测量到QRS 波群的终点为QRS 时限。因为不是12导联同步整体测量,不可能反应真实的QRS 波群的时限。 1986年先进的带有自动分析功能的数字化12导同步心电图机(M arquette 公司(今GE 公司)生产的M ac-15型心电图机)问世以来,12导同步整体测量心电图技术改变了传统的心电图测量方法,即所有导联QRS 波群最早的起点至最晚的终点之间的时距(通常来源于空间向量或波形叠加)为QRS 波群时限。 指南重视了对QRS 波群的整体时限的测量。从定义上理解,QRS 波群的整体时限要长于单个导联或某几个导联测得的QRS 波群时限。一般胸壁导联QRS 波群时限长于肢体导联。 2 QRS 波群时限的测量精确到了以毫秒(m s)为单位 传统的心电图测量方法是用分规在心电图坐标纸上进行的,测量QRS 波群时限单位是秒(s),测量精确到了千分之一秒(如QRS 时限111m s)。 数字化12导同步心电图机,安装有心电图自动分析软件,可将心电图QRS 波群时限的测量参数精 确到千分之一毫秒(如QRS 时限111m s)。比人工测量法至少要精确十倍。3 影响QRS 波群时限测量的因素 影响QRS 波群时限测量的因素很多。不同心电图机厂家推出的心电图软件分析的精度不同,可以直接影响QRS 波群时限测量和诊断。如同一例患者,用一种厂家生产的心电图机测量右束支阻滞的QRS 波群时限为119m s ,应诊断为不完全性右束支阻滞;而另一种厂家生产的心电图机测量出来的右束支阻滞的QRS 波群时限121m s ,为完全性右束支阻滞。仅仅是2m s 之差,心电图诊断结果就不一样。 在描记心电图的过程中出现各种干扰、伪差、基线漂移记录速度不准等,都会影响到QRS 波群时限的测量和诊断。 4 正常QRS 波群时限随心脏增大而延长 写作组认为QRS 波群时限可能随年龄增长心脏质量增加而延长。年龄小于4岁的儿童,QRS 波群时限\90m s 即视为延长;4~16岁者,QRS 波群时限\100m s 方为延长;建议目前年龄\16岁者QRS 波群时限>110m s 应视为异常这一指标是可行的。 5 关于额面QRS 平均电轴 针对目前临床对QRS 电轴偏移的分类方法不一致,指南确定了QRS 电轴的偏移的分类法:成人正常QRS 电轴-30b ~-90b 。电轴<-30b 为电轴左偏,-30b ~-45b 为电轴中度左偏,-45b ~-90b 为电轴显著左偏,90b ~120b 为电轴中度右偏,120b ~180b 为电轴显著右偏,QRS 波群正负双向相等时,为不确定电轴。 一般电轴轻度偏移,无动态变化,又无明确病因者,考虑为正常变异。在下列情况QRS 电轴偏移具有诊断意义。 5.1 电轴显著左偏见于 1左前分支阻滞;o原发孔型房间隔缺损;?部分左束支阻滞;?右室心尖部起搏心电图;?在青紫型心脏病患者,电轴显著左偏可排除法洛四联症。

常见心律失常总结

由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常,这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一,轻者可无任何不适,偶于查体时被发现,严重的可以危及患者生命。 心律失常病因: 一、根据心律失常的发生机制分类 (一)激动起源异常 1、窦性心律失常 (1)窦性心动过速 (2)窦性心动过缓 (3)窦性心律不齐 (4)窦性停搏 2、异位心律 (1)主动性异位心律;①过早搏动(房性、交界性、室性);②心动过速(房性、交界性、室性); ③扑动或颤动(房性、室性)。 (2)被动性异位心律:①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。 (二)激动传导异常 1、传导阻滞 (1)窦房传导阻滞 (2)房内传导阻滞 (3)房室传导阻滞 (4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞) 2、传导途径异常 预激综合征 二、根据心律失常原因分类 (一)生理性因素

如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。 (二)病理性因素 1、心血管疾病:包括各种功能性或器质性心血管疾病。 2、内分泌疾病:如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。 3、代谢异常:如发热、低血糖、恶病质等。 4、药物影响:如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。 5、毒物或药物中毒:如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。 6、电解质紊乱:如低血钾、高血钾、低血镁等。 7、麻醉、手术或心导管检查。 8、物理因素:如电击、淹溺、冷冻、中暑等。 机理 窦房结是心脏的正常起搏点,激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结,同时沿心房肌传抵整个心房。激动在房室结内传导速度极为缓慢,到达希氏束后传导速度再度加速,激动沿浦肯野纤维传到心室肌,使全部心肌激动一次,完成一个心脏周期。 心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。 一、激动起源异常 激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关,其表现形式有二,即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动。 1、自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下,窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高,窦房结以下的起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动的抑制而不能表现出来,一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时,自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动,触发心脏的兴奋与收缩,其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律,而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。 心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变,均可使心脏组织自律性受到影响,甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。临床导致心脏自律性升高的因素如:①交感神经张力升高;②副交感神经张力降低;③儿茶酚胺分泌增加;

心内科知识点(附件)

1 心脏触诊的主要内容及临床意义? 答:(1)心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 (2)震颤 心前区震颤的临床意义 部位时相常见疾病 胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭 心尖区舒张期二尖瓣狭窄 心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全 (3)心包摩擦感 是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。 2 .正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义? 答:正常成人心脏相对浊音界见下表 右界(cm)肋间左界(cm) 2~3Ⅱ2~3 2~3Ⅲ 3.5~4.5 3~4Ⅳ5~6 Ⅴ7~9

(左锁骨中线距胸骨中线为8~10cm) 心浊音界改变及临床意义: (1)心脏以外因素:可造成心脏移位或心浊音界改变。 一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧; 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧; 大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、(原创:叁肆伍叁柒捌壹壹玖)心脏横位,可使心界向左增大; 肺气肿时心浊音界变小。 (2)心脏本身病变: ①左心室增大:心浊音界向左下扩大,心腰加深,心界似靴形,常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等; ②右心室增大:显著增大时,心界向左右两侧扩大,以向左增大为主,但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等; ③左右心室增大:心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大型,常见扩张型心肌病等; ④左心房增大或合并肺动脉段扩大:左房显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,心腰消失;当两者均增大时,心腰更为丰满或膨出,心界如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心; ⑤升主动脉瘤或主动脉扩张:胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动; ⑥心包积液:心界向两侧扩大,可随体位而改变,坐位时呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音区增宽。 3.舒张期的额外心音及其临床意义? 答:(1)奔马律:是心肌严重损害、心功能不全的体征,分为:

扩张型心肌病病人心律失常与心功能的关系.

第39卷第4期 2003年12月 青岛大学医学院学报 ACTA ACADEMIAE MEDICINAE QIN G DAO UNIV ERSITATIS Vol. 39, No. 4December 2003 [收稿日期]2003206205; [修订日期]2003208205 [作者简介]王英(19612 , 女, 主治医师。 扩张型心肌病病人心律失常与心功能的关系 王英, 曹春林, 卢吉春 (山东煤矿总医院特检科, 山东济南250022 扩张型心肌病(DCM 病因不明, 心律失常的发生率较高, 预后不良, 病程难以预测, 猝死率高。本文对43例DCM 病人的临床资料、心电图(ECG 表现及动态心电图变化进行了分析, 以探讨DCM 病人心律失常的发生与心功能的关系。现将结果报告如下。 1临床资料1. 1一般资料 本组DCM 病人43例, 均按照1995年WHO/ISFC 诊断标准, 经病史、体检、二维超声心动图、彩色多普勒超声、胸部X 线片、ECG 、动态心电图、活动平板运动试验等多项检查确诊, 排除其他心脏疾病, 近期未经过系统的抗心律失常及纠正心力衰竭治疗。其中男27例, 女16例; 年龄15~54岁, 平均(42. 3±10. 1 岁; 病程1~6年。按N YHA 标准进行心功能分级, 其中Ⅱ级13例, Ⅲ级19例, Ⅳ级11例。正常对照组30例, 男18例, 女12例; 年龄18~49岁, 平均为

(41. 2±4. 1 岁, 为无任何器质性心脏病的健康人。1. 2方法 所有病人均在接受抗心律失常及纠正心力衰竭治疗之前, 进行ECG 及动态心电图检查。采用动态心电图分析系统(HP 243420A 型 , 以双通道24h 监测记录, 计算机分析结合人工方法判断心律失常发生情况。 1. 3结果 DCM 病人发生房性心律失常者17例, 房性心律失常发 生率为39. 54%, 其中房性期前收缩5例, 房性期前收缩并短阵房性心动过速2例, 短阵房性心动过速2例, 心房颤动8例。发生室性心律失常者24例, 室性心律失常发生率为 55. 81%, 其中频发室性期前收缩9例, 多源性室性期前收 缩5例, 成对室性期前收缩6例, 非持续性室性心动过速4例。左束支传导阻滞5例, 房室传导阻滞4例。 DCM 组房性心律失常、室性心律失常发生率均高于正常对 照组, 差异有显著性(χ2 =7. 75、21. 61, P <0. 05、0. 01 ; 心功能 Ⅲ、Ⅳ级组房性心律失常发生率高于正常对照组, 差异有显著性 (χ2=5. 16、16. 13, P <0. 05、0. 01 ; 心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组室性心律失常发生率均高于正常对照组, 差异有显著性(χ2=6. 64~31. 40, P <0. 05、0. 01 ; 心功能Ⅳ级组房性及室性心律失常发生率 高于心功能Ⅱ级病人, 差异有显著性(χ2=8. 06、8. 87, P <0. 05 ; 心功能Ⅳ级室性心律失常发

傅健讲述心室内传导阻滞的心电图

傅健讲述心室内传导阻滞的心电图(一)完全性右束支传导阻滞①V1导联呈rsR/型,r波狭小,R""波高宽;②V5、V6导联呈qRs或Rs型,S波宽;③Ⅰ导联有明显增宽的S波、avR导联有宽R波。④QRS≥0.12秒;⑤T波与QRS波群主方向相反。 (二)完全性左束支传导阻滞①V5、V6导联出现增宽的R波,其顶端平坦,模糊或带切迹(M形R波),其前无q波;②V1导联多呈rS 或QS型,S波宽大;③Ⅰ导联R波宽大或有切迹;④QRS≥0.12秒;⑤T波与QRS波群主波方向相反。 (三)左前分支阻滞①电轴左偏-45°~-90°;②Ⅰ、avL导联为qR型,R波在avL大于Ⅰ导联;③Ⅱ、Ⅲ、avF导联为rS型,S波在Ⅲ导联>Ⅱ导联;④QRS<0.11秒,大多数正常。(四)左后分支阻滞①电轴右偏(达+120°或以上);②Ⅰ,avL导联为rS型,Ⅱ、Ⅲ、avL导联为qR型;③QRS<0.11S。左后分支较粗,血供也丰富,不易出现传导阻滞,如发生表示病变严重,右束支如同时发生传导阻滞,很容易发展成完全性房室传导阻滞。 (五)双束支传导阻滞双束支传导阻滞是指左、右束支主干部位传导发生障碍引起的室内传导阻滞。每一侧束支传导阻滞有一、二度之分。若两侧阻滞程度不一致,必然造成许多形式的组合,出现间歇性,规则或不规则的左、右束支传导阻滞,同时伴有房室传导阻滞,下传心动的P-R间期、QRS波群规律大致如下:①仅一侧束支传导延迟,出现该侧束支阻滞的图形,P-R间期正常;②如两侧为程度一样的一度阻滞,则QRS波群正常,P-R间期稍延长;③如两侧传导延迟(一度)而程度不一,QRS波群呈慢的一侧束支传导阻滞图形,并有P-R间期延长,QRS波群增宽的程度取决于二束支传导速度之差,PR间期延长程度取决于下传的束支传导性;④两侧均

心律失常

常见的心律失常 概述 由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常这是临床最常见的心血管表现之一心律失常患者的临床症状轻重不一轻者可无任何不适偶于查体时被发现严重的可以危及患者生命 分类 根据心律失常的发生机制分类: (一)激动起源异常 1窦性心律失常 (1)窦性心动过速 (2)窦性心动过缓 (3)窦性心律不齐 (4)窦性停搏 2异位心律 (1)主动性异位心律:①过早搏动(房性交界性室性);②心动过速(房性交界性室性);③扑动或颤动(房性室性) (2)被动性异位心律:①逸搏(房性交界性室性);②逸搏心律(房性交界性室性) (二)激动传导异常 1传导阻滞 (1)窦房传导阻滞 (2)房内传导阻滞 (3)房室传导阻滞 (4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞) 2传导途径异常预激综合征 根据心律失常原因分类 (一)生理性因素,如运动情绪激动进食体位变化睡眠吸烟饮酒或咖啡冷热刺激等 (二)病理性因素 1心血管疾病:包括各种功能性或器质性心血管疾病 2内分泌疾病:如甲状腺功能亢进症或减退症垂体功能减退症嗜铬细胞瘤等 3代谢异常:如发热低血糖恶病质等 4药物影响:如洋地黄类拟交感或副交感神经药物交感或副交感神经阻滞剂抗心律失常药物扩张血管药物抗精神病药物等 5毒物或药物中毒:如重金属(铅汞)中毒食物中毒阿霉素中毒等 6电解质紊乱:如低血钾高血钾低血镁等 7麻醉手术或心导管检查 8物理因素:如电击淹溺冷冻中暑等 发病机理 窦房结是心脏的正常起搏点激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结同时沿心房肌传抵整个心房激动在房室结内传导速度极为缓慢到达希氏束后传导速度再度加速激动沿浦肯野纤维传到心室肌使全部心肌激动一次完成一个心脏周期 心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常传导异常以及起源和传导均异常 (一)激动起源异常 激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关其表现形式有二即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动

心房颤动时室内差异性传导与室性早搏鉴别

心房颤动时室内差异性传导与室性早搏鉴别 【关键词】心房颤动,室内差异性传导,室性早搏 室内差异性传导通常是指伴随室上性早搏、窦性心动过速等室上性周期缩短而引起的功能性和一过性的心室内差异传导障碍。室内差异性传导与正常的QRS波群形态不同,在窦性心律时较易识别,与室性早搏不难鉴别。但是,在心房颤动时,P波消失,这时差异性传导与室性早搏的鉴别就比较困难。在这里,为了方便和加深初学者对两者的鉴别,为此将对房颤时差异性传导和室性早搏的鉴别加以叙述。 1差异性传导的机制和特点 1.1差异性传导的机制 一般说来,差异性传导是指由于束支不应期长于房室结的不应期,当以此束支不应期的周期刺激心室激动时,正好落在束支的不应期,而发生右束支阻滞或左束支阻滞的宽大畸形的QRS波群。生理情况下,右束支的不应期比左束支不应期的略长,所以70%~75%的差异性传导呈右束支阻滞型。我们知道,心肌的不应期与激动频率有关,心动过速时不应期缩短,心动过缓时则不应期就长。当心房颤动时,由于R-R间期不同,所以心肌的不应期不同,即在长的R-R间期后的心搏不应期长,在短的R-R间期后的心搏不应期短,当长R-R 间期后出现短的R-R间期时,激动到达心室就正好落在束支的不应期内而产生差异性传导,呈现出右束支或左束支阻滞型QRS波群。 1.2差异性传导的心电图特点 (1)QRS波群的形态:多呈右束支阻滞型,V1导联多为三相QRS波群,QRS波群起始向量与正常下传者相同。当室内差异传导呈左束支阻滞型时,V1导联的r波小于不伴差异传导的r波,V6导联呈QS或rS型。 (2)联律间期:无固定的联律间期,但有长间歇、短联律间期规律。畸形的QRS波与其前一个QRS波联律间期越短,越宽大畸形,且联律间期不固定,差异性传导的QRS波群前面的R-R间期愈长愈容易出现畸形。 (3)在同一导联上可见不同程度的QRS波增宽及变形,畸形的QRS波多在心室率较快的情况下出现,减慢时消失。 (4)代偿间期:差异性传导其后无代偿间期。 2室性早搏的机制和特点 2.1室性早搏机制 室性早搏指心室异位起搏点提早发放或折返使整个心室提前除极的室性搏动。其机制尚未完全阐明,通常用异位起搏点的自律性增高和折返激动两种理论来解释。 2.2室性早搏心电图特点 (1)提前出现的宽大畸形QRS波群,时间≥0.12s,其前无相关P波; (2)大多数联律间期固定。少数无联律间期,如插入性室性早搏; (3)大多数呈完全性代偿间歇; (4)ST-T呈继发性改变,也就是T波方向常与QRS主波方向相反。 3差异性传导与室性早搏的联系与区别 两者均呈宽大畸形的QRS波。在窦性心律时,差异性传导与室性早搏很容易鉴别,在房颤时则有一定的困难,其主要鉴别要点见下表:

心律失常

心律失常 心脏病变时,心内神经递质系统,尤其是肾上腺素能受体通路有不同 水准的损害。心力衰竭时受体功能异常是致心律失常以及心功能损害 的重要中介因素。受体通过调节各种离子通道(Na+、Ca2+、K+、Cl-通道)改变细胞内外离子浓度,影响细胞电活动,易致传导性改变或产生 后除极而诱发各种心律失常。利用遗传性猝死狗模型证实了室性心律 失常发生的机制为浦肯野纤维早期后除极诱发的触发活动[1]。 现就当前涉及心律失常与受体、心律失常遗传基础及传导系统相关研 究作一概述。 一、β肾上腺素能受体 1.β肾上腺素能受体(β受体)在传导系统的分布窦房结、心房内、 房室结、希氏束和心室内传导系统均有β1、β2受体分布。窦房结内 β1、β2受体均高于周围心房肌,房室结内β2受体最高。希氏束 β1受体最低,希氏束、房室间隔β2受体最低。另外传导系统各部位β1、β2受体密度不一致。窦房结与心房内均以β1受体为主,但窦 房结中β2受体为心房的2.5倍,与窦房结特殊的生理功能相一致[2]。希氏束内β2受体比例最高,占(72±6)%,房室结为(51±3)%,房室间隔均为(36±1)%。心室肌与冠状动脉相比,其β受体与G蛋白 耦联更牢固[3],可能与心室肌以β1肾上腺素能受体为主而冠状动 脉以β2受体为主的亚型分布差异相关。 关于年龄对344只Fisher大鼠β受体影响的研究发现,随年龄增长,房室结β受体密度下降,但受体亲合力及亚型比率不变;而在左右心室,β受体的密度和亚型比率均无改变[4]。心力衰竭患者有β1受体下调,这种现象在心力衰竭早期就出现,且与心力衰竭的严重水准 呈正相关;β2受体数目不变但功能下降,可能与抑制性G蛋白(G-proteininhibit)功能增强相关。β1、β2受体数目及比例在扩张型心肌病(DCM)、缺血性心肌病(ICM)心脏传导系统中差别不明显[5]。在

常见心律失常的临床表现及治疗

常见心律失常的临床表现及治疗 正常心脏激动起源于窦房结,先后经结间束、房室结、希氏束、左和右束支及浦肯野纤维至心室。该种心律称为窦性心律。当激动起源部位、频率、节律、传导时间和途径等一项或多项发生异常时称为心律失常。 1、诊断 根据心律失常发作时心率、节律、起止特点、持续时间和伴随症状等并结合心电图检查常可明确诊断,必要时可行希氏束电图,心腔内电图等电生理检查。 2、临床表现 (1)窦性心律失常:窦性心律者频率过快、过慢或节律不规则时,称为窦性心律失常。 ①窦性心动过速:窦性心律者,心率100次/分。常见于运动、情绪激动、发热、甲状腺机能亢进症及心力衰竭等,甘些药物如阿托品和肾上腺素等亦可引起。患者除心悸外无其它明显症状。心电图示窦性心律,P波频率〉100次/分。 ②窦性心动过缓:窦性心律,心率〈60次/分。常见于运动员、老人、颅内压增高及某些器质性心脏病人。轻者无明显症状,心率过慢时可引起头晕,胸闷和心悸。心电图示窦性心律,P波频率〈60次/分。 ③窦性心律不齐:窦性心律,节律不规则。常见于儿童及青年,多无症状。心电图示窦性心律,P—P间隔相差0.12秒以上。 ④窦性停搏:窦房结于一个或多个心动周期中不产生冲动。常见于窦房结功能低下,洋地黄等药物中毒及高钾血症等。轻者可无症状或仅感心悸,如停搏时间过长,可致眩晕、昏厥甚至猝死。心电图示很长一段时间无P波,其后可现异位节律点的逸搏。 ⑤病窦综合征:系窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍。常见病因包括冠心病、心肌病及心肌炎等。临床上以脑供血不足症状为主,轻者主诉头晕和眼花等,重者可出现昏厥和抽搐,即阿一斯综合征发作。心电图表现为窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞,也可与快速房性心律失常交替出现,称快慢综合征。 (2)期前收缩:又称过早搏动(简称早搏),是提早出现的异位心搏。根据起搏部位不同可分为房性、房室交界区性和室性早搏。可见于正常人,往往与精神紧张和吸烟等有关;亦可见于各种心脏病、电解质紊乱、心导管检查及服用洋地黄和奎尼丁等药物时。轻者可有心跳间歇和停顿感,重者引起心悸、气短、乏力和心绞痛。听诊心律不齐、第一心音增强、第二心音减弱或消失。心电图特征: ①房性期前收缩:提前出现P—QRS—T波,P波与窦性P

三度房室传导阻滞(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激! 三度房室传导阻滞(专业知识值得参考借鉴) 一概述三度房室传导阻滞是指当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时,房室间的传导完全被阻断,全部心房冲动不能传入心室,在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动,造成心房和心室各自独立活动,房室之间完全脱节,出现交界性逸搏心律(QRS形态正常,频率一般为40~60次/分)或室性逸搏心律(QRS形态宽大、畸形,频率一般为20~40次/分),以交界性逸搏心律多见。三度房室传导阻滞患者在50岁以上较多,年轻患者中三度房室传导阻滞以暂时性者较多。男性患者较女性多。 二病因1.先天性类型 单纯的传导异常(不合并结构性心脏病)、心脏结构异常如先天性大血管转位,或母系疾病如系统性红斑狼疮、Sjogren综合征或其他结缔组织病。 2.获得性类型 在儿童三度房室传导阻滞中最主要的病因是心脏手术,其他少见原因包括重症心肌炎、莱姆心脏炎、急性风湿热、腮腺炎、白喉、心肌病、传导系统肿瘤、药物过量和心肌梗死。成人三度房室传导阻滞常见于冠心病患者,特别是50岁以上的患者。 三临床表现1.早期症状 患者的症状与心室率的快慢和伴随疾病相关,患者可感到疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛等。2.晚期症状 并发心力衰竭时会有胸闷、气促及活动受限。因心室率突然减慢导致脑缺血,患者可能出现意识丧失、抽搐,严重者可致猝死。 四检查1.心电图检查 典型三度房室传导阻滞的心电图特点:①心房心室各自激动,互不相干,呈完全性房室分离。P-R 间期不固定,心房率快于心室率。②心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。③心室节律可以为房室交界区逸搏心律,心室率40~60次/min或室性逸搏心律,心室率20~40次/min。心室律一般规则,亦可不规则。 2.电生理检查 确定阻滞部位,在房室交接区、希氏束或希氏束以下。

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