KDIGO的AKI临床指南 Kidney International 2012; 2(Suppl): 1 推荐意见的强度 分级 意义 患者临床医生政策 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者 应当接受推荐的治疗措 施，仅有少数患者不然 大多数患者应当接受推 荐的治疗措施 推荐意见可以作为 制订政策或行为评 价的参考 2级“我们建议”你的医院中多数患 者应当接受推荐的 治疗措施，但很多 患者不然 不同患者应当有不 同的治疗选择。每 名患者需要得到帮 助，以便作出与其 价值观和意愿相符 合的决策 在制订政策前，很 可能需要对推荐意 见进行广泛的讨 论，并有利益攸关 方参加 支持证据的质量 分级 证据质 量 意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中 真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者 存在显著差别
C 低 真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低 疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见 推荐级别 2. AKI 定义 2.1 A KI 的定义与分级 2.1.1 AKI 的定义为以下任一 ? 48小时内SCr 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或 ? 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍；或 ? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分 级 2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI 的分级 分级 血清肌酐 尿量 1 基础值的1.5 – 1.9倍 或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l) < 0.5 ml/kg/hr x 6 – 12 hrs 2 基础值的2.0 – 2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr 未分级
急性肾损伤早期诊断标志物的研究进展 急性肾损伤是由各种原因引起的短时间内肾功能急剧下降而出现的临床综合征，其概念是由急性肾衰发展而来。由于传统的AKI诊断标准缺乏特异性以及敏感性，因此，近年来许多新型AKI早期标志物引起研究者的重视。文章就几种新型标志物的生物学功能、研究现状及前景进行综述。 Abstract：Acute kidney injury is a clinical syndrome that is caused by a sharp drop in renal function within a short period of time due to various causes.The concept is developed from acute renal failure.Due to the lack of specificity and sensitivity of traditional AKI diagnostic criteria，many new AKI early markers have attracted researchers’ attention in recent years.This article reviews the biological functions，research status and prospects of several new markers. Key words：Acute kidney injury；Biomarkers；Diagnostic criteria 急性腎损伤（acute kidney injury，AKI）是指在多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，包括尚无肾衰竭和已有肾衰竭的不同损伤阶段，其诊断标准为：肾功能在48 h内突然降低，至少两次血清肌酐（SCr）升高的绝对值≥0.3 mg/dl；或Scr较前一次升高50%；或持续6 h以上尿量<0.5ml/（kg·h）。近年来，AKI的发病率、病死率均有所升高[1]。且一旦发生AKI，患者于ICU的停留时间及住院时间均显著延长[2]。有研究认为，AKI患者较高的死亡率与早期缺乏有效干预措施有关[3]。因此，早期诊断、早期治疗对于降低AKI病死率具有重要意义。而传统实验室检查方法如：肌酐、GFR、钠排泄分数、尿液检查等在早期诊断AKI方面均具有局限性，会不同程度受到如：肌肉损伤、心功不全、肝功不全、利尿剂及尿中大分子物质的影响[4-6]。影响AKI早期诊断的主要障碍之一是缺乏监测肾脏早期损伤的敏感特异性指标。因此探寻稳定可靠，具有诊断价值的生物学标志物已成为国内外AKI研究的热点。本文就近年来发现具有前景的AKI早期诊断生物学标志物进行综述。 1肾损伤因子-1（KIM-1） KIM-1是一种1型跨膜糖蛋白，由334个氨基酸残基组成。其表达具有高度组织特异性。在正常成人肾、肝、脾中可有极少量表达，而在缺血或肾毒性损伤后的近端肾小管上皮细胞中高度表达。既往研究已经证实，KIM-1在缺血性与肾前性氮质血症鉴别方面具有一定的价值，大鼠肾缺血-再灌注动物模型中发现：当术后24 h时，尿中KIM-1已超出基线水平数倍，而此时BUN、SCr等检测指标尚无明显改变[7]。大量研究证实，在AKI患者尿液及肾组织中可检测到KIM-1显著升高，其中因缺血所导致AKI的KIM-1表达水平最高[8]，故尿KIM-1有助于诊断因缺血所致的AKI。此外有研究表明，AKI1期、2期、3期相比，KIM-1的表达水平具有显著差异[9]，提示肾损伤的严重程度与KIM-1的表达水平呈正相关。Szeto等研究提示肾移植受者术后肾功能下降与与尿KIM-1表达显著相关，提示尿KIM-1可提供肾移植术后恢复及预后情况[10]。综上所述，KIM-1在早期
急性肾损伤（AKI）临床指南 推荐意见的强度 分级意义 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然 支持证据的质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2. AKI定义 2.1 AKI的定义与分级 2.1.1 AKI的定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍；或? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI的分级 分级血清肌酐尿量未分级
1 基础值的1.5 –1.9倍或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs 2 基础值的2.0 –2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hr s 3 基础值的3.0倍或 肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μmol/ l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时，eGFR下降至< 35 ml/min/ 1.73 m2 < 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hr s 或 无尿≥ 12 hrs 2.1.3 应当尽可能确定AKI的病因未分级 2.2 风险评估 2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级 1 B 2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）未分级 2.2.3 通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度未
KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译：弓孟春北京协和医院肾内科 校对：陈罡北京协和医院肾内科 第二部分：急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）： l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级） 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中，eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级） 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B） 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级） 2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级） 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）
急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 重点推荐： Current Awareness本期重点推荐1篇文章，来自英国伦敦国王学院的Ostermann教授及奥地利因斯布鲁克大学的Joannidis教授关于AKI诊断标准的最新认识，总结了目前AKI 定义存在的潜在问题，并对现有和未来诊断危重症患者AKI的方法进行了总结归纳。 推荐：急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup 背景和目的： 1.AKI以肾功能快速恶化为特征，通常危重患者，特别是脓毒症患者易发，同时合并AKI的重症患者预后较差，死亡率明显升高。 2.快速诊断和明确的诊疗流程有助于提早及增强AKI的干预措施，及时地逆转肾脏损害，在ICU中非常重要。 主要内容： 1． AKI诊断标准：AKI的诊断通常基于肌酐的上升级尿量的减少，从RIFLE到AKIN，再到目前最多被使用的KDIGO临床标准都是基于这两项指标。目前，KDIGO标准对于
AKI的定义为：48小时内血清肌酐增加≥0.3mg/dl，或7日内血清肌酐较基线增加1.5倍。而AKI的具体分期则由血清肌酐及尿量的最大变化决定。 2．基于肌酐及尿量的AKI诊断标准局限性： 1)血肌酐的半衰期随着肾小球率过滤（GFR）的减少而增加，故在AKI后血肌酐的升高存在延迟性。而且，在脓毒症/肝病/肌肉消耗严重的患者中，血肌酐并不能反映实际的GFR 下降。并且，血肌酐还受到药物、容量等多因素影响。此外，单独的血肌酐水平并不能反映出患者处于AKI疾病的具体阶段，也不能反映疾病是处于进展还是处于恢复状态，单独使用并不可靠。 2)尿量是临床上判断肾功能的一项重要指标，但也同样不具有特异性。与血肌酐相同，尿量亦受到人体多种因素影响，像低血容量、禁食、应激等情况。 3．新的AKI生物标志物：生物标志物的研究一直以来都是热门的话题，这正是由于临床工作者对于目前的AKI诊断标准并不满意。目前AKI的生物标志物可以分为：反映肾小球滤过（血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C），肾小球完整性（蛋白尿），肾小管应激（胰岛素样生长因子结合蛋白7），组织抑制剂金属蛋白酶2（TIMP2），肾小管损伤（嗜中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白NGAL），肾损伤分子（KIM-1）等。生物标志物主要的优势在于可以在血肌酐升高前甚至无变化时就发现肾脏的微小损伤变化。ADQI共识会议也建议将反映功能与损伤的生物标志物与传统的诊断标准相结合，较单独使用血清肌酐及尿量能更好地将AKI分级管理。
早期肾损伤的检查 肾小球功能的检查及其临床意义 （一）蛋白尿概念 尿液中出现超过正常量的蛋白质，即尿蛋白定量大于0.15g/24h。 肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜损伤通透性增加，血液中蛋白质被肾小球滤过，产生蛋白尿。 肾小管性蛋白尿：当近曲小管上皮细胞受损，重吸收能力降低或丧失产生的蛋白尿。 血浆性（或溢出性）蛋白尿血浆中低分子量蛋白质过多，这些蛋白质大量进入原尿，超过了肾小管重吸收能力时，产生的蛋白尿。 （二）肾小球滤过功能试验 决定肾小球滤过作用的因素：①滤过膜的通透性；②有效滤过压；③肾血浆流量。 肾小球的滤过量大小可以用肾小球滤过率表示，肾小球滤过功能在肾的排泄功能中占重要地位。 肾脏有很大后备潜力，一般状态下肾单位并非全部处于工作状态，因此部分肾单位损伤不足以反映在目前常用的肾功能试验的结果中。 肾小球滤过功能试验滤过功能是通过一系列的试验和指标评价。 1.肾小球滤过率（GFR） 2.内生肌酐清除率试验（简称肌酐清除率） 3.血肌酐测定 4.尿素测定 5.尿酸（UA）测定 6.血清β2微球蛋白测定 7.肾血流量测定简述 8.胱抑素C（cystatin，Cys C） 1.肾小球滤过率（GFR） 单位时间内两肾生成的滤液量称肾小球滤过率。即单位时间内肾小球滤过的血浆量（单位是ml/min）。 肾小球滤过率可作为衡量肾功能的重要标志。 肾小球滤过率临床通常以某些物质的肾清除率来表示。 肾清除率表示肾脏在单位时间内将某物质从一定量血浆中全部清除并从尿排出时被处理的血浆量。
它是衡量肾脏清除血浆中物质，生成尿液能力的指标。 反映肾功能损害程度的试验是清除试验。 肾对某物质的排出量同时受该物质血中浓度的制约。 清除率计算的基本公式是： P×GFR＝U×V GFR＝V/P×U P-某物质血浆（清）浓度 U-该物质尿中浓度 V-单位时间（min）内尿量 尿中任何一种物质都可用此公式计算清除率。 清除实验是最能反映肾功能损害程度的试验。 在清除率中所用物质应基本具备如下条件： （1）能自由通过肾小球的滤过屏障。 （2）不通过肾小管分泌或被重吸收（血浆清除率等于肾小球滤过率）。 （3）该物质在血及尿中的浓度测定方法较简便易行，适于常规操作，有较好重复性。 （4）试验过程中该物质血中浓度能保持相对恒定。 血浆清除率小于肾小球滤过率，说明肾小管对该物质有重吸收作用，血浆清除率大于肾小球滤过率，说明肾小管对该物质有分泌作用。 目前能满足上述（1）、（2）两项要求的试验主要有： ①菊粉清除率（Cin） ②内生肌酐清除率（Ccr） 菊粉清除率测定是最能准确反映GFR的标准方法。但菊粉是一种外源性物质，仅用于研究领域。（参考方法） 2.内生肌酐清除率试验（简称肌酐清除率） 内生性肌酐在体内产生速度较恒定（每20g肌肉每日约生成1mg），因而血中浓度和24小时尿中排出量也基本稳定。 肌酐主要从肾小球排出外，还有小部分从肾小管分泌，肾小管分泌肌酐不仅个体差异较大，而且在GFR下降时由肾小管分泌所占比例也将代偿性加大。 【测定】 （1）标本采集 1）为排除外源性肌酐的干扰，试验前应给受试者无肌酐饮食3天，并限蛋白摄入量，避免剧烈运动，使血中内生肌酐浓度达到稳定。 2）准确计量24小时尿量V（ml）记录身高、体重。 3）在收集尿液的同时，收集血样。 4）测尿肌酐（U）和血肌酐（P）。 （2）计算 按照下列公式计算内生肌酐清除率。 V：每分钟尿量（ml/min）＝全部尿量（ml）÷（24×60）min U：尿肌酐，μmol/L P：血肌酐，μmol/L 为消除个体差异可进行体表面积矫正。
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000 人中有200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89 岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950 人）。
急性肾损伤占入院诊断的1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者中可能达到75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE 的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005 年修订了RIFLE。 急性肾损伤的RIFLE 分类 肾功能障碍的风险期（急性肾损伤阶段1）
急性肾损伤(AKI)临床指南 推荐意见得强度 分级意义 1级“我们推荐”您得医院中大多数患者应当接受推荐得治疗措施,仅有少数患者不然2级“我们建议”您得医院中多数患者应当接受推荐得治疗措施,但很多患者不然 支持证据得质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近,但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定,常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2、AKI定义 2、1 AKI得定义与分级 2、1、1 A KI得定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l);或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值得1、5倍;或? 尿量< 0、5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2、1、2 根据以下标准对AKI得严重程度进行分级(表2) 表2 AKI得分级 分级血清肌酐尿量 1 基础值得1、5 –1、9倍或< 0、5 ml/kg/hr x 6 –1 2 未分级
增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l)hrs 2 基础值得2、0 –2、9倍 < 0、5 ml/kg/hr x ≥ 12 h rs 3 基础值得3、0倍或 肌酐升高至≥ 4、0 mg/dl (≥ 353、6 μmol /l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时,eGFR下降至< 35 ml/min/ 1、73 m2 < 0、3 ml/kg/hr x ≥ 24 h rs 或 无尿≥ 12 hrs 2、1、3 应当尽可能确定AKI得病因未分级 2、2 风险评估 2、2、1 我们推荐根据患者得易感性与暴露情况对AKI得风险进行分级 1 B 2、2、2 根据患者得易感性与暴露情况进行治疗以减少AKI得风险(见相关指南部分) 未分级 2、2、3 通过测定SCr与尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2、3 AKI高危患者得评估与一般治疗 2、3、1 迅速对AKI患者进行评估,以确定病因,尤其应当注意可逆因素未分级 2、3、2 通过测定SCr与尿量对AKI患者进行监测,并依照2、1、2得推荐意见对AKI得严重程 度进行分级未分
脑钠素在肾性与肾前性急性肾损伤鉴别诊断中的价值彭彪承【摘要】目的观察探讨脑钠素在肾性与肾前性急性肾损伤鉴别诊断中的应用价值。方法利 用脑钠素的生理功能及其对人体肾脏的作用机制，即采用脑钠素（BNP）检测方法，结合着 国内外仅有的一些研究报道、文献资料，回顾分析我院2012年6月 - 2015年6月期间收治 的急性肾损伤患者68例，其中包括肾性急性肾损伤患者38例，肾前性急性肾损伤患者30 例。以患者肾功能水平、Scr绝对值、尿量作为主要诊断依据。结果脑钠素（BNP）用于诊断肾性和肾前性急性肾损伤及其鉴别，价值比较高，P＜0.01，差异有统计学意义。结论各项 指标数据中最为突出的一项标志物，临床诊断鉴别价值非常高，值得深入研究与推广。 【关键词】脑钠素；急性肾损伤；诊断价值 急性肾损伤（AKI）属于一组临床综合征，具体一点就是指突发（1-7d内）核持续（＞24h） 的肾功能突然下降。在医学临床研究领域，一般将其定义为血清肌酐至少上升0.5mg/di 1， 临床主要表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡，此外，患者大多伴有全身系统性症状，尤 其是少尿、无尿。本次临床实践课题，着重探讨脑钠素在肾性与肾前性急性肾损伤鉴别诊断 中的应用价值，脑钠素（BNP）属于心力衰竭的重要标志物，在医学临床领域得到广泛应用，临床最大价值在于诊断患者的心功能状态。本次课题研究，在原有医学诊断理论的基础上， 进一步探究脑钠素在肾性与肾前性急性肾损伤患者诊断中的临床实效性。 1资料与方法 1.1 一般资料 回顾分析我院2012年6月 - 2015年6月期间收治的急性肾损伤患者68例，其中包括肾性急性肾损伤患者38例，肾前性急性肾损伤患者30例。以患者肾功能水平、Scr绝对值、尿量 作为主要诊断依据。本次入选的68例急性肾损伤患者，年龄均在18岁以上。所有患者均排 出了全身性感染、急性心血管事件、心肌炎、肝病、梗阻性神兵、低白蛋白血症等情况。肾 性急性肾损伤38例患者和肾前性急性肾损伤30例患者，在一般资料比较上，包括性别、年龄、既往病史、临床体征表现，均无明显差异。 1.2 方法 利用脑钠素的生理功能及其对人体肾脏的作用机制，即采用脑钠素（BNP）检测方法，结合 着国内外仅有的一些研究报道、文献资料。首先是收集68例患者的临床资料信息，包括两 组（肾性和肾前性）急性肾损伤患者的性别、年龄等资料。从患者入院诊断、治疗开始，检 查各项功能指标，包括收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、1d内尿量、1d内尿蛋白定量，以及BNP和心脏超声指标。在两组68例急性肾损伤患者的血常规和血生化检查中，采用免 疫荧光法来检测患者BNP指标，以 0 - 100ng/L作为参考值。 采用BNP检查方法应用于急性肾损伤患者的临床诊断中，标准：患者的肾功能在2d（以 48h为准）内呈急剧下降态势，即Scr绝对值升高＞26.5μmol/L，或者是高于基础线50%，再 或者是尿量减少连续超过6h。患者经过诊断检查出上述情况，即确诊为急性肾损伤。其中， 肾性急性肾损伤患者，排出了肾前性和肾后性等相关因素，以肾小管、肾小球相关疾病作为 主要因素；肾前性急性肾损伤患者，均为血管内血容量不足所导致引起。 1.3 统计学方法 本次临床实践研究，采用SPSS19.0统计处理分析软件，文中所涉及到的计量资料均采用（）来表示；两组数据进行配对样本t检验，计数资料采用检验方法，P＜0.05表示差异有统计 学意义。
麻醉、重症监护和大手术的急性肾损伤的生物标志物： 从临床研究到临床实践 摘要 急性肾损伤（AKI）常见于大手术和约36%的ICU患者，它增加死亡率、治疗费用和延长ICU 住院时间，目前虽然正努力发展预防或减轻AKI的治疗措施，但收效甚微。其中主要原因是缺乏早期诊断AKI的措施。传统的AKI生物标志物（肌酐和尿素氮）不能早期诊断损伤。所以，急需寻找可靠、可早期预示AKI的生物标志物。创新技术如功能基因组学和蛋白组学已帮着发现了几种有前景的，可早期提示AKI的生物标志物，如人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CyC）、肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）、白介素48（IL-18）和肾损伤分子1（KIM-1）。这些生物标志物在麻醉科和ICU中有很多潜在的应用。它们可用于评估新技术和治疗在肾功能上的影响，监测中毒程度和治疗效果。比如，NGAL和CyC已经用于一心脏手术期间羟乙基淀粉治疗安全监测试验以及早期预测AKI。临床应用将很快推广。 关键词：肾衰竭肌酐尿素氮生物学标志物脂质运载蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脂肪酸结合蛋白白介素18 急性肾损伤常见于重大手术和危重症 急性肾损伤（AKI）是一个共识性名称，目前用于描述以前叫急性肾衰竭的连续性过程。AKI 被报道发生于约36%重症患者和常见于如开放性心脏手术等大手术后患者，它按FIFLE标准分级（首字母缩写于风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾病）。虽然急性肾损伤网络（AKIN）标准是基于RIFLE分级系统正被更多应用及可提高诊断AKI的敏感性，但无法改善预后的能力。RIFLE标准在几个人群累积研究超过250000课题中已广泛应用并有效分级肾功能。并且，近期研究发现RIFLE比AKIN在诊断入ICU后前48小时发生AKI更有效。所以，我们更喜欢用RIFLE急性肾损伤分级系统。 急性肾损伤与死亡风险增加和延长住院时间有关。需昂贵治疗的严重病例将导致长时间肾功能紊乱，增加监护人力和成本。所以，尽早诊断AKI有助于发展或实现保护性治疗。 为什么治疗效果不佳 发展预防或减轻AKI治疗的努力显示无法持续保护作用。利尿剂的应用并没有证明有效。Fenoldopam(非诺多泮)，血管扩张剂，在特定人群中有作用，而其他人群则无。利钠尿肽在大手术中可能有作用，在其他情况则无。预防造影剂引发的AKI的乙酰半胱胺酸的作用被证明不确定，在心脏手术患者中围手术期的静注碳酸氢钠的益处也未被确定。目前广泛预防或治疗AKI的措施（虽然未被对照试验证明）依然是及时补充液体恢复血循环的复苏以及适度应用强心剂/血管加压素以维持充足的心输出量和灌注压。除了这些措施外，高钾血症，代谢性酸中毒或液体负荷过重的病例对液体复苏无反应，此时多需接受肾脏替代治疗/透析。 至于为什么没有可再生的持续性的有效的对AKI的治疗有这么几个原因。第一，急性肾损伤可由多因素诱发并可存在于疾病过程中。即使某些治疗可能对部分亚组有益，由于疾病的多样性致使特定的治疗方案不可能适用于所有类型的AKI。第二，目前对AKI的发病机制的认识仍是有限的。它将导致预防或治疗上的困难重重。第三，介入治疗实施迟疑。由于我们依赖传统生物标志物（肌酐，尿素氮，尿量）来诊断AKI才出现治疗上耽搁。这些生物标志物既不能及时提示损伤，而且多在损伤后好几小时才出现异常（肌酐，尿素氮）
急性肾损伤是一组临床综合征，是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或无尿（<100ml/24h）。 西医学 名： 急性肾损伤 英文名称：acute kidney injury 所属科 室：内科 - 肾内科 发病部 位： 肾脏 主要症 状： 尿量减少，氮质血症，液体平衡紊乱， 电解质紊乱 疾病分类 根据病变部位和病因不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。 发病原因 肾前性因素导致的急性肾损伤 1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。 2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，严重肺心病)。
3. 外周血管扩张: 药物(降压药), 脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症)。 4. 肾血管严重收缩: 脓毒症，药物(NSAIDs, ?-阻滞剂), 肝肾综合征。 5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。 肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤 1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。 2. 肾小球肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜，药物）。 3. 间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂[奥美拉唑，兰索拉唑]，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸），高钙血症。 4. 感染：脓毒症或全身抗炎反应综合征，特殊病因（军团菌，钩端螺旋体，立克次体，汉坦病毒，念珠菌，疟疾），特定器官受累（细菌性心内膜炎，内脏脓肿，肾盂肾炎）。 5. 浸润：结节病，淋巴瘤，白血病。 6. 结缔组织病 7. 肾小管坏死：肾缺血（长时间的肾前性），肾毒素（氨基糖甙类，造影剂，重金属，有机溶剂，其他抗菌素），色素毒素（肌红蛋白尿，血红蛋白尿），其它。