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以髓外浸润为首发表现的白血病临床分析-论文

以髓外浸润为首发表现的白血病临床分析-论文
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218例急性白血病流式细胞术免疫表型分析

【全科临床论著】 218例急性白血病流式细胞术免疫表型分析 赵皓,余晾,吕合作,郑宏波,项平 【摘 要】 目的 研究急性白血病(AL)免疫表型特征及诊断价值。方法 采用流式细胞术(FC M)对218例初诊急性 白血病患者进行免疫分型。结果 急性髓系白血病(AML)患者均表达两种以上髓系抗原,其中部分伴有淋系抗原 (C D7)表达。急性淋系白血病(ALL)患者均表达淋系抗原,部分表达一种或两种髓系抗原。14例混合型白血病同时表 达两种以上淋系和髓系抗原标志。4例慢粒急淋变既表达髓系抗原又表达淋系抗原。结论 FC M免疫分型是在细胞形 态学和细胞化学染色基础上对急性白血病诊断与分型的重要补充。 【关键词】 急性白血病;免疫表型;流式细胞术 【中图分类号】 R733.7 R446.63 【文献标识码】 A 【文章编号】 167424152(2010)1021239202 Ana lysis of Imm unophenotype in218Ca ses w ith Acute L eukem i a by Flow Cyto m etry ZHAO Hao,YU L iang,LV He2zuo, et al.Central L aboratory,the First A ffiliated Hospital of B engbu M edical College,B engbu233004,A nhui,China 【Abstract】O bjecti ve To exp l ore the acute Leukem ia i m munophenotype and its diagnosis value.M ethods A ssay the i m mune phenotype in218patients with acute leuke m ia by fl ow cyt ometer.Results The patients with acute myel oid leukem ia(AML)ex2 p ressed more than t w o kinds of myel oid antigens;part of the m exp ressed ly mphatic antigens(CD7).The patients with acute ly m2 phoblastic leuke m ia(ALL)exp ressed ly mphatic antigens;part of them exp ressed one or t w o kinds of myel oid antigens.Fourteen patients with m ixed acute leuke m ia(MAL)showed t w o kinds or more ly mphoid and myel oid antigens.Four patients with chr onic granular differentiated t o acute ly mphatic leukem ia not only exp ressed myel oid antigens but als o exp ressed ly mphatic antigens. Conclusi on The i m munophenotype by fl ow cyt ometry is the i m portant supp lementary t o acute leuke m ia diagnosis and typ ing in mor phol ogy and cyt oche m ical dyeing foundati on. 【Key words】 Acute leuke m ia;I m munophenotype;Fl ow cyt ometry 白血病细胞是一种高度异源性、异质性并具有一定增殖活力的恶性细胞。传统的F AB(法国、美国和英国形态学标准)分型是在细胞形态学和细胞化学染色基础上进行的,对急性白血病诊断与分型有其局限性。流式细胞术(Fl ow cyt ometry,M)是根据白血病细胞表面和胞内的特异性抗原,采用单克隆抗体对白血病细胞的来源和分化阶段进行更精细的检测和判断,从而弥补F AB分型的不足,对确定诊断、选择治疗方案和判断预后具有重要意义[1]。本文采用FC M对218例AL患者进行免疫表型分析,现将结果报告如下。 1 资料与方法 111 临床资料 218例患者为我院2008年10月-2010年2月血液科住院患者,年龄10~79岁,男性132例,女性86例。112 研究方法 1.2.1 取材 E DT A2K2抗凝骨髓或血液标本1m l。 1.2.2 仪器与试剂 F ACSCalibur流式细胞仪,购自BD公司。单克隆抗体:F I T C标记的CD2、C D33、HLA2DR、C D15、CD10,PE 标记的CD7、C D13、C D34、C D11b、C D19,Per CP标记的CD45, APC标记的CD5、CD14、CD20、C D45,同型对照I gG1/I gG2a以及混合抗体CD3/M P O/CD79a,透膜剂F I X&PER M及溶血素,以上试剂均购自BD公司,鞘液为自配的P BS缓冲液。 1.2.3 试验方法 表面标志染色:在各试管中分别加入E D2 T A2K2抗凝骨髓或血液50μl,按表1中的抗体组合分别加入相应的抗体或同型对照(F I TC、PE及PercP标记的抗体为30μl, APC标记的抗体为5μl)室温避光孵育15m in,分别加1000μl 溶血素,室温避光孵育10m in,离心去上清,P BS洗涤细胞一次,去上清,加入0.5m l P BS重悬细胞,上机检测。胞内标志染色:先用CD452APC同上进行表面染色、溶血、洗涤,然后加200μl 作者单位:233004安徽省蚌埠医学院第一附属医院中心实验室 通讯作者:赵皓,电子信箱:icecool1980@https://www.doczj.com/doc/6e5959260.html, 固定液室温固定细胞15m in,P BS洗涤细胞一次,去上清,加200μl透膜液及胞内染色抗体或同型对照30μl,室温避光孵育10m in,离心去上清,P BS洗涤细胞一次,去上清,加入0.5m l P BS重悬细胞,上机检测。检测结果采用Cell Q uest软件进行分析:首先,在FSC/SSC散点图中,根据细胞大小和颗粒度进行设门选中有核细胞群体;然后,在C D45/SS C散点图中,根据CD45表达强度和颗粒度,对有核细胞进行设门,选中幼稚细胞群体;最后,再对幼稚细胞群体进行分析,确定各种标志的阳性率。判断阳性的标准为:胞内染色标志CD3/M P O/CD79a>10%,其他表面标志>20%。 表1 AL流式细胞术免疫分型抗体组合 抗体A1A2A3A4A5A6B1B2 F I TC I gG1CD2CD33DR CD15CD10I gG1CD3 PE I gG2a CD7CD13CD34CD11b CD19I gG2a MP O Per Cp CD45CD45CD45CD45CD45CD45-CD79a APC I gG1CD5--CD14CD20CD45CD45 2 结果 119例经临床确诊的AML各种抗原表达的阳性率依次为M P O(95.80%)、C D13(90.76%)、C D33(81.51%)、HLA2DR (73.95%)、CD34(54.62%)、CD15(30.25%)、C D11b (22.69%)、CD14(10.92%),其中有19例AML患者伴有淋系抗原C D7的表达。 经临床确诊为ALL的83例患者中,经FC M免疫分型,有21例为T系ALL,各种抗原表达的阳性率依次为CD3 (100.00%)、C D7(100.00%)、CD2(90.48%)、CD5(85.71%)、HLA2DR(61.90%)、C D34(42.86%),其中有4例患者伴有CD13等髓系抗原的表达;有62例为B系ALL,各种抗原表达的阳性率依次为CD79a(100.00%)、CD19(93.55%)、CD20 (82.26%)、C D10(69.35%)、HLA2DR(83.87%)、CD34 (69.35%),其中有5例患者伴有CD13等髓系抗原的表达。

白血病的早期中期晚期症状

白血病的早期、中期、晚期症状 参考资料:五行平癌网 白血病的早期症状 一、起病突然:白血病起病多急骤,病程短暂,尤以儿童和青年为多。 二、发热:急性白血病的首发症状多为发热,,体温在37.5--40℃或更高。 时有冷感,但不寒战。 三、出血:是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身,尤以鼻腔、口腔、 牙龈、皮下、眼底常见,也可有颅内、内耳及内脏出血。 四、贫血:早期即可发生贫血,表现为面色白、头晕、心悸等。 五、其他症状:进行性疲乏无力,面色苍白、劳累后心慌气短,食欲缺乏, 体重减轻或不明原因发热等为首发症状。 白血病的中期症状 一、肝脾肿大:有50%的白血病病人会出现肝脾肿大,以急性淋巴细胞性 白血病的肝脾肿大最为显着。 二、淋巴结肿大:全身广泛的淋巴结肿大,以急性淋巴细胞性白血病为多 见,但急淋不如慢淋显着。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处,深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度,表面光滑无压痛、无粘连。 三、皮肤及黏膜病变:伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹 等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 四、其他症状:抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等。白血病的晚期症状

一、神经系统炎症:蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润,表现颇似脑 瘤、脑膜炎等,患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 二、骨骼及关节病变:病变浸润骨骼及关节后,常发生骨骼及关节疼痛, 表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛,偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。 三、急骤高热,进行性贫血或显着出血,周身酸痛乏力。 四、受累脏器表现: (一)心脏:大多数表现为心肌白血病浸润,出血及心外膜出血,心包 积液等。 (二)肺及胸膜:主要浸润肺泡壁和肺间隙,也可浸润支气管、胸膜、 血管壁等。 (三)皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种,前者表现为斑丘疹、 脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等,多见于成人单核细胞 白血病,后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。 (四)口腔:齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5,严重者整个 齿龈可极度增生,肿胀如海绵样、表面破溃易出血。 (五)肾脏:白血病有肾脏病变者高达40%以上,出现蛋白尿、血尿等; (六)胃肠系统:表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。 (七)眼部:白血病细胞可浸润眼眶、泪腺及眼底等,患者可出现眼球 突出、视力减退等症状。

白血病

第五章血液淋巴系统肿瘤患者的护理 第一节白血病 白血病(Leukemia)是一类起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,其克隆的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,而停滞在细胞发育的不同阶段,在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积累,并浸润其他器官和组织,正常造血功能受抑制,外周血中出现幼稚细胞。临床表现为贫血、感染、出血和组织器官浸润症状。 一、流行病学及病因 (一)流行病学 我国白血病的发病率约为3~4/10万。在恶性肿瘤所致的死亡率中,白血病居第6位(男)和第7位(女),儿童及35岁以下成人中则居第一位。我国急性白血病(acute leukemia,AL)比慢性白血病(chronic leukemia,CL)多见(约5.5:1),与欧美相反。年龄分布:急性淋巴细胞白血病以儿童多见,急性髓细胞白血病则成人多见,而慢性白血病以40岁以上者多见。性别无明显差别。(二)病因 人类白血病的病因尚不完全清楚。 1.病毒感染和免疫功能缺陷。 2.物理因素 X射线、γ射线等电离辐射。 3.化学因素苯及含有苯的有机溶剂。 4.遗传因素 5.其他血液病。 二、分类 1.根据白血病细胞的成熟程度和自然病程可分为急性白血病和慢性白血病。 (1)急性白血病分为急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病。 急性髓系白血病(AML) M0 急性髓细胞白血病微分化型 M1 急性粒细胞白血病未分化型 M2 急性粒细胞白血病部分分化型 M3 急性早幼粒细胞白血病 M4 急性粒-单核细胞白血病

M5 急性单核细胞白血病 M6 急性红白血病 M7 急性巨核细胞白血病 急性淋巴细胞白血病(ALL) L1 以小细胞为主 L2 以大细胞为主 L3 (Burkitt 型)以大细胞为主,大小较一致,细胞内有空泡 (2)慢性白血病分为慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、慢性粒单核细胞性白血病。 三、临床表现 1.发热半数的患者以发热为早期表现。可低热,亦可高达39℃~40℃以上,伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热,但较高发热往往提示有继发感染。感染主要与下列因素有关: (1) 正常粒细胞缺乏或功能缺陷。 (2) 化疗药物及糖皮质激素的应用,使机体免疫功能进一步下降。 (3) 白血病细胞的浸润以及化疗药物的应用,易造成消化道与呼吸道粘膜屏障受损。 (4) 各种穿刺或插管留置时间长。 感染可发生在各个部位,口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见,可发生溃疡或坏死;肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见,严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌,如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌等;其他有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌等。长期应用抗生素者,可出现真菌感染,如念珠菌、曲霉菌、隐球菌等。因伴免疫功能缺陷,可有病毒感染,如带状疱疹等。偶见卡氏肺袍子虫病。 2.出血急性白血病以出血为早期表现者近40%。出血可发生在全身各部,以皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。眼底出血可致视力障碍。急性早幼粒白血病易并发弥散性血管内凝血(DIC)而出现全身广泛性出血。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称,甚至昏迷而死亡。有资料表明急性白血病死于出血者占62.24%,其中87%为颅内出血。

急性白血病M2治验一例

急性白血病 M2 治验一例 科是一种常见的血液系统恶性疾病,随着环境的污染,此病 的发病率逐年提高,一些医院的血液科病房有一半的的患者 是急性白血病患者。急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性 疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并 抑制正常造血,广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为贫 及 AML 两大类。 ALL 分为 L1 、L2 和 L3 型,近年来又根据 细胞的免疫学特点分为 T B 、前B 、普通型和未分化型。AML 分为 7型 即粒细胞未分化型 (M1) 、粒细胞部分分化型 (M2) 、 早幼粒细胞型 (M3) 、粒-单核细胞型 (M4) 、单核细胞型 (M5) 、 红白血病 (M6) 巨核细胞型 (M7) 。 急性白血病若不经正规治疗,平均生存期仅 3 个月左右,短 者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗,已有不少患者 获得病情缓解以至长期存活。 在祖国医学文献中无“白血病”这一称谓,但根据其临床表 现及发病特点, 本病当属祖国医学所言“虚劳”“热劳 痰核”、“血证”之范《畴圣。济总录》记载“热劳之 证”,心 神躁、面赤、头痛、眼涩、唇焦、身体壮热,烦渴不止,口 舌生疮,食欲无味,肢体疼痛,多卧少起或时汗,日渐赢疫 急性白血病 M2 治验一例 袁栋 急性白血病在血液 血、出血、感染和浸润等征象。国际上一般将急性分为 ALL ”“湿病”“瘀 积”“

者是也。这种有稽留热,汗出进行性消瘦,口舌溃烂等症与 可以快速抑制疾病进一步恶化,各种症状得到改善,大多数 患者的髓内幼稚细胞下降,病情得到缓解。由于化疗药物缺 乏理想的选择性,在杀伤幼稚细胞的同时,往往会引起各脏 器不同程度的损伤。最常见的如骨髓抑制,表现为白细胞、 血小板减少;胃肠道反应,如呕吐、恶心、食欲不振、腹痛 等;各种感染,如肺部感染、肛周感染等;免疫抑制,化疗 对机体的免疫功能有着不同程度的抑制作用,这也是化疗后 患者易于感染或感染不易控制的原因之一。骨髓移植优劣由 于受到移植患者的病情、移植物的质量、患者年龄、预处理 方案的制定等因素的影响,骨髓移植的治愈率并不是很高。 特别是移植后复发的患者, 几乎是无药可救。加之髓源有限, 费用高昂,只有少数患者才可以骨髓移植。 中医药在保护提升血象、增强体质方面有独特的优势,但对 于过高的幼稚细胞效果并不理想。我院主要运用中医药为主 治疗此病,提倡中西医结合,但此病复复杂,治疗时间较长, 所以中西医结合是非常有必要的,经我院治疗的白血病患者 遍布全国各地及美国、日本、澳大利亚、马来西亚、香港、 位,这些患者的患病类型有 M2、3、4、5,急淋L1、2等 等不同类型的都有,单单马来西亚一个小国家就有我们治愈 今之急性白血病的某些临床表现类似。 治疗:西医化疗, 4可台湾等国家和地区,截止到去年我们统计治愈的患者近 300

急性白血病的临床特点

各型急性白血病的临床表现主要包括骨髓组织受白血病细胞浸润所引起的造血功能障碍之表现(如贫血、感染、出血等)以及白血病细胞的全身浸润引起脏器的异常表现(如淋巴结、肝脾肿大等)两大方面。一、起病多数病人起病急,进展快,常以发热、贫血或出血为首发症状。部分病例起病较缓,以进行性贫血为主要表现。二、症状(一)贫血发病的均有贫血,但轻重不等,随病情的发展而加重。表现苍白、无力等。贫血的原因一方面是白血病细胞扩增,正常造血细胞被排挤,另一方面由于白血病细胞生成的抑制因子(抑制活性),抑制正常造血。(二)出血多数患者在病程中均有不同程度之出血,以皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄为常见。严重者可有内脏出血,如便血、尿血、咳血及颅内出血。M3亚型往往出血较重。出血原因:血小板质与量的异常;白血病细胞对血管壁的浸润或在血管内形成白细胞栓子,使血管破裂;感染可进一步使血小板减少,纤溶活性增强等。(三)发热是急性白血病常见的症状之一。大多数之发热为继发感染引起。感染热一般热度较高,常>39℃伴有发冷、寒战、出汗、心动过速等中毒症状。病原菌除一般化脓性细菌之外,由于粒细胞减少、免疫功能降低,平时不致病的细菌也可引起严重感染。如绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、表皮葡萄球菌等,此外,病毒、霉菌以及原虫(如肺孢子虫)也可见。白血病本身有时也可发热,称为非特异性热或肿瘤热。可由于白细胞破坏,释放致热原或白介素Ⅰ,前列腺素E2及肿瘤坏死因子的生成增加有关。肿瘤热的特点:体温往往>37.8℃,即使高达40℃,但常无寒战、出汗、心速等中毒症状,检查无感染证据,足量抗生素治疗无效,但抗白血病治疗可使体温下降。三、体征(一)肝、脾、淋巴结肿大,急性白血病可有轻度肝脾肿大,但并非普遍存在。肝脾肿大除由于白血病细胞浸润外,还与新陈代谢增高有关,淋巴结肿大以急淋为多见,约50%病例在诊断时伴有淋巴结肿大,尤其是T淋巴细胞白血病。(二)骨及关节表现骨关节疼痛为常见之表现,胸骨压痛对白血病诊断有一定价值。急性粒细胞白血病还可在眼眶、肋骨及其他偏平骨的骨面形成肿瘤,称为粒细胞肉瘤(绿色瘤)。(三)其他浸润体征牙龈可因白血病细胞浸润而增生,多见于急单或急粒一单细胞白血病。皮肤浸润可出现丘疹或斑块。泪腺、唾液腺受浸润可出现无痛性肿大,称为Mikuliz /s综合症。男性睾丸受累可呈弥漫性肿大,成为白血病复发的原因之一。 四、中枢神经系统白血病其表现有①脑膜受浸润,可影响脑脊液的循环,造成颅内压增高,患者出现头痛、恶心、呕吐、视力模糊、视乳头水肿、外展神经麻痹等现象;②颅神经麻痹主要为神经根被浸润,特别是通过颅神经孔处的第3对和第7对颅神经受累引起面瘫; ③脊髓受白血病细胞浸润,以进行性截瘫为主要特征;④血管内皮受浸润以及白血病细胞淤滞,发生继发性出血,临床表现同脑血管意外。中枢神经系统白血病以急淋多见,急非淋中以M4和M5多见。

成人急性髓系白血病(非APL)中国诊疗指南(2017年版)

成人急性髓系白血病(非APL)中国诊疗指南(2017年版)2017-04-14 来源:中华血液学杂志 成人急性髓系白血病 2017 一、初诊患者入院检查、诊断 (一)病史采集及重要体征 ?年龄 ?此前有无血液病史[主要指骨髓增生异常综合征(MDS)、骨髓增殖性肿瘤(MPN)等] ?是否为治疗相关性(包括肿瘤放疗、化疗) ?有无重要脏器功能不全(主要指心、肝、肾功能等) ?有无髓外浸润[主要指中枢神经系统白血病(CNSL)、皮肤浸润、髓系肉瘤] (二)实验室检查 ?血常规、血生化、出凝血检查 ?骨髓细胞形态学(包括细胞形态学、细胞化学、组织病理学) ?免疫分型 ?细胞遗传学检测[染色体核型分析、荧光原位杂交(FISH)] ?分子学检测 初级检查:PML-RARα、AML1-ETO、CBFβ-MYH11、MLL重排、BCR-ABL融合基因及C-Kit、FLT3-ITD、NPM1、CEBPA、TP53、RUNX1(AML1)、ASXL1基因突变,这些检查是急性髓系白血病(AML)分型和危险度分组的基础。 次级检查:IDH1、IDH2、DNMT3a、TET2及RNA剪接染色质修饰基因突变(包括SF3B1、U2AF1、SRSF2、ZRSR2、EZH2、BCOR、STAG2),这些检查对于AML的预后判断及治疗药物选择具有一定的指导意义。 ?有意愿行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的患者可以行HLA配型 (三)诊断、分类 AML的诊断标准参照WHO(2016)造血和淋巴组织肿瘤分类标准,诊断AML的外周血或骨髓原始细胞比例下限为0.200。当患者被证实有克隆性重现性细胞遗传学异常t(8;21)

慢性粒单细胞白血病

慢性粒单细胞白血病 一、概述 慢性粒单核细胞白血病(CMML)是临床上少见的血液肿瘤,其发病率在60岁以上人群约为3/100000,慢性粒单核细胞白血(CMML) 是一种骨髓造血干细胞的克隆性疾病,其特征是骨髓粒、单核系细胞显著增殖, 外周血中单核细胞增多(>1×10^9/L) 。2001 年WHO造血和淋巴细胞肿瘤分类中,将CMML归属于骨髓增生异常/骨髓增殖综合征(MDS/MPD) 。其特征是同时具有病态造血和骨髓增殖特点。 中医认为慢粒单归属于“虚劳”、“郁证”“症瘕”、“积聚”范畴,是内伤与外感相互作用所致。本病的发生乃先天禀赋不足或后天失养引起脏腑亏虚,或由于外感六淫、内伤七情等引起气血功能紊乱,脏腑功能失调,致使毒邪乘虚而入,为气血痰淤邪毒相互搏结而引起本病。 二、病因 (一)、中医病因 “气血不通,血壅不流”,气行则血行,气滞则血瘀。正气不足,毒

邪入侵,客阻经络,结块成形。毒邪太盛,伤其正气,邪毒内聚,滞留不散,亦可交合成块。长期肝气郁结,土壅木郁,剑下故见肝脾肿大;气冲咽喉,结于颈项,可见颈部肿大;肝气不舒,通道受阻,经络瘀滞于阴部,可见腹股沟淋巴结肿大。所谓“正气存内,邪不可干”、“邪气所凑,其气必虚”。正气不足为病之根本,邪实瘀毒为病之标,病位在肝、脾、肾,乃虚实夹杂之证。 (二)、西医病因 具体病因不明。没有特异性的染色体异位。常见的临床症状有发热、感染、出血、疲乏、体重减轻、盗汗等,约半数病人有肝脾肿大。CMML 患者中位生存期约20个月,生存期可能与骨髓原始细胞比例有关。目前尚无特效的治疗方法。 三、临床表现 病人因骨髓增生异常而发生血细胞减少可表现为乏力、心悸、苍白、低热、感染或出血等。表现在骨髓增殖性上的特点如:异常单核细胞增生,且这种细胞有浸润的特征,如皮肤、腺体、齿龈、骨等髓外浸润,淋巴结、肝脾肿大,甚至巨脾。有作者报道[5]24例患者中,50%病人出现肝大,45.8%出现脾肿大,20.8%出现淋巴结受累。

血常规单核细胞偏高是白血病吗

血常规单核细胞偏高是白血病吗 随着医学技术的不断提高,通过血常规的检查,就能检查出很多的疾病,特别是一些白血病方便的血液疾病,通过血常规的检查就能很正确地检查出来这种疾病,那么血常规单核细胞偏高是白血病吗?就这一问题,下面就来看看以下内容的具体介绍。 血常规检查,少则10项,多则20几项,密密麻麻的一张化验单上,天书似的列出了一堆数字,医生看了两眼就说孩子得了这个病那个感染,他是怎么看的呢?这一张小小的化验单上到底说了些什么? 单核细胞增高可以见于某些病毒感染、结核、伤寒、疟疾、黑热病、急性传染病恢复期,单核细胞性白血病、亚急性感染性心内膜炎等;

单核细胞描述:约占3%. 无颗粒白细胞的一种. 单核细胞是血液中最大的血细胞.目前认为它是巨噬细胞的前身,具有明显的变形运动,能吞噬,清除受伤,衰老的细胞及其碎片.单核细胞还参与免疫反应,在吞噬抗原后将所携带的抗原决定簇转交给淋巴细胞,诱导淋巴细胞的特异性免性反应.单核细胞也是对付细胞内致病细菌和寄生虫的主要细胞防卫系统,还具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力.淋巴细胞则为具有特异性免疫功能的细胞.T淋巴细胞主要参与细胞免疫反应而B淋巴细胞参与体液免疫反应.? 你所提到的“单核细胞”,属于白细胞的范畴之例,正常在临床上如需要化验血象的话,其内容则包括:白细胞(5000—10000),单核细胞(2—8%),淋巴细胞(20—30%),以及酸性粒细胞和碱性粒细胞等项目.? 如果临床上患者有细菌感染的病症等,则白细胞便会增高,如有病毒感染时,则会减少,当然了,还有其它的原因等,就不一一例举了.?

第二:如有感染的症状,“单核细胞”就会增高了,这是正常的反应,不必担心.? 以上内容就具体介绍了血常规单核细胞偏高是白血病吗?相信通过以上的介绍,在加上自己检查的报告,就能了解到自己现在是否得了白血病,所以对于检查过血常规单核细胞偏高的患者,可以对照以上的内容,然后在咨询有经验的医生,就能知道自己现在是不是得了白血病。

白血病十大症状

白血病十大症状 ●起病突然白血病起病多急骤,病程短暂,尤以儿童和青年为多。 ●发热急性白血病的首发症状多为发热,可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热,体温在37.5~40℃或更高。时有冷感,但不寒战。 ●出血是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身,尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见,也可有颅内、内耳及内脏出血。 ●贫血早期即可发生贫血,表现为面色白、头晕、心悸等。 ●肝脾肿大有50%的白血病病人会出现肝脾肿大,以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。 ●淋巴结全身广泛的淋巴结肿大,以急性淋巴细胞性白血病为多见,但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处,深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度,表面光滑无压痛、无粘连。 ●皮肤及黏膜病变伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 ●神经系统炎症蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润,表现颇似脑瘤、脑膜炎等,患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 ●骨骼及关节病变病变浸润骨骼及关节后,常发生骨骼及关节疼痛,表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛,偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。 ●其他白血病细胞可浸润呼吸、消化和泌尿生殖系统,以及眼眶、泪腺及眼底等,患者可出现肺部弥散性或结节性改变,同时伴有胸腔积液、消化功能紊乱、蛋白尿、血尿、闭经或月经量过多、眼球突出、视力减轻。 儿童怎样预防白血病的发生 儿童是白血病的高发人群,究其原因,除了儿童的免疫功能比较弱外,室内装饰材料散发的有害气体、用药不当、食物中防腐剂超标、蔬菜上残存的大量农药、鱼禽肉蛋中的药物都是不能忽略的因素。 如何预防儿童白血病,专家向家长们提出如下忠告:让儿童在空气清新时多做户外活动,以增强免疫能力;平时在饮食方面要做到饮食搭配合理,防止酸性体质的出现危害儿童的健康,饮食保证再餐桌上要“二酸八碱”;减少儿童在污染环境里的活动时间;儿童生病时用药应注意安全,不应擅自滥用药,儿童少吃加工小食品,蔬菜瓜果要清洗干净后再食用,能去皮的尽量去皮后食用。家长如发现孩子有贫血、浑身无力、脸煞白、不明原因的发热、出血等症状,要立即带孩子到医院的血液专科进行检查。

急性髓系白血病的免疫表型分析及临床意义

急性髓系白血病的免疫表型分析及临床 意义 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 【摘要】目的探讨成人急性髓细胞白血病(AML)的免疫表型特征及临床意义。方法采用流式细胞仪对113例AML患者进行免疫表型分析。结果髓系抗原表达阳性率依次为CD13>CD33>CD15>CD14,AML患者CD34阳性表达率为35.40%。113例患者中有28例(24.78%)伴有淋系抗原表达,以CD7多见,表达阳性率为71.43%,其次CD19表达阳性率为35.71%。Ly+AML与Ly-AML相比较,两者在个别形态学亚型、临床体征及CD34表达差异有统计学意义,而在异常染色体核型检出率方面无统计学意义。CD+34组CR率(69.23%)较其阴性组(78.05%)低,但两者差别无统计学意义;Ly+AML组CR 率为52.94%(9/17),低于Ly-AML组78%(39/50),其中,CD+7组CR率(41.67%)与其阴性组(80%)相比差别有统计学意义。结论 AML 患者高表达CD13、CD33,部分患者同时表达髓系、淋系抗原;CD34及CD7阳性与治疗反应显著相关。 【关键词】急性髓系白血病免疫表型骨髓细胞 随着系列单克隆抗体的应用,白血病细胞免疫分型的广泛开展,使白

血病得到正确的诊断和分型,而免疫标记结合FAB(法、美、英三国学者制定)形态学分型[1],对急性髓系白血病(AML)各亚型的鉴别及特殊类型急性白血病(AL)的发现、指导治疗及判断预后有重大意义。本文对113例急性髓系白血病的免疫分型及临床特点进行分析,现报告如下。 1 资料和方法 1.1 病例资料宁夏医科大学附属医院血液科2002—2007年间的住院初治AML患者113例,男58例,女55例,年龄14~76岁,中位年龄39岁。根据骨髓细胞形态学、细胞化学染色及免疫分型而确诊。FAB分型:M04例,M114例,M230例,M318例,M49例,M528例,M65例,CML急变5例。 1.2 免疫表型分析受检者抽取骨髓或外周血经肝素抗凝,采用活细胞三色免疫荧光法标记,流式细胞仪检测(型号为FACS Calibur,美国Becton-Dickinson公司生产),通过二维点图分析抗原表达情况;所用单克隆抗体均为美国BD公司产品。B淋巴细胞系单抗:CD10、CD19、CD20;T淋巴细胞系单抗:CD3、CD5、CD7;髓系单抗:CD13、CD14、CD15、CD33;造血干/祖细胞单抗:CD34。结果判定用Cell Quest 软件分析,CD45/SSC设计中的白血病细胞群表面标记检测阳性率≥20%判断为阳性。 1.3 细胞遗传学检查染色体标本采自治疗前骨髓,用直接培养法和24h短期培养法,按常规制备染色体并进行R显带染色分析20~30个中期分裂相,根据《人类细胞遗传学国际命名制(ISCN)》(1995)

急性髓系白血病(AML)的治疗专家共识

第一部分急性髓系白血病(AML)的治疗 一、年龄<60岁,无前驱血液病史患者的治疗 (一)诱导治疗阶段 1.方案:建议采用标准诱导缓解方案,①含Ara-C、蒽环类药物和蒽醌类药物的方案(即DA 3+7方案);②HA(HHT)③以HA+蒽环类药物,如 HAD(DNR)、HAA(阿克拉霉素)等 (1)标准剂量:Ara-C 100-200mg/㎡·d×7d+蒽环类或蒽醌类3d,或+HHT 7(或3)d,可能需要2个疗程 (2)含中大剂量Ara-C:中:1.0-2.0g/㎡每12h1次×6次,+蒽环类和(或)蒽醌类或HHT。DNR 40-45 mg/㎡·d×3d,HHT 2.0-2.5mg/㎡·d×7d(或4mg/㎡·d×3d,米托蒽醌6-10mg/㎡·d×3d 2.诱导治疗过程中方案调整: (1)标准剂量治疗后: ①化疗后第7天查骨髓象: 如果残留白血病细胞明显(≥10%),可考虑双诱导治疗:a.标准剂量Ara-C +蒽环类;b.中剂量Ara-C为基础的联合方案(如FLAG方案:氟达拉滨+Ara-C +G-CSF);c.小剂量(如CAG:G-CSF+Ara-C+阿克拉霉素);d .也可不治疗,单纯观察(尤其在骨髓增生低下)残留白血病细胞<10%且无增生低下可选标准剂量:Ara-C+蒽环类等继续化疗(可与第一个疗程不同);还可联合蒽醌类或HHT、吖啶类、鬼臼类 残留白血病细胞<10%且骨髓增生低下可不再化疗,等随象恢复,此时可给予G-CSF,建议用量:5ug/kg/d(或300ug/d) ②骨髓恢复期:21天复查骨髓象和血常规:a.CR,进入缓解后治疗;b.幼稚细胞比例下降不足60%,按诱导失败对待;c.未CR,但幼稚细胞比例下降超过60%可重复原方案1疗程;d.增生低下,残留白血病细胞<10%时等待骨髓象和血常规恢复;≥10%考虑下一步治疗(参考双诱导或按诱导治疗失败对待)

急性髓细胞性白血病【知识科普】

本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激! 急性髓细胞性白血病(专业知识值得参考借鉴) 一概述急性髓细胞性白血病(Acutemyeloidleukemia,AML)是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特征,临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器浸润、代谢异常等,多数病例病情急重,预后凶险,如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面儿童AML与成人(<50岁)相似。婴幼儿的AML比成人易发生髓外白血病。 二病因根据目前的认识,白血病的确切病因尚不明,但与地域环境因素、电离辐射、化学接触、酗酒与吸烟,以及与机体对某些病毒感染所致的特殊反应有关。此外,近年来通过基因突变频率和一些易患生物标记研究发现,它可能是遗传学和环境因素共同作用的结果。 三分型(一)形态学分型 1.M0-M7 根据FAB的AML形态学分型,将它分为M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7型: (1)原粒细胞微分化型(M0)原粒细胞胞体大,核仁明显,无嗜天青颗粒和奥氏小体,MPOSPB 阳性<3%。M0型在儿童很少见。 (2)原粒细胞白血病未分化型(M1)骨髓中原粒细胞(Ⅰ+Ⅱ型)≥90%(非红系细胞),早幼粒细胞很少,中性中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。 (3)原粒细胞白血病部分分化型(M2)分以下两个亚型:①M2a骨髓中原粒细胞(Ⅰ+Ⅱ型)>30%~<90%,单核细胞<20%,早幼粒细胞以下阶段>10%。②M2b骨髓中原始及早幼粒细胞明显增多,以异常的中性中幼粒细胞增生为主,其胞核常有核仁,有明显的核浆发育不平衡,此类细胞>30%。 (4)颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3)骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,>30%(占非红系有核细胞),其胞核大小不一,胞浆中有大小不等的颗粒。可分2个亚型:①粗颗粒型(M3a)嗜苯胺蓝颗粒粗大,密集甚或融合。②细颗粒型(M3b)嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。(5)粒-单核细胞白血病(M4)占15%~20%。按原粒和单核细胞系形态不同,可包括下列4种亚型:①M4a原始和早幼粒细胞增生为主,原、幼单和单核细胞>20%(占非红系有核细胞)。 ②M4b原、幼单核细胞增生为主,原始和早幼粒细胞>20%(占非红系有核细胞)。③M4c原始细胞

白血病

白血病[bái xuèbìng] 白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积,并浸润其他组织和器官,同时正常造血受抑制。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。据报道,我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。 1 病因 1.病毒因素 RNA病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定,这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。 2.化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亦有亚硝胺类物质、保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报道。某些抗肿瘤细胞毒药物,如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等都有致白血病作用。 3.放射因素 有证据显示,各种电离辐射可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量,整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。小剂量辐射能否引起白血病仍不确定。经常接触放射线物质(如钴-60)者白血病发病率明显增加。大剂量放射线诊断和治疗可使白血病发生率增高。 4.遗传因素 有染色体畸变的人群白血病发病率高于正常人。 2分类 按起病的缓急可分为急、慢性白血病。急性白血病细胞分化停滞在早期阶段,以原始及早幼细胞为主,疾病发展迅速,病程数月。慢性白血病细胞分化较好,以幼稚或成熟细胞为主,发展缓慢,病程数年。按病变细胞系列分类,包括髓系的粒、单、红、巨核系和淋巴系的T和B细胞系。临床上常将白血病分为急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性髓细胞白血病(AML,以往称为急性非淋巴细胞白血病)、慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病等。 3临床表现 儿童及青少年急性白血病多起病急骤。常见的首发症状包括发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多,病情

慢性粒细胞白血病(CML)考试重点

慢性粒细胞白血病(CML) ※持续性、进行性白细胞增高,不同分化阶段的粒细胞 ※脾大 ※特征:Ph染色体或bcr/abl融合基因 一、临床表现 最典型和突出的症状:进行性脾肿大或巨脾。 二、临床分期——分3期 1.慢性期:原始细胞<10%。 2.加速期:发热,脾大,药物失效,嗜碱性粒细胞>20%,原始细胞>10%。 3.急变期:外周血中原始细胞>30%,骨髓中原始细胞>20%,跟急性接近。 实验室检查 1.血象:白细胞显著升高 典型:白细胞升高的同时嗜酸、嗜碱性粒细胞↑ 2.骨髓象: 骨髓增生活跃 原始粒细胞+早幼粒细胞 慢性期:<10% 急变期:>20% 3.中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP) 减低或阴性(阳性再障) 4.Ph染色体阳性t(9;22)(q34;q11),或者bcr/abl融合基因阳性。——诊断慢粒。 鉴别诊断 (一)分子靶向治疗首选甲磺酸伊马替尼。 (二)化学治疗 1.羟基脲周期特异性抑制DNA合成,起效快,但维持时间短。

2.α-干扰素(INF-α) (三)异基因造血干细胞移植最有效的方法。 45岁以下病人有HLA相合同胞供髓者慢性期缓解后尽早进行。加速期、急变期或第二次缓解期疗效差。 考点汇集 1.化疗首选:甲磺酸伊马替尼 2.α-干扰素:次之 3.羟基脲:TKI和IFN-α均不耐受 4.骨髓移植——根治 男,25岁。乏力、消瘦、腹胀2个月。查体:心肺未见异常,肝肋下1cm,脾肋下 8cm。化验:Hb 138g/L,WBC 96×109/L,Plt 385×109/L。分子生物学检查可见bcr/abl 融合基因。 1.该患者的诊断是 A.急性粒细胞白血病 B.慢性淋巴细胞白血病 C.慢性粒细胞白血病 D.肝硬化,门静脉高压症 E.急性淋巴细胞白血病 『正确答案』C 2.该患者应出现的染色体异常是 A.t(9;22) B.t(8;21) C.t(9;11) D.inv(16) E.t(5;17) 『正确答案』A 3.该患者最有效的治疗是 A.口服伊马替尼 B.DA方案化疗 C.口服苯丁酸氮芥 D.脾切除 E.VLDP方案化疗 『正确答案』A

白血病

白血病 简述题 1. 简述急性白血病的骨髓象特点。 2. 简述急性白血病完全缓解的指标。 3. 简述慢粒白血病急性变期的实验室特点。 4. 简述慢性粒细胞白血病骨髓象特点。 5、简述急性白血病髓外浸润的常见表现。 6、急性白血病联合化疗药物选择原则。 7、慢粒加速期实验室检查有哪些改变? 简述慢性淋巴细胞性白血病临床分期 论述题 1. 试述急淋、急粒、急单三种急性白血病的细胞化学鉴别特点。 2. 试述慢性粒细胞白血病的化学治疗。 3. 试述急淋白血病的化学治疗。 名词解释 1. 白血病(leukemia) 2. 急性白血病(acute leukemia) 3. 绿色瘤(chloroma) 4. 中枢神经系统白血病(CNS-L ) 病例分析: 患者男,15岁,因头昏乏力,牙龈出血一月余加重一周入院。体查:重度贫血貌,四肢及腹部皮肤可见瘀斑、紫癜,颈部可扪及肿大的淋巴结。胸骨下段压痛。肝肋下2cm,脾肋下3cm。门诊资料:血常规Hb46g∕L,WBC36?109∕L,N12%,L28%,未成熟细胞60%,Pt50?109∕L。问: ⑴该患者最可能的诊断是什么? ⑵还需作哪些检查? ⑶治疗原则是什么? 贫血总论 1.贫血的概念 2.试述贫血的常见病因 3.试述贫血的临床表现有哪些? 4.简述红细胞形态学检查对诊断贫血的意义 缺铁性贫血 问答题 1、缺铁性贫血的概念 2、缺铁性贫血的实验室检查有哪些? 3、缺铁性贫血的诊断依据 4、铁剂治疗缺铁性贫血疗效欠佳有哪几种可能? 病例分析: 女性,26岁,头晕,乏力3年,维生素B 12、叶酸治疗3个月,平时月经量较多,查Hb 75g/L,RBC3.1×1012/L,WBC 4.5×109/L,Pt120×109/L,网织红细胞1.5%,尿胆原(-),

急性白血病晚期症状

急性白血病晚期症状 急性白血病的晚期症状有很多很多,通常患者会出现贫血、出血、感染、发热、淋巴结和肝脾肿大等症状表现。 急性白血病虽然有几种不同的类型,但各类型的症状表现是大致相同的,本文专家就针对急性白血病的晚期症状做出了具体的介绍,希望大家能够多加了解。 1、贫血:急性白血病患者贫血的症状常出现的早而且严重,呈进行性发展,并伴有头晕、心悸、乏力、气短,确认时约60%以上血红蛋白低于60g/L。 2、出血:多表现为牙龈、鼻腔、口腔粘膜出血及呕血、便血,皮肤粘膜瘀血斑或紫癜,女性月经增多或经期延长等。血小板减少是急性白血病出血的主要原因, 白血病细胞的浸润、化疗药物的刺激和感染毒素的破坏均可损伤血管内皮细胞,导致广泛局部出血。 3、感染和发热:成人急性白血病以发热为早期表现者占52%,发热常伴感染,以口腔炎多见,齿龈炎或咽峡炎严重时可发生溃疡,甚至坏死;肛周炎或肛旁脓肿 及肺部感染也甚常见,严重感染常导致败血症和菌血症。有时出现高热而感染灶却不易发现,但急性白血病发热常提示有感染。 4、淋巴结和肝脾肿大:淋巴结肿大常见于颈、颌下、腋窝、腹股沟等处,一般质地柔软或中等硬度,多无粘连,无痛或偶有疼痛。淋巴结肿大以急淋发生率最高, 急非淋较少见,但儿童可达60%。急性白血病常有轻度到中度肝肿大,脾肿大也常见。巨脾主要见于慢粒急变、多毛细胞白血病及幼淋巴细胞白血病等,急淋出现 巨脾者罕见。 另外,急性白血病的晚期症状还包括泌尿生殖系、内分泌系统的一些症状,当您发现以上症状时或怀疑患病时应及时到医院进行白血病的检查,以免耽误病情。 如果您还有更多关于白血病的问题,请详情咨询我院在线客服人员或直接来我院进行详细询问。石家庄红十字智魁医院衷心祝愿患者早日康复!

慢性粒细胞性白血病

慢性粒细胞白血病 【概述】: 1.造血干细胞恶性增殖性疾病, 以粒系增生为主,无病态造血 2.Ph 染色体t(9;22)(q34;q11)是其特征性的细胞遗传学标志,p210BCR-ABL是其分子发病基础 3.p210BCR-ABL具有很强的酪氨酸激酶活性, 它导致下游一系列信号持续磷酸化,致使发生造血干细胞增殖 失控、抗凋亡和黏附功能缺陷等病理生理变化。 4.慢性期NAP积分低于正常或阴性,急变时NAP积分可能转变至正常或升高 5.发展史 (1)19世纪中叶第一个被命名为白血病。 (2)20世纪60年代初证明CML患者有特殊的Ph 染色体---是肿瘤病中发现的第一个标志染色体。 (后确定为t(9;22)(q34;q21)) (3)20世纪80年代证明了BCR-ABL融合基因是CML的发病基础。 (4)20世纪末酪氨酸激酶抑制剂成功应用于治疗CML。从而开创了研发小分子化合物靶向治疗肿瘤的时代。 6. 【临床】 1.可发生于任何年龄 2.进入加速期或急变期可出现骨痛 【骨髓】 1.形态学、注意blast、basophils的比例 【遗传学检测技术】 1.染色体 (1)敏感性:5%(分析20个细胞) 2.FISH (1)假阳性:1%~10% (2)Interphase FISH:不需要处于分裂期细胞,PB和BM均可 Hyperphase FISH:需处于分裂期细胞,需BM Double FISH:可监测到所有变型的Ph (3)敏感性:1-5% 3.分子生物学 (1)敏感性:1/105 4.突变分析 【Ph染色体】 1.9号染色体上c-abl原癌基因易位到22号染色体BCR基因区域,而形成bcr/abl融合基因。 2.常见3个断裂点区: (1) M-bcr:含有5.8 Kb核苷酸,可产生2种形式的bcr/abl融合转录本b2a2、b3a2。蛋白产物皆为P210

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