急性肾损伤的治疗方法 我们大家都知道我们每个人有两个肾，前段日子兴起的卖肾买六的现象，每个人有一个肾身体机能就能正常运转，但是很多人都出现了急性肾损伤的症状，这让很多人大为苦恼，我们下面来介绍一下急性肾损伤的治疗方法吧！ 治疗方法： 1. 去除病因：停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物，控制感染，改善心功能等。 2. 维持血流动力学稳定： （1）维持液体平衡： a)对于急性肾损伤患者或急性肾损伤风险患者，建议使用等
张晶体溶液而非胶体扩容。 b)液体正平衡可降低危重患者生存率，延长机械通气时间和ICU住院时间。 c)容量超负荷可减少肾血流灌注压力、增加腹内压，导致肾功能恶化 (2）血管活性药物：血管源性休克或急性肾损伤风险患者建议血管升压药物联合液体治疗。不建议使用低剂量的多巴胺、非诺多巴和心房利钠肽等药物预防或治疗急性肾损伤。 （3）程序化血流动力学管理：建议必需达到血流动力学和氧合参数的基础目标，以防止围手术期高危患者或感染性休克患者急性肾损伤进展或恶化 3. 保持电解质和酸碱失衡： 4. 保证足够营养摄入：优先考虑肠内营养途径，摄取总热量20~30kcal/kg/d
（1）不需要肾脏替代治疗、非高分解代谢的患者，蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg/d （2）肾脏替代治疗患者，蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d。 （3）高分解、行连续性肾脏替代治疗治疗的患者，蛋白质摄入最大量可达1.7g/kg/d。 5. 根据肾功能水平，调整药物剂量 以上内容为我们介绍了如何治疗急性肾损伤的方法，我们每个人的肾对我们很重要。我们要保护好我们自身的身体，营养膳食，注意休息，保证身体健康。
急性肾损伤（AKI）诊疗规范 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）即既往所称的急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是临床常见危重病之一，发病率逐年增高，在普通住院患者中发病率为3%~5%，而在ICU中则高达30％～50％，在每1000例出院患者中有大约23.8人次发生AKI，其年增长率约为11％。远期预后研究发现，与未发生AKI的患者相比，发生AKI的患者快速进展为CKD及ESRD的风险度明显增高。 一直以来，急性肾损伤的诊断及治疗都存在较大争议，2003年国际专家联合发起急性透析质量倡议（Acute Dialysis Quality Initiative，ADQI）活动，成立AKI网络（acute kidney injury newwork，AKIN），公布了AKI严重度分级定义，也称AKI的RIFLE（risk，injury, failure, loss and end-stage renal disease）诊断标准。AKIN又于2005年正式确定由AKI取代传统的ARF疾病名称，并重新制定其诊断标准，对临床早期防治、疗效评价及改善预后有重要的作用。 AKI的防治方法包括去除危险因素及诱因、对症支持疗法和肾脏替代疗法等。随着研究的不断深入，AKI的治疗也取得了很大进展，但AKI的诊治仍是一个严峻的课题。更为深入地进行基础研究以指导临床，更为科学地开展大规模临床研究以提供有力的循证依据将是未来研究的主要方向。 一、AKI诊断标准及分期 （一）诊断标准 1．无慢性肾脏病病史AKI诊断标准肾功能在48 h内迅速减退，血清肌酐升高绝对值≥0.3mg/dl（26.5umol/L），或升高比率≥50%（超过基线值1.5倍），或尿量少于0.5 ml/(kg h)超过6 h（排除梗阻性肾病或脱水状态）。血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。 2．有慢性肾脏病病史AKI诊断标准慢性肾脏病基础上AKI（acute on chronic kidney injury，A on C）是指患者在原有慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的基础上由于各种原因所导致的短期内肾小球滤过率迅速下降的一组临床综合征。诊断标准为：凡有CKD病史者，由于各种原因导致的在48h内血清肌酐较原基础水平迅速升高≥50％（超过基线值1.5倍）。
急性肾损伤 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）以往称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF 相比，AKI 的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。 约5% 住院患者可发生AKI，在重症监护室（ICU）其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI 日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。 AKI 病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。 肾前性AKI 的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI 源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI 有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。 肾小管性AKI 的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。 1. 肾前性AKI：肾前性AKI 最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括： 在肾前性AKI 早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率（GFR）和肾血流量，可使肾功能维持正常。当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR 降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。 如果肾灌注量减少能在6 小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续，则可发生肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。 a. 有效血容量不足； b. 心排量降低； c. 全身血管扩张； d. 肾动脉收缩； e. 肾自主调节反应受损。 2. 肾性AKI：按照损伤部位，肾性AKI 可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN 最为常见。本章主要介绍ATN。 不同病因、不同程度的ATN，可以有不同的始动因素和持续发展因素。中毒性和缺血性ATN 可是多因素的，如中毒性ATN 可发生在老年、糖尿病等多种易患因素基础之上，也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。但其发病机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。 a. 小管因素：缺血/ 再灌注、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，包括亚致死性可逆性功能紊乱、小管上皮细胞凋亡或坏死，并导致小管对钠重吸收减少，管- 球反馈增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR 下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反渗，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。 b. 血管因素：肾缺血既可通过血管作用使入球小动脉细胞内钙离子增加，从而对血管收缩刺激和肾自主神经刺激敏感性增加，导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。
KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译：弓孟春北京协和医院肾内科 校对：陈罡北京协和医院肾内科 第二部分：急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）： l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级） 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中，eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级） 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B） 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级） 2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级） 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）
KDIGO的AKI临床指南 Kidney International 2012; 2(Suppl): 1 推荐意见的强度 分级 意义 患者临床医生政策 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者 应当接受推荐的治疗措 施，仅有少数患者不然 大多数患者应当接受推 荐的治疗措施 推荐意见可以作为 制订政策或行为评 价的参考 2级“我们建议”你的医院中多数患 者应当接受推荐的 治疗措施，但很多 患者不然 不同患者应当有不 同的治疗选择。每 名患者需要得到帮 助，以便作出与其 价值观和意愿相符 合的决策 在制订政策前，很 可能需要对推荐意 见进行广泛的讨 论，并有利益攸关 方参加 支持证据的质量 分级 证据质 量 意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中 真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者 存在显著差别
C 低 真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低 疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见 推荐级别 2. AKI 定义 2.1 A KI 的定义与分级 2.1.1 AKI 的定义为以下任一 ? 48小时内SCr 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或 ? 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍；或 ? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分 级 2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI 的分级 分级 血清肌酐 尿量 1 基础值的1.5 – 1.9倍 或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l) < 0.5 ml/kg/hr x 6 – 12 hrs 2 基础值的2.0 – 2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr 未分级
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： * 咼钾血症 *肺水肿 ?代谢性酸中毒 急性肾损伤有多常见? 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000 ，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950人）。 急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%,在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005年修订
急性肾损伤（AKI）临床指南 推荐意见的强度 分级意义 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然 支持证据的质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2. AKI定义 2.1 AKI的定义与分级 2.1.1 AKI的定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍；或? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI的分级 分级血清肌酐尿量未分级
1 基础值的1.5 –1.9倍或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs 2 基础值的2.0 –2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hr s 3 基础值的3.0倍或 肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μmol/ l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时，eGFR下降至< 35 ml/min/ 1.73 m2 < 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hr s 或 无尿≥ 12 hrs 2.1.3 应当尽可能确定AKI的病因未分级 2.2 风险评估 2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级 1 B 2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）未分级 2.2.3 通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度未
急性肾损伤与肾衰竭 题库2-0-8
问题： [单选,A1型题]急性肾小球肾炎水肿发生的主要机制为（） A.肾小球滤过率下降，水钠潴留 B.大量蛋白尿引起低蛋白血症 C.继发性醛固酮增多症 D.抗利尿激素增加 E.心功能不全 急性肾小球肾炎水肿的主要机制是肾小球滤过率下降，水钠潴留。故选择A。
问题： [单选,A1型题]功能性急性肾衰竭时可出现（） A.尿比重1.020，尿／血肌酐比值40：1 B.尿比重1.015，尿／血肌酐比值30：1 C.尿比重1.020，尿／血肌酐比值20：1 D.尿比重1.015，尿／血肌酐比值20：1 E.尿比重1.020，尿／血肌酐比值10：1 功能性肾衰竭主要是由于各种原因引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量急剧减少所致。此时由于肾小球滤过率显著降低，导致尿量减少和氮质血症，但肾小管功能尚属正常，对钠、水等的重吸收机制完整，对原尿的浓缩机制完好，故使病人的尿比重升高，尿肌酐含量增多，尿肌酐／血肌酐比值升高。故选择A。
问题： [单选,A2型题]男性，20岁，食用鱼胆后间断恶心、呕吐3天，少尿2天。入院时查血压12080mmHg，脉搏90min。考虑引起急性肾衰竭的主要原因为哪种因素（） A.肾前性 B.肾性 C.肾后性 D.以上三种都是 E.以上三种皆不是 中毒所致急性肾功能不全，为肾性衰竭，急性肾小管坏死是其主要形式。故选择B。 (德甲积分榜 https://www.doczj.com/doc/694437824.html,/)
问题： [单选,A2型题]男性，54岁，因"肾移植术后3年，高热及尿少5天"入院。入院查体：神志清，血压8560mmHg，双肺呼吸音粗，腹软，肠鸣音存在。胸片提示右下肺感染，肾功能提示肌酐505μmolL。入院后予以抗感染、持续血液滤过等治疗。关于对该患者行肾替代治疗优点的描述，错误的是（） A.血流动力学稳定 B.溶质清除率高 C.改善营养支持 D.清除炎性介质 E.以上说法都对 该患者已经出现脓毒性休克及急性肾衰竭，选择持续肾替代治疗具有血流动力学稳定、溶质清除率高、改善营养支持、清除炎性介质等作用；所以选项ABCD均正确。故选择E。
急性肾损伤：诊断与治疗指南
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。 急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将
word完美格式 简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可 以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的 初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导 致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000人中占950人）。 急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏 疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者 中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然 没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预 措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续 时间分为两个预后。 精心整理学习帮手
急性肾损伤(AKI)临床指南 推荐意见得强度 分级意义 1级“我们推荐”您得医院中大多数患者应当接受推荐得治疗措施,仅有少数患者不然2级“我们建议”您得医院中多数患者应当接受推荐得治疗措施,但很多患者不然 支持证据得质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近,但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定,常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2、AKI定义 2、1 AKI得定义与分级 2、1、1 A KI得定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l);或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值得1、5倍;或? 尿量< 0、5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2、1、2 根据以下标准对AKI得严重程度进行分级(表2) 表2 AKI得分级 分级血清肌酐尿量 1 基础值得1、5 –1、9倍或< 0、5 ml/kg/hr x 6 –1 2 未分级
增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l)hrs 2 基础值得2、0 –2、9倍 < 0、5 ml/kg/hr x ≥ 12 h rs 3 基础值得3、0倍或 肌酐升高至≥ 4、0 mg/dl (≥ 353、6 μmol /l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时,eGFR下降至< 35 ml/min/ 1、73 m2 < 0、3 ml/kg/hr x ≥ 24 h rs 或 无尿≥ 12 hrs 2、1、3 应当尽可能确定AKI得病因未分级 2、2 风险评估 2、2、1 我们推荐根据患者得易感性与暴露情况对AKI得风险进行分级 1 B 2、2、2 根据患者得易感性与暴露情况进行治疗以减少AKI得风险(见相关指南部分) 未分级 2、2、3 通过测定SCr与尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2、3 AKI高危患者得评估与一般治疗 2、3、1 迅速对AKI患者进行评估,以确定病因,尤其应当注意可逆因素未分级 2、3、2 通过测定SCr与尿量对AKI患者进行监测,并依照2、1、2得推荐意见对AKI得严重程 度进行分级未分
急性腎損傷之藥物治療概論 陳昶旭、郭錦輯、吳明修 「預防勝於治療」仍是目前急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)最重要的處理原則。在急性腎損傷的預防上，在住院病患以及重症加護病房大致可從足夠的輸液、維持腎臟灌流及減少腎毒性藥物使用著手。一般而言，臨床醫師多已有對靜脈輸液(即血漿容量擴充, volume expansion)在預防急性腎損傷上扮演重要角色的認知；另一方面，維持腎臟灌流及減少腎毒性藥物使用則是老生常談。然而，何謂足夠的輸液、何種輸液、輸液補充的時機仍是臨床上的三大爭論點。在本篇概論中，我們首先要介紹目前在處理急性腎損傷的時序觀念，導入早期偵測急性腎損傷的重要性；接著，將急性腎損傷的預防治療與藥物治療做系統性之文獻回顧。 治療時窗(Therapeutic window)概念 到目前為止關於急性腎損傷的藥物治療而言，大部份的結果都是令人失望的。這主要是因為下列幾個因素的影響1： 一、病人及其共存疾病(comorbidity)因素： 在2004年的一個針對加護病房內急性腎損傷病人的研究- Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD) 2，618個的病人當 中，30%有慢性腎臟疾病，37%有冠狀動脈心臟病，29%有糖尿病，21%有慢性肝臟疾病，而且急性腎損傷常伴隨著其他的器官衰竭出現。這些共存疾病會影響在進行臨床試驗時病人的死亡率(mortality)。 二、複雜的致病機轉(pathogenesis)： 儘管有各種的臨床病症造成了急性腎損傷，且誘發因子仍是以缺血及毒素為主，然而這些不同的病因所引起急性腎損傷的後續致病機轉可能是相似的，而且目前藥物的研究也是以針對這些致病機轉的步驟為基礎，例如內皮細胞的功能失調，血管的收縮，免疫調節因子的異常等等。然而，也正是如此複雜的致病機轉，使得很多針對單一因素的臨床試驗結果常常是無效或是不確定的。 三、急性腎損傷是系統性疾病： 不管是心臟衰竭或是急性呼吸窘迫症候群皆與急性腎損傷有所關聯性，而腎臟不單是一個受牽連的器官而已，急性腎損傷本身即會造成病人死亡率的上升3。動物試驗顯示在單純急性腎損傷時所釋放出來的細胞激素(cytokine)，除了使得在心臟，肝及肺的發炎反應增加之外，心肌細胞 亦會凋亡進而造成功能的異常4。因此針對急性腎損傷的治療亦要兼顧其所造成的系統性傷害。 四、臨床試驗的設計因素(Design issue)：
急性肾损伤的KDIGO指南解读 郁胜强 解放军肾脏病研究所 上海长征医院肾内科 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），既往也称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）， 是临床常见的危重病之一，发病率逐年增高。一直以来，学者对于急性肾损伤的定义、诊断及治疗 都存在较大争议。KDIGO在2011年12月制定了AKI的指南初稿，对AKI的定义、分期、诊治制定了一 系列的推荐和建议意见，以下重点介绍AKI的定义、分期、防治及透析干预。 1：引言和方法学 1.1：引言简略介绍了肾小球滤过率、肌酐、少尿、无尿、急性肾小管坏死、急性肾衰竭、急 性肾损伤、RIFLE标准以及目前AKI定义的局限性。 1.2：方法学介绍了KDIGO指南制定的方法学，包括工作小组成员的选择、会议安排、文献 的选择、评价，证据的价值以及推荐的强度等。 2：AKI的定义 2.1.1：AKI按以下进行定义（未分级） ? 48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l)；或 ? 血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明确或经推断其发生在之前7天之内；或 ? 持续6小时尿量<0.5ml/kg/h。 2.1.2：AKI按以下标准判断严重程度（未分级） 分期血清肌酐尿量 <0.5 ml/(kg*h) 持续6~12 h 1期基线值的1.5～1.9倍或增加≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l) ml/(kg*h) ≥12 h 2期基线值的2.0～2.9倍 <0.5 <0.3 ml/(kg*h) ≥24 h；或无尿≥12 h 3期基线值的 3.0倍；或血肌酐值增至≥4.0 mg/dl(≥353.6 μmol/l)；或开始肾脏替代治疗；或<18 岁的患者，eGFR下降至<35ml/(min*1.73m2) 2.1.3：任何时候尽可能判断AKI的原因。（未分级） 3：AKI的防治 3.1.1：存在AKI风险或已经发生AKI的病人，在没有失血性休克的证据时，我们建议使用等张 晶体液而不是胶体（白蛋白或淀粉类液体）作为扩张血管内容量的起始治疗（2B） 3.1.2：我们推荐对存在AKI风险或已经发生AKI的血管源性休克的病人，在补液同时联合使用 升血压药物。(1C) 3.1.3：我们建议对围手术期的病人（2C）或败血症休克（2C）的病人，依循治疗方案调控血流 动力学与氧和参数，以预防AKI的发生或恶化。 3.3.1：对于危重病人，我们建议胰岛素治疗目标为：血浆葡萄糖110-149 mg/dl （6.11-8.27 mmol/l）。 (2C) 3.3.2：我们建议AKI任何分期的病人总能量摄入达到20-30 kcal/kg/d。(2C) 3.3.3：我们建议不要为了避免或延迟开始RRT而限制蛋白质的摄入。(2D) 3.3.4：我们建议非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白质0.8-1.0 g/kg/d (2D), 发生AKI并
药物相关性肾损伤（DKI）虽然不是导致肾脏疾病的主要原因，却可加速肾衰竭进展。因此，早发现，早预防和早治疗DKI对预防慢性肾脏病（CKD）进展和肾衰竭具有重要作用。近期，日本发布了DKI临床实践指南，本文对重点内容进行了整理，供大家学习参考。 证据水平 1级：系统综述/荟萃分析 2级：至少有一项随机对照临床试验(RCT) 3级：无RCT 4级：分析性流行病学研究（队列研究或病例对照研究）或单臂研究（无对照） 5级：描述性研究（病例报告或病例系列） 6级：专家委员会或个别专家意见，并非基于患者数据。 证据等级 A (强): 科学基础强 B (中等): 有一定的科学基础 C (弱): 科学基础较弱 D (极弱): 无科学基础 推荐等级 1: 强推荐 2: 弱推荐 3：无推荐意见 嗜酸性粒细胞增多是否是早期诊断DKI的标志物？ ◆嗜酸性粒细胞增多可检测急性间质性肾炎（AIN）DKI，但因其假阴性率较高，不推荐作为诊断DKI的标志物。（2C）
◆若急性肾损伤（AKI）患者嗜酸性粒细胞增多，可排除急性肾小管坏死（ATN）所致的AKI。（2C） 肾活检是否有益于诊断DKI? ◆肾活检是预测DKI结局，指导治疗的重要方法。（2C） ◆肾活检是药物相关性肾小管或间质损伤鉴别诊断的重要方法。（2C） ◆肾活检可确定肾小球组织学特点，是否具有怀疑DKI的证据。（3C） 药物相关性AIN使用激素治疗改善肾功能是否优于非激素治疗？ 停用致病性药物后肾功能仍未恢复者可考虑使用激素治疗。（2C） 使用内生肌酐清除率（CCr）评估肾功能，调整药量是否优于eGFR？ ◆肌肉质量降低者，如肌肉减少症和极瘦者，最好使用内生肌酐清除率。（2C） ◆根据半胱氨酸蛋白酶抑制剂C评估GFR可用于肌肉质量降低者。（2C） ◆根据eGFR公式调整药物剂量的准确性有限。（2C） 选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂的肾毒性是否小于非选择性COX抑制剂？ ◆ NSAIDs包括COX-2抑制剂可导致急性肾损伤。选择性COX-2抑制剂和非选择性COX-2抑制剂导致的急性肾损伤发生率无显著统计学差异。(2A) ◆长期使用选择性COX-2抑制剂和非选择性COX-2抑制剂的肾功能不全的发生率无显著统计学差异。(2B) 使用万古霉素治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染时，治疗药物监测（TDM）是否可降低肾损伤风险？ ◆常规TDM可防止万古霉素治疗MRSA感染时导致的肾损伤。（1A） ◆常规TDM可确保万古霉素治疗MRSA感染的有效性。（1A） ◆肾功能不稳定或需长期治疗者需检测万古霉素谷浓度水平。（1B） 肾病综合征患者使用环孢霉素时，根据常规TDM调整用药剂量是否可降低肾毒性？ ◆常规TDM可预防环孢素急性肾毒性导致的近端肾小管损伤。（1A） ◆常规TDM可预防环孢素慢性肾毒性导致的微血管病变和间质性病变。（2B） ◆长期使用环孢素者，必要时可行肾活检进行组织学评估其潜在肾毒性。（2B）
急性肾损伤是一组临床综合征，是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或无尿（<100ml/24h）。 西医学 名： 急性肾损伤 英文名称：acute kidney injury 所属科 室：内科 - 肾内科 发病部 位： 肾脏 主要症 状： 尿量减少，氮质血症，液体平衡紊乱， 电解质紊乱 疾病分类 根据病变部位和病因不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。 发病原因 肾前性因素导致的急性肾损伤 1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。 2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，严重肺心病)。
3. 外周血管扩张: 药物(降压药), 脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症)。 4. 肾血管严重收缩: 脓毒症，药物(NSAIDs, ?-阻滞剂), 肝肾综合征。 5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。 肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤 1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。 2. 肾小球肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜，药物）。 3. 间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂[奥美拉唑，兰索拉唑]，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸），高钙血症。 4. 感染：脓毒症或全身抗炎反应综合征，特殊病因（军团菌，钩端螺旋体，立克次体，汉坦病毒，念珠菌，疟疾），特定器官受累（细菌性心内膜炎，内脏脓肿，肾盂肾炎）。 5. 浸润：结节病，淋巴瘤，白血病。 6. 结缔组织病 7. 肾小管坏死：肾缺血（长时间的肾前性），肾毒素（氨基糖甙类，造影剂，重金属，有机溶剂，其他抗菌素），色素毒素（肌红蛋白尿，血红蛋白尿），其它。
急性肾损伤（AKI）的定义 1. 定义及分期 （1）符合下列情形之一者即可定义为AKI（未分级）： ①在48 h 内血清肌酐（SCr）上升身0.3 mg/dl（≥ 26.5μmol/L）； ②已知或假定肾功能损害发生在7d 之内，SCr 上升至> 基础值的 1.5 倍； ③尿量<0.5 ml/（kg·h），持续6 h。 （2）AKI 分期标准见表1（未分级）。 （3）任何时候都应尽可能明确AKI 的病因（未分级）。 2. AKI 风险分级 （1）推荐根据暴露因素及易感因素对AKI 风险进行分级（1B）。（2）参考相关指南根据暴露因素及易感因素进行管理，以降低AKI 风险（未分级）。 （3）检测AKI 高危患者的SCr 及尿量发现AKI（未分级）。
表1AKI 分期标准 （4）根据危险程度及临床经过制订个体化的监测频率及间期（未分级）。 3. AKI 病情评估 （1）快速评估AKI 患者并明确病因，尤其应寻找可逆因素（未分级）。 （2）按照AKI 分期标准，根据SCr 和尿量对AKI 进行严重程度分期（未分级）。 （3）根据AKI 的分期及病因（图1）管理AKI 患者（未分级）。（4）AKI3 月后再次评估患者，以确定AKI 恢复程度，新发AKI 或原有慢性肾脏病（CKD）的恶化（未分级）。 ①若患者进展至CKD，应按照KDOQI CKD 指南进行管理（未分级）。
②若患者未进展至CKD，应评估其发生CKD 的风险，并按照KDOQI CKD 指南进行管理（未分级）。 图1AKI 不同分期患者的管理 阴影表示优先等级；固定阴影：适用于所有分期；渐变阴影：随着密度增加优先级别升高 AKI 的预防与治疗 1. 休克患者的补液建议