摘要: 非侵入式正压机械通气是近年发展的一种新型非侵入性机械通气治疗技术，具有简便易行，无创伤性，痛苦小，舒适性较好等优点。本文介绍其作用原理、临床应用、技术局限性和应用近况。
非侵入式机械通气是指不需要气管插管或气管切开建立人工气道进行无创伤性机械通气，因此可以避免与这有关的并发症。经鼻（口）面罩进行的非侵入式正压机械通气（noninvasive positive pressure ventilation，nppv）为目前最常应用者，其治疗非阻塞性病因，诸如胸腔限制和神经肌肉疾病等引起的慢性呼吸衰竭的重要意义已得到普遍认同，但关于其在治疗慢性阻塞性肺病（copd）、心力衰竭、创伤等原因引起的急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，arf）中的作用尚不明了[1～3]。本文就其临床研究进行作一简要介绍。
nppv治疗arf的原理
临床研究
关于采用nppv治疗arf取得积极疗效的研究报告逐渐增多，但多数研究为非对照性研究，缺乏说服力[1,2,4]。
临床试验meduri等[6]迄今最大的一宗病例报道显示，采用nppv作为一线方法治疗158例包括各种原因引起的arf，84％高碳酸血症和75％低氧血症可获得迅速缓解，仅15％患者需改行气管插管通气，平均nppv时间为25±24小时。在开始nppv后，血气分析尚未改善以前呼吸急促和呼吸困难即得到缓解，ⅱ型arf经治疗有效者通常在2小时内ph和paco2得到改善。nppv有效组和失败组治疗前的各种参数差异不显著，因此不能根据nppv前的参数预测哪些病例nppv可能失败，而需改行气管插管通气。但作者同时又发现在高碳酸型呼吸衰竭患者中，nppv失败者的paco2水平大于有效者。
bott等[8]采用nppv治疗copd急性恶化，研究入选病例的血气标准是：pao2＜7.5kpa，paco2＞6kpa，患者随机接受常规治疗或常规治疗加辅助模式定容式nppv，16h/d。治疗1小时后测定血气，nppv组的平均ph从7.35上升到7.38，而对照组从7.33下降至7.31（p＜0.001）；nppv组平均paco2降低1.33kpa，而对照组仅降低0.133kpa（p＜0.01）。但二组生存率的差异不显著。
临床意义[1～3,11～13] 从以上和其它研究结果中可以了解到：①nppv治疗有效的患者多在1～2小时内先有paco2和ph的改善，继以其它换气指标的逐渐好转。实验也证明经过nppv5～6个呼吸周期，即可明显降低膈活动度。vt气体交换和呼吸频率的改善程度与施行的peep成正比。②常用呼吸机均能提供nppv，提供nppv的通气或呼吸界面（口、鼻和口鼻罩等）的模式对治疗结果并无显著影响。压力支持通气（pressure-support ventilation，psv）较易克服而罩漏气的影响，患者对其耐受性较好为其优点，为临床通常所采用。辅助控制通气（assist-control ventilation，acv）与psv比较，二者均可采用nppv模式为呼吸肌提供休息，改善呼吸节律和气体交换，acv减轻呼吸功的作用更显著，但患者的耐受性较差。因此呼吸较稳定的患者可选择psv，而呼吸不稳定者宜选用acv为宜。③nppv的安全性良好，面部皮肤坏死发生率13％，需要插入胃管加以处理的胃胀气2％，呼吸机肺炎（在常规机械通气下发生率较高）仅1％。④多种病因引起的arf均已有采用nppv治疗成功的报告，最常见者为copd，其它包括脊柱后凸畸形、心源性肺水肿、肺炎、重度哮喘和手术拔管后通气衰竭等[2]。最近antonelli等报告，低氧性arf应用nppv可取得与常规机械通气相同的换气效果，但是通气严重并发症减少，在icu的停留时间可明显缩短[14]。
nppv存在的问题 [1～4] 各家研究nppv疗效的判断指标不一，通常采用改行气管插管通气的比例、血气改善的程度、icu和住院总时间、死亡率等，从而给各项研究结果的比较造成困难，最大问题是病例挑选的标准极不一致，尤其是缺乏适当的对照组，疗效的说服力降低。虽然已经认识到病例选择对nppv治疗取得成功的重要性（即一般要求患者能够合作，以取得与呼吸机的同步，保持一定反应能力，具有气道保护意识，血液动力学稳定），但难以
确定哪些患者（最）适宜接受nppv治疗或有可能取得最好的效果，某种nppv模式最适用于哪类病例，哪些指标有助于预测nppv的有效率。有人认为apacheⅱ＞2 9分的病例采用nppv 治疗易导致失败，但其可靠性尚有待进一步验证[2,3]。
展望
nppv问世已有30余年的历史，由于各种原因这一技术曾一度走向低谷。随着psv概念和呼吸界面技术的发展，以及对常规机械通气并发症的认识加深，nppv近年又受到了重视，临床应用已呈现逐日增多的趋势。可以肯定，由于nppv无创安全的种种优点，随着各项技术的完善和进步，这一通气技术将得到更好、更广泛的应用[2,3]。
无创正压通气 （Noninvasive Positive Pressure Ventilation, NPPV) 湖南省人民医院呼吸科刘志光 一:）概述 机械通气（MV）：一种呼吸支持技术。 目的：改善肺的氧合，维持合适的通气（排出CO2），减轻呼吸肌肉负荷和呼吸耗氧，维持血流动力学的稳定，为呼吸功能的恢复争取时间。让病因治疗有时间发挥作用。 原理：建立气管外口与肺泡之间的压力差。 1:正压呼吸机:最常用。2:负压呼吸机:体外负压通气如铁肺,胸甲式和夹克式负压呼吸机。根据连接方式：是经气管插管(切开)或鼻面罩等。 1:有创通气。2:无创通气: 二：无创通气（NIV,noninvasive ventilation） 是指不经气管插管(切开)而增加肺泡通气的一系列方法的总称，包括体外负压通气，经鼻面罩正压通气，胸壁振荡及膈肌起搏器。NPPV由于“无创”的特点使得机械通气的“早期应用”成为可能。 无创通气的历史 1：1928年10月Phllip Drink和Charles McKhann箱式通气机(铁肺)用于临床. 2：1931年J.H.Emerson研发tank装置 3：1950s脊髓灰质炎流行是负压通气的颠峰期。胸部盔甲（cuirass）或壳（shell）通气机，rocking 床和间隙腹压通气机 在1960s前，几乎所有机械通气技术都是无创的. 1980早期：CPAP治疗OSA 1980后期：NIPPV治疗慢性/急性呼吸衰竭 90年代以来,已成为治疗AECOPD呼衰的一线治疗。 此外提倡家庭机械通气治疗治疗慢性呼衰. 1 ：无创负压：铁肺，胸甲式和夹克式负压呼吸机 其它：腹部置换通气如：间隙腹压通气机，摇摆床 无创负压通气目前还保留胸甲式和夹克式负压呼吸机(20世纪50年代流行)。
成人急性呼吸衰竭通气管理指南2016 2016年3月，英国胸科协会(BTS)和英国重症监护协会(ICS)联合发布了成人急性呼吸衰竭的通气管理指南，指南针对机械通气原则，高碳酸血症型呼吸衰竭的管理，有创机械通气的撤机等内容共提出了82条推荐意见： 机械通气的原则 机械通气的模式 1、急诊无创通气应选择定压型呼吸机（B级）。 无创通气的接口选择 2、全面罩通常作为无创通气首选接头（D级）。 急性高碳酸血症型呼吸衰竭使用无创通气的适应症和禁忌症 3、当某些危险因素存在时，会增加无创通气失败的风险，此时应考虑住入HDU或ICU（C 级）。 无创通气的监测 4、所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭接受无创通气治疗时，氧浓度应调节到使动脉血氧饱和度维持在88%-92%（A级）。 5、氧源到面罩的距离应尽可能的短（C级）。 无创通气的湿化 6、无创通气时，并非常规要求湿化（D级）。 无创通气的镇静 7、无创通气时，镇静药只能在密切监护下使用（D级）。 8、无创通气时，静脉输注的镇静或抗焦虑药物只能在HDU或ICU中应用（D级）。 9、对于疼痛或者躁动的病人，若不打算插管，但无创通气又难以实施，可使用镇静/抗焦虑药物控制症状（D级）。
痰液潴留 10、对于无法咳嗽导致痰液潴留的神经肌肉疾病的病人，除了标准的物理治疗外，还须机械辅助咳嗽（B级）。 11、对于咳痰困难（神经肌肉疾病、胸廓疾病）或痰液大量分泌（COPD、囊性肺纤维化）病人，气管切开可能有助于痰液清除（D级）。 有创机械通气的模式 12、对于所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人，都应尽快使病人建立自主呼吸（C级）。 13、对于一些严重气道梗阻病人，由于肌力弱导致无法触发，慢性高碳酸血症难以纠正，此时有创控制通气仍须继续进行（C级）。 有创通气策略 14、控制通气时为了防止动态性肺过度通气，可通过延长呼气时间（吸呼比 1：3或更高）并设置较低通气频率（10-15次/分）（C级）。 15、当气道阻塞严重时，为避免较高气道压力，可能须要采用允许性高碳酸血症（目标PH 7.2-7.25）通气策略（C级）。 16、碳酸肝酶抑制剂不建议常规用于急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人（C级）。 呼末正压 17、外源性PEEP通常不应超过12cmH2O（C级）。 有创机械通气的镇静 18、镇静应滴定到一个恰当的水平（B级）。 人机不同步 19、所有的躁动病人都应该考虑呼吸机不同步情况，包括无创通气（C级）。 20、急性高碳酸血症呼吸衰竭病人恢复期，呼吸机需求会发生变化，此时应该不间断地重新修改呼吸机的各项参数（C级）。 气管切开的作用和气切时机选择 21、不推荐启动有创通气7天内常规行气管切开（A级）。
呼吸衰竭的治疗 呼吸衰竭治疗的原则： 1、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 保持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中保持气道通畅是最基本、最重要的治疗措施；治疗原发病和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗措施。 原则一、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、保持气道通畅 方法主要有：1、患者昏迷时保持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内分泌物及异物；3、上述方法不能凑效，必要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包括口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方式；后二者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B-受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留： 1、氧疗纠正缺氧 采用鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不能解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留；
只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量1-3L/min）=25-33%氧流量1-3L/min； 注意： 对于急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、大于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对于慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在25-33%之间、流量在1-3L/分），持续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改善氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。 呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 使用原则：保持气道通畅，否则会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神经传导和呼吸机病变以及肺炎、肺水肿、ARDS、肺间质纤维化以换气功能障碍为特点的呼衰，呼吸兴奋剂有弊无利；对于COPD，可因中枢反应低下、支气管-肺病变、呼吸肌疲劳产生低通气量，应用利弊取决于上述三者的比重。 对嗜睡者，呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主排痰。 使用机械通气时一般不用呼吸兴奋剂；没有使用机械通气的慢性呼吸衰竭患者（缺氧合并CO2潴留）在下列情况可以使用呼吸兴奋剂： （1）、肺性脑病时，此时可以兴奋呼吸中枢、还可以清醒意识，利于祛痰；
摘要: 非侵入式正压机械通气是近年发展的一种新型非侵入性机械通气治疗技术，具有简便易行，无创伤性，痛苦小，舒适性较好等优点。本文介绍其作用原理、临床应用、技术局限性和应用近况。 非侵入式机械通气是指不需要气管插管或气管切开建立人工气道进行无创伤性机械通气，因此可以避免与这有关的并发症。经鼻（口）面罩进行的非侵入式正压机械通气（noninvasive positive pressure ventilation，nppv）为目前最常应用者，其治疗非阻塞性病因，诸如胸腔限制和神经肌肉疾病等引起的慢性呼吸衰竭的重要意义已得到普遍认同，但关于其在治疗慢性阻塞性肺病（copd）、心力衰竭、创伤等原因引起的急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，arf）中的作用尚不明了[1～3]。本文就其临床研究进行作一简要介绍。 nppv治疗arf的原理 临床研究 关于采用nppv治疗arf取得积极疗效的研究报告逐渐增多，但多数研究为非对照性研究，缺乏说服力[1,2,4]。 临床试验meduri等[6]迄今最大的一宗病例报道显示，采用nppv作为一线方法治疗158例包括各种原因引起的arf，84％高碳酸血症和75％低氧血症可获得迅速缓解，仅15％患者需改行气管插管通气，平均nppv时间为25±24小时。在开始nppv后，血气分析尚未改善以前呼吸急促和呼吸困难即得到缓解，ⅱ型arf经治疗有效者通常在2小时内ph和paco2得到改善。nppv有效组和失败组治疗前的各种参数差异不显著，因此不能根据nppv前的参数预测哪些病例nppv可能失败，而需改行气管插管通气。但作者同时又发现在高碳酸型呼吸衰竭患者中，nppv失败者的paco2水平大于有效者。 bott等[8]采用nppv治疗copd急性恶化，研究入选病例的血气标准是：pao2＜7.5kpa，paco2＞6kpa，患者随机接受常规治疗或常规治疗加辅助模式定容式nppv，16h/d。治疗1小时后测定血气，nppv组的平均ph从7.35上升到7.38，而对照组从7.33下降至7.31（p＜0.001）；nppv组平均paco2降低1.33kpa，而对照组仅降低0.133kpa（p＜0.01）。但二组生存率的差异不显著。 临床意义[1～3,11～13] 从以上和其它研究结果中可以了解到：①nppv治疗有效的患者多在1～2小时内先有paco2和ph的改善，继以其它换气指标的逐渐好转。实验也证明经过nppv5～6个呼吸周期，即可明显降低膈活动度。vt气体交换和呼吸频率的改善程度与施行的peep成正比。②常用呼吸机均能提供nppv，提供nppv的通气或呼吸界面（口、鼻和口鼻罩等）的模式对治疗结果并无显著影响。压力支持通气（pressure-support ventilation，psv）较易克服而罩漏气的影响，患者对其耐受性较好为其优点，为临床通常所采用。辅助控制通气（assist-control ventilation，acv）与psv比较，二者均可采用nppv模式为呼吸肌提供休息，改善呼吸节律和气体交换，acv减轻呼吸功的作用更显著，但患者的耐受性较差。因此呼吸较稳定的患者可选择psv，而呼吸不稳定者宜选用acv为宜。③nppv的安全性良好，面部皮肤坏死发生率13％，需要插入胃管加以处理的胃胀气2％，呼吸机肺炎（在常规机械通气下发生率较高）仅1％。④多种病因引起的arf均已有采用nppv治疗成功的报告，最常见者为copd，其它包括脊柱后凸畸形、心源性肺水肿、肺炎、重度哮喘和手术拔管后通气衰竭等[2]。最近antonelli等报告，低氧性arf应用nppv可取得与常规机械通气相同的换气效果，但是通气严重并发症减少，在icu的停留时间可明显缩短[14]。 nppv存在的问题 [1～4] 各家研究nppv疗效的判断指标不一，通常采用改行气管插管通气的比例、血气改善的程度、icu和住院总时间、死亡率等，从而给各项研究结果的比较造成困难，最大问题是病例挑选的标准极不一致，尤其是缺乏适当的对照组，疗效的说服力降低。虽然已经认识到病例选择对nppv治疗取得成功的重要性（即一般要求患者能够合作，以取得与呼吸机的同步，保持一定反应能力，具有气道保护意识，血液动力学稳定），但难以
呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展 呼吸衰竭以缺氧或(和)二氧化碳潴留为标志，严重呼吸衰竭的治疗除了针对病因以外，重要的是恰当应用以机械通气为代表的呼吸支持技术，帮助病人渡过危险期，直至呼吸功能的逆转和恢复。 随着科学技术日新月异的发展，通气机也不断更新换代，通气支持技术日益普及并得到了空前广泛的应用。近年来进展尤为迅速，表现为通气新模式的不断增多，通气策略的改变，非常规通气技术和各种辅助通气方法的深入研究和呼吸监护技术的进步［1］。 1通气新模式 由于在通气机研制中不断采用各种高科技技术，使通气机的功能日臻完善，通气模式不断增加。近年推出的通气新模式有：压力调节容积控制通气(PRVCV)、容积支持通气(VSV)、容积保障压力支持通气(V APSV)、成比例辅助通气(PA V)、双相气道正压(BIPAP)、自主切换型通气(auto-mode)、适应性支持通气(ASV)和适应性压力通气(APV)等。这些通气模式既可用于病人的通气支持，也可用于撤机过程。其基本原理是应用微电脑的处理系统和现代监测技术，持续监测病人的肺功能参数(如顺应性)，自动调节吸气压以维持通气机某一变量(如潮气量)于预定范围，从而使通气支持水平能适应病人的呼吸能力和通气需要。 这些通气模式是将机械通气智能化，努力使机械通气更接近生理性呼吸过程的一种尝试，具有以下特点：(1)努力保留定压型和定容型两大类模式的优点，同时避免它们的缺点； (2)能按照肺功能的监测指标自动设置和调整通气机参数，便于限制过高的肺泡压和过大的潮气量，改善人－机协调性，能以最低的气道压来满足适当的潮气量，有利于预防机械通气并发症；(3)适应范围较大，自动化程度较高，可显著减少医生频繁调整通气机的需要。主要缺点是：(1)通气机厂家在设计和安装这些新模式并推向市场之前，都没有经过临床严格的前瞻性对比研究，证明其超过其它通气模式的好处；(2)装备有这些模式的通气机比较昂贵，缺乏价效比的研究。 随着当代先进的微电脑多功能通气机迅速进入我国市场，我国不少医院已将这些通气新模式应用于临床，并取得了较好的临床治疗效果和积累了使用经验。有些单位还进行了动物实验和临床应用研究，如北京朝阳医院对10例COPD所致肺心病急性发作期病人应用PA V 的结果表明，PA V是安全有效的通气模式，PA V期间可保留病人的自主呼吸，人－机协调
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性左心衰并急性呼吸衰竭的机械通气治疗 急性左心衰并急性呼吸衰竭的机械通气治疗赵忠亮（辽宁省瓦房店市中心医院心内科辽宁瓦房店 116300）【中图分类号】R541 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2019）49-0016-02 1 急性心力衰竭（AHF）是指由器质性心脏病引起的心肌收缩力明显降低，或心室负荷加重而导致急性心脏排血量显著、急骤的降低，肺循环或体循环压力突然升高，引起急性肺淤血和组织器官灌注严重不足的临床综合征。 其常见病因如下： 1.先前即存在的慢性心力衰竭失代偿； 2.急性冠脉综合征： 急性心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性心功能不全，急性心肌梗死的机械并发症等；3.严重的心律失常：如发作较长时间的快速性心律失常（室速、室颤、房扑、房颤或其他室上性心动过速）或重度的缓慢性心律失常；4.严重心瓣膜狭窄或重度反流： 如重度主动脉瓣狭窄或二尖瓣重度狭窄，或重度反流如腱索断裂或瓣膜穿孔等；5.其他常见心血管疾病： 如高血压危象、急性心脏压塞、重症心肌炎等；6.高心排血量综合征： 如败血症、甲状腺危象、贫血及动静脉分流综合征等；7.其他常见非心血管病因： 1 / 8
如对治疗缺少依从性、容量负荷过重、中毒、感染（特别是肺炎或败血症、大手术后、肾功能减退、哮喘、药物滥用、酗酒、嗜铬细胞瘤等）。 2 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因各种肺部发展的病变，例如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺O2或合并CO2潴留。 因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿如不及时抢救，会危及患者生命。 分类:急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 动脉血氧分压(PaO2)。 PaO2 小于 8kPa(60mmHg)作为 I 型呼衰的诊断指标。 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。 PaO2 小于 8kPa(60mmHg)合并PaCO2gt;6.65kPa(50mmHg)作为II 型呼衰诊断指标。 pH 值低于 7.35 为失代偿性酸中毒，高于 7.45 为失代偿性碱中毒。 Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。 3 急性左心衰竭的血气分析表现一般情况
呼吸支持技术 白春学 （一）呼吸类型 为了提供适当的呼吸支持，应选择合适的呼吸参数以保证潮气量，气体分布时间和呼气时间。呼吸类型这一术语描述了单周期呼吸的全部过程。 1 .呼吸周期 一个呼吸周期指从吸气开始到呼气终止的全部时间。这一时间过程（T）包括吸气时间（TI ）和呼气时间（TE）、计算公式如下： T= TI + TE 呼吸频率与潮气量（VT）的乘积，为每分钟通气量（MV。 MV= VT X RR 吸气时间与呼气时间的比值为吸呼时间比（I : E比）。 2. 呼吸周期气道压力的变化 （1）影响气道压力的因素如下： 阻力 顺应性 吸气流量 潮气量 （2）平均通气压（Pmean 平均通气压是作用于全部呼吸周期中的气道平均压力，它是氧合的主要决定因素。 （3 ）压力一时间关系 可用压力一时间曲线表达压力与时间的关系。在这一曲线中，参考气道压力对应时间作图。压力单位采用cmH2 O时间单位为秒。对一个即定潮气量（定容通气）的吸气相，气道压力的高度和间期依赖于肺的力学特点，即阻力和顺应性。 P= RX V 在低吸气流量或低阻力通气时压力升高的幅度很小。相反，高的吸气流量或气道阻力高时，压力升高幅度较大。 线性曲线的进一步增加是由流量V和顺应性C的商决定的 △ P= V/C 吸气流量越大，顺应性越小、气道压力的上升幅度将越大。 3. 呼吸周期的容量变化（1 ）容量一时间曲线 在容量—时间曲线中，吸气时容量增加。在间歇或无—流量—时相，应用的气体容量仍然保持恒定，在呼气时容量减少。 （2 ）流量一时间曲线 在流量时间曲线中，参考流量（V）对应时间作图。可互相区别开恒定和递减的流量。 在流量恒定时，吸气间期内气流流速保持不变。 递减气流的特点是初始的高气体流量后伴随着递减的气体流量。
机械通气治疗呼吸衰竭的进展 机械通气应用于临床已有60多年的历史。近十多年来，由于高科学技术（流量、压力、容积、气体分析等换能器及电子计算机等）应用于呼吸衰竭（呼衰）病理生理、呼吸机及其 机械通气的生理学效应研究，从而使呼吸监护和呼吸机的性能不断完善。人们在实践中更认识到，机械通气治疗呼衰的成败与呼吸机性能有关外，更重要的是医务人员能掌握患者的病理生理的变化，合理地应用机械通气，改善纠正患者缺氧、CO 2 潴留和酸碱失衡，拯救患者生命。患者一般不致死于呼衰，而死于严重感染得不到控制的多脏器功能衰竭和机械通气的一些并发症，如容积气压伤等。但应指出机械通气，由于改善了患者心、脑、肾、肝等脏器供氧和机体内环境，为其功能恢复创造条件，抢救了不少垂危病人。 一、机械通气选用（Selection of mechanical ventilation）机械通气是借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力差，给呼吸功能不全的患者予以呼吸支持。以往认为，当患者呼吸极度微弱、昏迷、甚至到呼吸停止，才作气管插管或气管切开机械通气。这就延误抢救时机，造成重要脏器损害，使疗效差、恢复慢，造成人力、物力和财力的浪费。近年来国内外开展无创性机械通气技术[1]，如面罩正压或体外负压通气，为呼衰的及时抢救和预防康复创造条件。 （一）负压通气（Negative pressure ventilation）目前体积小，较轻便的胸甲式或胸腹雨披式负压呼吸机，应用于神经肌肉[2]和胸廓畸形疾患的慢性呼衰取得较好疗效。对慢性阻塞性肺病（慢阻肺）缓解期和急性加重期呼衰患者[3]，经治疗后，能缓解呼吸肌疲劳、增加吸气肌力量和呼吸肌耐力，动脉血气有改善。亦有报导用于急性肺损伤[4]，增加功能残 气量，部分萎陷肺泡复张，改善通气血流和减少肺内分流，提高PaO 2 和心输出量（多于正压 通气），改善组织缺O 2 。因符合生理功能，若今后有进一步改进，会取得较好疗效。 （二）正压通气（Positive pressure ventilation） 1.面罩机械通气（face mask ventilation）由于提高压力、流量传感器触发灵敏度，加上鼻、口鼻面罩及其固定头帽的改进，使其死腔变小，密闭性能大为改善，从而提高了机械通气的同步性能和依从性。减少鼻面部皮肤压迫伤；减少了创伤性的气管插管或切开给患者带来痛苦和导管阻塞、呼吸道反复感染等并发症。[5] 鼻罩机械通气具保留上呼吸道的加温加湿和滤过功能，适用于患者神志清、能闭嘴呼吸。鼻罩比口鼻面罩更易耐受，张口呼吸者应改为口鼻面罩机械通气。呼吸道分泌物多者对口鼻面罩通气有一定影响，可用纤维支气管镜吸出分泌物，以利呼吸道通畅；还可因吸气过短或 流量过大，患者欠配合，产生口腔压力大于30cmH 2 O，使气体进入食道、胃、引起腹胀影响通气。 面罩机械通气应用于呼衰的治疗、预防和康复有良好的发展前景。 （1）预防呼衰对一些需作上腹或胸部手术的有肺功能明显损害、年龄超过70岁或肥胖的患者，术前面罩机械通气适应、术后作支持，以预防呼衰发生和减少术后肺炎、肺不张并发症，有利早日康复。 （2）康复治疗对有缺O 2，伴CO 2 潴留的慢性阻塞性肺病缓解期患者进行面罩机械 通气，可使疲劳的呼吸肌得到休息，减少夜间低通气症。现有小型的呼吸机，可逐步向家庭机械通气发展，提高患者的生活质量，亦为因感染发生急性失代偿性呼衰治疗创造条件。 （3）治疗急性呼衰经面罩机械通气是国际上90年代治疗慢阻肺轻中度急性呼衰取得的主要进展，其疗效达60～80％[5][6]。对重症慢阻肺呼衰者[7]，我们从实践中体会到面罩（口鼻）机械通气应用得当，在昏迷患者亦可取得较好疗效[8]。其理论基础为COPD呼衰的发展相对缓慢，血液缓冲系统起作用外，肾脏可取得一定代偿；长期缺氧，患者红细胞和循
第二人民医院无创性正压机械通气操作规范【概述】 人工通气是目前治疗或抢救严重呼吸衰竭的常用和有效的方法。常规的人工通气需要气管插管或气管切开(有创通气)，给患者带来一定的痛苦，亦会引起多种并发症(如呼吸机相关性肺炎等)。所以，尽管其疗效确切可靠，临床上常常等到呼吸衰竭发展到相当严重，已危及生命时才考虑进行有创通气。所谓无创性正压机械通气(noninvasive positive pressure ven。dlation，NIPPV)是指通过鼻罩、面罩或接口器等方式连接患者，无需气管插管或切开的正压机械通气。随着医学的发展、呼吸机和通气模式的改进以及临床应用技术的提高，20世纪80年代后期以来NIPPV的临床应用日渐普及，已经成为治疗呼吸衰竭，尤其是早期的急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭患者的重要手段。 【适应证】 目前尚没有明确统一的临床应用指征。文献报道NIPPV
可以应用于治疗多种疾病引起的呼吸衰竭，如：COPD急性发作，工型呼吸衰竭(心源性肺水肿、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征等)，手术后呼吸衰竭，神经肌肉疾病，辅助脱机或拔管后的呼吸衰竭加重，哮喘，肥胖低通气综合征，胸廓疾病引起的限制性通气功能障碍，睡眠呼吸暂停综合征，呼吸康复治疗等。在临床应用时，应该根据本单位的技术、经验和人力物力的条件，灵活应用。 【禁忌证】 NIPPV的禁忌证见表20一1。NIPPV不应该应用于绝对禁忌证的患者。然而，对于相对禁忌证，尚有待进一步探讨。在有比较好的监护条件和经验的单位，在严密观察的前提下，可以应用于有相对禁忌证的患者。 无创性机械通气的禁忌症
【操作方法】 合理的应用规程对提高NIPPV的临床疗效十分重要。由于治疗的病种和严重程度等因素的差异比较大，应该根据实际的情况灵活应用。参考的操作程序如下。 1．合适的监护条件。 2．患者取坐位或卧位。 3．选择合适的连接器(罩、鼻导管或接口器等)。 4．选择呼吸机。 5．佩带头带(鼓励患者扶持罩，避免固定带的张力过
无创正压机械通气在治疗急性左心衰竭中的疗效观察目的探讨无创正压机械通气治疗急性左心衰竭的临床疗效。方法回顾性 分析笔者所在医院收治的80例急性左心衰竭患者的临床资料，按照患者的治疗方式分为治疗组（45例）及对照组（35例），两组患者均行常规抗心衰治疗，治疗组加用双水平气道无创正压通气呼吸机治疗，比较两组患者的动脉血气、BNP、APACHEⅡ及GCS评分。结果治疗组患者动脉血气及BNP改善明显、GCS评分上升明显、动脉血气恢复好、APACHEⅡ评分明显下降，与对照组患者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论早期应用双水平气道无创正压通气呼吸机能明显改善急性左心衰的临床症状，迅速纠正低氧血症和二氧化碳潴留，效果满意。 标签：急性左心衰竭；双水平气道；无创正压通气；临床疗效 急性左心衰时肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，血管内液体渗入到肺间质及肺泡内形成急性肺水肿，病死率高，患者高度呼吸困难及缺氧是死亡的主要原因[1]。病情危重时，单纯高浓度吸氧难以改善患者呼吸困难症状，有创机械通气可以改善患者的通气状态，但是创伤大，患者及家属往往难以接受，无创机械正压通气具有快速起效、并发症少等优点，本研究应用无创正压通气治疗急性左心衰竭效果满意，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 选取笔者所在医院2009年7月～2011年6月收治的80例急性左心衰竭患者的临床资料，按照治疗方式分为治疗组（45例）及对照组（35例）。治疗组男27例，女18例；年龄49～73岁，平均（65.5±5.6）岁；扩张型心肌病9例，冠心病14例，高血压性心脏病16例，风湿性心脏病6例。对照组男20例，女15例；年龄50～74岁，平均（63.3±5.9）岁；扩张型心肌病11例，冠心病13例，高血压性心脏病17例，风湿性心脏病4例。两组患者在年龄、性别、原发疾病等方面比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 1.2入选标准 入选患者符合胸片提示急性肺水肿，动脉血气分析pH＜7.3，PO2＜60 mm Hg，意识基本清楚或模糊，呼吸呈急促状态，呼吸次数＞30次/min，呼吸浅快，出现腹式反常呼吸。排除自主呼吸微弱、严重心理失常、并发气胸、严重肺大疱、严重上消化道出血、吞咽反射异常、面部畸形损伤患者[2]。 1.3方法 两组患者均给予常规治疗，包括正性肌力药物、利尿剂、升压药和血管扩张剂治疗。治疗组加用无创正压机械通气治疗，方法：根据患者面型大小选择合适
常见呼吸衰竭的机械通气评估内容及指征 〈呼吸科〉 〈杨赛〉
呼吸衰竭需机械通气的评估内容 ?崙床症状、体征 ?实验室检查 1、动脉血气测定 2、无创血气监测 准肺功能试验 4、胸部X线和ECG检查 5、痰液检查
急慢性呼吸衰竭的症状体征 ?定1?^ f 1＞呼吸困难：其发生的急缓、进展的快慢可提示能否继续耐受自主呼吸。但其与呼吸衰竭严重程度间无密切相关性，不能可靠判断是否需机械通气。急性呼衰呼吸困难程度往往高于慢性呼衰。 2、其他症状：发热和咳嗽提示肺炎，咳痰喘及端坐呼吸提示气道阻塞，阵发性夜间呼吸困难提示充血心衰或哮喘，恶梦、晨起头痛、白天嗜睡是呼吸衰竭发展的重要线索。
提注：呼衰的体征是非特异性的，更多地与基础疾病植关。 L1 通常还原血红蛋白〉50g/L,出现发绡。 对于轻度贫血者SOo<50%发纟甘才明显，红细胞增多者SO2=75%时已肴明显发纟甘。 2、呼吸急促：是通气衰竭和气体交换衰竭的常见特征，浅快呼吸倾向琢少总呼吸负荷。浅快呼吸扌旨数一f心丁有助于衡臺是否需MV和Weaning的可能性，但在临床病人难以测量。 3、辅助呼吸肌的突出使用：胸锁乳突肌收缩或鼻翼星动表阴呼吸肌过负荷，而腹肌的明显应用可能是肴严重的呼气气道阻塞或需过度呼气于低于FRC 来提供额外弹性回缱力辅助吸气。如无腹肌的参与而出现矛盾呼吸则夷明膈肌的麻痹无力、过负疲劳。
实验室检查 萨乎衰吸氧下Pa。?呎为MV指征，慢 1＞氧合：Pa。？随体位及年龄改变，海平面其正常值为: PaO2(mmHg)=103.5—(0.42 * 牟龄j, 体温变化实际值修正为： log（实际PaO2/测出PaO2）=0.024（体温-37°C） 如体温在30-42°C范围，可粗略估计：比37°C每高一度, Pa。?上调6%,比37OC每低一度，PaO2下调5%。 P(A-ajO2的增加可导致PaO乙降低，P A O2可计算为: ^A^2=u *^2(P B —P H20)] —(PaCO2/R) 海平面呼吸室内空气者，正常PaCO2为40mmHg, R为0.8,贝族 P A O2 =0.21 （760-47）-（40/0.8）=1 OOmmHg ‘ P（A?a）°2 = P A°2— Pa。？正常P（A-a）°2 =2.5+0.21 * age
呼吸衰竭治疗不能忘了这些细节 关于呼吸衰竭的总体治疗原则，我们可以在教科书、权威着作找到很精彩的解答，无非就是：加强呼吸支持、纠正缺氧和改善通气、治疗病因和诱因、加强一般支持治疗及其他重要脏器功能的监测与支持。但当中还有很多细节值得我们去关注。作者：李鸿政 通畅气道是治疗呼吸衰竭的基石！要想改善通气，第一步就得想方设法通畅气道，正所谓“路通财通” . 保持呼吸道通畅的方法主要有：（1）若患者昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。这看起来简单，但临床上并非每个医护人员都会严格遵循。（2）清除气道内分泌物及异物，对于呼吸科病人来说，这最主要就是清除痰液，或胃内反流物，同时要预防呕吐物反流至气管；口咽部护理和鼓励患者咳痰很重要；对于痰多粘稠的患者，要多翻身拍背协助咳痰，很多老年人咳嗽无力，无法顺利排痰，必要时可以用纤支镜吸痰。清除痰液可贯穿整个治疗过程，是关乎成败的重要措施。（3）若以上方法仍效果不佳，可以建立人工气道：包括简便人工气道（口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩）、气管插管、气管切开等，后两种又属于气管内导管，是重建呼吸道 最可靠的方法。需要特别注意的是口咽通气道，特别是舌根后坠的肥胖患者。
除了以上物理方法通畅气道外，还可以通过药物方法， 如解痉平喘、雾化吸入支气管舒张剂（B2 受体激动剂+抗胆 碱能药物），还可考虑联合雾化吸入糖皮质激素（主要是布地奈德），也可静脉用药。氧疗 急性呼吸衰竭的患者应给予氧疗，氧疗可纠正低氧血症、降低呼吸功能、降低心脏负荷等。通常PaO2 升高到50-65mmHg,SaO2 升高到85% 以上即可保证组织细胞的氧代谢需要，达到相对安全的水平。由于氧解离曲线呈“S”型，当PaO2 达到60 mmHg 时，该点在曲线的陡坡上部，接近平坦部位，此时再升高PaO2 对SaO2 的影响很小，故不需为了升高PaO2 而采取激进的措施，以免导致CO2 潴留的危险。 氧疗主要用于肺泡气氧分压降低所致的呼吸衰竭，但严重贫血、心功能不全、休克等运输障碍所致的组织缺氧，常规氧疗只能部分缓解缺氧，而对于因呼吸功能障碍所致的组织缺氧常规氧疗无效。 鼻导管或鼻塞给氧，吸氧浓度为FiO2=21+4X 吸氧流量 （L/min ）（由于受到呼吸频率及潮气量的影响，浓度计算未必准确）；面罩给氧，吸氧浓度可以较高。 缺氧不伴CO2 潴留（I 型呼吸衰竭）的患者，应给予高浓度吸氧
无创正压机械通气的临床应用 无创正压机械通气(NPPV)是一种辅助通气的方法，可改善自身生理功能，减少一系列的并发症，提高生存质量，延长生命，已经广泛应用于治疗急、慢性疾病。 無创正压机械通气(NPPV)是指借助无创性鼻罩、口鼻面罩或全面罩(full facemask)的方式，将患者与正压呼吸机相连，来辅助通气。随着科技的发展，人们对呼吸机性能的改进，无创正压机械通气已经广泛应用于治疗急、慢性疾病。其目的是改善自身生理功能，减少并发症，提高生存质量，延长生命，取得良好的成本-效价比[1]。 1 无创正压通气的特点 1.1 无创性NPPV主要通过无创性方式与患者相连，减少患者痛苦，应用灵活方便，可试验性应用，也可以间断应用，且避免人工气道开放病发的肺部感染等缺点。患者依从性好，并且经济负担小。 1.2 正压通气NPPV是一种正压通气方式，相比普通氧疗方式，其具有增强患者肺容积，改善氧合和通气功能等一系列正压通气的基本作用。 2 无创正压机械通气(NPPV)在不同疾病中的应用 2.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 目前，NPPV在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)应用最为广泛，NPPV对AECOPD的治疗疗效确切，现已成为AECOPD患者的常规治疗方法。NPPV减少气道阻力，增强呼出气流的驱动压，能有效地改善患者通气氧合度，并辅助缓解呼吸肌疲劳。所以，NPPV可作为COPD理想的通气支持方式。与常规药物治疗相比，NPPV可在尽短时间内(通常为1~2 h)降低动脉血的二氧化碳分压(PaCO2)，增高pH值，及时缓解呼吸困难症状，稳定生命体征；此外，NPPV与有创呼吸机相比，避免了气管插管的创伤，减少并发症的发生，例如呼吸机相关肺炎、气道损伤等，可缩短住院时间和降低住院病死率[2]。因此，NPPV已成为AECOPD患者常规的治疗手段。 2.2 心源性肺水肿心源性肺水肿是NPPV治疗范围的另一常见适应证。NPPV治疗心源性肺水肿的机制主要包括：(1)正压通气时使胸内压增加，静脉回心血量减少，降低心脏前负荷，从而缓解肺淤血。(2)减小左心室的跨壁压，即相当于降低了心脏的后负荷，有利于左心功能的改善。(3)前后负荷的降低必然伴随心肌张力的下降，改善冠状动脉供血。机械通气可减少呼吸肌作功，降低耗氧量。因此，NPPV在理论上可改善此时的心脏功能，纠正呼吸衰竭。因此NPPV 对心源性肺水肿的疗效显著，能迅速缓解症状，改善心脏功能，同时降低气管插管创伤率和院内病死率[3]。所以，对于心源性肺水肿，NPPV也应作为一线的治疗手段。
2013 级 医学影像专业 2014-2015 上学期 陈 建 黔江中心医院 2 学时 理 论 课 教 案 学科名称： 呼吸衰竭与呼吸支持技术年级专业： 班级名称： 学年学期： 授课教师： 所在单位： 授课学时：
理论课教案目录 周次章节内容授课类型学时
合计
吉首大学医学院理论课教案 课程名称 呼吸衰竭与呼 吸支持技术授课 2013 授课对象医学影像专业年级 授课教师陈建职称主治医师授课方式课堂时间2014 年10 月授课题目呼吸衰竭与呼吸支持技术 教材名称、 主编内科学 出版社 版次 人民卫生出版社第八版 教学掌握：呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。目的熟悉：慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则。 要求了解：本病的病因和机制。 教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。 难点 教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。 重点 教学方法 手段 课堂教学。PPT 思考题或作业 复习参考资料课后教学小结1. 呼衰的概念、分类、诊断和治疗原则？ 2. 呼吸支持技术有哪些组成？ 3. 呼吸机使用模式？ 人民卫生出版社第八版<< 内科学>> 呼吸衰竭概念： 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和
相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2 ）<60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2 ）>50mmHg ，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 呼吸衰竭分类： 按照动脉血气：Ⅰ型呼吸衰竭；2．Ⅱ型呼吸衰竭。 按照发病急缓：急性呼吸衰竭； 2 ．慢性呼吸衰竭。 按照发病机制：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure ）和肺衰竭（lung failure ）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经 系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功 能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰 竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常 引起换气功能障碍，表现为I 型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD ）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。 慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还 常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg ，但PaCO2 仍高于正常水平。 建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④ 严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。 教学内容与进程 呼吸衰竭概念、病因、分类、发病机制和病理生理 急性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 慢性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 呼吸支持技术氧疗、人工气道的建立与管理、机械通气 呼吸衰竭 一、概念 呼吸衰竭（respiratory failure ）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而 引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO 2）<60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO 2）>50mmHg ，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等 因素，可诊为呼吸衰竭。 二、病因 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参 与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 （一）气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻 时间分配20 分钟30 分钟20 分钟20 分钟
第八章呼吸衰竭 【知识结构提要】 概念：外呼吸功能严重障碍→PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg的病理过程 限制性通气不足 呼吸肌运动障碍吸气时肺泡扩张受限→通气不足通气不足 阻塞性通气不足 外周气道阻塞 肺泡膜面积减少 发病机制弥散障碍 肺泡膜厚度增加 换气障碍部分肺泡通气不足→功能分流 通气与血流比值失调 部分肺泡血流不足→死腔样通气 解剖分流增加→氧分压降低 二氧化碳潴留→呼吸性酸中毒 轻度:呼吸加深加快 重度:变浅变慢→潮式呼吸→呼吸停止 轻度:心率加快，心肌收缩力加强，血压升高，心排出量↑ 重度:抑制心血管中枢，血压下降，心肌收缩力减弱 轻度:注意力不集中 中枢神经系统变化中度:疲劳、嗜睡等皮质抑制及欣快等皮质下中枢兴奋症状 重度:瞻望、昏迷等，引起肺性脑病 :尿中出现蛋白、红细胞、白细胞等 :少尿、氮质血症、代谢性酸中毒等急性肾衰竭表现 防治原发病及诱因 清除呼吸道分泌物，解除呼吸道痉挛，控制呼吸道感染 防治原则必要时使用呼吸兴奋剂、建立人工气道和给予机械通气等合理给氧 防治并发症 【目的要求】 1. 掌握呼吸衰竭的概念。 2. 掌握呼吸衰竭的发生机制。 3. 熟悉呼吸衰竭时机体主要功能代谢的变化。 4. 了解呼吸衰竭的防治原则。
【自测题】 一、名词解释 1．呼吸衰竭2．I型呼吸衰竭3．Ⅱ型呼吸衰竭4．功能性分流5．肺性脑病 6．急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 二、填空题 1．肺通气功能障碍可以由和两种分机制造成的。 2．中央气道胸外发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出性的呼吸困难；中央气道胸内发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出性的呼吸困难。 3．死腔样通气时V A/Q ，功能性分流增加时V A/Q 。 4．二氧化碳分压升高可使脑血管、皮肤血管、肺小动脉。 三、选择题 A型题 1．呼吸衰竭最常见病因为： A．急性上呼吸道感染B．炎症使中央气道狭窄、阻塞C．麻醉或镇静药过量使用D．肺栓塞E．慢性阻塞性肺疾患 2．II型肺泡上皮受损时可使： A．肺泡回缩力↓B．肺泡表面张力↑C．肺顺应性↑ D．肺泡膨胀稳定性增强E．以上都不对 3．限制性通气不足是由于： A．中央气道阻塞B．外周气道阻塞C．肺泡扩张受限制 D．肺泡通气血流比例失调E．肺泡膜面积减少，厚度增加 4．阻塞性通气不足是由于： A．非弹性阻力↑B．肺顺应性↓C．肺泡扩张受限 D．肺泡通气血流比例失调E．以上都不对 5．反映总肺泡通气量变化的最佳指标为： A．肺潮气量B．PaO2值C．PaCO2值 D．P A O2值E．肺泡氧分压与A血氧分压差值(A-aDO2) 6．CO2潴留对下列血管的作用为： A．皮肤血管收缩B．脑血管收缩C．眼结膜血管收缩 D．外周血管收缩E．肺小动脉收缩 7．呼衰伴发右心衰的机制是： A．外周血管阻力↓，回心血量↑B．慢性缺氧使血量增多C．血粘度↑ D．肺泡氧分压↓，引起肺血管收缩E．肺小A壁增厚，管腔狭窄 8．慢性阻塞性肺疾患发生呼衰中心环节是： A．肺顺应性下降B．支气管黏膜水肿C．有效肺泡通气量减少 D．小气道阻塞E．肺组织弹性下降 9．II型呼衰血气诊断标准为： A．PaO2< 60mmHg B．PaO2< 80mmHg C．PaCO2 >50mmHg
无创机械通气 经口/鼻面罩行无创正压机械通气（Noninvasive Positive Pressure Ventilation，NIPPV），NIPPV原理在吸气相主要依靠呼吸机提供的正压（大于大气压）来保证潮气量，在呼气相则通过呼吸机保持肺内正压以实施呼气末正压。与有创通气的根本区别在于呼吸机与患者的连接方式不同，即是否建立有创人工气道。NIPPV通过口/鼻面罩与患者相连，无需建立有创人工气道，而有创通气时则需行气管插管或管切开。鼻罩和口/鼻罩内的容量约为100～300ml。 NIPPV的通气模式：CPAP（持续气道正压）、BiPAP（双水平气道正压）、PCV（压力控制通气）、PAV（比例辅助通气）。其中以BiPAP模式最常用，其工作方式相当于有创通气中的PSV+PEEP，呼吸肌通过感知管路内的压力或流量变化来进行触发。通常BiPAP模式下提供PCV作为背景通气，当患者自主呼吸间隔时间超过设定值时，PCV即以预设的频率提供通气支持。 【应用范围】 行NIPPV时患者应具有以下条件：患者清醒能够合作；血流动力学稳定；不需要气管插管保护（无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；无影响使用鼻/面罩的面部创伤；能够耐受鼻/面罩。 【目的】 无创呼吸机（NPPV）适合于轻、中度呼吸衰竭。没有紧急插管指征、生命体征相对稳定和没有NPPV 禁忌证的患者，用于呼吸衰竭早期干预和辅助撤机。 【适应症】 一、NPPV的总体应用指征 主要适合于轻、中度急性呼吸衰竭中，其应用指征如下。 1．疾病的诊断和病情的可逆性评价适合使用NPPV。 2．有需要辅助通气的指标：（1）中、重度呼吸困难，表现为呼吸急促（COPD患者呼吸频率＞24次/min，充血性心力衰竭＞30次/min）；动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动；（2）血气异常［pH值＜7.35，PaCO2＞45mmHg，或氧合指数＜200mmHg（氧合指数：动脉血氧分压/吸入氧浓度）]。 3．排除有应用NPPV的禁忌证。 NPPV主要应用于呼吸衰竭的早期干预，避免发展为危及生命的呼吸衰竭；也可以用于辅助早期撤机。但对于有明确有创通气指征者，除非是拒绝插管，否则不宜常规应用NPVV替代气管插管。二、NPPV在不同疾病中的应用