新生儿持续性肺动脉高压 [概要] 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）是由于出生后肺血管阻力持续增高，不能过渡到正常的新生儿循环，，大量血液经卵园孔及/或动脉导管右向左分流，导致严重的低氧血症和紫绀。 该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。 [诊断要点] 1．临床表现PPHN常并发于围产期窒息、胎粪吸入、肺透明膜病、肺炎及败血症，但 X线表现不成比例的低氧血症，也可能由于肺血管床的解剖学异常所致。临床表现为与胸 部 和吸高浓度氧也不能改善的紫绀，临床酷似青紫型先天性心脏病。体格检查可发现明显的心 前区搏动，第二心音单一而响亮，胸骨右或左下缘可闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。胸部X 线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。 2．筛查试验 (1)高氧试验吸入80～100％氧10min后测定动脉导管后PaCO2（左挠、股或脐动脉血）， 若PaO2仍低于6.67Kpa(50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。 (2)导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）和导管后动脉血， 若导管前 PaO2高于导管后2～2.67Kpa(15～20mmHg)；或经皮氧饱和度差>10%，提示存在 动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。 3．确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN，既可排除结构型先天性心脏病，又可证实 肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。 [治疗] PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。 1．药物治疗可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg,10～30min内从头皮静脉滴入，然后以 0.15～0.3mg/kg.h维持。也可选用硝普钠0.2～0.6g/kg.min，持续静滴；或硫酸镁负 荷量200mg/kg，稀释成8％浓度于30min内静滴，然后以20～50mg/kg.h维持。上述药物对体 循环也有扩张作用。因此应严密监测血压，必要时可用多巴胺5～7g/kg.min及/或多巴 5～15g/kg.min，持续静滴，维持血压在 6.65Kpa(50mmHg)以上。 酚丁 胺
一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理 目的探讨吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的疗效和护理。方法10例PPHN患儿在机械通气下将NO气源加入呼吸机环路中，NO浓度为（15～20）×10﹣6，疗程为24h～7d.。治疗前后动态观察患儿心率血压，动态血气，氧合指数变化，重点加强一氧化氮使用过程中的观察及气道护理，密切观察不良反应。结果通过有效的护理措施，降低患儿并发症的发生，提高一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。结论机械通气配合一氧化氮治疗持续肺动脉高压有显著疗效。 标签：一氧化氮；持续肺动脉高压；机械通气；新生儿 新生儿持续肺动脉高压（PPHN）可由胎粪吸入综合征，肺透明膜病，肺炎和先天性心脏病等多种疾病所致[1]，病死率高达40%，特点是持续肺高压和右向左分流。近来吸入一氧化氮（inhaled nitric oxide INO）治疗各种原因引起的新生儿持续肺动脉高压获得良好效果，使病死率大为下降。现对我科NICU 2012年1月～2013年9月起10例由各种原因引起的PPHN应用机械通气配合使用一氧化氮吸入治疗新生儿的临床资料报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本组患儿10例（男7例，女3例），胎龄33～40w，出生体重2200～3700g，均为生后1d入院。原发病分别为新生儿胎粪吸入综合症5例，肺炎合并动脉导管未闭3例，新生儿肺透明膜病2例，所有患儿均有不同程度的呼吸困难和青紫，与低氧血症的程度不相平行。入院后经常规治疗，病情无好转或进行性恶化，经心脏超声检查确诊有肺动脉高压，存在动脉导管或卵园孔水平的右向左分流。 1.2方法确诊病例采用机械通气配合NO吸入通气方式为SIMV或HFO模式，PaCO2目标值为30～35cmH2O（IcmH2O=0.098KPa）。NO气源由上海诺芬生物技术有限公司（10PMa）提供。通气质量流量控制仪调节流量，加入呼吸机输出环节路内（湿化器前）并使用NO×BO×PLUS型NO和NO2监测仪（英国）监测NO和NO2浓度患儿呼出的气体经特制管道排出室外。NO的初始浓度为20×10﹣6吸入NO 30min如SPO2升高>10%，PaO2升高>9098mmHg（1.33KPa）判定为有效，否则判定为无效。无效者增加吸入NO浓度（5～10）×10﹣6，若达到40×10﹣6仍无效，则停止NO吸入，有效者可每4h降低NO浓度5×10﹣6，直至6×10﹣6，以此低浓度维持24～72h。 2 护理 2.1清理呼吸道患儿入院后首先予以彻底清理呼吸道，予经口气管插管吸出气管内污染羊水、分泌物，再通过气管插管从气管内注入37℃无菌生理盐水0.5～1ml，加压给氧30s，用吸引器吸出冲洗液，如此反复至冲洗干净。
新生儿持续肺动脉高压 概述 新生儿持续性肺动脉高压是指出生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使从胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重和难以纠正的低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。 新生儿持续性肺动脉高压不是一种单一的疾病而是由多种因素所致的临床综合征。其发病凶险，死亡率较高。 病因 由于新生儿肺小动脉肌层在出生前即已过度发育，因某些病因所致低氧血症和酸中毒时，可致肺小动脉痉挛，造成生后肺动脉压力增高和肺血管阻力持续存在。宫内或出生后缺氧酸中毒有关的病因有以下几种： 1.宫内因素 如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧，横膈疝、无脑儿、过期产、羊水过少综合征等。又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。 2.产时因素
出生时严重窒息及吸入(尤其是吸入被胎粪污染的羊水等)综合征等。 3.出生后后因素 先天性肺部疾患，肺发育不良、包括肺实质及肺血管发育不良、呼吸窘迫综合征(RDS)；心功能不全等。病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等；肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等；中枢神经系统疾患、新生儿硬肿症等。此外，许多化学物质影响血管扩张和收缩，因而与胎儿持续循环有关。总之，除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外其他任何严重缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。 小结与PPHN发生的相关因素 1.宫内慢性缺氧或围生期窒息 2.肺实质性疾病，如呼吸器窘迫综合症（RDS）等 3.肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良 4.心功能不良，病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等 5.肺炎或败血症时由于细菌或病菌、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制， 肺微血管血栓，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等。 临床表现 新生儿持续肺动脉常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿，早产儿较少见。出生后重度窒息或吸入被胎粪污染的羊水。生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常，多于生后12小时内因严重缺氧出现全身难以纠正的青紫和呼吸困难（气急）等症状，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。
新生儿常频机械通气常规 《中华儿科杂志》编辑委员会中华医学会儿科学分会新生儿学组 常频机械通气是治疗新生儿呼吸衰竭的重要手段,患呼吸系统疾病的新生儿极易发生呼吸衰竭,故在新生儿重症监护室(NICU) 中使用机械通气的频率较高。新生儿常频机械通气已在国内广泛应用,为使其应用规范化,达到更好的治疗效果,参考国内外新生儿常频机械通气的相关理论及临床经验,特制定新生儿常频机械通气参数调节原则及其临床应用常规,供新生儿急救医生参考。 一、常频机械通气参数调节原则 机械通气的基本目的是促进有效的通气和气体交换,包括CO2 的及时排出和O2 的充分摄入,使血气结果在正常范围。 CO2 的排出:CO2 极易从血液弥散到肺泡内,因此血中CO2 的排出主要取决于进出肺内的气体总量,即每分肺泡通气量,其计算公式为:每分肺泡通气量= (潮气量- 死腔量) ×RR,死腔量是指每次吸入潮气量中分布于气管内,不能进行交换的气体,其量通常不变。定容型呼吸机的潮气量可通过旋钮直接设置;定压型呼吸机的潮气量主要取决于肺的顺应性和吸、呼气时肺泡内的压力差,故其潮气量主要取决于吸气峰压(peak inspiration pressure , PIP) 与呼气终末正压(peak endexpiratory pressure , PEEP) 的差值,差值大则潮气量大,反之则小。频率的增加可使每分肺泡通气量增加,PaCO2 下降。当PaCO2 增高时,可通过增大PIP 与PEEP 的差值(即提高PIP或降低PEEP) 或调快呼吸机频率来使PaCO2 降低,反之亦然。 O2 的摄取: 动脉氧合主要取决于平均气道压(meanairway pressure , MAP) 和吸入气氧分数(fraction of inspiredoxygen , FiO2) 。MAP 是一个呼吸周期中施于气道和肺的平均压力,MAP 值等于一个呼吸周期中压力曲线下的面积除以该周期所用的时间,其公式为:MAP = K×(PIP ×TI + PEEP ×TE) / (TI + TE)K:常数(正弦波为0.5 ,方形波为1.0) ; TI :吸气时间;TE:呼气时间MAP 应用范围一般为5～15 cmH2O。从公式可见提高PIP、PEEP 及吸/ 呼(inspiration/ expiration ratio , I/ E) 中任意一项均可使MAP 值增大, PaO2 提高。在考虑增大MAP 时,须注意下列几个问题: ①PIP 的作用大于PEEP 及I/ E; ②当PEEP 达到8 cmH2O 时,再提高PEEP ,PaO2 升高则不明显; ③过高的MAP 可导致肺泡过度膨胀,静脉回流受阻,心搏出量减少,氧合降低,并可引起肺气压伤。除增加MAP 外,提高FiO2 也是直接而有效增加PaO2 的方法。临床上应根据PaO2 和PaCO2 值的大小,遵循上述原则,并综合考虑各参数正、副作用进行个体化调定,原则是在保证有效通换气功能情况下,使用最低参数,以减少机械通气的并发症。 二、常频机械通气的临床应用 1机械通气指征: ①在FiO2 为0.6 的情况下,PaO2 < 50mmHg 或经皮血氧饱和度( transcutaneous oxygen saturation ,TcSO2) < 85 %(紫绀型先心病除外) ; ②PaCO2 > 60~70 mmHg伴pH值< 7.25 ; ③严重或常规治疗无效的呼吸暂停。具备其中之一者。已确诊为RDS 者可适当放宽指征。 2呼吸机通气模式:新生儿通气时呼吸频率快,呼吸机管道死腔,管道顺应性及采用无气囊气管插管等因素不能确保吸入气潮气量,一般常采用压力限定通气模式,较少采用定容模式,根据不同类型呼吸机的正压工作模式的不同,有辅助/ 控制通气(A/ C) 、间歇指令通气( IMV) 及同步间歇指令通气(SIMV) 等,当患儿有自主呼吸时最好采用A/ C 或SIMV 方式通气,由于此方式通气时患儿的自主呼吸可触发与机器产生同步一致的呼吸,可减少人、机对抗及呼吸功,但应设好触发敏感度,常设压力触发值为- 1～- 3 cmH2O ,流量触发为1～3 L/ min。
核准日期 2008年6月16日 贝前列素钠片说明书 请仔细阅读说明书并在医师指导下使用 【药品名称】 通用名：贝前列素钠片 英文名：Beraprost Sodium Tablets 汉语拼音：Beiqianliesuna Pian 【成份】 本品主要成分贝前列素钠，其化学名称为：(±)-2,3,3a,8b-四氢-2-羟基-1-（3-羟基-4-甲基-1-辛烯-6-炔基）-1H-环戊并[b]苯并呋喃-5-丁酸钠 其结构式为： 分子式：C 24H 29NaO 5 分子量：420.48 【性状】 本品20μg 规格为白色至类白色薄膜衣片，一面刻有“BS20”，除包衣后显白色；40μg 规格为淡黄色薄膜衣片，一面刻有“BS40”，除包衣后显白色。 【适应症】 改善慢性动脉闭塞性疾病引起的溃疡、间歇性跛行、疼痛和冷感等症状。 【规格】 （1）20μg；（2）40μg 【用法用量】 通常，成人饭后口服。一次40μg，一日三次。 【不良反应】 1.严重不良反应 （1） 出血倾向[脑出血（低于0.1%）、消化道出血（低于0.1%）、肺出 血（发生率不明），眼底出血（低于0.1%）]：应密切观察，如出 现异常时，应停止给药，给予适当的处置。 （2） 休克（低于0.1%）：有引起休克的报告，应密切观察，如发现血 压降低、心率加快、面色苍白、恶心等症状时，应停止给药、给 予适当的处置。 （3） 间质性肺炎（发生率不明）：曾有出现间质性肺炎的报告，应密 切观察，如出现异常时，应停止给药，给予适当的处置。 （4） 肝功能低下（发生率不明）：曾有出现黄疸和GOT 、GPT 升高等肝 功能异常的报告，应密切观察，如出现异常时，应停止给药，给 予适当的处置。
新生儿呼吸机操作指南 （朝阳医院儿科新生儿区） 2012
小儿呼吸机有关操作 科迪娜（Christina） 一、上机使用步骤 接Y型管→接温度传感器→接红管、绿管（附加热丝面向后）→压力传感器→流量传感器→湿化瓶（先装水）→插电源→开空气压缩机→接氧气→打开主机开关→选TEST →选NO →再选NO →呼吸模式→调氧浓度→选氧流速→吸气峰压→呼气末正压→吸、呼气时间→调灵敏度→调温、湿度→接于病儿→设定报警上下限（自动设置或手动设置）→退回主菜单→根据病情调整各参数 二、手动设置报警上下限方法 Main menu → Alarml → Modify →开始调数→ Exit → Main menu 三、无合适流量传感器时 Main menu → Options → PNT/O2-CAL → None 四、检查管道是否漏气 Main menu → Options → Display VT → VT Leak （为正数时即漏气） 五、电池充电 选择Test →选NO →再选NO → Off （进入充电状态） 六、关机步骤 选OFF →选YES →关主机电源→关空气压缩机→拔氧气接头→拔电源 七、管道消毒 冲洗→浸泡→再冲洗→晾干→备用（或送供应室消毒） 一、机械通气适应证及禁忌证 呼吸机辅助通气适应证及指征： ①呼吸完全停止，复苏后未建立有效自主呼吸者。 ②反复呼吸暂停，严重呼吸困难，呼吸节律不整，药物治疗无效。 ③严重呼吸性酸中毒，PaCO2>8KPa (60mmHg)。 ④除青紫型心脏病外，低氧血症，经吸氧FiO2>0.8, PaO2<6.67 KPa (50 mmHg)。 ⑤需要进行全身麻醉者，或大剂量应用镇静剂时需要呼吸支持（如破伤风）。 ⑥肌肉、神经系统疾病，呼吸肌麻痹者。 ⑦中枢神经系统感染，严重脑水肿或颅内出血者引起的通气不足。 ⑧其他疾病：上呼吸道梗阻（Ⅲ度以上），胸腹部手术或外伤需要正压通气扩张肺部者。 ⑨有下列情况应尽早使用： 1）诊断为肺透明膜病（RDS）的小早产儿，出生体重小于1350g。 2）肺出血的进展期。 3）心跳、呼吸暂停复苏后，未建立规则的自主呼吸者。 下列疾病，由于基础疾病的性质，可不考虑机械通气： ①无脑儿。 ②13或者18三体综合征。
综 述 Zongshu 《中外医学研究》第17卷 第20期（总第424期）2019年7月- 184 - Chinese and Foreign Medical Research Vol.17, No.20 July , 2019 ①成都市妇女儿童中心医院 四川 成都 611130 新生儿持续肺动脉高压最新治疗进展 朱玲① 【摘要】 新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是新生儿重症监护区最常见的疾病之一。可因先天性发育异常、围生期缺氧、感染等因素使肺血管压力增高，导致出生后右心血液不能有效进入肺内氧合，产生严重低氧血症。因发病机制的不同，新生儿持续肺动脉高压有别于儿童或者成人肺动脉高压的治疗。目前治疗PPHN 的方法主要有高频机械通气、吸入NO、磷酸二酯酶抑制剂等方法。本综述旨在针对继发性PPHN 寻求最新且全面的治疗方法。 【关键词】 新生儿； 肺动脉高压； 持续胎儿循环 doi：10.14033/https://www.doczj.com/doc/662470258.html,ki.cfmr.2019.20.082 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2019)20-0184-03 Recent Advances in the Treatment of Neonatal Persistent Pulmonary Hypertension/ZHU Ling.//Chinese and Foreign Medical Research，2019，17(20)：184-186 【Abstract】 Persistent pulmonary hypertension of the newborn(PPHN) is one of the most common diseases in the neonatal intensive care unit.Because of congenital developmental abnormalities，perinatal hypoxia，infection and other factors，pulmonary vascular pressure increases，resulting in the right heart blood after birth can not effectively enter the pulmonary oxygenation，resulting in severe hypoxemia eventually.Due to different pathogenesis，the treatment persistent pulmonary hypertension of newborn is different from that in children or adults.At present，the main methods of PPHN treatment are high frequency mechanical ventilation，inhalation of NO，phosphodiesterase inhibitors and so on.This review aim to seek the latest and comprehensive treatment for secondary PPHN. 【Key words】 Newborn； Pulmonary hypertension； Persistent fetal circulation First-author ’s address：Chengdu Women and Children Central Hospital，Chengdu 611130，China 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the new born，PPHN)是NICU 常见的危重症疾病。PPHN 发病率与地域及经济水平相关，在西方发达国家发病率为(1.8~1.9)/1 000，亚洲国家发病率(1.2~4.6)/1 000 [1-2] 。死亡率高达20.6%[3] 。该病对新 生儿循环系统、呼吸系统均会造成严重威胁，死亡风险高。因此对PPHN 的病因、诊断、治疗方法进行研究意义重大。1 发病机制及原因 PPHN 发病机制多由肺组织发育不全、肺血管发育不良、肺血管适应不良三大因素造成，最终导致肺血管阻力增加，血液不能进入肺内氧合，导致低氧血症[4]。肺组织发育不全及发育不良等肺组织原发的结构异常多致原发性PPHN，临床治疗效果差，死亡率高。但临床更多PPHN 为围生期低氧、低温、酸中毒、胎粪吸入、肺部感染、RDS 等原因导致肺血管适应不良造成继发性PPHN，治疗效果较理想[5]。 PPHN 多发生于足月儿及过期产儿，发病机制不尽相同。早产儿发生PPHN 因发病早晚发病机制不尽相同。早产儿早发型PPHN 是由于肺血管不成熟所致发育不全；而晚发型PPHN 则因严重BPD 所致肺血管适应不良所致。2 诊断方法 危重患儿中，若吸入纯氧亦无法纠正严重的低氧血症(PaO 2<50 mm Hg)，且排除先天性心脏病，临床表现与肺部病变不符的低氧血症后可首先考虑PPHN。临床常用的方法是测量动脉导管前后(右上肢与下肢)血氧饱和度，若上下肢血氧饱和度(SpO 2)相差大于20%则可诊断PPHN。临床中亦可出现上下肢SpO 2差异不显著，可通过心脏彩超测量肺血管阻力、肺血流、肺毛细血管楔压、右心压力、三尖瓣反流程度等参数间接测量 出肺动脉压力，从而诊断PPHN。心导管检查虽作为诊断PPHN 的“金标准”，但其为有创操作，且PPHN 多为危重患儿，现临床很少使用。目前根据上下肢SpO 2差异联合心脏彩超得以确诊PPHN [6-7]。3 治疗方法 临床以继发性PPHN 多见，首先需寻找出导致PPHN 的高危因素，针对病因治疗。其次常规需要改善肺通气，纠正酸中毒，改善外周循环，强化心功能，维持正常血压等治疗。3.1 机械通气 PPHN 均需有创机械通气治疗。通气模式常选择具有小潮气量的高频振荡通气(high frequency oscillation ventilation，HFOV)，HFOV 能够募集更多肺泡，增加肺血管总表面积，改善通气/血流比值，促进二氧化碳排出，改善肺部氧合，降低肺动脉阻力，更能及时改善心、脑、肾等重要脏器的氧合，防止多脏器功能损伤。但应用HFOV 时Paw 较高，使用前需纠正低血容量、低血压，改善心功能，保证回心血量。目前有条件进行HFOV 治疗的医院，多联合iNO 治疗PPHN，能够取得理想效果[8-9]。3.2 药物治疗 3.2.1 吸入一氧化氮(Inhaled Nitric Oxide，iNO) 鸟苷酸环化酶(GC)能够使GTP 与5’GMP 合成环磷酸鸟苷(cGMP)，NO 能够激活GC，促进cGMP 合成，cGMP 使细胞内游离钙减少，使血管平滑肌舒张，从而扩张肺血管，见图1。 NO 能够高选择性扩张肺血管，直接降低肺动脉阻力，改善肺部氧合，国外有很多的动物研究肯定了iNO 的安全性及有效性[10]；iNO 对早产儿中PPHN，即使在早期预防性应用，并不能改善其预后，可能与早产儿本身合并肺发育不良有关[11]。 早目前很多大型医院已将iNO 作为治疗PPHN 最常用的方
对新生儿持续肺动脉高压患儿采取的护理及效果观察 发表时间：2017-03-06T14:44:51.200Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年1月第1期作者：苗向荣[导读] 观察对新生儿持续肺动脉高压患儿运用的护理措施及其效果。 黑龙江牡丹江心血管病医院黑龙江牡丹江 157000 【摘要】目的观察对新生儿持续肺动脉高压患儿运用的护理措施及其效果。方法回顾性分析40例新生儿持续肺动脉高压患儿病历，归纳总结出运用的护理措施和效果。结果症状均得到明显的缓解，在取得治愈效果后出院。结论针对PPHN患儿及治疗的特点，有的放矢地进行护理，对患儿获得良好预后、提高治愈效果意义重大。 【关键词】新生儿持续肺动脉高压；患儿；护理 在新生儿经常发生的危重病症中，新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN）极容易增加新生儿死亡的概率。对新生儿持续肺动脉高压患儿，除了运用曲前列尼尔、肺表面活性物质等药物加强吸入治疗，针对新生儿持续肺动脉高压患儿及治疗的特点，运用有针对性的护理措施也是极为必要的[1]。本文回顾性分析40例新生儿持续肺动脉高压患儿病历，归纳总结出运用的护理措施，对护理措施在新生儿持续肺动脉高压患儿治疗中发挥的效果进行分析，现报道如下。 1临床资料和方法 1.1临床资料 从2016年1月-12月收治的PPHN患儿中选取40例为观察对象，13例属于早产儿，25例属于足月儿，2例属于过期产儿。主要表现为：低血压、代谢性酸中毒、低氧血症等反复发生，动脉血氧饱和度＜85%的情况持续出现。 1.2方法 针对PPHN患儿及治疗的特点，对PPHN患儿运用了这些护理措施：（1）观察病情：加强巡视力度，对PPHN患儿在生命体征、经皮血氧饱和度上的改变进行可持续性的动态监测，对运用呼吸机进行辅助呼吸者的自主呼吸和呼吸机的同步情况进行严密的监测。与此同时，为了及时对低氧血症的血氧饱和度进行正确的了解，确保血氧探头的所处位置在动脉导管后（左上肢及双下肢）。（2）基础护理：每隔两个小时对体温进行一次测量，给予保暖措施，旨在使中性温度得以维持。运用辐射保暖台对借助呼吸机进行辅助呼吸者进行保暖期间，避免其皮肤丢失水分，使湿度控制在55%~65%。正确摆放肤温的探头，加强巡视力度，避免发生松脱而导致温度控制失去平衡，烫着患儿的皮肤。此外，所采取的各项护理操作尽量集中进行，为避免对患儿造成操作刺激，所采取的动作都是轻柔的。遵医嘱，运用合适的药物帮助出现躁动不安状的患儿镇静。（3）呼吸道护理：在对病情改变加强观察力度、加强湿化的同时，对呼吸机使用也要加强管理，要将存在于呼吸机管道回路中冷凝水随时清除干净，避免因反流造成肺部感染发生，使出现的管道阻力减小。定时更换患儿的体位，使堆积肺内分泌物的情况避免发生或减少发生，使受压部位的肺扩张得到改善。注意要点：在保证患儿的呼吸道保持通畅状态的情况下换体位，且分离呼吸机环路与呼吸机是不允许的。进行吸痰时，所采用的动作务必是轻柔的，吸痰动作次数不可太多，并运用浅层吸痰法，以防刺激和损伤患儿支气管黏膜。进行气管插管时，保证固定是牢靠的，深度既不太深，也不太浅。合理控制呼吸机管道环路中温度，控制范围大约在30~36℃，保证吸入气体的温度和体温差不多，以免刺激气道造成痉挛，避免因此增加气道压力而加重低氧血症。（4）治疗的护理：在应用诸如酚妥拉明等血管活性药物期间，除了对是否发生外渗进行观察外，还要观察患儿的心率有无加快，血压是否升高等。在应用降低肺动脉高压的药物时，要对输液的速度进行严格的控制，对是否发生外渗进行观察，对是否发生呼吸抑制、心律失常等情况进行密切的观察。在应用选择性肺血管扩张剂一氧化氮（NO）这种选择性肺血管扩张剂期间，在掌握患儿病情改变情况的基础上对吸入NO的浓度、时间进行控制，对NO、NO2的浓度进行密切的监测，对患儿在血气分析及呼吸参数上出现的改变进行观察，并观察有无不良反应发生。（5）采集血标本的护理：采集时，动脉导管后动脉血可作为最佳选择，以免因采血位置不合适，而导致机体低氧血症无法真实地被反映出来，对判断疗效造成一定阻碍。 1.3观察指标 观察患儿治疗护理前后的三尖瓣反流速度、肺动脉压、SaO2。 1.4统计学分析 应用SPSS20.0软件进行统计学处理，采用均数±标准差（??±S）表示计量资料，P＜0.05为差异明显，具有统计学意义。 2结果 在治疗和护理后，患儿的三尖瓣反流速度从治疗护理前的（4.60±1.20）m/s降至（3.50±0.30）m/s；肺动脉压从治疗护理前的（12.74±0.14）kPa降至（10.23±1.41）kPa；SaO2从治疗护理前的（0.74±1.32）%升高至（0.84±0.23）%，治疗护理前后差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）。随访结果为：所有患儿最终在取得治愈效果后出院。 3小结 在对PPHN患儿进行治疗时，所要把握的治疗要点集中在：使患儿的肺血管呈扩张趋势，使患儿肺动脉的压力降低；对原发疾病进行积极的治疗，对低氧血症、酸中毒进行积极的纠正等[2]。在具体治疗期间，对PPHN患儿病情出现的变化、生命体征变化进行密切的监测，加强气道护理和治疗的对症护理，化以往采用的执行医嘱的功能性护理模式为“以患儿为中心”的护理模式，加强护士的主动病情观察和分析能力，以针对患儿的具体状态，施以对应的富有预见性、系统性和安全性的护理措施，这样可以使治疗的作用得到进一步的增强，使患儿病情的缓解和痊愈速度得到进一步的加快[3]。本组患儿在接受对应治疗和护理后，症状均得到显著的缓解，最终在取得治愈效果后出院。 由上可见，在进行有针对性治疗的同时，给予PPHN患儿有针对性的护理措施，对于治疗效果的提高、患儿预后的改善均将发挥不容忽视的作用，有助于患儿的康复。 参考文献： [1]施永秀，谢基灵.高频振荡通气治疗新生儿持续肺动脉高压的护理[J].全科护理，2014（29）：2734-2735.
抗凝药物 一、抗血小板药物 1、阿司匹林肠溶片： 药理作用：抑制血小板聚集的作用是通过抑制血小板的环氧酶，减少前列腺素的生成而起作用。 药物代谢动力学： 口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率和溶解度与胃肠道pH值有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。本品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔和脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65%～90%。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不全及妊娠时结合率也低。T1/2为15～20分钟；水杨酸盐的T1/2长短取决于剂量的大小和尿pH值，一次服小剂量时约为2～3小时；大剂量时可20小时以上，反复用药时可达5～18 小时。一次口服阿司匹林0．65g后，在乳汁中的水杨酸盐T1/2为3.8～12.5小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric acid)及葡萄醛酸结合物，小部分氧化为龙胆酸（gentisic acid）。一次服药后1～2小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml；抗风湿、抗炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量而增加，在大剂量用药（如抗风湿）时一般需7天，但需2～3周或更长时间以达到最佳疗效。长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途径已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品以结合的代谢物和游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄增多。个体间可有很大的判别。尿的pH值对排泄速度有影响，在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。 适应症： 抗血栓：本品对血小板聚集有抑制作用，可防止血栓形成，临床用于预防一过性脑缺血发作、心肌梗死、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。 不良反应： 长期大量用药（如治疗风湿热）、尤其当药物血浓度＞200μg/ml时较易出现不良反应。血药浓度愈高，不良反应愈明显。 1.较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛（由于本品对胃粘膜的直接刺激引起）等胃肠道反应(发生率3%～9%)，停药后多可消失。长期或大剂量服用可有胃肠道出血或溃疡。 2.中枢神经：出现可逆性耳鸣、听力下降，多在服用一定疗程，血药浓度达200-300μg/L后出现。 3.过敏反应：出现于0.2%的病人，表现为哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿或休克。多为易感者，服药后迅速出现呼吸困难，严重者可致死亡，称为阿司匹林哮喘。有的是阿司匹林过敏、哮喘和鼻息肉三联征，往往与遗传和环境因素有关。 4.肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达250μg/ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。但有引起肾乳头坏死的报道。 禁忌: （1）对本品过敏者禁用； （2）下列情况应禁用： ①活动性溃疡病或其他原因引起的消化道出血； ②血友病或血小板减少症；
临床药理Jpn J Clin Pharmacol Ther 25（1）Mar 1994 293 第14次日本临床药理学会 1993年9月21日～22日横滨Pacifico 口服前列环素衍生物制剂贝前列素钠和阿司匹林并用对血小板凝集功能的影响 ――人体ex vivo研究―― 赤石康弘深尾充宏佐久间一郎 北畠显松野一彦宫崎保 血小板凝集的机制是イノントール磷脂质代谢亢进导致血小板内游离钙离子（Ca2＋）增加，这种游离Ca2＋增加的诱因有两种，一种是不依赖于血栓素A2（TXA2）的途径，另一种是依赖于TXA2的途径。前者和以形状改变（shape change）为主的可逆的一次凝集相关，后者和以分泌（secretion）为主的不可逆的二次凝集相关。 阿司匹林（ASA）作为抗血栓药已得到广泛应用，其抗血栓作用的机制是通过抑制血小板内的环氧合酶从而抑制TXA2的生成。也就是可以抑制血小板的二次凝集，不过阿司匹林也有剂量依赖性地抑制血管内皮细胞的环氧合酶、以及抑制具有抗血栓作用的内因性前列环素（PGI2）的产生（aspirin dilemma，阿司匹林窘境）等和给药目的相反的作用。因此目前小剂量阿司匹林给药十分常用，它和PGI2或PGI2类似物并用也许可以弥补内因性PGI2的低下，发挥更强的抗血栓作用。另一方面，PGI2或其类似物也有可能会抑制通过对内皮细胞的一种负反馈机制介导的内因性PGI2的产生，和ASA并用时与其说能协同ASA的环氧合酶抑制效果，不如说可能会增强抑制内因性PGI2产生、或过度的加成作用有导致出血倾向的危险性。 *1北海道大学医学部盾循环器科 ╤060 札幌调市北区北15条西7丁目 *2同临床检查医学 *3同第三内科贝前列素钠（BPS）是世界上最早上市的化学性质稳定的PGI2衍生物口服制剂，是能和人血小板的PGI2受体特异性的结合、通过使腺苷酸环化酶活化而产生cAMP的仿PGI2药。 目的：本研究的目的是通过人体ex vivo试验评价小剂量ASA和BPS单次口服给药并用对血小板凝集功能、血中花生四烯酸代谢物浓度的效果，由此探讨两药合用的优势及危险性。 方法：健康者16人口服BPS（40 μg），给药前、给药1小时后以及6小时后采血，通过ADP（1～10 μM）、胶原（collagen，1～10 μg/ml）以及凝血酶（thrombin，0.05～0.5 U/ml）测定血小板凝集功能。同时，测定血小板内游离Ca2＋的浓度，以及各次的血浆中6酮-PGF1α、血栓素B2（TXB2）的浓度。1周后，这16个人先口服ASA（81 mg），2小时后再口服BPS（40 μg）。在ASA给药前及给药2小时后、以及BPS给药1小时后及6小时后采血，测定相同的项目。凝集能采用使用集合度计（aggregometer）的透光度法测定刺激后5分钟内的最大凝集率。血小板内游离Ca2＋浓度的测定采用fura-2荧光测定法进行，6酮-PGF1α和TXB2的血浆浓度测定则采用放射免疫测定法（radioimmunoassay）进行。血小板内游离Ca2＋浓度以洗净的血小板测定，凝集能方面ADP以多血小板血浆、凝血酶以洗净血小板、胶原以上述两者测定。
泰德制药微循环事业部 凯时（前列地尔），贝前列素纳片 年会考试，入职考试 1、DDS的三大领域是、、。 2、2001年10月，中国总理朱镕基亲自向水岛裕颁发（中国政府授予外国专家的最高荣誉奖）。 3、2004年，国务委员陈至立受胡锦涛主席的委托，向水岛裕教授颁发“”，全球仅四位外籍科学家获得此殊荣，而医学界仅此一位。 4、公司荣获三个第一，分别是：第一生产并已上市的企业，第一（唯一）获得对日本出口企业，第一（唯一）收购日本的企业 5、凯时是由两个部分构成：一个是；另一个是。 6、1982年Bergstrom等三位医学工作者因从事前列地尔的研究而获得了当年的奖。 7、微循环是指——之间微血管的血液循环， 8、微循环的基本功能就是。微循环也被称为—— 9、看图填空：A：微循环血流灌注量减少B：组织器官功能不全或衰竭 10、凯时靶向聚集于病变血管，其浓度为正常血管的十至百倍。从根本上杜绝了“盗血”的发生。
11、凯时扩血管的作用机理：1）PGE1与血管平滑肌膜PGE1受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量、活性增加，导致血管平滑肌细胞内钙离子水平降低，从而使血管扩张。2）血浆内cAMP浓度的增加抑制了环氧酶和血栓素A2（TXA2）合成酶的活性，从而减少了TXA2的合成，使血管扩张。3）PGE1抑制了神经末梢释放去甲肾上腺素，而使血管扩张。 12、凯时的第二个药理作用——抑制血小板聚集，溶解白血栓，防止血栓形成。但不影响血小板计数，不引起出血倾向。 13、凯时的第三个药理作用——促进红细胞变形能力，使部分僵硬的红细胞易于通过毛细血管，有效改善了微循环障碍 14、在缺血时组织和细胞受到第一次损伤。产生了大量处于激发状态的氧自由基。常规的扩血管药物在血液再灌注时可激活这些氧自由基，从而使脂质过氧化反应增强，造成细胞和组织出现缺血—再灌注时的损伤。 15、看图填空：①抗脂质过氧化，②改善细胞膜流动性，③升高细胞内cAMP 16、在人体研究中发现，给予心肌梗塞患者凯时治疗后，外周血循环脱落内皮细胞（CEC)数量明显减少。血浆内皮素（ET）明显降低。因此凯时还具对血管内皮细胞的保护作用。 17、凯时对动脉硬化的作用。凯时抑制了平滑肌细胞的有丝分裂，从而防止动脉硬化的形成。文献报道，凯时能减少30%动脉壁胆固醇的含量。脂微球主要成分是卵磷脂，其也可防止血管硬化，软化血管。
最全药品服用时间 服药说明：空腹餐前1小时或餐后2小时服用；饭前15-60分钟服用；饭后15-30分钟服用；餐中进餐少许后服药，药服完后可继续用餐；晨服早上服（早餐前或早餐后）；睡前睡前15-30分钟服用。 一、需要空腹服用的药物 1、空腹可增加药物的吸收 （1）治疗骨质疏松药物：阿仑膦酸钠、氯膦酸二钠、雷奈酸锶等 （2）增强免疫力的药：细菌溶解产物、匹多莫德等 （3）抗菌药物：罗红霉素、诺氟沙星、氨苄西林等 （4）抗结核药：利福平、异烟肼。 （5）降血压药：卡托普利、培哚普利。 （6）免疫抑制剂：吗替麦考酚酯、他克莫司。 （7）解毒药：青霉胺。 （8）作用于循环系统的药物：胰激肽原酶。 （9）抗乙肝病毒药：恩替卡韦。 （10）影响脑血管药物：丁苯酞。 （11）利胆药：丁二磺酸腺苷蛋氨酸。 （12）终止早孕药：米非司酮、米索前列醇。 （13）抗凝血药：舒洛地特。
（14）甲状腺激素药：左甲状腺素钠。 （15）辅助治疗药：角鲨烯。 2、空腹有利于发挥作用 （1）抗血吸虫药：吡喹酮。 （2）驱蛔虫药：驱蛔灵、左旋咪唑。 （3）盐类泻药：硫酸镁。 （4）止泻药：洛哌丁胺。 二、需饭前服用的药物 1、降糖药 （1）磺脲类胰岛素促泌剂：如格列齐特、格列吡嗪、格列 喹酮等应餐前30min服用，至作用最强时间与进食后血糖升高水平时间相一致，从而起到有效的降糖作用。而格列美脲起效快，可以在早餐前即服，不必在餐前半小时服。非磺脲类胰岛素促泌剂如瑞格列奈、那格列奈起效快,作用时间短暂，餐前半小时可能引起低血糖，故应在饭前15分钟服用或进 餐前即服。 （2）胰岛素增敏剂：如罗格列酮、吡格列酮等，该类药的 药理作用为增加外周骨络肌、肝脏、脂肪组织对胰岛素的敏感性，服药与进食无关。由于此类降糖药作用时间较长，每日仅需服药一次，早餐前空腹服药效果好。 （3）DPP-4抑制剂：如西格列汀、维格列汀、沙格列汀和 阿格列汀等，该类药物的服用方式为一天一次，与进食时间
声明：本文经《中华医学杂志》社有限责任公司授权医脉通，仅限于非商业应用】 "新生儿常频机械通气常规"自2004年发表以来，为我国新生儿呼吸衰竭的救治起到了很好的规范和引领作用[1]。该常规实施已有10年，由于产前糖皮质激素及生后肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS)普遍应用，以及新生儿监护病房(neonatal intensive care unit, NICU)管理手段日臻完善，新生儿呼吸系统的疾病谱和严重程度也发生了很大变化，因此，机械通气的方式也随之而改变。在NICU无创机械通气的使用频率明显增加，对某些重症呼吸系统疾病的新生儿，高频通气作为常频机械通气补救措施或首选治疗也取得较好的疗效。因此，本常规将对2004年版"新生儿常频机械通气常规"进行修订和补充，以供新生儿急救医生参考。 一、持续气道正压(continuous positive airway pressure, CPAP) CPAP也称持续呼吸道正压的自主呼吸，为新生儿最常用的无创通气方式。是指有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期中接受高于大气压的气体。由于呼气末增加了气体存留，功能残气量增加，防止了呼气末肺泡萎陷，从而提高肺氧合及减少肺内分流。CPAP可通过鼻塞、鼻罩、鼻咽管、面罩等方式进行辅助呼吸。 1．应用指征[2,3,4]：(1)有自主呼吸的极早产儿(出生胎龄25～28周)，产房早期预防性应用； (2)可能发生呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome, RDS)的高危早产儿(如胎龄<30周不需气管插管机械通气者)；(3)当鼻导管、面罩或头罩吸氧时需吸入氧气分数(fraction of inspired oxygen, FiO2)>0.3时，动脉血氧分压(arterial oxygen tension, PaO2)<50 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)或经皮血氧饱和度(transcutaneous oxygen saturation, TcSO2)<90%；(4)早产儿呼吸暂停；(5)RDS患儿使用PS后病情稳定，拨出气管导管后；(6)常频或高频机械通气撤机后，出现明显的三凹征和(或)呼吸窘迫。 2．禁忌证[5,6,7]：(1)呼吸窘迫进行性加重，不能维持氧合，动脉血二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide, PaCO2)>60 mmHg，pH<7.25；(2)先天畸形：包括先天性膈疝、气管–食管漏、后鼻道闭锁、腭裂等；(3)心血管系统不稳定：如低血压、心功能不全等；(4)无自主呼吸者。此外，肺气肿、气胸、严重腹胀、局部损伤(包括鼻黏膜、口腔、面部)也不主张使用。 3．参数设定及调节：CPAP压力调定应根据患儿基础疾病以及疾病的不同阶段而进行设置。通常为3～8 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)，呼吸暂停(无肺部疾病)为3～4 cmH2O，RDS至少保证6 cmH2O，但一般不超过8～10 cmH2O。气体流量最低为患儿3～5倍的每分通气量或5 L/min，FiO2则根据TcSO2进行设置和调整。 4．CPAP撤离[6,7]：尚无统一标准，但在FiO2>0.4或临床情况尚未稳定时，很难成功撤离CPAP。患儿病情稳定，可逐渐降低压力，当压力<4～5 cmH2O时，无呼吸暂停及心动过缓，无TcSO2下降，呼吸做功未增加时可考虑撤离。 5．注意事项：(1)经气管插管CPAP不推荐使用，特别是早产儿，因产生较高气道阻力而增加呼吸功；(2)产房内极早产儿，若心率<100次/min，或自主呼吸功能不足，或有明显的呼吸困难，不宜CPAP；(3)CPAP联合PS是RDS更优化管理方案；(4)CPAP可吞入较多空气，导致胃扩张，但不能因此而停止喂养，可留置胃管，定时抽出残留气体，必要时可保持胃管持续开放；(5)经鼻塞CPAP通气的患儿，若病情允许，应每4～6小时休息15～20 min，以避免局部组织受压或变形。 二、常频机械通气(conventional mechanical ventilation, CMV) 近年来，NICU中早产儿使用CMV的频率虽有所降低，但压力限制–时间转换–持续气流作为CMV的主导模式，仍是抢救危重新生儿的重要治疗手段之一。CMV的吸气峰压(peak inspiratory pressure, PIP)、呼气末正压(positive end expiratory pressure, PEEP)、吸气时间、呼吸频率、潮气量等参数值可根据病情需要设置和调节。